Википедия гипоксия: Недопустимое название — Викисловарь

Содержание

что это, причины, как лечить

Что такое гипоксия плода при беременности?

Гипоксия плода при беременности – это недостаток кислорода, который возникает по причине различных патологических процессов.

Гипоксия у плода во время беременности возникает в результате длительного недостатка кислорода. На ранних сроках патология может вызвать замедленное развитие, так как именно в этот период формируются все основные внутренние органы. На поздних сроках – негативно отражается на центральной нервной системе эмбриона.

В результате кислородного голодания, организм младенца начинает компенсировать недостаток за счет собственных ресурсов, его сердечный ритм повышается до 160 уд/мин для улучшения кровотока. Если своевременно не диагностировать процесс, то формируется задержка развития, как физическая, так и умственная.

В медицинской практике различают хронический и острый вид патологии, которые отличаются продолжительностью воздействия и периодом возникновения.

Хроническую гипоксию плода во время беременности обуславливают последствия, выражающиеся в недоразвитости внутренних органов и плохой адаптации в послеродовой период.

Острая патология возникает во время родовой деятельности и угрожает жизни младенца. Длительные роды, с попаданием инфекции или с открывшимся кровотечением, вызывают практически удушье (асфиксия) и требуют экстренного вмешательства врачей.

Гипоксия плода при беременности: признаки, симптомы и последствия

Узнать о формировании гипоксии на ранних сроках достаточно сложно. Только врач сможет выявить и заподозрить по анализу крови, где в результатах будут признаки анемии (недостаток гемоглобина).

Самостоятельно распознать симптомы можно только после 16 – 18 недели внутриутробного развития, когда младенец начинает шевелиться. На поздних сроках, недостаток кислорода определяется по уменьшенной двигательной активности. Формируются ощущения практически незаметного шевеления и редких толчков малыша.

Диагностировать патологический процесс, более точно, можно с помощью специальных исследований:

  1. Ультразвуковое исследование помогает определить задержку развития, при этом измеряется рост, вес и объемы ребенка. Для понимания функционирования плаценты производятся замеры стенок эмбрионального органа.
  2. Допплерометрия позволяет заметить нарушения кровообращения в маточных артериях и плаценте, что указывает на недостаточную доставку кислорода. Часто наблюдается брадикардия (замедленное сердцебиение), поэтому по частоте сердечных сокращений становится понятным диагноз.

После 30 недели, в целях диагностики применяют кардиотокографию. Среди лабораторных обследований назначается амниоскопия, а также гормональные и биохимические анализы.

Симптомы и последствия зависят от степени выраженности. При продолжительной гипоксии нарушается дыхание тканей, жизненно важные органы не в состоянии развиваться нормально. Возникает риск внутриутробной гибели эмбриона, удушья и серьезных родовых травм.

Причины формирования

Причины могут быть самыми разнообразными. Основным фактором, от чего возникает патология, является анемия – снижение гемоглобина в крови и неспособность доставлять необходимое количество кислорода к ребенку.

К другим причинам относятся:

  • болезни дыхания, сердечнососудистые или крови у матери;
  • резус-конфликт крови;
  • инфекции и вирусы в организме женщины;
  • наследственность;
  • пережатие или обвитие пуповины;
  • длительный токсикоз;
  • зачатие более одного плода;
  • преждевременное отслоение и старение плаценты.

Многоводие, также вызывает затруднения при обмене веществ и требует своевременного лечения.

Как избежать гипоксии плода при беременности?

Для того, чтобы избежать заболевания, необходимо подготовится заранее к будущему зачатию. Исключить вредные привычки, скорректировать рацион питания и пройти обследование на наличие инфекционных заболеваний.

Предотвратить формирование патологии поможет своевременный контроль и грамотное ведение внутриутробного развития. Профилактика заключается в раннем диагностировании и комплексной терапии, которая направлена на нормализацию плацентарного кровообращения.

Избежать возникновения заболевания поможет постельный режим, положительные эмоции и препараты, улучшающие кровообращение. Может быть рекомендована специальная гимнастика с дыхательными упражнениями для снижения тонуса матки и усиления обмена веществ.

Чем и как лечить гипоксию плода при беременности

Прежде, чем начать лечение, врачи выясняют основополагающий фактор, который привел к заболеванию, и уже отталкиваясь от причин и, поставленного диагноза, назначается комплексная терапия.

Лечение гипоксии плода при беременности, предполагает использование лекарств, которые помогают:

  1. расширить сосуды – эуфиллин, но-шпа;
  2. снизить тонус матки – гинипрал, магне В6;
  3. увеличить функциональность кровообращения – трентал, актовегин;
  4. нормализация обмена веществ – аминокислоты и белки;
  5. стабилизация клеточной проницаемости – эссенциале, хофитол;
  6. повышение защитных функций – антигипоксанты, нейропротекторы.

Для предотвращения образования тромбов и нормализации иммунной системы женщины не редко назначается курантил. Препараты используются только с учетом индивидуальных особенностей, которые не имеют противопоказаний и негативных последствий.

Бороться с заболеванием на третьем триместре, после 28-ой недели, когда состояние младенца стремительно ухудшается, не имеет смысла. В такой ситуации, перед врачами встает вопрос о том делать ли кесарево сечение? Так как только таким методом, срочного родоразрешения, можно спасти жизнь ребенку.

В процессе родовой деятельности используют КТГ, если при вынашивании длительный период наблюдалась гипоксия. Таким образом, обеспечивается постоянный контроль над состоянием плода, а новорожденный, появляется на свет под наблюдением специалистов.

Источник:
http://empiremam.com/beremennost/plod-pri-beremennosti/gipoksiya-ploda-pri-beremennosti.html

Кислородное голодание плода при беременности

Общие сведения

Достаточно распространенным осложнением при вынашивании плода является кислородное голодание плода при беременности. Признаки этого состояния могут проявиться в любой период вынашивания малыша. Поэтому каждой будущей маме нужно понимать, что такое состояние является опасным для будущего малыша. Если поступление кислорода нарушается вследствие патологических процессов, это может не только воздействовать на умственное и физическое развитие плода, но и угрожать его жизни. Как распознать это состояние при беременности, что делать, если установлен такой диагноз, и какое лечение является наиболее оптимальным, речь пойдет в статье ниже.

Острая и хроническая гипоксия: в чем разница

В медицине гипоксия плода определяется не как отдельная болезнь, а как определенный сигнал о развивающихся проблемах. Механизм этого состояния следующий: из кровотока женщины плод получает все нужные ему компоненты, в том числе кислород. Если снабжение кислородом не является достаточным, то в организме плода происходит ряд патологических изменений.

По статистике, эта проблема актуальна примерно для 10% беременных. Определяется две формы такого состояния:

  • Хроническая гипоксия– развивается, когда за протеканием беременности не наблюдают надлежащим образом, несвоевременно определяют кислородную недостаточность. Как следствие, из-за продолжительной гипоксии плода задерживаются его развитие и рост.
  • Острая гипоксия– это состояние может развиваться на любом сроке, а иногда – даже непосредственно в процессе родов. Это очень опасное явление, которое может развиться практически за несколько минут. Вследствие острого кислородного голодания может произойти отмирание клеток головного мозга. В такой ситуации для сохранения жизни малыша врачи принимают решение о проведении экстренного кесарева сечения.

Причины

На развитие этого состояния воздействуют как внешние факторы, так и негативные изменения в организме женщины, приводящие к недостаточному снабжению кислородом.

Гипоксия плода является следствием ряда заболеваний будущей мамы, плода и плаценты.

Спровоцировать ее могут следующие состояния:

  • Заболевания почек, крови, сердца, сосудов, дыхательной системы, а также сахарный диабет у женщины.
  • Вредные привычки, от которых женщина не избавилась в период беременности.
  • Интоксикация, как последствие тяжелых условий труда.
  • Неправильное питание, провоцирующее дефицит питательных веществ и витаминов.
  • Тяжелый и продолжительный токсикоз.
  • Многоплодная беременность.
  • Многоводие.
  • Перенашивание беременности.
  • Физические и эмоциональные перегрузки, частые стрессы у матери.
  • Внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития плода.
  • Другие болезни плода: гемолитическая болезнь (резус-конфликт), внутричерепная травма.
  • Нарушенный кровоток как следствие выпадения пуповины или ее пережатия.
  • Наличие на пуповине узлов, которые нарушают нормальное кровоснабжение.
  • Обвитие пуповиной шеи ребенка – это состояние может привести к острой гипоксии.
  • Преждевременная отслойка плаценты.
  • Затянувшиеся или стремительные роды.
  • Разрыв стенок матки.
  • Сдавливание головки малыша в процессе родов.
  • Применение обезболивающих в ходе родов.

Что происходит вследствие кислородного голодания

Рассматривая вопрос о том, что такое кислородное голодание при беременности, необходимо четко понимать механизм развития гипоксии. При этом состоянии понижается обменная функция плаценты, нарушается доставка кислорода к матке. Как следствие, происходит изменение метаболических процессов плода.

Когда развивается такое состояние, то сначала организм ребенка компенсирует дефицит кислорода, но потом происходит угнетение функций организма. Последствия этого могут быть необратимыми. Поэтому важно понимать, что, в отличие от непродолжительного кислородного голодания, которое на здоровье малыша, как правило, не отображается, длительная гипоксия приводит к нарушению кровотока и гибели нервных клеток.

Как определить гипоксию плода

Чтобы не допустить патологических последствий, важно своевременно диагностировать все нарушения в период беременности. В случае, если врач определяет внутриутробную гипоксию плода, очень важно, чтобы будущая мама постоянно находилась под наблюдением специалистов.

