В12 симптомы дефицита: Витамин B12 — крепкие нервы каждый день 

Содержание

В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!


Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.




В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.


Определение


В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.


Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.


К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.


Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.


Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.


Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.


При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии


В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т. д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.


Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.


При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.


Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.


Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

  • бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
  • общей слабости;
  • повышенной утомляемости;
  • одышке;
  • учащенному сердцебиению;
  • головокружению;
  • шуму в ушах;
  • для детей характерно отставание в развитии.


Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).


Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.



Основные симптомы дефицита витамина В12


Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии


Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

  • пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
  • уровень витамина В12 в крови;

Диетолог назвала признаки дефицита витамина B12

При недостатке витамина B12 в организме человека развивается анемия.


Об этом рассказала врач-диетолог, член национальной Ассоциации диетологов и нутрициологов Марина Макиша.


Она отметила, что этот витамин важен для человека. Он, в том числе, отвечает за кроветворную функцию, и при его недостатке развивается анемия.


– Это ведет к ухудшению состояния, слабости, вялости и т.д. Потому что он участвует в регуляции процессов деления клеток костного мозга, и если его не хватает, уменьшается созревание эритроцитов и других клеток крови, – заявила диетолог «Известиям».


По ее словам, также витамин B12 участвует в обмене жирных кислот, которые нужны для синтеза миелиновых оболочек нервов. Поэтому при его нехватке у человека будет наблюдаться неврологическая симптоматика, похожая на рассеянный склероз. Например, может потеряться чувствительность на кончиках пальцев.


Макиша рассказала, что B12 участвует в производстве холина, а холин — это вещество, которое позволяет предотвратить жировое перерождение печени. Кроме того, этот витамин снижает уровень гомоцистеина. Его повышение приводит к увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний.


B12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения – рыбе, мясе, разных молочных продуктах. В растительной пище его практически нет.


При систематическом неполучении витамина B12 из пищи и при наличии заболеваний пищеварительной системы может возникнуть его дефицит. Поэтому он входит в список контрольных витаминов, которые врачи проверяют при профилактических осмотрах, добавила диетолог.


Как сообщали «Кубанские новости», ранее ученые назвали витамин, дефицит которого связан с тяжелым COVID-19.


Специалисты Медицинского университета Турции в Анкаре изучили образцы крови группы здоровых людей и пациентов с COVID-19, находящихся в отделении реанимации в крайне тяжелом состоянии. Выяснилось, что у заразившихся коронавирусом была низкая концентрация ретинола (биодоступной формы витамина А) даже в случае приема лекарств, препятствующих его выводу организма.

Диагностика В12 дефицитной анемии, выявление ее причин и лечение в Анапе

Дефицит кобаламина приводит к недостатку эритроцитов и гемоглобина в крови, что вызывает анемию. Острая нехватка встречается у 0,1% населения, ей наиболее подвержены пожилые люди после 70 лет, среди которых низкие значения выявляют у каждого десятого, а В12 дефицитная анемия диагностируется у каждого сотого. Если вовремя не начать терапию, то возможна панцитопения – организм начнет испытывать дефицит различных элементов крови. Диагностику и лечение всех видов анемии в Анапе выполняют в медицинском центре «НеоМед».

Симптомы дефицита витамина В12

Анемию проще предотвратить, чем лечить и восстанавливать организм от нанесенного вреда. Симптомы нехватки кобаламина легко обнаружить у себя или близких самостоятельно:

  • На фоне снижения гемоглобина и повышении билирубина кожа бледнеет, становится желтоватой.
  • Учащается сердцебиение, возможны колющие боли в области грудной клетки от перегрузок.
  • Головокружение вследствие недостаточного получения мозгом кислорода.
  • Ухудшение памяти, снижение умственных способностей.
  • Одышка после незначительных физических нагрузок.
  • Снижение остроты зрения, предметы нечеткие, «мурашки» перед глазами.
  • Расстройство пищеварительной системы: изжога, повышенное газообразование, диарея, искажение вкусовых ощущений.
  • Стоматит, гласит, язык малинового цвета.
  • Расстройства нервной системы: слабость в мышцах, онемение или покалывание конечностей, нарушение координации движений, бессонница, судороги.

Важно понимать, что длительный дефицит В12 приводит к необратимым неврологическим изменениям. Своевременное выявление и устранение недостатка нормализует состояние через 1,5-2 месяца.

Причины критического снижения кобаламина

В12 дефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении животного белка в организм и в случаях, когда кобаламин не усваивается и не попадет в кровь.

В первом случае чаще всего страдают люди, ограничивающие себя в питании – худеющие, вегетарианцы, приверженцы методик с несбалансированным рационом. В12 содержится в мясе, говяжьей печени, молочных продуктах, яичных желтках.

Вторая, эндогенная причина, требует диагностики. Всасывание кобаламина обеспечивает фермент фактор Касла. При снижении или прекращении синтеза внутреннего фактора Касла поступивший в организм витамин не усваивается.

Всасыванию в кровоток препятствуют заболевания желудочно-кишечного тракта:

  • атрофический гастрит,
  • хронический панкреатит,
  • болезнь Крона,
  • дивертикулы тонкого кишечника,
  • опухоли.

При некоторых гормональных заболеваниях, в числе которых гипертиреоз, расход В12 увеличивается в несколько раз. При этом организм испытывает его нехватку даже при нормальном поступлении и без проблем усвоения. 

В некоторых случаях причиной дефицита становятся гельминты и бактерии, прием некоторых лекарственных препаратов и пероральных контрацептивов, алкоголизм. Даже частое расстройство кишечника может препятствовать усвояемости вещества.

Диагностика пернициозной анемии

Для определения показателей витамина В12 проводят биохимический анализ крови. Если показатели ниже нормы, отмечают нехватку кобаламина или диагностируют дефицит.

Самое главное в диагностике – выявить причину В12 дефицитной анемии. Для этого в диагностическом центре «НеоМед» проводят ряд исследований:

  • анализ кала на яйца глистов;
  • пробу Шиллинга – тест на способность организма усваивать В12 из кишечника;
  • гастроскопию – эндоскопическое обследование желудка, выявление гастрита, рака и других заболеваний;
  • колоноскопию – осмотр кишечника, выявление опухолей;
  • рентгенографию желудка;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • электроэнцефалографию и МРТ головного мозга.

Врач назначит те обследования, которые посчитает нужным с учетом возраста и сопутствующих заболеваний (или при подозрении на них).

Устранение дефицита В12 и лечение анемии

Для восполнения дефицита витамина В12 назначают внутримышечные инъекции. Лечение длится не менее шести недель. Дозировку препарата определяют по результатам анализов. Обязательно контролируют эффективность лечения анализами крови 2-3 раза в неделю. 

Выявленные причины анемии устраняют, если заболевания поддаются медикаментозному или хирургическому лечению. Если к дефициту привели причины алиментарного характера (неправильное питание) разрабатывают диету с повышенным содержанием животных белков.

Если хроническое заболевание пациента не поддается лечению для предупреждения развития анемии проводят поддерживающую терапию инъекциями на постоянной основе. Контролируя уровень В12, люди живут до глубокой старости. При угрозе жизни (тяжелая анемия или анемическая кома) прибегают к переливанию крови.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно лечиться и принимать В12 – переизбыток в организме может привести к тромбозу, нарушению работы ЖКТ, потере зрения, повышенной возбудимости, сердечной недостаточности.

За консультацией, для обследования с подозрением на В12 дефицитную анемию, недостаток кобаламина или для профилактического осмотра обратитесь в медицинский центр «НеоМед» в Анапе. Записаться к специалистам можно по телефону.

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В12, ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ И ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ | Камчатнов

1. Woo K.S., Kwok T.C., Celermajer D.S. Vegan diet, subnormal vitamin B-12 status and cardiovascular health. Nutrients 2014;6(8):3259–73.

2. Robins Wahlin T.B., Wahlin A., Winblad B., Bäckman L. The influence of serum vitamin B12 and folate status on cognitive functioning in very old age. Biol Psychol 2001;56(3): 247–65.

3. Greenberg D.A., Aminoff M.J., Simon R.P. Clinical Neurology. 5th ed. New York: McGraw-Hill Professional, 2012.

4. Perkin G.D., Murray-Lyon I. Neurology and the gastrointestinal system. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65(3):291–300.

5. Clark C.M. Metabolic and nutritional disorders associated with dementia. In: J.C. Morris, J.E. Galvin, D.M. Holzman (eds.). Handbook of Dementing Illnesses. New York: Marcel Dekker, Inc., 1994. Рp. 413–39.

6. Wahlund L.O., Basun H., Waldemar G. Reversible or arrestable dementias. In: N. Qizilbash et al. (eds.). Evidence-based Dementia Practice. Oxford: Blackwell Sciences, 2002. Рр. 330–40.

7. Abyad A. Prevalence of vitamin B12 deficiency among demented patients and cognitive recovery with cobalamin replacement. J Nutr Health Aging 2002;6(4):254–60.

8. Rietsema W.J. Unexpected recovery of moderate cognitive impairment on treatment with oral methylcobalamin. J Am Geriatr Soc 2014;62(8):1611–2.

9. Huijts M., van Oostenbrugge R., Rouhl R.P. et al. Effects of vitamin B12 supplementation on cognition, depression, and fatigue in patients with lacunar stroke. Int Psychogeriatr 2013;25(3):508–10.

10. Moore E., Mander A., Ames D. et al. Cognitive impairment and vitamin B12: a review. Int Psychogeriatr 2012;24(4):541–56.

11. Obeid R., Jung J., Falk J. et al. Serum vitamin B12 not reflecting vitamin B12 status in patients with type 2 diabetes. Biochimie 2013;95(5):1056–61.

12. Malouf R., Grimley Evans J. Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people. Cochrane Database Syst Rev 2008;(4):CD004514.

13. Reynolds E.H. Folic acid, ageing, depression, and dementia. BMJ 2002;324(7352):1512–5.

14. Guidolin L., Vignoli A., Canger R. Worsening in seizure frequency and severity in relation to folic acid administration. Eur J Neurol 1998;5(3):301–3.

15. Agnew-Blais J.С., Wassertheil-Smoller S., Kang J.H. et al. Folate, vitamin B-6, and vitamin B-12 intake and mild cognitive impairment and probable dementia in the Women’s Health Initiative Memory Study. J Acad Nutr Diet 2015;115(2):231–41.

16. Зорилова И.В., Суслина З.А., Иллариошкин С.Н., Кистенев Б.А. Наследственно обусловленная гипергомоцистеинемия в патогенезе ишемического инсульта у лиц молодого возраста. Неврологический журнал 2005;10(2):14–7. [Zorilova I.V., Suslina Z.A., Illarioshkin S.N., Kistenev B.A. Inherited hyperhomocysteinemia in the pathogenesis of ischemic strokes of young persons. Nevrologicheskiy zhurnal = Neurological Journal 2005;10(2):14–7. (In Russ.)].

17. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Сологуб О.С. и др. Гипергомоцистеинемия при болезни Паркинсона – новый вариант осложнений проводимой терапии или специфический биохимический маркер заболеваний? Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2008;2(2):13–7. [Litvinenko I.V., Odinak M.M., Sologub O.S. et al. Hyperhomocysteinemia with Parkinson’s disease: a new variant of complications of the therapy performed or a specific biochemical marker of the diseases? Annaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii = Annals of Clinical and Experimental Neurology 2008;2(2):13–7. (In Russ.)].

18. Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., Устюжанина М.К. Гипергомоцистеинемия и поражение головного мозга. Неврологический журнал 2004;9(3):48–54. [Kalashnikova L.A., Dobrynina L.A., Ustyuzhanina M.K. Hyperhomocysteinemia and brain lesions. Nevrologicheskiy zhurnal = Neurological Journal 2004;9(3):48–54. (In Russ.)].

19. Garcia A., Zanibbi K. Homocysteine and cognitive function in elderly people. CMAJ 2004;171(8):897–904.

20. Sen S., Reddy P.L., Grewal R.P. et al. Hyperhomocysteinemia is associated with aortic atheroma progression in stroke/TIA patients. Front Neurol 2010;1:131.

21. Toole J.F., Malinow M.R., Chambless L.E. et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the vitamin intervention for stroke prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 2004;291(5):565–75.

22. Dusitanond P., Eikelboom J.W., Hankey G.J. et al. Homocysteine-lowering treatment with folic acid, cobalamin, and pyridoxine does not reduce blood markers of inflammation, endothelial dysfunction, or hypercoagulability in patients with previous transient ischemic attack or stroke: a randomized substudy of the VITATOPS trial. Stroke 2005;36(1):144–6.

23. Hankey G.J., Ford A.H., Yi Q. et al. Effect of B vitamins and lowering homocysteine on cognitive impairment in patients with previous stroke or transient ischemic attack: a prespecified secondary analysis of a randomized, placebo-controlled trial and meta-analysis. Stroke 2013;44(8):2232–9.

24. Leblhuber F., Walli J., Artner-Dworzak E. et al. Hyperhomocysteinemia in dementia. J Neural Transm 2000;107(12):1469–74.

25. Seshadri S., Beiser A., Selhub J. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2002;346(7):476–83.

26. Hogervorst E., Ribeiro H.M., Molyneux A. et al. Plasma homocysteine levels, cerebrovascular risk factors, and cerebral white matter changes (leukoaraiosis) in patients with Alzheimer disease. Arch Neurol 2002;59(5):787–93.

27. Prins N.D., den Heijer T., Hofman A. et al. Homocysteine and cognitive function in the elderly: The Rotterdam Scan Study. Neurology 2002;59(9):1375–80.

28. Schafer J.H., Glass T.A., Bolla K.I. et al. Homocysteine and cognitive function in a population-based study of older adults. J Am Geriatr Soc 2005;53(3):381–8.

29. Loscalzo J. Homocysteine and dementias. N Engl J Med 2002;346(7):466–8.

30. Reis E.A., Zugno A.I., Franzon R. et al. Pretreatment with vitamins E and C prevent the impairment of memory caused by homocysteine administration in rats. Metab Brain Dis 2002;17(3):211–7.

31. McMahon J.A., Green T.J., Skeaff C.M. et al. A controlled trial of homocysteine lowering and cognitive performance. N Engl J Med 2006;354(26):2764–72.

32. Walker J.G., Batterham P.J., Mackinnon A.J. et al. Oral folic acid and vitamin B-12 supplementation to prevent cognitive decline in community dwelling older adults with depressive symptoms – the Beyond Ageing Project: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2012;95(1):194–203.

33. de Jager C.A., Oulhaj A., Jacoby R. et al. Cognitive and clinical outcomes of homocysteine-lowering B-vitamin treatment in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. Int J Geriatr Psychiatry 2012;27(6):592–600.

34. Kwok T., Lee J., Law C.B. et al. A randomized placebo controlled trial of homocysteine lowering to reduce cognitive decline in older demented people. Clin Nutr 2011;30(3):297–302.

35. Douaud G., Refsum H., de Jager C.A. et al. Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci USA 2013;110(23): 9523–8.

36. Health Quality Ontario. Vitamin B12 and cognitive function: an evidence-based analysis. Ont Health Technol Assess Ser 2013;13(23):1–45.

Неврологические проявления дефицита витамина В12 uMEDp

На основании анализа отечественной и зарубежной литературы рассматриваются распространенность в популяции и причины развития дефицита витамина В12, патогенетические механизмы и клинические проявления патологии нервной системы, обусловленной таким дефицитом. Проанализированы наиболее информативные методы диагностики и схемы лечения неврологических расстройств при дефиците витамина В12.

Возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых


Витамин B12 – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B12 составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].


Основной источник витамина B12 – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B12 депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В12 выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В12 – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В12 через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].


В продуктах питания В12 обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В12 происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В12 около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].


B12 участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В12 служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B12 необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B12 участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].


Причины развития дефицита витамина В12


Причин развития дефицита витамина В12 много. Их можно разделить на несколько групп.


Недостаточное поступление витамина В12 с пищей


К дефициту В12 может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B12 среди них достигает 40–80% [3].


Нарушение всасывания и метаболизма витамина В12 в желудочно-кишечном тракте


Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В12 нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В12 могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].


Повышенная потребность в витамине В12


Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B12.


Снижение содержания витамина B12 относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.


Низкие концентрации витамина В12 (


Побочное действие ряда лекарственных препаратов и химических веществ


Развитие дефицита витамина B12 ассоциируется с применением ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторов, снижающих кислотность желудочного сока, метформина, леводопы, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, колхицина, холестирамина, закиси азота [5–7].


Клинические проявления дефицита витамина B12


К основным клиническим проявлениям дефицита витамина В12 относятся мегалобластная анемия и поражение нервной системы, обусловленные демиелинизацией в веществе головного и спинного мозга, а также периферических нервах.


Мегалобластная анемия


Мегалобластная анемия – заболевание, характеризующееся наличием в костном мозге и периферической крови мегалобластов (измененные эритробласты, свойственные эмбриональному типу кроветворения). Частота встречаемости заболевания у взрослых 2:10 000, чаще наблюдается у женщин в возрасте старше 60 лет.


Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты – основная причина развития мегалобластной анемии. Классическая пернициозная (злокачественная) анемия чаще встречается у пожилых людей и обусловлена образованием антител к H+, K+-ATФазе париетальных клеток желудка, в результате чего снижаются выработка внутреннего фактора Касла и всасывание витамина В12. При этом четкая корреляция между уровнем витамина В12 в крови, наличием и степенью тяжести анемии отсутствует.


При дефиците B12 фермент метионинсинтетаза становится неактивным, нарушается синтез нуклеиновых кислот, ДНК, в меньшей степени РНК и белка. Сбой в делении клеток приводит к росту клетки без деления, что проявляется макроцитозом. В мазке периферической крови обнаруживаются гиперсегментированные нейтрофилы, «осколки» ядер в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота) и гиперхромия эритроцитов. Измененные эритроциты быстро разрушаются ретикулоэндотелиальной системой (экстрамедуллярный гемолиз), что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении или панцитопении [2, 8, 9].


В12-дефицитное состояние может стать причиной поражения как центральной, так и периферической нервной системы. Примерно в 15% случаев неврологические нарушения не сопровождаются характерными гематологическими изменениями [10, 11].


Поражение головного мозга


Разрушение миелина при дефиците витамина В12 происходит в белом веществе головного мозга. При этом имеют место разнообразные клинические проявления энцефалопатии.