В первом триместре шевеления плода еще невозможно ощутить. В это время нарушения развития можно определить, прослушивая сердцебиение плода, а также с помощью ультразвукового исследования и доплерографии. Такие исследования проводят по определенному графику. Но врач, который «ведет» беременную, может назначить внеочередные обследования, если будущая мать часто кашляет, болеет бронхитом, страдает тяжелыми заболеваниями (сахарный диабет и др.).

Главный признак кислородного голодания – это появление нарушений в работе сердца. Это может быть аритмия, глухость тонов, слишком частое или медленное сердцебиение. Прослушать сердце и определить такие нарушения можно с помощью акушерского стетоскопа через брюшную стенку. Когда наступает вторая половина беременности, врач делает это при каждом плановом визите женщины.

На последних месяцах вынашивания сама женщина должна очень тщательно прислушиваться к тому, как шевелится малыш. На протяжении дня в норме должно ощущаться не меньше десяти шевелений. Но если отмечаются признаки гипоксии, то плод может шевелиться чаще и активнее. Однако при продолжительной прогрессирующей гипоксии двигательная активность малыша снижается. Поэтому при проявлении таких симптомов женщине обязательно нужно обратиться к врачу и провести тщательное исследование состояния малыша. В такой ситуации, как правило, назначают проведение компьютерной томографии, лабораторных исследований, доплерометрии. Иногда, в достаточно редких случаях, показано проведение исследования околоплодных вод, результаты которого помогают выявить и скорректировать вероятные осложнения.

Чем угрожает такое состояние?

Определенные последствия гипоксии развиваются в зависимости от того, на каком сроке проявилось кислородное голодание.

Если подобное состояние отмечалось на первых месяцах вынашивания плода, то вследствие недостаточного снабжения кислородом развиваются разнообразные аномалии. Также плод может отставать в развитии.

В более поздний период плохое снабжение кислородом может привести к задержке развития, поражению нервной системы. Также впоследствии у новорожденного могут снизиться приспособительные реакции.

Если гипоксия развивается в период с 6 по 11 неделю, то это негативно сказывается на созревании головного мозга. Также нарушается структура и функции сосудов, нормальное функционирование защитных механизмов ЦНС. Как следствие, это влияет и на функции головного мозга.

Асфиксия – это кислородное голодание ребенка во время родов. Такие малыши после рождения имеют невыразительные врожденные рефлексы, у них бледная кожа и слабый голос.

Вследствие развития разных видов гипоксии могут отмечаться такие негативные последствия кислородного голодания плода:

  • При хронической гипоксии, спровоцированной нарушенным кровообращением и микроциркуляцией, развиваются отеки тканей, сгущение крови. Так как при этом увеличивается проницаемость сосудов, могут развиваться кровоизлияния. Ввиду дисбаланса электролитов скапливаются продукты окисления, что негативно воздействует на организм в целом.
  • При острой гипоксии в организме малыша могут развиваться необратимые процессы, что в тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Если происходит подобная ситуация, то во многом ее исход зависит от того, насколько компетентен медперсонал, наблюдающий за женщиной, и способны ли врачи быстро и правильно принять решение и действовать. При условии экстренного родоразрешения жизнь и здоровье малыша удается сохранить.

Кислородное голодание может привести к целому ряду серьезных нарушений, которые проявятся в будущем. Это могут быть как нарушения в работе внутренних органов, так и сбои, связанные с функциями центральной нервной системы.

Важно понимать, что такие последствия могут проявиться и через продолжительный период после того, как ребенок нормально развивался на протяжении определенного времени. Последствиями гипоксии в будущем могут быть нарушения речи, отсутствие концентрации внимания, гиперактивность и др.

Кислородное голодание у новорожденного

Гипоксия может определяться и у новорожденного. Ее признаки у ребенка обнаруживают еще в период пребывания его с матерью в родильном отделении. Об этом может свидетельствовать синеватый оттенок кожи, тяжелое дыхание, слабый крик, нарушение нормального процесса адаптации к окружающей среде.

Некоторые признаки, свидетельствующие о том, что у малыша кислородное голодание, могут определить и сами родители:

  • При плаче у новорожденного трясется подбородок. Это может быть как следствием незрелости нервной системы, так и признаком гипоксии.
  • Малыш постоянно вздрагивает во сне и когда меняет положение тела.
  • Он беспокойно спит и часто вскрикивает во сне.
  • Во время кормления младенец тоже беспокоится.

Важно понимать, что далеко не всегда эти признаки являются свидетельством кислородного голодания. Но если что-то подобное наблюдается регулярно, лучше сразу обратиться к специалисту, чтобы убедиться, что с младенцем все хорошо.

Лечение

Четко понимая, что такое кислородное голодание при беременности, можно принять меры и облегчить протекание беременности, тем самым снизив риск развития гипоксии у малыша.

Прежде всего, будущая мама в случае хронической гипоксии плода должна настроиться на позитив и четко соблюдать все назначения и рекомендации врача. Специалисты отмечают, что лечить такое состояние нужно не только медикаментозным методом. Важно обратить внимание на образ жизни и изменить его так, чтоб больше отдыхать и меньше подвергаться стрессу и напряжению. Кровоснабжение матки улучшается, если женщина строго соблюдает постельный режим.

Если существует такая необходимость, то врач принимает решение о госпитализации женщины, чтобы провести тщательное обследование ее организма и организма будущего ребенка. В ходе обследования специалисты пытаются найти настоящую причину проявления гипоксии и одновременно улучшить снабжение будущего ребенка кислородом и нормализовать обмен веществ у женщины.

В ходе лечения могут назначаться такие препараты:

  • Сосудорасширяющие средства (Эуфиллин, Но-шпа) – они расширяют сосуды, и кровоток в плаценте активизируется.
  • Препараты, расслабляющие мышцы матки (Магне В6, Гинипрал).
  • Средства, которые стабилизируют состояние головного мозга плода относительно к дефициту кислорода (антигипоксанты, нейропротекторы).
  • Лекарства, в составе которых содержатся белки и аминокислоты.
  • Лекарства, приводящие в норму защитные свойства крови — (Актовегин, Трентал).
  • Препараты для нормализации клеточных мембран (Хофитол, Эссенциале).

Если будущая мама уже прошла рубеж 28 недели беременности, и терапия не является эффективной, то врач при тяжелой гипоксии может принять решение о проведении кесарева сечения.

Лечение гипоксии у новорожденных

Определенные меры для лечения такого состояния у младенцев принимают сразу же, еще в родильном доме. Если самостоятельно малыш дышать не способен, его дыхание восстанавливают, используя кислородную маску. В острых случаях проводят реанимационные мероприятия.

Далее врач оценивает последствия гипоксии. При необходимости ребенку назначают медикаментозное лечение, физиотерапию, проведение сеансов массажа, травяные ванночки.

Малыш должен находиться в спокойной обстановке, получать полноценный уход. Важно делать все, чтобы младенец получал максимальное количество кислорода. Неоспоримым правилом является регулярный осмотр неврологом и педиатром такого ребенка. Такие осмотры являются гарантией того, что недостаток кислорода будет вовремя обнаружен и предотвращен.

Разумеется, немаловажным фактором является поведение женщины в период беременности и квалифицированное сопровождение ее течения. Поэтому очень важен в данном случае и выбор врача.

Но при этом родители должны понимать, что от тщательного и правильного ухода за ребенком зависит очень многое. Когда острый период проходит, большинство нарушений со временем исчезают при условии правильного ухода за малышом и выполнения всех рекомендаций врача.

Как не допустить развития кислородного голодания

Существует ряд эффективных профилактических мер, которые помогут существенно понизить вероятность такого нарушения у ребенка:

  • Важно еще до зачатия и, конечно, в период беременности отказаться от пагубных привычек – курения, потребления алкоголя, неправильного питания.
  • Следует как можно чаще гулять на свежем воздухе и следить за тем, чтобы в помещении было проветрено.
  • Физическую активность тоже нужно практиковать, выполняя те упражнения, которые показаны при беременности. Это занятия гимнастикой в воде, плавание, дыхательные упражнения.
  • В меню должно быть как можно больше продуктов, содержащих железо. Это бобовые, шпинат, гречка, печень и др.
  • Важно не допускать инфекционных заболеваний.
  • Необходимо отслеживать активность плода, и при ее снижении или увеличении сразу же обращаться к врачу.

Образование: Окончила Ровенский государственный базовый медицинский колледж по специальности «Фармация». Окончила Винницкий государственный медицинский университет им. М.И.Пирогова и интернатуру на его базе.

Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

Источник:
http://medside.ru/kislorodnoe-golodanie-ploda-pri-beremennosti

Гипоксия плода при беременности

Все мы знаем, что во время беременности мысли женщины устремляются в одном направлении. Она мечтает о будущем малыше, о счастливой совместной жизни, уже печется о его состоянии и комфорте и желает, чтобы кроха родился крепкий, здоровый и вовремя.

Чтобы плод во время беременности развивался полноценно и роды прошли благополучно, все процессы в обоих организмах – детском и материнском – должны протекать нормально, как положено. Любое нарушение может сказаться на состоянии малыша. А возникнуть такая ситуация может по многим причинам. Нередко беременным ставят диагноз «гипоксия плода». И это серьезный повод задуматься и действовать.

Что происходит?

Слово «гипоксия» означает недостаточность кислорода. То есть когда речь идет о гипоксии плода, это означает, что малыш недополучает кислород из материнского организма, и наступает кислородное голодание плода, как говорят медики. Такое состояние может развиться во время беременности (и тогда ставят диагноз хроническая гипоксия) или непосредственно при родах (речь идет об острой гипоксии).