Во многих случаях дефицит витамина В12 дебютирует психоэмоциональными нарушениями (утомляемость, сонливость, апатия, депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность, зрительные и слуховые галлюцинации, острые психотические реакции). Очаговые изменения белого вещества, обычно выявляемые в лобных и теменных долях головного мозга, мозолистом теле, могут приводить к снижению памяти и нарушению высших мозговых функций вплоть до развития деменции [10, 11]. Когнитивные нарушения, достигающие степени деменции, отмечаются у 4–16% пациентов со злокачественной анемией [11].


Среди научных трудов последних лет можно найти множество публикаций, посвященных изучению деменции и потенциальной роли в ее патогенезе гомоцистеина, фолиевой кислоты и витамина В12.


Деменция, обусловленная дефицитом витамина В12, не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев отмечается быстрое прогрессирование когнитивных нарушений с преходящими эпизодами спутанности сознания, деменция сопровождается эмоциональными нарушениями, в основном депрессией. Редко регистрируются стволовые и мозжечковые расстройства [11–13].


В ряде случаев при обследовании пациентов с когнитивными и психическими нарушениями, предположительно развившимися на фоне дефицита витамина В12, в цереброспинальной жидкости регистрируется незначительное увеличение уровня белка. На электроэнцефалограмме может выявляться диффузная медленноволновая активность, на магнитно-резонансной томограмме – атрофия вещества больших полушарий, очаговые изменения в белом веществе – чаще полушарий, реже ствола головного мозга и мозжечка [11, 14].


Данные о возможной обратимости когнитивных нарушений, связанных с дефицитом витамина В12, различны. В литературе описаны случаи практически полного восстановления когнитивных функций и регресса эмоциональных нарушений (депрессии) при негрубой выраженности дефекта и продолжительности заболевания не более года. Вместе с тем в ряде случаев даже нормализация уровня витамина В12 в крови не улучшает когнитивных функций. Как правило, это наблюдается при значительной продолжительности заболевания, наличии нейродегенеративного заболевания (болезнь Альцгеймера и др.) [11, 15].


В настоящее время установлено, что дефицит В12 можно считать одним из факторов риска развития острой цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии атеротромботического генеза. Метаболизм витамина В12 тесно связан с метаболизмом аминокислоты гомоцистеина. Дефицит В12 и фолиевой кислоты является основным фактором риска развития приобретенной гипергомоцистеинемии [16].


За последние годы было проведено множество исследований, результаты которых подтвердили, что гипергомоцистеинемия служит независимым фактором риска венозного тромбоза и ассоциируется с более быстрым прогрессированием атеросклеротического поражения крупных артерий, а значит, с повышением риска ишемического инсульта [17, 18].


При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга у пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови выявляются более значительная церебральная атрофия и атрофия гиппокампа [11, 14].


В ряде исследований показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает  риск развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера, что может свидетельствовать об общих патогенетических механизмах данных заболеваний.


В основе развития когнитивных нарушений при гипергомоцистеинемии лежит несколько патологических процессов: церебральная микроангиопатия, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, увеличение нейротоксичности бета-амилоида и апоптоз [11].


В литературе также обсуждается роль дефицита витаминов группы В, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии в патогенезе самой частой болезни движения – болезни Паркинсона.


Согласно результатам исследования LiangShen, уровень витамина В12 у пациентов с болезнью Паркинсона достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы. При этом доказательств, что употребление в пищу добавок, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту, способно снизить риск развития болезни Паркинсона, не получено. В отношении витамина В6 имеется противоположная информация: употребление в пищу более высоких концентраций витамина В6 может ассоциироваться со снижением риска развития болезни Паркинсона. Предполагается, что витамин В6 снижает подобный риск не за счет влияния на метаболизм гомоцистеина, а за счет уменьшения окислительного стресса. Между тем для проверки этой гипотезы и уточнения патогенетических механизмов протективного эффекта витамина В6 в отношении риска развития болезни Паркинсона требуются дополнительные исследования.


В ряде исследований показано, что B12 ингибирует фибриллогенез альфа-синуклеина и модулирует работу фермента киназы 2 (LRRK2), участвующего в патогенезе болезни Паркинсона [5].


Кроме того, в ряде исследований продемонстрирована высокая частота развития полинейропатического синдрома у пациентов с болезнью Паркинсона. Согласно данным литературы, его частота варьируется от 19 до 55%, в то время как у здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, полинейропатия развивается только в 8–9% случаев. Поражение периферических нервов при болезни Паркинсона проявляется преимущественно аксональной сенсорно-моторной полинейропатией. Степень тяжести коррелирует со стадией заболевания по шкале Hoehn – Yahr.


Учитывая приведенные данные о риске развития дефицита витамина В12 у пациентов, получающих лечение леводопой, можно предположить, что более высокая распространенность полинейропатии у пациентов с болезнью Паркинсона обусловлена именно дефицитом витамина В12 [5].


Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз)


Дефицит витамина B12 приводит к поражению вещества спинного мозга с развитием клинической картины фуникулярного миелоза. Поражение миелина связано с токсическим действием метилмалоновой кислоты, образуемой при распаде жирных кислот и некоторых аминокислот. При дефиците витамина В12 нарушается работа фермента метилмалонил-КоА-мутазы, разрушающей метилмалоновую кислоту, происходят ее накопление, ацидоз с последующим повреждением миелиновой оболочки и вторичной аксонопатией, главным образом нервных волокон задних столбов и боковых канатиков спинного мозга. Кроме того, демиелинизация может быть обусловлена нарушением синтеза холина, лецитина и сфингомиелина из-за недостатка метионина при дефиците В12, встраиванием в миелиновую оболочку аномальных жирных кислот [2, 19, 20].


Выделяют три формы фуникулярного миелоза: заднестолбовую (в основном поражаются задние канатики), пирамидную (преимущественно поражаются боковые столбы) и комбинированную (сочетанное поражение боковых и задних столбов).


Заболевание может начинаться с появления неспецифических жалоб, обусловленных развитием анемии. Пациенты могут жаловаться на покалывание и изменение цвета языка (ярко-малиновый, «лакированный»). Позже присоединяются парестезии в конечностях в виде ощущения ползания мурашек, покалывания, жжения, более выраженные в пальцах ног, затем двигательные нарушения (преимущественно слабость в ногах) и сенситивная атаксия. Парезы в ногах могут носить спастический, вялый или смешанный характер в зависимости от степени вовлечения пирамидных путей в боковых канатиках спинного мозга. Верхние конечности поражаются значительно реже и в меньшей степени. Часто встречается симптом Лермитта – ощущение прохождения электрического тока сверху вниз по спине при наклоне головы вперед из-за поражения задних канатиков спинного мозга. Чувствительным и двигательным расстройствам нередко сопутствуют нарушения функций тазовых органов (императивные позывы на мочеиспускание или задержка мочеиспускания).


В литературе описано как медленное, так и быстрое прогрессирование фуникулярного миелоза, при котором в течение двух-трех недель может сформироваться картина поперечного миелита с нижней параплегией и тазовыми расстройствами [2, 20].


Диагноз фуникулярного миелоза не вызывает затруднений при наличии клинической картины поражения задних и боковых канатиков спинного мозга в сочетании с макроцитарной анемией. Но иногда тяжелые неврологические нарушения развиваются и при нормальном уровне гемоглобина и отсутствии гематологических лабораторных изменений. Кроме того, вследствие широкого применения препаратов витаминов группы В фуникулярный миелоз часто протекает с атипичной клинической картиной. Диагноз подтверждается результатами исследования концентрации витамина В12 в крови с выявлением его дефицита, повышением уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови, стернальной пункцией с исследованием микроскопической картины костного мозга, а также МРТ, главным образом шейного и грудного отделов позвоночника, в ходе которой выявлен гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях от задних и боковых столбов спинного мозга [19].


На прогноз заболевания влияет продолжительность периода проявления неврологических симптомов до начала лечения независимо от наличия и тяжести анемии. При начале лечения через несколько недель или месяцев после появления симптомов поражения спинного мозга можно ожидать значительного улучшения состояния больных или даже полного регресса неврологической симптоматики. На поздних стадиях болезни удается лишь незначительно улучшить или стабилизировать процесс [19, 20].


Поражение периферической нервной системы


Кроме поражения головного и спинного мозга, дефицит витамина В12 часто сопровождается поражением периферической нервной системы, что обычно проявляется дистальной сенсорной полинейропатией. Полинейропатия носит смешанный характер (аксонопатия и миелинопатия). Клиническая картина В12-дефицитной полинейропатии неспецифична: одними из первых возникают парестезии в конечностях (обычно в ногах), затем присоединяются нарушение болевой и температурной чувствительности по типу «перчаток и носков», ослабление вибрационной чувствительности, выпадение ахилловых рефлексов, неустойчивость при ходьбе. Нередко B12-дефицитная полинейропатия сочетается с фуникулярным миелозом.


Примерно в 5% случаев при дефиците витамина В12 наблюдается атрофия зрительных нервов с появлением центральных скотом и снижением остроты зрения. Миоз при сохраненных зрачковых реакциях встречается редко. Иногда имеют место нарушения вкуса и обоняния. В ряде случаев поражается вегетативная нервная система, что сопровождается ортостатической гипотензией и обмороками, импотенцией, недержанием кала и мочи, учащенными позывами к мочеиспусканию.


В большинстве случаев для поражения периферической нервной системы характерно медленно прогрессирующее на протяжении недель или месяцев течение [11, 21].


Диагностика дефицита витамина В12


При неврологических заболеваниях, обусловленных дефицитом витамина В12, чрезвычайно важны ранняя диагностика дефицитарного состояния и соответственно раннее начало этиотропной и патогенетической терапии. Только при начале лечения на ранних стадиях неврологический дефицит может быть предотвращен.


Как уже отмечалось, диагноз дефицита витамина В12 основан на клинической картине и результатах лабораторного исследования. Некоторые симптомы дефицита витамина В12 можно распознать при внешнем осмотре пациента. Речь идет об акрогипергидрозе, глоссите Хантера («лакированном» языке), стоматите, хейлите, ксеростомии, гипопигментации и витилиго, а также гиперпигментации в местах сгибов конечностей, на подошвах и ладонях [2, 22].


При лабораторном обследовании в типичных случаях в общем анализе крови обнаруживаются панцитопения и макроцитарная анемия, а при исследовании пунктата костного мозга – мегалобластное кроветворение. Однако неврологическая симптоматика может опережать развитие мегалобластной анемии и не сопровождаться отклонениями в анализе крови [22, 23].


В последние годы появилась возможность количественного определения уровня витамина В12 в сыворотке крови. У пациента с клиническими и лабораторными признаками, соответствующими дефициту витамина B12, измерение общего уровня витамина B12 в плазме методом хемилюминесценции считается тестом первой линии. При дефиците витамина B12 (менее 148 пмоль/л) чувствительность метода достигает 90–95%, специфичность – 80%. При субклиническом дефиците (менее 220 пмоль/л) чувствительность метода варьируется от 40 до 80% [23, 24].


В настоящее время комбинированные препараты витаминов группы В в нашей стране весьма популярны и назначаются многим больным. На этом фоне лабораторно обнаружить дефицит цианокобаламина сложно. К более чувствительным лабораторным признакам В12-дефицита относятся повышенные уровни суррогатных маркеров дефицита витамина В12: метилмалоновой кислоты (ММК) и общего HCYS. Дефицит витамина B12 ассоциируется с повышенными концентрациями в плазме HCYS > 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В6, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].


Еще одним методом диагностики дефицита В12 является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].


Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В12 не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В12 в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).


На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых [25].


Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В12


Целями терапии В12-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В12 необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.


Пациенты с доказанным дефицитом витамина В12 могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.


Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В12 в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].


Единого мнения об оптимальных дозах витамина В12, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.


В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B12 у пожилых больных с дефицитом В12. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B12, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].


Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.


Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B12 внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В12 через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В12, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].


В руководстве по гематологии [27] для лечения В12-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В12 невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В12. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B12, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В12 [27].


При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В12 внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В12 схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].


В России единственной лечебной формой витамина В12 является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В12 в настоящее время нет.


Среди препаратов, содержащих витамин В12, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.


Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].


Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В12, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].


Заключение


Скорее всего распространенность дефицита витамина В12 в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В12, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В12 весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В12 часто остается недиагностированным.


Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В12 и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.


Таким образом, проблема дефицита В12 требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

на что способен витамин B12 и чем опасен его дефицит

Кобаламин – пожалуй, наиболее «скромный» представитель в своей группе нутриентов-нейропротекторов: он исследовался учеными не так подробно и пристально, как родственные ему пиридоксин, биотин или ниацин. Однако на самом деле витамин B12 (кобаламин) – один из главнейших витаминов В-группы, который играет важную роль в эритропоэзе (образовании красных кровяных телец), клеточном метаболизме, поддержке нервной функции, а также синтезе ДНК.

Кобаламин: кому необходим дополнительный витамин B12?

Рекомендуемая суточная доза кобаламина для взрослых составляет 2,4 мкг. Организм человека не производит витамин B12, его необходимо получать из пищи, и большинство людей получают достаточное количество этого нутриента при сбалансированной диете.

Основные источники витамина B12 – продукты животного происхождения: птица, яйца, рыба и молочные продукты. Поскольку организм человека способен накапливать кобаламин (несмотря на то, что это водорастворимый витамин), образуя в печени запасы, которых может хватить на несколько лет, его тяжелый дефицит встречается редко. Однако он все же возможен: при длительной вегетарианской или особенно веганской диете, развивается критический недостаток кобаламина, поскольку растительная пища не содержит этот нутриент. К дефициту витамина В12 склонны также люди в возрасте после 60 лет и пациенты с заболеваниями пищеварительного тракта, при которых нарушается усвоение питательных веществ.

Вероятность развития дефицита витамина B12 возникает также при следующих состояниях:

  • атрофический гастрит;
  • болезнь Крона;
  • целиакия;
  • некоторые гельминтозы;
  • иммунные расстройства, такие как болезнь Грейвса или системная волчанка.

Кобаламин в дефиците: симптомы нехватки витамина B12

Легкий дефицит может не вызывать никаких симптомов, для более длительной нехватки витамина В12 характерны следующие проявления:

  • слабость, усталость, головокружение;
  • учащенное сердцебиение и одышка;
  • бледная кожа;
  • запоры или диарея, метеоризм;
  • потеря аппетита;
  • онемение или покалывание в руках и ногах;
  • мышечная слабость или даже проблемы с ходьбой и зрением;
  • психические проблемы, такие как депрессия или изменения поведения.

 

Комплексы с витамином В12: нюансы использования 

Для лечения дефицита витамина В12 используются соответствующие добавки (или поливитаминные комплексы). Кстати, кобаламин лучше усваивается, когда его принимают вместе с другими витаминами группы B, такими как ниацин, рибофлавин, пиридоксин. Инъекционные лекарственные формы используются при тяжелом дефиците витамина B12.

При отсутствии лечения дефицит витамина B12 может привести к серьезным проблемам со здоровьем, поэтому важно выявить нехватку кобаламина вовремя.

Следует отметить, что к дефициту кобаламина могут быть предрасположены люди, принимающие определенные лекарства или диетические добавки. Это достаточно короткий список, который легко запомнить: ингибиторы протонной помпы, метформин, витамин С, колхицин, аминосалициловая кислота – все они снижают усвояемость витамина В12. Чтобы избежать этого взаимодействия, лучше принимать такие лекарства через два или более часа после приема добавки с кобаламином.

Витамин В12: вопросы безопасности дополнительного приема кобаламина

Добиться передозировки кобаламина трудно, но все-таки возможно. Слишком высокие дозы витамина B12, такие могут вызвать головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, повышенную тревожность. При приеме в соответствующих дозах такие витаминные добавки обычно считаются безопасными.

Витамин В12: интересные факты о кобаламине

  1. 1. Витамин В12 содержит кобальт – отсюда и название «кобаламин».
  2. 2. Витамин B12 необходим для сохранения целостности миелиновой оболочки – «изоляции», которой обмотаны нейроны. В результате повреждении миелина развивается тяжелое нейродегенеративное расстройство – рассеянный склероз.
  3. 3. Кобаламин выполняет вспомогательную функцию при синтезе нейротрансмиттеров.
  4. 4. Известны случаи полной потери обоняния и чувства вкуса, возникшие на фоне тяжелого дефицита кобаламина. Симптомы регрессировали после приема высоких доз витамина B12.
  5. 5. Витамин B12 или кобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты.
  6. 6. Неврологические проявления дефицита витамина B12 очень разнообразны, включая невропатию, депрессию и даже слабоумие. Многие проявления со стороны нервной системы возникают независимо, но часто развиваются одновременно.
  7. 7. За последние несколько лет проводились исследования, на основании которых был сделан вывод, что достаточно раннее начало приема витамина B12 может отсрочить наступление клинической депрессии и/или улучшить эффект антидепрессантов.

Недорстаток витамина В12 | Прима Медика


Чувствуете ли вы время от времени постоянную усталость, ухудшение общего самочувствия и непонятные болевые ощущения в руках или в ногах?


Правда ли, что вам необходимы несколько чашек кофе в день?


Вполне возможно, что вы испытываете недостаток очень важного для организма витамина B12.

Недостаток витамина B12

может быть очень опасен для здоровья и приводить к нарушению мыслительных процессов или даже к смерти.


Так как ранние проявления дефицита витамина  B12 подкрадываются исподволь (немотивированная усталость, слабость, снижение работоспособности) то можно сослаться на то, что годы берут своё и думать, что такое состояние является нормой.


С возрастом недостаток витамина B12 встречается всё чаще, так как  способность организма усваивать витамин B12 снижается с возрастом.


Наряду с возрастными изменениями, бесконтрольный приём некоторых широко рекламируемых  медикаментов (например, против изжоги), а также увлечение диетами и вегетарианством  закономерно приводит к значительному недостатку витамина B12.


Как распознать у себя недостаток витамина B12?


Следующие симптомы являются сигналом к тому, чтобы обратить внимание на своё здоровье…


  1. Головокружение.Частые головокружения могут быть признаком низких запасов витамина B12 в организме. К примеру, вы можете ощущать головокружение при слишком быстрой смене положения тела в пространстве. Головокружение может также сопровождать вас при подъёме или спуске по лестнице.