Что же происходит, когда кислорода не хватает? Конечно, малыш начинает задыхаться. Но это не сразу. Прежде в его маленьком организме проходит ряд нарушений, последствия которых, если не выявить гипоксию и не предпринять лечебные меры вовремя, могут быть необратимыми.

Нехватка кислорода на ранних сроках беременности (когда происходит закладка и формирование органов и систем) может спровоцировать нарушение развития эмбриона, вплоть до аномалий и увечий. А на поздних сроках страдает ЦНС ребенка и физическое развитие: происходит задержка роста, новорожденный хуже адаптируется к новой среде, может иметь физические и психические отклонения. У деток, родившихся с гипоксией, отмечаются нарушения вегетативной нервной системы, гипертонус мышц, малыш беспокоен, капризничает, плохо ест и спит. Такой ребенок должен находиться под постоянным наблюдением невролога.

Когда плод переживает нехватку кислорода, все его органы и системы начинают работать в усиленном режиме, пытаясь добыть себе жизненно-важный газ. Это возможно благодаря повышенным компенсаторным возможностям маленького организма. Женщина ощущает такую активизацию усиленной подвижностью малыша. Но так может продолжаться недолго. И если нормальное поступление кислорода не восстановить и обмен веществ не нормализовать вовремя, вскоре наступает угнетение – ребеночек затихает, потому что без кислорода он больше не может двигаться. Последствия такого состояния могут быть необратимы. Поэтому, если после внезапно повышенной активности ваш малыш вдруг замирает (вы чувствуете не более 3 шевелений в час), к врачу следует обратиться немедленно! Выявить гипоксию с наибольшей достоверностью можно путем дополнительных исследований: кардиотокографии и допплерометрии.

Почему так бывает?

Кислород поступает ко всем нашим органам и системам вместе с кровью. Транспортирует кислород гемоглобин, а без железа он не вырабатывается. То есть при анемии (дефиците железа) выработка гемоглобина и соответственно поступление кислорода в кровь и дальше по всему организму естественным образом снижается. Однако нехватка железа в крови матери – не единственная причина возникновения гипоксии.

Во время беременности объемы циркулирующей крови в организме матери существенно возрастают, ведь через плаценту она питает плод. Если маточно-плацентарный обмен ухудшается, эмбрион не может получать необходимое количество всех питательных веществ, в том числе и кислорода, поступающих к нему с материнской кровью. Нарушение обмена веществ между мамой и плодом возникает при плацентарной недостаточности. Блокирует поступление кислорода к плоду и курение во время беременности, поскольку никотин сужает сосуды и кровообращение нарушается. А также известно, что табачный дым проникает к эмбриону через плаценту, и он оказывается в дымовой завесе – как же тут не задохнуться… Не лучшим образом действует на сосуды и алкоголь.

В целом, развитие гипоксии могут провоцировать ряд заболеваний (особенно хронические заболевания женщины) и нарушений в организмах плода и матери и в плаценте:

  • сердечно-сосудистые заболевания беременной женщины;
  • анемия;

Источник:
http://beremennost.net/gipoksiya-ploda-pri-beremennosti

Гипоксия плода

Гипоксия плода – внутриутробный синдром, характеризующийся комплексом изменений со стороны плода, обусловленных недостаточным поступлением кислорода к его тканям и органам. Гипоксия плода характеризуется нарушениями со стороны жизненно-важных органов, в первую очередь, ЦНС. Диагностика гипоксии плода включает проведение кардиотокографии, допплерометрии маточно-плацентарного кровообращения, акушерского УЗИ, амниоскопии. Лечение гипоксии плода направлено на нормализацию маточно-плацентарного кровотока, улучшение реологии крови; иногда данное состояние требует досрочного родоразрешения женщины.

  • Причины гипоксии плода
  • Классификация гипоксии плода
  • Проявления гипоксии плода
  • Диагностика гипоксии плода
  • Лечение гипоксии плода
  • Осложнения гипоксии плода
  • Профилактика гипоксии плода
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гипоксия плода регистрируется в 10,5% случаев от общего числа беременностей и родов. Гипоксия плода может развиваться в различные сроки внутриутробного развития, характеризоваться различной степенью кислородной недостаточности и последствиями для организма ребенка. Гипоксия плода, развившаяся в ранние сроки гестации, вызывает пороки и замедление развития эмбриона. На поздних сроках беременности гипоксия сопровождается задержкой роста плода, поражением ЦНС, снижением адаптационных возможностей новорожденного.

Причины гипоксии плода

Гипоксия плода может являться следствием широкого круга неблагоприятных процессов, происходящих в организме ребенка, матери или в плаценте. Вероятность развития гипоксии у плода повышается при заболеваниях материнского организма – анемии, сердечно-сосудистой патологии (пороках сердца, гипертонии), заболеваниях почек, дыхательной системы (хроническом бронхите, бронхиальной астме и др.), сахарном диабете, токсикозах беременности, многоплодной беременности, ИППП. Негативно на снабжении плода кислородом отражается алкоголизм, никотиновая, наркотическая и другие виды зависимости матери.

Опасность гипоксии плода возрастает при нарушениях плодово-плацентарного кровообращения, обусловленных угрозой выкидыша, перенашиванием беременности, патологией пуповины, фетоплацентарной недостаточностью, аномалиями родовой деятельности и других осложнениях беременности и родового процесса. К факторам риска в развитии интранатальной гипоксии относят гемолитическую болезнь плода, врожденные аномалии развития, внутриутробное инфицирование (герпетическая инфекция, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз и др.), многократное и тугое обвитие пуповины вокруг шейки ребенка, длительная по времени компрессия головки в процессе родов.

В ответ на гипоксию у плода, прежде всего, страдает нервная система, поскольку нервная ткань наиболее чувствительная к дефициту кислорода. Начиная с 6-11 недели развития эмбриона, недостаток кислорода вызывает задержку созревания головного мозга, нарушения в строении и функционировании сосудов, замедление созревания гематоэнцефалического барьера. Также гипоксию испытывают ткани почек, сердца, кишечника плода.

Незначительная гипоксия плода может не вызывать клинически значимых повреждений ЦНС. При тяжелой гипоксии плода развиваются ишемия и некрозы в различных органах. После рождения у ребенка, развивавшегося в условиях гипоксии, может наблюдаться широкий диапазон нарушений – от неврологических расстройств до задержки психического развития и тяжелых соматических отклонений.

Классификация гипоксии плода

По времени течения и скорости возникновения выделяют острую и хронически развивающуюся гипоксию плода.

Возникновение острой гипоксии плода обычно связано с аномалиями и осложнениями родового акта – стремительными или затяжными родами, прижатием или выпадением пуповины, длительным сдавлением головки в родовых путях. Иногда острая гипоксия плода может развиться в ходе беременности: например, в случае разрыва матки или преждевременной отслойки плаценты. При острой гипоксии стремительно нарастают нарушения функций жизненно важных органов плода. Острая гипоксия характеризуется учащением сердцебиения плода (более 160 уд. в мин.) или его урежением (менее 120 уд. в мин.), аритмией, глухостью тонов; усилением или ослаблением двигательной активности и т. д. Нередко на фоне острой гипоксии развивается асфиксия плода.

К хронической гипоксии приводит длительный умеренный дефицит кислорода, в условиях которого развивается плод. При хроническом дефиците кислорода возникает внутриутробная гипотрофия; в случае истощения компенсаторных возможностей плода развиваются те же нарушения, что и при остром варианте течения. Гипоксия плода может развиваться в ходе беременности или родов; отдельно рассматривается гипоксия, возникшая у ребенка после рождения вследствие болезни гиалиновых мембран, внутриутробной пневмонии и т. д.

С учетом компенсаторно-адаптационных возможностей плода гипоксия может приобретать компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные формы. Поскольку при неблагоприятных условиях плод испытывает не только гипоксию, но и целый комплекс сложных нарушений обмена, в мировой практике данное состояние определяется как «дистресс-синдром», который подразделяется на дородовый, развившийся в родах и респираторный.

Проявления гипоксии плода

Выраженность изменений, развивающихся у плода под воздействием гипоксии, определяется интенсивностью и длительностью испытываемой кислородной недостаточности. Начальные проявления гипоксии вызывают у плода учащение сердцебиения, затем – его замедление и приглушенность тонов сердца. В околоплодных водах может появиться меконий. При гипоксии легкой степени увеличивается двигательная активность плода, при тяжелой – движения урежаются и замедляются.

При выраженной гипоксии у плода развиваются нарушения кровообращения: отмечается кратковременный тахикардия и подъем АД, сменяющиеся брадикардией и спадом АД. Реологические нарушения проявляются сгущением крови и выходом плазмы из сосудистого русла, что сопровождается внутриклеточным и тканевым отеком. В результате повышенной ломкости и проницаемости сосудистых стенок возникают кровоизлияния. Снижение тонуса сосудов и замедление кровообращение приводит к ишемизации органов. При гипоксии в организме плода развивается ацидоз, изменяется баланс электролитов, нарушается тканевое дыхание. Изменения в жизненно важных органах плода может вызывать его внутриутробную гибель, асфиксию, внутричерепные родовые травмы.