  2. Забывчивость. Естественно мы все иногда бываем забывчивыми, время от времени – это нормальное явление. Однако хроническая забывчивость может скрывать под собой серьёзное заболевание. Врачи наблюдают стойкую тенденцию у людей,  страдающих недостатком витамина B12, иметь повышенный риск развития  деменции или болезни Альцгеймера.


  3. Беспричинная усталость. После хорошего ночного сна, вы целый день зеваете и с трудом можете заставить себя что-либо делать из-за непонятной усталости? Если постоянная усталость сопровождает вас несколько дней или даже недель, причиной может являться недостаток витамина B12. Дело в том, что нехватка этого жизненно важного элемента приводит к нарушению выработки красных кровяных телец, следовательно, недостаточному поступлению кислорода к органам, развитию гипоксии, что и является причиной постоянного чувства усталости.


  4. Проблемы со зрением. Недостаток витамина B12 может привести к изменениям качества зрения: вы можете   ощущать повышенную чувствительность глаз, нечёткость зрения, двоение и тени в глазах, и всё это в результате повреждения зрительного нерва. К счастью, достаточное потребление витамина В12  обращает эти  симптомы вспять и помогает улучшить зрение.


  5. Чувство онемения.Вполне нормально испытывать чувство онемения, когда вы длительное время сидите со скрещенными ногами. Однако, то же самое чувство, которое наступает, несмотря на то, что вы не сдавливаете части тела, может указывать на нехватку витамина В12. Онемение или чувство электрического разряда может являться результатом повреждения нервов у страдающих нехваткой витамина В12. А причиной здесь является опять же недостаточное производство красных кровяных телец и нарушение синтеза нервных оболочек, что имеет место при нехватке витамина В12.


Выше мы рассказали о ранних симптомах дефицита кобаламина — витамина В 12. Если не обратить внимание на подобные проявления и не скорректировать нехватку этого жизненно важного вещества, то симптоматика будет нарастать: появится желтушная бледность кожи, нарушения вкуса, глотания, потеря кожной чувствительности, которая может закончиться шаткостью походки. Еще одним крайне неприятным признаком будет снижение памяти и мыслительных процессов вплоть до деменции в тяжелых запущенных случаях.


Пожалуйста, никогда не игнорируйте нарушения своего самочувствия. Ранние формы практически любого заболевания могут быть скорректированы. Помните об этом.


Лечение нарушений обмена витамина В12 занимается врач-гематолог, так как самым очевидным признаком этого недуга является нарушения выработки красных кровяных клеток – эритроцитов, и развитие анемии. Для того, чтобы заподозрить данный диагноз, достаточно сдать общий анализ крови.

Анемия — Harvard Health

Анемия — это состояние, при котором в крови содержится слишком мало эритроцитов. Поскольку красные кровяные тельца переносят кислород во все ткани тела, анемия может затруднить получение тканями необходимого кислорода. Это может вызвать множество проблем.

Существует два основных типа анемии:

  • вызвано снижением или дефектом производства эритроцитов
  • вызвано повышенным разрушением эритроцитов в крови

Общие типы анемии включают

железодефицитная анемия , вызванная кровопотерей или недостатком железа в пище

авитаминозная анемия , вызванная недостаточным содержанием витамина B12 или фолиевой кислоты в рационе или неспособностью усваивать эти витамины с пищей

анемия, вызванная хроническим заболеванием возникает в результате рака, ВИЧ / СПИДа, болезни Крона и других хронических состояний, которые препятствуют выработке красных кровяных телец

Апластическая анемия , необычное, но потенциально смертельное заболевание, вызванное неспособностью костного мозга вырабатывать эритроциты

анемия, вызванная заболеваниями костного мозга , такими как лейкемия или миелофиброз, влияет на способность костного мозга вырабатывать клетки крови.

гемолитическая анемия возникает, когда организм разрушает эритроциты быстрее, чем производит их

серповидно-клеточная анемия встречается у людей, которые наследуют гены гемоглобина, который заставляет эритроциты принимать форму полумесяца или серпа.

Анемия — очень распространенное явление. Около 12% женщин в возрасте от 12 до 49 лет страдают как минимум легкой анемией, в основном из-за дефицита железа, вызванного кровопотерей во время менструации. До 20% беременных женщин заболевают во время беременности.

Легкая анемия может не вызывать никаких симптомов. Чаще всего это обнаруживается с помощью обычного анализа крови, например, общего количества клеток крови.

Симптомы анемии

Состояние может вызывать множество симптомов. К ним относятся:

  • усталость
  • одышка
  • головокружение головокружение
  • головные боли
  • учащение пульса и частота дыхания

Симптомы анемии различаются в зависимости от того, насколько снизилось количество эритроцитов.

Лечение анемии

Лечение зависит от типа анемии, ее причины и степени тяжести. Лечение может быть таким простым, как увеличение количества железа, фолиевой кислоты или витамина B12 в рационе или от добавок до приема лекарств и, возможно, даже процедур или хирургического вмешательства для остановки кровопотери.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.
Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей.На этом сайте нет контента, независимо от даты,
никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Размышление о витаминах и минералах

Витамины и минералы

Что отличает витамин от минерала? Попросту говоря, витамин — это органическое вещество, производимое растением или животным, которое требуется в небольших количествах для жизни человека. (Первый слог, vit- , происходит от латинского слова «жизнь».») За исключением витамина D, витамины не могут синтезироваться в организме и должны поступать с пищей. Поэтому они считаются основными питательными микроэлементами.

Минерал — это неорганический элемент, который изначально поступает из камней, почвы или воды (хотя он может попасть в ваш рацион через растение, которое поглотило его из окружающей среды, или животное, которое съело такое растение). Минералов много, но только некоторые из них необходимы для здоровья человека.

Еще одно отличие состоит в том, что витамины имеют сложную структуру, которая может расщепляться под действием тепла, воздуха или кислоты.Минералы — это более простые элементы, сохраняющие свою химическую структуру. Это означает, что минералы могут легко попасть в ваш организм через растения, рыбу, животных и жидкости, которые вы потребляете. Сложнее доставить витамины из пищи в организм, потому что приготовление пищи, хранение и простое пребывание на воздухе могут деактивировать эти более хрупкие соединения.

Несмотря на различия, витамины и минералы часто работают вместе. Например, витамин D позволяет организму извлекать кальций из пищи, проходящей через пищеварительный тракт, а не из собственных костей.Витамин С помогает усваивать железо. Однако взаимодействие микронутриентов не всегда происходит кооперативно. Например, слишком много витамина С может блокировать способность вашего организма усваивать необходимый минерал медь.

Есть еще пара отличий, о которых следует помнить. Витамины подразделяются на две категории — водорастворимые и жирорастворимые — что влияет на ваш рацион. Минералы также подразделяются на основные минералы и микроэлементы, в зависимости от того, сколько каждого из них вам нужно. Многие витамины и некоторые минералы также относятся к антиоксидантам.

Болезнь Крона — Harvard Health

Болезнь Крона — воспалительное заболевание кишечника, поражающее пищеварительный тракт, обычно тонкий и толстый кишечник. Это вызывает множество пищеварительных и других симптомов. Как только состояние начинается, оно длится всю жизнь.

Воспаление чаще всего поражает последний отдел тонкой кишки, называемый подвздошной кишкой, и начало толстой кишки. Однако болезнь может поразить любой отдел пищеварительного тракта, от рта до ануса.Это также может повлиять на другие части тела, такие как глаза и суставы.

Что именно вызывает воспаление, вызывающее болезнь Крона, до сих пор остается загадкой для медицины. Вирусная или бактериальная инфекция может запустить процесс, активируя иммунную систему. Обычно иммунный ответ угасает, когда инфекция проходит. Однако у некоторых людей иммунная система остается активной и вызывает воспаление в кишечнике даже после того, как инфекция исчезнет.

Симптомы болезни Крона

Как только начинается болезнь Крона, она может вызывать пожизненные симптомы, которые появляются и исчезают.К наиболее частым симптомам относятся:

  • Боль в животе, обычно в области пупка или ниже, которая обычно усиливается после еды
  • диарея, которая может содержать кровь
  • потеря веса
  • слабость или утомляемость
  • язвы вокруг ануса
  • отток гноя или слизи из заднего прохода
  • боль при дефекации
  • Болезненные язвы во рту
  • потеря аппетита
  • Боль или болезненность в суставах
  • боли в спине
  • Воспаление глаза, которое может вызывать боль или изменение зрения в одном или обоих глазах
  • лихорадка
  • красные, нежные шишки под кожей

У некоторых людей с болезнью Крона симптомы внезапно ухудшаются.Это называется вспышкой. После обострения симптомы могут на время исчезнуть. Это называется ремиссией.

По мере воспаления внутренней оболочки и более глубоких слоев стенки кишечника они могут утолщаться или местами стираться. Это создает язвы, трещины и трещины. Воспаление может привести к развитию абсцесса (гноя).

Распространенное осложнение болезни Крона — свищ. Свищ — это ненормальное соединение между органами пищеварительного тракта, обычно между одной частью кишечника и другой.Свищи обычно возникают в результате сильного воспаления.