Диагностика гипоксии плода

Подозрение на то, что плод испытывает гипоксию, могут возникнуть при изменении его двигательной активности – беспокойном поведении, усилении и учащении шевелений. Длительная или прогрессирующая гипоксия приводит к ослаблению шевелений плода. Если женщина замечает такие изменения, ей следует немедленно обратиться к гинекологу, осуществляющему ведение беременности. При прослушивании сердцебиения плода акушерским стетоскопом врач оценивает частоту, звучность и ритм сердечных тонов, наличие шумов. Для выявления гипоксии плода современная гинекология использует проведение кардиотокографии, фонокардиографии плода, допплерометрии, УЗИ, амниоскопии и амниоцентеза, лабораторных исследований.

В ходе кардиотокографии удается отследить ЧСС плода и его двигательную активность. По изменению сердцебиения в зависимости от покоя и активности плода судят о его состоянии. Кардиотокография, наряду с фонокардиографией, широко применяется в родах. При допплерографии маточно-плацентарного кровотокаизучается скорость и характер кровотока в сосудах пуповины и плаценты, нарушение которого приводит к гипоксии плода. Кордоцентез под контролем УЗИ проводится для забора пуповинной крови и исследования кислотно-щелочного равновесия. Эхоскопическим признаком гипоксии плода может служить выявляемая задержка его роста. Кроме того, в процессе акушерского УЗИ оценивается состав, объем и цвет околоплодных вод. Выраженное многоводие или маловодие могут сигнализировать о неблагополучии.

Проведение амниоскопии и амниоцентеза через канал шейки матки позволяет визуально оценить прозрачность, цвет, количество околоплодной жидкости, наличие в ней включений (хлопьев, мекония), провести биохимические пробы (измерение рН, исследование содержания гормонов, ферментов, концентрации CO2). Амниоскопия противопоказана при предлежании плаценты, кольпите, цервиците, угрозе прерывания беременности. Непосредственная оценка амниотической жидкости осуществляется после ее излития в I периоде родов. В пользу гипоксии плода свидетельствует примесь в околоплодных водах мекония и их зеленоватый цвет.

Лечение гипоксии плода

В случае выявления гипоксии плода беременная госпитализируется в акушерско-гинекологический стационар. Наличие гипоксии плода требует коррекции имеющейся акушерской и экстрагенитальной патологии матери и нормализации фетоплацентарного кровообращения. Беременной показан строгий покой, оксигенотерапия. Проводится терапия, направленная на снижение тонуса матки (папаверин, дротаверин, эуфиллин, гексопреналин, тербуталин), уменьшение внутрисосудистой свертываемости (дипиридамол, декстран , гемодериват крови телят, пентоксифиллин).

Хроническая гипоксия плода требует введения препаратов, улучшающих клеточную проницаемость для кислорода и метаболизм (эссенциальных фосфолипидов, витаминов Е, С, В6, глутаминовой кислоты, глюкозы), антигипоксантов, нейропротекторов. При улучшении состояния беременной и уменьшении явлений гипоксии плода беременной может быть рекомендована дыхательная гимнастика, аквагимнастика, УФО, индуктотермия. При неэффективности комплексных мер и сохранении признаков гипоксии плода на сроке свыше 28 недель показано родоразрешение в экстренном порядке (экстренное кесарево сечение).

Роды при хронической гипоксии плода ведутся с использованием кардиомниторинга, позволяющего своевременно применять дополнительные меры. При острой гипоксии, развившейся в родах, ребенку требуется реанимационная помощь. Своевременная коррекция гипоксии плода, рациональное ведение беременности и родов позволяют избежать развития грубых нарушений у ребенка. В дальнейшем все дети, развивавшиеся в условиях гипоксии, наблюдаются у невролога; нередко им требуется помощь психолога и логопеда.

Осложнения гипоксии плода

Тяжелая степень гипоксии плода сопровождается тяжелейшими полиорганными дисфункциями у новорожденного. При гипоксическом поражении ЦНС может развиваться перинатальная энцефалопатия, отек мозга, арефлексия, судороги. Со стороны дыхательной системы отмечаются постгипоксическая пневмопатия, легочная гипертензия; сердечно-сосудистые нарушения включают пороки сердца и сосудов, ишемический некроз эндокарда и др.

Влияние гипоксии плода на почки может проявляться почечной недостаточностью, олигурией; на ЖКТ – срыгиваниями, рвотой, энтероколитом. Нередко вследствие тяжелой перинатальной гипоксии у новорожденного развиваются ДВС-синдром, вторичный иммунодефицит. Асфиксия новорожденных в 75-80% случаев развивается на фоне предшествующей гипоксии плода.

Профилактика гипоксии плода

Предупреждение развития гипоксии плода требует от женщины ответственной подготовки к беременности: лечения экстрагенитальной патологии и заболеваний органов репродуктивной системы, отказ от нездоровых привычек, рациональное питание. Ведение беременности должно осуществляться с учетом факторов риска и своевременным контролем за состоянием плода и женщины. Недопущение развития острой гипоксии плода заключается в правильном выборе способа родоразрешения, профилактике родовых травм.

Источник:
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/fetal-hypoxia

Гипоксия плода – симптомы и последствия для ребенка

Гипоксия плода – полиорганный синдром, связанный с кислородным голоданием плода в период внутриутробного развития, характеризующийся комплексом патологических изменений со стороны многих органов и систем.

  1. Причины
  2. Классификация
    1. Шкала Апгар
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение

Гипоксия плода регистрируется на различных этапах внутриутробного развития и диагностируется в каждом десятом случае беременности. От степени и продолжительности кислородной недостаточности зависит развитие плода в целом и процесс формирование отдельных органов и систем. Тяжелая и продолжительная гипоксия может закончиться внутриутробной смертью плода или формированием различных тяжёлых врожденных аномалий. В первую очередь страдают головной мозг, ЦНС и адаптационные способности новорожденного, но изменения могут коснуться любых других органов.

До момента появления на свет самостоятельное дыхание у плода отсутствует, легкие до самого рождения наполнены жидкостью. Единственный источник питания и дыхания для плода – плацента, в которую питательные вещества и кислород поступают из крови матери. При нарушении транспорта кислорода на любом этапе наступает кислородное голодание плода, развивается гипоксия.

Гипоксия плода – опасное состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства и коррекции состояния здоровья беременной с целью предотвращения развития осложнений и сохранения жизни и здоровья плода.

Причины

Развитие гипоксии провоцируется многими факторами, поэтому однозначно указать причину и исключить её заблаговременно не всегда возможно. Существуют факторы и риски развития гипоксии, относительные причины, которые выявляются до наступления опасного состояния. Именно на борьбу с ними и направлена профилактическая работа акушера-гинеколога и самой беременной.

Гипоксия плода развивается при наступлении ряда факторов, связанных с состоянием здоровья матери, плода или поражением плаценты.

Наиболее частые причины развития гипоксии:

  • анемия;
  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца, сердечная недостаточность и другие заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • заболевания почек, хроническая почечная недостаточность;
  • заболевания органов дыхания – бронхит, туберкулез, эмфизема лёгких, онкология и пр. ;
  • бронхиальная астма;
  • заболевания иммунной системы, иммунодефицит;
  • сахарный диабет;
  • эндокринные заболевания;
  • многоплодная беременность;
  • ИППП;
  • токсикозы;
  • алиментарная дистрофия, истощение вследствие недостатка питания матери и др.

Недостаточное снабжение плода кислородом провоцируется хронической интоксикацией, в том числе производственной (поэтому беременным женщинам крайне нежелательно работать на производстве с высоким выбросом вредных веществ в атмосферу, на лакокрасочном производстве, на многих предприятиях, где имеется контакт с большим количеством вредных веществ). Другие источники хронической интоксикации организма матери и, как следствие, плода – злоупотребление алкоголем, никотиновая и наркотическая зависимости.

Со стороны состояния здоровья плода причинами гипоксии могут быть:

  • врожденные генетически обусловленные аномалии;
  • гемолитическая болезнь;
  • внутриутробное инфицирование;
  • обвитие пуповины;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • компрессия головки;
  • внутриутробные травмы.

Резус-конфликт при разном резус-факторе у матери и будущего ребёнка обычно встречается при второй и последующих беременностях, если разные резус-факторы уже были у матери и первенца. Если резус-факторы матери и первого ребёнка совпадали, то вероятность возникновения резус-конфликта при второй беременности не так велика.

После 6–11-й недели беременности гипоксия провоцирует нарушения формирования головного мозга и ЦНС, нарушения строения сосудов, гематоэнцефалического барьера. Проблемы созревания и формирования могут коснуться почек, скелета, сердца, легких, кишечника и других органов.

Не всегда гипоксия ведёт к возникновению серьёзных проблем. Кратковременное и незначительное кислородное голодание с успехом компенсируются в последующие недели, но если гипоксия принимает хронический или затяжной характер, то риск осложнений возрастает многократно.

Классификация

По длительности течения и скорости развития гипоксию принято разделять на острую и хроническую.

Острая гипоксия чаще отмечается при осложнённых тяжелых родах и связана с затяжными или, наоборот, стремительными родами, выпадением или прижатием пуповины, длительной фиксацией и сдавливанием головки. Острая гипоксия развивается при отслойке плаценты и разрыве матки.

Хроническая гипоксия связана с длительным нарушением поступления кислорода к плоду. Любой из перечисленных факторов провоцирует нарушение кровоснабжения плода через плаценту или обеднение крови кислородом, нарушение всасываемости кислорода плодом. Все это приводит к развитию хронической гипоксии и её осложнений.

Шкала Апгар

В 1952 году американская врач Вирджиния Апгар предложила шкалу оценки состояния новорожденного в первые минуты после рождения.

Не всегда низкие баллы по шкале Апгар обусловлены именно гипоксией плода или новорожденного, но очень часто плохое состояние новорожденного обусловлено именно кислородным голоданием.

По шкале Апгар оценке от 1 до 3 баллов подлежат пять объективных критериев:

  1. Окраска кожи.
  2. Частота сердечных сокращений.
  3. Рефлекторная активность.
  4. Мышечный тонус.
  5. Дыхание.

Оценка 8–10 баллов считается отличной, это норма, при которой за здоровье малыша можно не беспокоиться. Оценка 4–7 баллов требует внимания со стороны акушера. Повторная оценка производится через пять минут после рождения. Обычно она поднимается до 8–10 баллов, если нет, то требуется внимательный осмотр малыша неонатологом и принятие решения о дополнительных мерах. Это умеренная гипоксия, которая нуждается в компенсации, но обычно не приводит к тяжелым последствиям. 0–3 балла – асфиксия, тяжёлая гипоксия, требующие принятия экстренных мер, реанимации.

Симптомы

В первые недели распознать гипоксию очень трудно, она практически никак себя не проявляет. Наличие факторов риска заставляет женщину и акушера-гинеколога с повышенным вниманием следить за состоянием здоровья будущей матери, производить косвенную оценку состояния плода. Необходимо компенсировать возможную анемию, обеспечить полноценное питание, отдых и пребывание на свежем воздухе.

После 20-й недели уже созревающий плод начинает активную жизнедеятельность, по выраженности и интенсивности которой можно судить о его состоянии. Если плод вдруг стал менее активным, меньше двигается и «пинается», то это может свидетельствовать о начале развития кислородного голодания, необходимо немедленно обратиться к врачу для проведения полноценной диагностики.

Начальные этапы развития гипоксии проявляются тахикардией – учащением сердцебиения. О прогрессировании кислородного голодания свидетельствует брадикардия (урежение пульса) и снижение активности, сердечные тоны приглушены. В околоплодных водах могут появиться примеси первородного кала, мекония. Это говорит о тяжёлой гипоксии плода и требует принятия экстренных мер для спасения жизни будущего ребёнка.

Диагностика

При первых признаках гипоксии врач проводит аускультацию сердечных тонов и ЧСС плода. При выраженных симптомах тахикардии или брадикардии необходимо дальнейшее целенаправленное обследование.

Кардиотокография и фонокардиография позволяют определить ЧСС плода, его активность. С помощью допплерометрии маточно-плацентарного кровотока можно оценить состояние кровоснабжения плода за счет скорости и характеристик кровотока в сосудистом русле пуповины и плаценты. При ультразвуковом исследовании выявляется задержка развития и роста плода, угнетение двигательной активности. Много- или маловодие являются косвенными свидетельствами и предрасполагающими факторами развития кислородного голодания.

Благодаря амниоскопии и амниоцентезу можно оценить околоплодные воды, их цвет, прозрачность, наличие примесей, сделать биохимические пробы.

Лечение

При диагностировании гипоксии плода женщина нуждается в госпитализации. Стационарно производится борьба с акушерско-гинекологическими и соматическими патологиями беременной и коррекция фетоплацентарного кровообращения. Необходим полный покой, полноценное питание, исключение любых внешних раздражителей.

Для коррекции гипертонуса матки назначаются папаверин, эуфиллин, дротаверин и другие спазмолитические препараты. Для снижения внутрисосудистой свертываемости крови – дипиридамол, пентоксифиллин и пр.

Препараты, способствующие нормализации внутриклеточной проницаемости – витамины Е, С, В6, глюкоза, глютаминовая кислота, антиоксиданты, нейропротекторы.

В качестве дополнительного способа лечения и в целях профилактики назначаются УФО, дыхательная гимнастика, индуктотермия.

После родов все дети подлежат постоянному наблюдению у невролога, у педиатра, по показаниям – у ортопеда, детского кардиолога, детского гинеколога, логопеда, детского психиатра.

Правильная и своевременная профилактика гипоксии плода заключается в предварительном выборе родовспоможения и правильном ведении родов, постоянном мониторинге состояния беременной и предупреждения родовых травм и внутриутробных инфекций, но в первую очередь необходимо уделить должное внимание сбору анамнеза женщины и её обследованию.

Источник:
http://www.baby.ru/wiki/problemyi-pri-beremennosti/gipoksia-ploda/

Болезнь Фара — сигнал для невролога и сложность постановки диагноза

Неврологические симптомы разного рода, например, экстрапирамидные нарушения (ригидность, тремор, гиперкинезы), эпилептические припадки, деменция, юный возраст, гипопаратиреоз — все это является сигналом для специалистов к постановке диагноза редкого заболевания «болезнь Фара».

Болезнь Фара — это редкое нейродегенеративное заболевание, связанное с неатеросклеротическим обызвествления коры полушарий мозга, базальных ганглиев и зубчатых ядер мозжечка, вследствие отложения солей кальция и железа в стенки мелких артерий и артериол, а также в вещество головного мозга.

 

Этиология и патогенез. Этиология болезни Фара окончательно не установлена. Главным патогенетическим механизмом является нарушение кальций-фосфорного обмена. Основной причиной, которая может привести к данному нарушению обмена считается первичный (аутоиммунный) или послеоперационный эндокринный аденоматоз щитовидной или паращитовидных желез. Другим возможным механизмом называют хронический респираторный алкалоз, что приводит к электролитных нарушений (в виде гиперкальциемии, гипонатриемии), и как следствие приводит к гипоксии головного мозга. Существует мнение о генетические механизмы нарушения обмена кальция при болезни Фара, ассоциированных с определенным локусом хромосомы 14q. Однако взаимосвязь гипотиреоза с локусом 11-й хромосомы, псевдогипопаратиреоза — 20-й, а синдрома Дауна — 21-й исключает возможность того, что за накопление кальция и других минералов в головном мозге отвечает только один ген.

 

Спорадические случаи обызвествления мозговых структур обнаруживают у больных гипопаратиреозом, у детей с болезнью Дауна, лейкоэнцефалиты. Также спорадические случаи обызвествления мозговых структур могут наблюдаться после введения в субарахноидальное пространство метотрексата, после облучения черепа, отравления угарным газом, свинцом, при хронической интоксикации витамином D. Случаи кальцификации подкорковых структур описаны у лиц, перенесших краснуху, у больных СПИДом. Кальцификаты в базальных ганглиях нередко оказываются у лиц пожилого возраста, поэтому на практике чаще встречается случайное сочетание болезни Паркинсона и кальцификации базальных ганглиев, чем болезнь Фара. Поскольку целый ряд расстройств сопровождается двусторонним кальцификацией подкорковых структур, лучше использовать термин, отражающий анатомическую локализацию, например «стриопаллидозубчатый», «стриопаллидарный» или «мозжечковой кальциноз».

 

При болезни Фара кальцификация встречается во всех участках мозга, но преобладает в области базальных ганглиев. Описано, что поражаются обычно артерии среднего и мелкого диаметра и капилляры, но редко встречаются и кальцинированные вены. По ходу сосудов в прилегающей мозговой ткани обнаруживают россыпь мелких обособленных конгломератов кальция. По данным A. Gusеo и соавт., Кальцинаты состоят из тонких нитей размером 140-400 мкм. В образцах тканей обнаруживаются также следы мукополисахаридов, алюминия, мышьяка, кобальта, меди, молибдена, железа, свинца, марганца, магния, фосфора, серебра и цинка.

 

Клиническая картина заболевания разнообразна и не коррелирует с морфологическими данными. Болезнь Фара часто протекает бессимптомно. По данным ряда авторов, прижизненно эта болезнь проявляется лишь в 1-2% случаев. Так, H. Goldscheider и соавт., Проведя КТ головного мозга в 8000 больных, обнаружили кальцификацию базальных ганглиев в 19 и только в 6 из них были клинические симптомы болезни.

 

Неврологическими симптомами являются разного рода экстрапирамидные расстройства (ригидность, тремор, гиперкинезы), преходящие или стойкие пирамидные знаки, эпилептические припадки, деменция. К наиболее распространенным проявлений болезни Фара принадлежат двигательные нарушения, половина которых представлена ​​паркинсонизмом, в других случаях наблюдаются гиперкинезы (хорея, тремор, дистония, атетоз, орофациальная дискинезия).

 

Когнитивные расстройства является вторым по распространенности синдромом, за ним следуют мозжечковые симптомы и нарушения речи. Нередко наблюдается сочетание различных клинических единиц, например гипокинеза, когнитивных нарушений и церебеллярных симптомов.

 

Другие неврологические микросимптомы включают пирамидные нарушения, психиатрические расстройства, нарушение походки и чувствительности, а также боль. По мнению большинства авторов, неврологические расстройства лишь косвенно связанные с локализацией и размерами ячеек. Нередко отмечаются проявления гиперпаратиреоз или гипопаратиреоз: локальные судороги, тетанические судороги, боли в дистальных отделах конечностей, положительные симптомы Хвостека и Труссо. Заболевание поражает людей любого возраста, но чаще всего лиц молодого и среднего возраста (20-30 лет). Условно выделяют три группы больных: лиц молодого возраста с признаками церебрального кальциноза, пациентов с гипопаратиреозом и пожилых больных с относительно невыраженной кальцификацией.

 

Диагностика и лечение. Диагноз подтверждается нейровизуализационнымы методиками после исключения нарушений обмена кальция и пороков развития. При проведении рентгенографии черепа, компьютерной томографии у пациентов с болезнью Фара в головном мозге наблюдаются множественные массивные симметричные очаги обызвествления подкорковых ганглиев (чаще бледного шара) и колена внутренней капсулы (рентгенологический синдром Фара).