Диагностика болезни Крона

Не существует единого окончательного теста на болезнь Крона. Вместо этого индивидуальные симптомы и результаты анализов соответствуют шаблону с течением времени, который лучше всего объясняется болезнью Крона.

Некоторые тесты часто, но не всегда, у людей с болезнью Крона отклоняются от нормы:

    Анализы крови

  • могут показать большое количество лейкоцитов или другие признаки воспаления или анемии, пониженное количество эритроцитов.
  • тестов на аутоантитела могут помочь отличить воспаление, вызванное болезнью Крона, от других воспалительных заболеваний кишечника.
  • тестов стула, также называемых тестами кала или дефекации, могут обнаружить кровь в стуле из раздраженного кишечника и определить, вызывает ли инфекция симптомы.

Тесты визуализации, которые могут быть выполнены, включают:

  • Серия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, рентген, сделанный после того, как человек выпил раствор бария.Этот тест может выявить суженные места в тонкой кишке, а также выявить язвы и свищи.
  • гибкая ректороманоскопия или колоноскопия позволяет врачу осмотреть внутреннюю часть толстой кишки.
  • МР-энтерография использует МРТ-сканирование вместо рентгеновских лучей для получения снимков всего кишечника.
  • Беспроводная капсульная эндоскопия

  • заключается в проглатывании объекта размером с таблетку, который содержит крошечную видеокамеру, которая делает снимки тонкой кишки и отправляет их по беспроводной сети на ближайший компьютер.

Биопсия включает в себя удаление небольшого образца ткани со слизистой оболочки кишечника и его исследование в лаборатории на наличие признаков воспаления. Это может помочь подтвердить болезнь Крона и исключить другие заболевания.

Лечение болезни Крона

Несколько стратегий самопомощи могут помочь облегчить симптомы или предотвратить обострения болезни Крона. К ним относятся:

Изменение диеты. Отказ от употребления газированных напитков и употребления продуктов с высоким содержанием клетчатки, таких как попкорн, кожура овощей и орехи, может улучшить симптомы.Также следует избегать продуктов, вызывающих газы, таких как бобы, брокколи и цветная капуста. Некоторым людям с болезнью Крона помогает пить больше жидкости и есть небольшие порции в течение дня вместо трех больших приемов пищи.

Избегать некоторых противовоспалительных препаратов. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин, ибупрофен и напроксен, могут усугубить болезнь Крона. Если вам необходимо обезболивание, узнайте у врача о других вариантах.

Не курить. Курение может вызвать вспышку болезни Крона.Это также увеличивает риск необходимости хирургического вмешательства.

Лекарства

Лекарства эффективны при улучшении симптомов болезни Крона. Большинство лекарств предотвращают воспаление в кишечнике:

  • аминосалицилаты подавляют воспаление в кишечнике и суставах. Эти противовоспалительные препараты, которые химически связаны с аспирином, принимаются в виде таблеток или в виде клизм.
  • антибиотиков убивают бактерии в раздраженных участках кишечника, а также могут уменьшить воспаление.
  • противодиарейных препаратов могут быть полезны, когда диарея присутствует без инфекции.

Могут быть полезны и другие более мощные противовоспалительные препараты. Но они также могут подавлять иммунную систему, увеличивая риск заражения. По этой причине они не часто используются на длительной основе.

Новейшие препараты, одобренные для лечения болезни Крона, — ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF). Эти лекарства блокируют действие TNF. TNF — это вещество, вырабатываемое клетками иммунной системы, вызывающее воспаление.Ингибиторы TNF имеют потенциально очень серьезные побочные эффекты. Обычно их назначают при болезни Крона от умеренной до тяжелой, которая не поддается лечению другими методами. Инфликсимаб (Ремикейд) и адалимумаб (Хумира) являются ингибиторами ФНО.

Остаток кишечника

Когда симптомы болезни Крона становятся серьезными, покой кишечника дает кишечнику шанс на выздоровление. Это означает, что единственная еда — это прозрачные жидкости. Иногда покой кишечника означает отказ от приема внутрь. В этом случае питание осуществляется через вену.

Хирургия

Еще одно возможное лечение — операция по удалению части кишечника. В общем, операция рекомендуется только в том случае, если у человека:

  • непроходимость кишечника
  • незаживающий свищ
  • тяжелые побочные эффекты от лекарств
  • симптомов, которые невозможно контролировать с помощью лекарств

Проверка на рак прямой кишки

Болезнь Крона увеличивает риск развития рака толстой кишки, поэтому важно проверяться на этот тип рака с помощью колоноскопии каждые один-два года.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.
Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты,
никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B-12 | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия с дефицитом витамина B-12
состояние, при котором в вашем теле не хватает здоровых эритроцитов из-за
недостаток витамина B-12.Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец. Эти клетки несут
кислород ко всем частям вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и
органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевую кислоту также называют фолиевой кислотой.
Это еще один витамин B. Либо недостаток витамина B-12, либо недостаток фолиевой кислоты вызывает тип
анемии называют мегалобластной анемией (злокачественной анемией). При этих типах анемии
красные кровяные тельца не развиваются нормально.Они очень большие. И они имеют форму
как овал. Здоровые эритроциты имеют округлую форму. Это заставляет костный мозг производить
меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B-12?

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12
чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано:

  • Отсутствие внутреннего фактора. Внутренний
    Фактор — это белок, производимый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B-12. Этот
    тип B-12 дефицитной анемии называется
    злокачественная анемия.
  • Неспособность усваивать витамин B-12
    . Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки может быть одной из
    причина того, что B-12 не может всасываться. Другие причины включают изменения в тонкой кишке.
    это ограничивает количество витамина B-12, которое вы можете усвоить.

Невозможность сделать внутреннее
Фактор может быть вызван несколькими причинами, например:

  • Хронический гастрит
  • Операция по удалению всего или части
    желудок (гастрэктомия)
  • Аутоиммунное заболевание, при котором
    тело атакует собственные ткани

Другие виды мегалобластной анемии
может быть связано с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом
болезнь.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12?

Факторы риска витамина B-12
дефицитная анемия включает:

  • Семейный анамнез болезни
  • Имея часть или весь желудок или
    кишка удалена
  • Аутоиммунные болезни, в том числе 1 типа
    диабет
  • Болезнь Крона
  • ВИЧ
  • Некоторые лекарства
  • Строгие вегетарианские диеты
  • Быть пожилым человеком

Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

  • Слабые мышцы
  • Онемение или покалывание в руках и
    ноги
  • Проблемы с ходьбой
  • Тошнота
  • Снижение аппетита
  • Похудание
  • Раздражительность
  • Недостаток энергии или легкая утомляемость
    (усталость)
  • Диарея
  • Гладкий и нежный язык
  • Быстрый пульс

Симптомы анемии, вызванной витамином B-12, могут быть похожи на симптомы других заболеваний крови или
проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12?

Этот тип анемии обычно
обнаружен во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач будет
Изучите историю своего здоровья и проведите медицинский осмотр.

Вам также может понадобиться другая кровь
тесты. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия с недостаточностью витамина B-12 и анемия с недостаточностью фолиевой кислоты часто
происходят вместе, и их трудно отличить друг от друга. Лечение может включать инъекции витамина B-12 или таблетки фолиевой кислоты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой
включают:

  • Апельсиновый сок
  • Апельсины
  • Салат ромэн
  • Шпинат
  • Печень
  • Рис
  • Ячмень
  • Ростки
  • Зародыши пшеницы
  • Соевые бобы
  • Листовые овощи
  • Фасоль
  • Арахис
  • Брокколи
  • Спаржа
  • Горох
  • Чечевица
  • Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой
кислоты и витамин B-12 включают:

  • Яйца
  • Мясо
  • Домашняя птица
  • Молоко
  • Моллюски
  • Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь работает
лучше, чем есть продукты, богатые фолиевой кислотой.Витамин B-12 не так хорошо усваивается
рот как при инъекции.

Жизнь с витаминной B-12-дефицитной анемией

В зависимости от причины вашего
дефицит витамина B-12, возможно, вам потребуется принимать витамин
Добавки B-12 на всю оставшуюся жизнь. Эти
могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью
без симптомов.

Если ваш дефицит вызван
ограничительная диета, возможно, вы захотите поработать с диетологом.Он или она может помочь обеспечить
что вы получаете достаточно витамина B-12 и других витаминов. Расскажите своему врачу о
любые симптомы и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения об анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12

  • В этом состоянии ваше тело
    не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина
    B
  • Это один из нескольких типов
    мегалобластная анемия.
  • Без достаточного количества эритроцитов ваш
    ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не сможет
    тоже работать.
  • Симптомы включают слабость мышц,
    онемение, проблемы с ходьбой, тошнота, потеря веса, раздражительность, утомляемость и повышенная
    частота сердцебиения.
  • Лечение может включать добавки витамина B-12. Также важно съесть
    хорошо сбалансированное питание.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от
визит к вашему лечащему врачу:

  • Знайте причину вашего визита и
    что вы хотите.
  • Перед визитом запишите
    вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам спросить
    вопросы и запомните, что вам говорит ваш провайдер.
  • При посещении запишите имя
    новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые
    инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Знайте, почему новое лекарство или лечение
    прописан, и как он вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние
    другими способами.
  • Знайте, почему тест или процедура
    рекомендуются и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете
    лекарство или пройти тест или процедуру.
  • Если вам назначен повторный прием,
    запишите дату, время и цель визита.
  • Узнайте, как можно связаться со своим провайдером
    Если у вас есть вопросы.