 

Несмотря на широкую доступность КТ или МРТ и частые случайные находки отложений кальция в подкорковых ядрах у бессимптомных пациентов, болезнь Фара (двусторонний стриопаллидозубчатый кальциноз) остается редким заболеванием. Если паркинсонизм сочетается с деменцией и мозжечковые симптомами, то КТ головного мозга остается важнейшим диагностическим инструментом, поскольку вышеописанное заболевание часто сопровождается вышеупомянутыми нарушениями. Главной проблемой в дифференциальной диагностике остается гипопаратиреоз. Определение кальция и паратгормона сыворотки помогает отличить гипопаратиреоз от двустороннего стриопаллидозубчатого кальциноза, если при томографии визуализируется двусторонняя кальцификация стриопаллидозубчатых структур.

 

Дифференциальная диагностика болезни Фара часто проводится с паразитарных поражением нервной системы (токсоплазмоз, эхинококкоз, цистицеркоз). В этих случаях диагностическую ценность представляют эпидемиологический анамнез и специфические серологические реакции крови и спинномозговой жидкости. Реже заболевание дифференцируют с туберозным склерозом Бурневиля, при котором встречаются характерные изменения кожи.

 

Терапия носит симптоматический характер и, как правило, направлена ​​на улучшение кальций-фосфорного обмена; при наличии симптомов паркинсонизма лучше использовать препараты леводопы (мадопар, синемет, наком), чем дофаминовые агонисты. В качестве патогенетического лечения показано назначение антиоксидантов, мозговых метаболитов, влияние на электролитный состав крови.

Ишемия: причины, симптомы и последствия

Ишемия — локальное снижение кровотока, из-за которого происходит временное нарушение работы или устойчивое повреждение органов и тканей.

В этой статье описали основные причины и симптомы ишемии, а также принципы лечения, чтобы вы могли понять характер проблемы, своевременно обратиться к врачу и избежать осложнений.

По форме заболевания ишемия бывает:

  • Острой. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно.

Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту.

Также известны случаи, когда пациенты узнавали о перенесенном инфаркте только при обследовании сердца, или когда развивались осложнения: аритмия, уменьшение сократимости сердца.

  • Хронической. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу.

Опасность заключается в том, что она резко снижает работоспособность органов.

Например, хроническая ишемическая болезнь сердца может осложняться нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Хроническая ишемическая болезнь мозга приводит к ослаблению мышления и памяти.

Причины и симптомы

По причинам возникновения и характеру развития ишемию разделяют на:

  • Наступающую из-за длительного сжатия подводящей к органу артерии. Причиной может быть рубец, опухоль, инородное тело или скопившаяся жидкость.

  • Возникающую в результате спазма артерии. Причиной может стать прием сосудосуживающих препаратов, сильное эмоциональное или физическое потрясение: паника, болевой шок, переохлаждение, механическое раздражение.

  • Происходящую из-за частичного или полного перекрытия артерии тромбом, эмболом. Также закрытие просвета возможно вследствие заболеваний сосудов: атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите.

Также ишемия может развиться при травме — по причине механического разрыва сосудов или кровопотери, а также из-за заболеваний крови — увеличения ее вязкости.

 

Любая форма заболевания характеризуется нарушением нормальной работы органов — замедлением кровотока и нарушением обменных процессов, иногда — очень тяжелым. К симптомам в пораженной области относятся:

  • дистрофические изменения и снижение упругости тканей;

  • понижение температуры и артериального давления — для конечностей;

  • онемение, покалывания и болевые ощущения.

При проявлении этих симптомов настоятельно рекомендуем незамедлительно обращаться к врачу.

А вот хроническая ишемия сердца может никак не проявляться клинически, оставаясь при этом очень опасной. Появление первых симптомов может свидетельствовать о далеко зашедшем процессе. Ими являются:

  • Боли за грудиной, которые усиливаются при физической нагрузке и могут затихать при ее продолжении.

  • Одышка и чувство перебоев в сердце. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу как можно скорее, а если приступ боли возник впервые или его характер является необычным, то необходимо немедленно принять нитроглицерин и вызвать «скорую».

Помочь человеку в настоящее время можно в любой ситуации и на любой стадии болезни. Хотя, конечно, эффективность этой помощи и прогноз существенно лучше, если обращение к врачу состоялось на ранних этапах.

Врач может выявить ишемию или риски ее проявления на начальных этапах развития болезни. Для этого используется детальный анализ факторов риска и пробы с физической нагрузкой: тредмил-тест, велоэргометрия, стресс-эхокардиография. А также исследование сосудов: коронарография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковой метод — самый доступный, рекомендуется в качестве скрининга или исследования первой линии.

Последствия

Последствия ишемии зависят от внешних факторов, обширности заболевания и общего состояния организма. К ним относятся:

  • Продолжительность ишемии и кислородного голодания пораженного участка — гипоксии.

Процесс отмирания тканей миокарда развивается в течение 12-18 часов с момента поражения артерии.

При полном ограничении доступа крови к конечностям — через 1,5-2 час, это может быть связано с полным разрывом сосудов, например.

  • Локализация — органы и ткани имеют разную чувствительность к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии органы сердечно-сосудистой и нервной системы.

  • Диаметр пораженного артериального сосуда — закупорка крупных артерий влечет за собой более обширные некротические поражения тканей, по сравнению с меньшими в диаметре сосудами.

  • Развитость у пораженного органа системы вспомогательных сосудов для дополнительного доступа крови — коллатерального кровообращения.

Например, легкие и конечности имеют абсолютно достаточное наличие вспомогательных кровеносных сосудов, что помогает в короткий срок обеспечить пораженный участок необходимым количеством крови, а с ней кислородом и питательными веществами.

К органам с абсолютно недостаточном коллатеральным кровообращением относятся сердце, мозг, почки и селезенка. Суммарный диаметр сосудов и капилляров в них меньше, чем диаметр основной артерии — при полном или значительном заслоне артерии, кровь поступает в критично недостаточном объеме или перестает вовсе. Это может привести к инфаркту, некрозу тканей или летальному исходу.

Общими последствиями являются: развитие кислородного голодания и нарушение доставки питательных веществ — повреждение клеток и изменение свойств ишемизированного участка.

Исходя из строения организма, наиболее сильно подвержены ишемии органы нервной системы и сердечно-сосудистой системы. К сожалению, работоспособность именно этих органов является критично важной для жизни и нормальной работы организма.

Если ишемия настолько выражена, что часть клеток и тканей пораженного органа гибнет, развивается инфаркт. В случае поражения сердца говорят об инфаркте миокарда, в случае поражения мозга чаще используют термин «ишемический инсульт».

Чтобы сформировать грамотную программу лечения, необходимо определить природу происхождения заболевания, длительность и объем поражения. Общими этапами в лечении являются:

  • расширение артерий и устранение спазма,

  • развитие функциональности вспомогательных сосудов,

  • коррекция уровня холестерина,

  • устранение атеросклерозных бляшек,

  • снижение вязкости крови и предупреждение тромбообразования,

  • коррекция обмена веществ в пораженных тканях и повышение их устойчивости к гипоксии.

Лечение ишемии может быть как терапевтическим, так и хирургическим. В настоящее время в арсенале врачей имеется довольно широкий спектр возможностей: лекарственных препаратов и видов хирургических вмешательств.

Врачи кардиологического центра «Чёрная речка» специализируются на лечении ишемической болезни сердца и реабилитации кардиологических пациентов.

Межреберная невралгия — лечение, симптомы, причины, диагностика

Боль в области реберных дуг является довольно частым симптомом и нередко межреберную невралгию приходится дифференцировать с болями кардиогенного характера.Термин межреберная невралгия означает заинтересованность межреберных нервов и наличие болевых проявлений. Причинами межреберной невралгии могут быть различные заболевания, которые приводят к повреждению нервных волокон. В первую очередь, это дегенеративные заболевания позвоночника (остеохондроз, грыжи, протрузии дисков, спондилез) ревматологические заболевания такие, как болезнь Бехтерева, инфекционные заболевания (опоясывающий лишай, бруцеллез,туберкулез).

Это могут быть заболевания нервной системы такие,как рассеянный склероз, полирадикулонейропатия, системные заболевания (сахарный диабет, гепатит), недостаток витаминов, вследствие алкоголизма или нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте. Повреждения межреберных нервов возможны интоксикационного генеза (тяжелые металлы, некоторые лекарственные средства).

При нарушение кровоснабжения нервов происходит гипоксия нервных стволов и это встречается при сердечно-сосудистых заболеваниях (гипертоническая болезнь, атеросклероз) и анемии. Нарушения в эндокринной системы могут приводить к изменениям в позвоночнике, что в свою очередь к межреберной невралгии (тиреотоксикоз, заболевания надпочечников, нарушения эндокринной системы в постклимактерическом периоде у женщин). Так что факторов способствующих развитию межреберной невралгии достаточно много и, как правило, имеет значение сочетание факторов, а не один фактор. Межреберная невралгия встречается наиболее часто у лиц пожилых, когда существуют инволюционные изменения в позвоночнике и в организме

Симптомы

Главным симптомом межреберной невралгии являются боли в области ребер, имеющий острый жгучий характер, иногда тупые. Боли могут развиваться приступообразно или появляться периодически.При приступах боль может быть интенсивной и усиливаться при кашле, чиханье,движениях туловища. Боль как правило локализуется области нижних ребер и может иррадиировать в плечо, в руку, что часто делает похожим такие приступы боли с кардиалгией. От болей в сердце боль при межреберной невралгии отличается более постоянным характером интенсивности болей, и отсутствием изменений со стороны сердечно -сосудистой системы ( изменение пульса, давления ). Кроме того, кардиогенная боль не усиливается при движении туловища и нет локальной болезненности в области ребер. Боль при межреберной невралгии может сопровождаться вегетативными проявлениями ( побледнением или покраснением кожи, потоотделением ), фасцикуляциями мышечных групп, нарушением чувствительности в области боли ( онемение).Пальпация области паравертебральных точек в межреберных промежутках в области прикрепления ребер к грудины может быть болезненной.Иногда боли при межреберной невралгии могут иррадиировать в поясницу и симулировать почечную колику.

Диагностика

При классических проявлениях диагностика межреберной невралгии не представляет затруднений ( например, при последствиях опоясывающего лишая). Но учитывая возможность появления болей в области ребер вследствие многочисленных заболеваний нередко приходится проводить тщательное обследование. Диагноз межреберной невралгии может выставлен на основании истории жалоб пациента (характер болей, локализация, интенсивность, длительность болей, наличие иррадиации, усиление болей при движениях туловища) внешнего осмотра (наличие деформаций позвоночника), наличие болезненности при пальпации в области прикрепления ребер к грудине или паравертебральных точек в грудном отделе позвоночника. При необходимости дифференцировать с кардиальным характером болей необходимо проведение ЭКГ. Для выявления дегенеративных изменений в позвоночнике применяются такие инструментальные методы исследования как рентгенография, КТ, МРТ. Кроме того, для диагностики остеопороза необходимо провести денситометрию. Для выявления степени повреждения нервных волокон может быть использовано ЭМГ. Лабораторные обследования и УЗИ могут быть назначены для диагностики как ревматологических заболеваний, так и эндокринных нарушений или заболеваний почек. Подход к диагностике межреберной невралгии должен быть основан на исключении в первую очередь соматических причин болей (заболевания сердца, заболевания почек,эндокринные заболевания).

Лечение

Лечение межреберной невралгии направлено на лечение основного заболевания, послужившего причиной ирритации межреберных нервов. При обострении межреберной невралгии (или в остром периоде) необходимо минимизировать движения (избегать резких движений туловища, подъема тяжестей) и рекомендуется постельный режим на непродолжительный промежуток времени ( 1-3 дня). Возможно также ношение корсета (1-3 дня) для фиксации движений в туловище.

Медикаментозное лечение направлено на снятие болевого синдрома и воспалительного процесса.Прежде всего это группа НПВС (ибупрофен, целебрекс, мовалис, диклофенак). Учитывая наличие у этих препаратов побочных действий применять их необходимо у учетом сопутствующей соматической патологии (прежде всего заболеваний желудочно-кишечного тракта).Возможно также применение миорелаксантов таких, как мидокалм, сирдалуд, баклофен (эти препараты снимают мышечный спазм). Кроме того, нередко назначаются витамины группы В (мильгамма). При нарушении сна могут применяться седативные препараты.

Блокады Введение местных анестетиков (иногда вместе с кортикостероидами)показаны при сильном болевом синдроме и позволяют прервать патологическую нервную импульсацию.

Физиотерапия Современные физиотерапевтические методы (лазеротерапия ДДТ электрофорез и фонофорез с лекарственными препаратами) помогают не только уменьшить болевой синдром, но снять воспаление и улучшить микроциркуляцию и кровоснабжение в области поврежденных нервных волокон.

Иглорефлексотерапия.Методы воздействия на биологически активные точки помогают восстановить проводимость по нервным волокнам и,таким образом,снять болевой синдром. Для стойкого эффекта рекомендуется провести несколько курсов иглотерапии.

Мануальная терапия и массаж особенно эффективны при дегенеративных заболеваниях позвоночника. Восстанавливая мобильность и снимая мышечные спазмы в двигательных сегментах эти методы лечения помогают в лечении основного заболевания и, таким образом, уменьшаются боли при межреберной невралгии.

ЛФК дозированные физические нагрузки в период после купирования болевого синдрома необходимы для восстановления мышечного корсета, улучшают функциональность опорно-двигательного аппарата и позволяют добиться стойкой ремиссии при дегенеративных заболеваниях позвоночника. Кроме того, необходимо устранение возможных факторов, способствовавших развитию межреберной невралгии (употребление алкоголя) и лечение основных заболеваний соматического генеза.

почему жир полезнее кислородных коктейлей / Блог компании Tion / Хабр

Привет всем в блоге компании Тион! Мы разрабатываем системы умного микроклимата, вентиляции и очистки воздуха. Один из наших врагов – духота. Из-за нее не получается нормально спать, учиться, работать. Усталость, апатия, невнимательность – все это симптомы нехватки кислорода.

Слово «гипоксия» на слуху. Но у многих в голове полная неразбериха по поводу кислородного голодания, его профилактики и лечения. Например, люди верят в пользу кислородных коктейлей, хотя оказывается, что намного больше пользы от жирной пищи.

Разберем по косточкам эти и другие популярные мифы и факты о гипоксии.

Введение: АТФ, гликолиз, гипоксия

Топливо, на котором работает каждая клетка организма – аденозинтрифосфат, или просто АТФ. Когда расщепляется молекула АТФ, выделяется энергия. Она идет на мышечные сокращения, обмен веществ и все остальные реакции и процессы.

Чтобы организм продолжал жить, ему надо постоянно восполнять энергетический запас. Молекулы АТФ образуются в ходе особой реакции – гликолиза. Это превращение глюкозы в АТФ.

Гликолиз бывает двух типов:

С кислородом

Глюкоза + кислород = 36 молекул АТФ + углекислый газ + вода

Без кислорода

Глюкоза = 2 молекулы АТФ + углекислый газ + вода + молочная кислота

Без кислорода энергии становится в разы меньше. Наиболее активно гликолиз проходит в мышцах и нервных клетках. Мышцы теряют тонус, появляется невнимательность, сонливость, голова «плохо варит». К тому же выделяется молочная кислота, из-за которой ноют мышцы.

Надо компенсировать недостаток энергии. Кислорода нет, значит, надо больше глюкозы. Организм начинает требовать углеводы, хочется чего-нибудь сладенького.

Конец введения. Переходим к главному. Сначала – мифы о кислородном голодании.

Миф №1: мало кислорода, потому и гипоксия

Все привыкли думать, что в душном помещении уменьшается количество кислорода в воздухе и от этого возникает гипоксия. Кислорода в душном воздухе действительно становится меньше. Но организм реагирует не на кислород, а на углекислый газ.

Углекислого газа в свежем воздухе 0,05%, или 500 ppm. Усталость и другие неприятные симптомы появляются, когда углекислого газа становится в 4 раза больше, 2000 ppm и больше. Разница составляет 1500 ppm, всего 0,15%, но мы ее ощущаем. Состояние организма при высокой концентрации СО2 в крови называется гиперкапния.

Кислорода в свежем воздухе 20%. Неприятные ощущения появятся, когда уровень О2 упадет до 15%. Но прежде чем это произойдет, концентрация СО2 успеет вырасти до критических значений. Так что в душном помещении первой появится не гипоксия, а гиперкапния.

Задача любой приточной вентиляции – снизить количество углекислого газа в воздухе, а не обогатить его кислородом.

При отравлении углекислым газом гемоглобин в крови хуже связывается с кислородом. В результате кровь переносит по организму меньше кислорода. И вот тут уже возникает гипоксия тканей.



Миф Правда
В духоте нечем дышать, кислорода мало.

Появляется гипоксия.
В духоте нечем дышать, много углекислого газа.

Появляется гиперкапния, а потом уже гипоксия.

Миф №2: кислородные товары помогут

Курс специальной кислородной терапии в США стоит больше 1000 долларов. Кислородные бары и магазины предлагают кучу товаров от гипоксии: кислородные коктейли, обогащенную кислородом воду, кислородную косметику, даже кислородные ванночки для ног.

Ажиотаж вокруг всех этих кислородных товаров есть. А вот клинических подтверждений и медицинских доказательств в их пользу – нет.

Более того, есть товары против гипоксии, которые не имеют вообще никакого отношения к кислороду. Например, насыщенная кислородом вода от компании Rose Creek Company: лабораторные исследования кислорода в ней не обнаружили. И есть подозрения, что это не единственная компания, которая спекулирует на теме кислородного голодания.

Почему не доказана польза кислородных товаров? Причина элементарная: кислород усваивается в легких, и только в легких. Ни через кожу, ни через желудок и кишечник организм не может получить кислород для гликолиза.



Миф Правда
Кислородные товары помогают при гипоксии. Кислородные товары бесполезны при гипоксии.

Миф №3: спать надо дольше

Есть мнение, будто долгий сон поможет избавиться от кислородного голодания. Плохая новость для любителей поспать: это неправда.

Еще одна плохая новость, на этот раз для тех, кто храпит: храп усиливает кислородное голодание. Звук храпа издает вибрирующая гортань. Вибрация гортани говорит о нестабильном состоянии дыхательного пути. Есть риск, что во сне он будет сжиматься и дыхание будет периодически прерываться. Задержки дыхания усиливают гипоксию.

Даже без храпа мышцы языка и гортани расслабляются во сне. Из-за этого дыхательный путь сужается, дыхание становится более частым и поверхностным. И это тоже усиливает гипоксию, пусть и не так сильно, как задержка дыхания.



Миф Правда
Во сне организм восстанавливается от гипоксии. Во сне дыхание становится поверхностным или прерывистым.

Чем дольше спишь, тем сильнее гипоксия.

С мифами всё. Переходим к фактам.

Факт №1: кислород усваивается только в альвеолах

Выше уже упоминалось, что кислород может попасть в кровь только через легкие. Но этот факт настолько же важен, насколько и прост. Поэтому обращаем на него особое внимание.