Не то, что вы ищете?

Симптомы дефицита витамина B12 — Дефицит анемии

Дефицит витамина B12 чаще всего вызван неспособностью организма правильно переваривать и усваивать витамин B12.Неспособность усваивать витамин B12 может быть вызвана заболеваниями и состояниями, в том числе:

  • Атрофический гастрит (состояние, при котором слизистая оболочка желудка воспаляется и истончается)

  • Аутоиммунная эндокринопатия (диабет, гипотиреоз)

  • Целиакия (чувствительность к глютену из пшеницы и других зерен, вызывающая поражение кишечника)

  • Болезнь Крона (воспалительное заболевание кишечника, которое может поражать любую часть кишечника)

  • Рыбный цепень

  • Пернициозная анемия (результат атрофического гастрита с плохой абсорбцией B12)

  • Хирургическое удаление части желудка или тонкой кишки, например, при бариатрической хирургии

Кроме того, некоторые лекарства, которые лечат, например, диабет, кислотный рефлюкс и пептические язвы, могут повлиять на то, насколько хорошо ваше тело может усваивать витамин B12.

Реже дефицит витамина B12 может возникать в результате недостаточного употребления продуктов, содержащих витамин B12. Продукты, содержащие витамин B12, включают нежирное красное мясо, птицу, рыбу, пивные дрожжи и молочные продукты, такие как молоко, сыр и йогурт.

Каковы факторы риска дефицита витамина B12?

Считается, что ряд факторов увеличивает ваши шансы на развитие дефицита витамина B12:

  • Атрофический гастрит

  • Быть пожилым человеком

  • Целиакия

  • Болезнь Крона

  • Соблюдение строгой веганской или вегетарианской диеты

  • Кишечная бактериальная инвазия или заражение ленточными червями

  • Злокачественная анемия

  • Хирургическое удаление части тонкой кишки

В группу риска входят:

  • Младенцы на грудном вскармливании от матери-вегетарианки или вегана

  • Пациенты после операции шунтирования желудка

  • Беременные или кормящие грудью женщины-веганы или строгие вегетарианцы

Как снизить риск дефицита витамина B12?

Большинство случаев дефицита витамина B12, которые возникают из-за неспособности организма должным образом усваивать витамин через пищеварительный тракт, можно предотвратить только путем успешного лечения основной причины.Однако вы можете снизить риск дефицита витамина B12:

  • Соблюдение диеты, включающей достаточное количество витамина B12, который содержится в нежирном красном мясе, птице, рыбе и молочных продуктах, таких как молоко, сыр и йогурт. Различные пищевые продукты, такие как хлопья для завтрака, также обогащены витамином B12.

  • Прием добавок витамина B12 в соответствии с рекомендациями, если вы подвержены высокому риску развития дефицита витамина B12, например, если вы придерживаетесь веганской диеты, страдаете целиакией или болезнью Крона

Имейте в виду, что некоторые лекарства, которые лечат диабет, кислотный рефлюкс и язвенную болезнь, могут повлиять на то, насколько хорошо ваш организм усваивает витамин B12.Самое главное, поговорите со своим врачом о любых добавках, рецептурных и безрецептурных лекарствах, которые вы принимаете. Они могут сказать вам, могут ли какие-либо добавки, которые вы принимаете, влиять на лекарства, отпускаемые по рецепту, или взаимодействовать с ними.

Дефицит витамина B12 и пагубная анемия

Что такое дефицит витамина B12?

Витамин B12 необходим для жизни. Это необходимо для создания новых клеток в организме, таких как множество новых красных кровяных телец, которые вырабатываются каждый день.Витамин B12 содержится в мясе, рыбе, яйцах и молоке, но не во фруктах или овощах. Нормальная сбалансированная диета содержит достаточно витамина B12. Недостаток витамина B12 приводит к анемии, а иногда и к другим проблемам.

Каковы симптомы дефицита витамина B12?

Симптомы, вызванные анемией

Они вызваны пониженным количеством кислорода в организме.

  • Общие симптомы включают усталость, вялость, слабость и одышку.
  • Менее распространенные симптомы включают головные боли, «учащенное сердцебиение» (учащенное сердцебиение), изменение вкуса, потерю аппетита и звон в ушах (шум в ушах).
  • Вы можете выглядеть бледным.

Другие симптомы

Клетки в других частях тела могут пострадать, если вам не хватает витамина B12. Другие симптомы, которые могут возникнуть, включают боль во рту и языке.

Если не лечить, могут развиться нервные и психологические проблемы. Психологические проблемы могут включать депрессию, спутанность сознания, проблемы с памятью или даже слабоумие. Нервные проблемы могут включать онемение, булавки и иглы, изменения зрения и неустойчивость.

Каковы причины дефицита витамина B12?

Пагубная анемия

Обычно, когда вы едите продукты с витамином B12, этот витамин соединяется с белком, который называется внутренним фактором желудка. Комбинированный витамин B12 / внутренний фактор затем всасывается в организм дальше по кишечнику в конце тонкой кишки. (Внутренний фактор вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и необходим для усвоения витамина B12.)

Пагубная анемия является наиболее частой причиной дефицита B12 в Великобритании.Это аутоиммунное заболевание. Иммунная система обычно вырабатывает антитела для атаки бактерий, вирусов и других микробов. Если у вас аутоиммунное заболевание, иммунная система вырабатывает антитела против определенных тканей вашего тела. Если у вас злокачественная анемия, вырабатываются антитела против вашего внутреннего фактора или против клеток вашего желудка, которые образуют внутренний фактор. Это мешает внутреннему фактору присоединяться к витамину B12, и поэтому витамин не может всасываться в организм. Считается, что что-то заставляет иммунную систему вырабатывать антитела против внутреннего фактора.Триггер неизвестен.

Пагубная анемия обычно развивается в возрасте старше 50 лет. Женщины страдают от нее чаще, чем мужчины, и она, как правило, передается по наследству. Это чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями. Например, заболевания щитовидной железы, болезнь Аддисона и витилиго (состояние, при котором на коже появляются белые пятна). Антитела, вызывающие злокачественную анемию, могут быть обнаружены с помощью анализа крови для подтверждения диагноза.

Проблемы с желудком или кишечником

Различные проблемы с желудком или кишечником могут быть причиной дефицита витамина B12.Все это необычные причины. К ним относятся:

  • Операция по удалению желудка или конца тонкой кишки. Это будет означать, что всасывание витамина B12 невозможно.
  • Некоторые заболевания, поражающие тот конец тонкой кишки, где всасывается витамин B12, могут влиять на всасывание витамина — например, болезнь Крона.
  • Некоторые состояния желудка могут влиять на выработку внутреннего фактора, который необходим для объединения с витамином B12 для всасывания — например, атрофический гастрит (когда слизистая оболочка желудка истончена).

Лекарства

Некоторые лекарства, используемые при других состояниях, могут влиять на всасывание витамина B12. Самый распространенный пример — метформин, который часто используется при диабете. Другие лекарства включают колхицин, неомицин и некоторые противосудорожные препараты, используемые для лечения эпилепсии.

Примечание : длительное использование лекарств, влияющих на выработку кислоты в желудке, таких как блокаторы H 2 и ингибиторы протонной помпы, может усугубить дефицит витамина B12. Это связано с тем, что желудочная кислота необходима для высвобождения витамина B12, связанного с белками в пище.Однако такие лекарства не являются причиной дефицита витамина B12.

Диетические причины

Недостаток витамина B12 является необычным, если вы придерживаетесь нормальной сбалансированной диеты. Строгие веганы, которые не употребляют продукты животного происхождения или молочные продукты, могут потреблять недостаточно витамина B12. Некоторые продукты обогащены витамином B12 — например, некоторые соевые продукты, некоторые хлопья для завтрака и некоторые виды хлеба.

Как диагностируется дефицит витамина B12?

Уровень витамина B12 можно измерить с помощью анализа крови. Затем необходимы дополнительные тесты, чтобы выяснить причину дефицита витамина B12.

Эти дополнительные тесты включают анализы крови на антитела к внутреннему фактору и антитела к париетальным клеткам желудка. Эти анализы крови помогают определить, есть ли у вас злокачественная анемия.

Как лечить дефицит витамина B12?

Вам потребуются инъекции витамина B12. Инъекции обычно делаются часто в начале лечения. Это быстро увеличивает запасы витамина B12 в организме. Витамин B12 хранится в печени. Как только запас витамина B12 накапливается, он может обеспечивать потребности организма в течение нескольких месяцев.В таком случае инъекция обычно требуется только каждые два-три месяца для пополнения запаса.

Рекомендуемая доза , если у вас нет нервных проблем , вызванных злокачественной анемией, первоначально представляет собой инъекцию три раза в неделю в течение двух недель, а затем одну инъекцию каждые три месяца.

Рекомендуемая доза , если у вас есть проблемы с нервной системой , вызванные злокачественной анемией, сначала вводят через день до тех пор, пока симптомы не перестанут улучшаться, затем одна инъекция каждые два месяца.

Есть небольшая группа людей с дефицитом витамина B12, которые сообщают, что их симптомы возвращаются (рецидивируют) до обычной трехмесячной лечебной дозы. Поэтому некоторые люди делают уколы чаще, чем раз в три месяца. Однако это нечасто, и лучше всего обсудить это с врачом.

При злокачественной анемии уколы нужны на всю жизнь. Помимо дискомфорта от инъекции, у вас не должно быть побочных эффектов от лечения. Инъекции просто заменяют необходимый вам витамин.Если причина недостатка витамина B12 связана с диетой, а не с пагубной анемией, лечение может быть другим. То есть после первоначального лечения инъекциями витамина B12 вместо инъекций могут быть рекомендованы БАДы витамина B12 (таблетки цианокобаламина). В качестве альтернативы могут быть рекомендованы инъекции витамина B12 два раза в год.

Подробнее в отдельной брошюре «Диеты, подходящие для людей с анемией».

Последующее наблюдение

Симптомы анемии обычно быстро улучшаются после начала лечения.Вам могут посоветовать сдавать анализ крови примерно раз в год. Это позволит убедиться, что анемия лечится успешно. Также можно сделать анализ крови, чтобы убедиться, что ваша щитовидная железа работает нормально. (Проблемы со щитовидной железой чаще встречаются у людей с злокачественной анемией.)

Любые психологические или нервные проблемы, вызванные дефицитом витамина B12, могут занять гораздо больше времени для лечения и не могут полностью разрешиться с помощью лечения. Поэтому длительный или тяжелый дефицит витамина B12 может вызвать необратимое повреждение мозга или нервов.

Если у вас злокачественная анемия, вероятность развития рака желудка у вас примерно в три раза выше, чем у человека без злокачественной анемии, даже если анемия лечится. Вскоре обратитесь к врачу, если у вас появятся какие-либо симптомы со стороны желудка, такие как регулярное несварение желудка или боль в желудке.

Дефицит B12: признаки и симптомы

ГлавнаяCOVID-19Что делать дальше? Обо мнеОтзывыСвяжитесь со мнойЗаявление о миссииПризнаки и симптомыЧто такое дефицит B12? Сделайте пожертвованиеB12 ОбразованиеB12 Всплывающее кафеКаковы причины? Кто находится в опасности? и беременностьМужское и женское бесплодиеВегетарианцы и B12B12 противоядиеПетицияПисьма ПисьмаB12 ФактыСохранители жизниФильмыКнигиКнигиПлакатыОчень полезные ссылкиМедиа-благотворительностьКак ВЫ можете помочь Конференция 2016Конференции 2017Лондон 2017Лафборо 2017ПрограммаНовости и события

Приведенные ниже списки признаков и симптомов дают вам представление о том, насколько важен этот витамин для всех систем организма.Наши приложения помогут вам отслеживать симптомы и определять риск.

Очень важно: НЕ ДОБАВЛЯЙТЕ ДОБАВЛЕНИЯ ДО ТЕСТИРОВАНИЯ — ЭТО МОЖЕТ НЕИСПРАВИТЬ РЕЗУЛЬТАТЫ.

Когда дефицит B12 поражает нервы, он принимает множество обличий в зависимости от возраста и генетической уязвимости пациента, а также продолжительности и серьезности дефицита. Дефицит B12 прогрессирует, признаки и симптомы могут развиться через годы.

Обратите внимание: эти признаки и симптомы являются наиболее часто встречающимися. Вы можете обнаружить, что после начала лечения B12 могут облегчиться другие симптомы, которые здесь не перечислены.

Хотя дефицит B12 не всегда может быть виновником (эти признаки и симптомы могут быть вызваны другими причинами), важно, чтобы ваш врач исключил это состояние из-за возможности ошибочного диагноза.

Если вы считаете, что у вас может быть дефицит B12, перейдите сразу к Что делать дальше на странице . Если вам нужна индивидуальная помощь, пожалуйста, посетите страницу контактов для получения дополнительной информации.

Дефицит фолиевой кислоты и железа часто сопровождается дефицитом B12.Важно проверять уровни фолиевой кислоты и ферритина (запасы железа) вместе с B12.

Существует загружаемый плакат , который демонстрирует некоторые из состояний, которые могут возникнуть при низком уровне B12 или могут быть неправильно диагностированы вместо дефицита B12. Вы найдете это на нашей странице Очень полезные ссылки .

Вы можете посмотреть 90-минутную трансляцию о дефиците B12 со мной из Академии физической медицины здесь. Есть небольшая плата.

На странице тематического исследования вы увидите, как разные наборы симптомов поражают каждого человека.

Если вы страдаете лишь некоторыми из перечисленных ниже симптомов, особенно неврологических, рекомендуется пройти обследование и узнать об этом недостатке.

Обратите внимание, что гипо-тиреоидизм, гипертиреоз, целиакия и пиролурия проявляются схожими симптомами и являются обычными сосуществующими состояниями.

Неврология — Неврологические симптомы необходимо лечить инъекциями B12 через день, пока симптомы не перестанут улучшаться.

  • Тиннитус
  • Тремор
  • Парестезия — онемение, покалывание и боль
  • Замешательство / дезориентация
  • Слабость в ногах, руках, туловище
  • Нарушение вибрации — датчик положения
  • Аномальные рефлексы
  • Неустойчивая или ненормальная походка / падения
  • Атаксия (неврологическое расстройство, влияющее на равновесие, координацию и речь)
  • Проблемы с балансом
  • Затруднения при ходьбе
  • Головокружение
  • Беспокойные ноги
  • Нарушения зрения / снижение-нечеткость зрения / повреждение зрительного нерва
  • Забывчивость, потеря памяти
  • Деменция / снижение интеллекта
  • Импотенция
  • Паралич
  • Нарушение мелкой координации движений
  • Мышечная спастичность
  • Недержание мочевого пузыря или кишечника
  • Нарушение восприятия боли
  • Ночные спазмы
  • Нарушение вкуса и запаха
  • Атрофия зрительного нерва

Психоневрологическая

  • Замешательство / дезориентация
  • Психоз
  • Послеродовая депрессия
  • Галлюцинации
  • Потеря памяти
  • Заблуждение
  • Депрессия
  • Суицидальные мысли
  • Мания
  • Беспокойство
  • Паранойя
  • Раздражительность
  • Апатия
  • Изменения личности
  • Неприемлемое сексуальное поведение
  • Жестокое / агрессивное поведение
  • Симптомы шизофрении
  • Нарушения сна
  • Бессонница
  • Изменения вкуса, обоняния, зрения и сенсорной / моторной функции, которые могут быть ошибочно приняты за психиатрические проблемы

Гематологические признаки и симптомы

  • Анемия
  • Макроцитоз (большие красные кровяные тельца)
  • Гиперсегментированные нейтрофилы
  • Общая слабость, утомляемость
  • Одышка
  • Бледность / желтуха
  • Хроническая усталость

Проблемы сосудов

  • Ортостатическая гипотензия / постуральная гипотензия (низкое кровяное давление в положении стоя, которое может вызвать обмороки и падения)
  • Постуральная ортостатическая тахикардия
  • сердцебиение
  • Окклюзионное сосудистое заболевание
  • Транзиторные ишемические атаки (ТИА, или «мини-инсульт»)
  • Церебрально-сосудистое нарушение (CVA или инсульт)
  • Инфаркт миокарда («сердечный приступ»)
  • ТГВ — Тромбоз глубоких вен (сгусток крови в ноге или руке)
  • PE — Тромбоэмболия легочной артерии

Женский

Мужской

Желудочно-кишечный тракт — признаки и факторы риска

  • Потеря аппетита / потеря веса или анорексия
  • Боль в эпигастрии (плохое пищеварение, ощущение вздутия живота после еды небольшими или обычными порциями)
  • СРК — Синдром раздраженного кишечника
  • Запор
  • ГЭРБ — рефлюксная болезнь желудка — язвы / язвы во рту
  • Лямблиоз
  • Панкреатит, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы
  • Пониженная желудочная кислота
  • Gastropareisis
  • Инфекция Helicobactor pylori
  • SIBO Разрастание бактерий в тонком кишечнике
  • Гастрэктомия (частичная или полная) — бариатрическая хирургия
  • Нелегальная резекция (частичная или полная)
  • Синдромы мальабсорбции — болезнь Крона, целиакия и т. Д.)
  • Болезнь печени
  • Diphyllobothrium latum (рыбный цепень)

Дополнительные признаки и симптомы

  • Сухие потрескавшиеся уголки рта
  • Преждевременное поседение
  • Глоссит — опухший / болезненный язык, географический язык
  • Обморок / головокружение
  • Остеопороз
  • Переломы
  • Подавление активности остеобластов (клеток, строящих кость)
  • Симптомы, имитирующие болезнь Паркинсона и MS
  • Номинальная афазия — трудности с запоминанием имен или слов
  • Радикулопатия — хроническое болевое расстройство
  • Повышенная восприимчивость к инфекциям
  • Плохое заживление ран
  • Недоедание
  • Изъятие
  • Увеличенная селезенка (спленомегалия)
  • Увеличенная печень (гепатомегалия)
  • Гиперпигментация или гипопигментация кожи
  • Низкое образование антител после вакцинации
  • Мутация гена MTHFR

Список Информация предоставлена ​​с любезного разрешения Салли М.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.