Воздух проникает в организм по такому пути:

  • Носовая полость
  • Глотка
  • Гортань
  • Трахея
  • Два главных бронха: в левое и правое легкое
  • Сеть более мелких бронхов и бронхиол в каждом легком
  • Альвеола – пузырек, которым заканчивается каждая бронхиола

Каждая альвеола опутана сетью тонких капилляров. Здесь кислород и проникает из воздуха в кровь, проходя через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Факт №2: для дыхания нужен жир

С внутренней стороны стенки альвеол покрыты специальным веществом, сурфактантом. Он поддерживает альвеолы в форме пузырьков и не дает им схлопнуться на выдохе. И самое главное: с сурфактантом кислород намного быстрее попадает из альвеол в кровь.

Сурфактант состоит на 90% из жиров, на 10% из белков и углеводов. Мало жиров в рационе – в легких будет мало сурфактанта. Кислород будет усваиваться плохо, и даже самый свежий воздух не спасет от гипоксии.

Растительных и животных жиров в рационе должно быть поровну.

Ценные источники растительных жиров – оливковое, кедровое, льняное масла и масло виноградных косточек.

Ценные источники животных жиров – яичный желток, икра, сметана, сливочное масло, желтый сыр.

Если съесть что-нибудь жирное, в организме буквально через несколько часов начинается синтез сурфактанта. Этим занимаются альвеолоциты – клетки эпителия, который выстилает стенки альевол.

Факт №3: инфекции, алкоголь, сигареты и выхлопные газы усиливают гипоксию

Для бактерий сурфактант – настоящая вкуснятина. Поэтому они стремятся попасть в альвеолы. В верхних дыхательных путях и бронхах микробам плохо: двигаться мешает слизь и реснитчатый эпителий на стенках дыхательных трубок, кашлевой рефлекс так и норовит «выплюнуть» их из легких, повсюду иммунные клетки-убийцы.

Другое дело – альвеолы. Там нет слизи, реснитчатого эпителия и кашлевого рефлекса, зато есть вкусный и питательный сурфактант и куча кислорода.

Если бактерии поселились в альвеолах, развивается пневмония. При вялотекущей пневмонии бактерии потихоньку подъедают сурфактант, появляется гипоксия.

Теперь понятно, почему в народной медицине простуду, туберкулез и другие легочные болезни лечат жирным молоком или топленым маслом. Эти продукты не убивают бактерии, но восстанавливают слой сурфактанта и снимают симптомы гипоксии.

Что еще плохо влияет на сурфактант и вызывает гипоксию:

  • Алкоголь

    Спиртовые пары проходят через сурфактант на выдохе и разжижают его.
  • Сигареты

    При курении альвеолы забиваются смолами. Синтез сурфактанта блокируется. Поэтому курильщики находятся в состоянии перманентной гипоксии.
  • Выхлопные газы

    Функции сурфактанта нарушаются примерно по тому же принципу, что и при курении.
  • Ацетон

    Химические пары в косметических салонах и химчистке тоже разрушают сурфактант.

Заключение

  1. Вялость, сонливость, невнимательность, постоянно хочется сладкого – все эти симптомы могут говорить о гипоксии.
  2. Позаботьтесь о воздухообмене дома. Не для того, чтобы обогатить кислородом воздух, а чтобы удалить из него лишний углекислый газ.
  3. Не тратьте деньги на кислородные товары.
  4. Не заставляйте себя спать дольше обычного. Это не поможет при гипоксии. Лучше проветрите спальню.
  5. Ешьте яйца, икру, жирную рыбу, желтый сыр. Заправляйте салаты оливковым маслом.
  6. Про алкоголь и курение советов не будет. Борьба с привычками и соблазнами – дело непростое. А вот от выхлопных газов постарайтесь защититься, хотя бы дома. Если живете рядом с дорогой, держите окна плотно закрытыми, проветривайте дом через приточную вентиляцию.

Будьте здоровы!

Pus solvents as new drugs with unique physical and chemical properti | Urakov

Со второй половины ХХ в. в мире наблюдается неуклонное повышение резистентности возбудителей инфекционных болезней к традиционным химиотерапевтическим средствам [1]. Прогрессивное снижение противомикробной активности химиотерапевтических противомикробных средств является одной из причин снижения эффективности лечения многих болезней, связанных с патогенными микроорганизмами. Несмотря на лечение, проводимое в соответствии со стандартами, выздоровление при этих болезнях затягивается, а течение болезни нередко осложняется локальными гнойно-воспалительными процессами [2, 3]. Так, снижение активности антибиотиков и противотуберкулезных химиотерапевтических средств (а точнее — повышение устойчивости возбудителей к химиотерапевтическим средствам) не только снизило клиническую эффективность традиционной антибиотикотерапии бактериальных пневмоний и туберкулезного поражения легких, но и увеличило частоту осложнений этих болезней в виде абсцесса легкого и гнойной эмпиемы плевры [4, 5].

В то же время, денатурирующая активность известных антисептических и дезинфицирующих средств, применяемых для профилактики и лечения гнойных болезней, сохраняется без значительных изменений [6]. Другими словами, устойчивость микроорганизмов к антисептикам и дезинфекторам осталась прежней. Но высокая дезинфицирующая активность традиционных растворов антисептиков и дезинфекторов, выявляемая in vitro, не обеспечивает быстрого выздоровления пациентов, страдающих гнойными болезнями [7]. Иллюстрацией низкой «антигнойной» клинической эффективности современных антисептических и дезинфицирующих средств является ставшее привычным многомесячное орошение растворами этих средств плевральной полости при гнойной эмпиеме плевры [8].

Аналогичная ситуация сохраняется при лечении открытых и закрытых локальных гнойно-воспалительных очагов, осложняющих течение инфекционных поражений иных частей тела [9, 10]. Косвенным доказательством трудности удаления гноя с помощью указанных средств является то, что до сих пор все пациенты с различными очаговыми гнойными процессами проходят длительное стационарное лечение в одном отделении, а именно — в гнойном, независимо от локализации у них гнойных процессов. При этом лечение представляет собой локальную санацию гнойных очагов растворами антибиотиков, антисептических и дезинфицирующих средств [11]. Одинаков и способ применения этих средств: санация гнойных очагов заключается в многократном ежедневном их орошении, промывании, спринцевании, инстилляции, аппликации с использованием растворов антисептиков и/или дезинфекторов [6, 12]. При этом учебники, руководства и справочники о лекарственных средствах не содержат информации о лекарствах-растворителях густого гноя, а общепринятая фармакотерапия гнойных болезней не включает средства, разжижающие и/или растворяющие густой гной [13–15].

Традиционно указанные процедуры проводятся в так называемых гнойных перевязочных кабинетах. При наружной локализации ограниченных гнойно-воспалительных процессов указанные процедуры могут быть дополнены такими процедурами, как ванны (ванночки), повязки и компрессы [16]. Тем не менее, несмотря на локальное применение растворов антисептиков и дезинфекторов, гной не исчезает мигом [17]. Более того, густой гной остается на длительное время на своем месте [6, 7]. Так, при туберкулезной гнойной эмпиеме плевры густой и липкий гной из плевральной полости рассасывается очень медленно до 6–8 месяцев [8].

Желание ускорить процесс выздоровления больных при гнойных болезнях вынуждало медицинских работников применять самые различные средства. Нет сомнения, что за всю историю медицины в роли средств, удаляющих гной, были перепробованы практически все средства гигиены, все подручные средства растительного и животного происхождения, а также все известные химические соединения: от обычной воды, личинок мясных мух и средств народной медицины до самых эффективных антибиотиков и агрессивных дезинфицирующих средств, предназначенных для лечения самых опасных инфекций и дезинфекции трупов животных и/или людей, ставших жертвами самых опасных инфекционных болезней, в частности, чумы, ящура и сибирской язвы [18].

По существу, на протяжении всей своей истории человечество непрерывно искало эффективные средства «от гноя», но вплотную подошло к открытию этой группы средств только в начале ХХI в. Неожиданным для всех оказалось, что потенциальные «растворители гноя» давно лежали «под ногами». Сегодня уже не секрет, что основными ингредиентами растворителей гноя являются вода, питьевая сода (гидрокарбонат натрия) и перекись водорода. Однако никто не догадывался, что для открытия средств, растворяющих гной, нужно было изучить динамику гноя при локальном взаимодействии различных комбинаций этих веществ с определенными физико-химическими свойствами [19–21]. Как бы там ни было, растворители гноя были созданы из известных веществ. Локальное применение растворителей гноя многократно ускорило удаление густого и липкого гноя из полостей, включая плевральную полость при гнойной эмпиеме плевры [22].

Начало научно обоснованного формирования фармакологической группы средств, растворяющих гной, стало возможным только в начале ХХI в. благодаря тому, что только к этому времени были сформированы основы локальной физико-химической фармакодинамики. В частности, к этому времени было установлено, что местное действие лекарственных препаратов в значительной мере определяется их неспецифической активностью, которая присуща не столько лекарственным средствам, сколько лекарственным формам и/или факторам локального взаимодействия [21, 23–25]. Было установлено, что фармакодинамика антисептических и дезинфицирующих средств заключается в местном денатурирующем действии, которое может обеспечивать стерилизацию обрабатываемых поверхностей. Выяснено, что для местного стерилизующего действия эти средства находятся в растворах в таких концентрациях, которые обеспечивают растворам денатурирующее действие. Показано, что денатурирующее действие антисептических и дезинфицирующих средств является частным случаем общей зависимости местного действия растворов всех лекарственных средств и химических соединений от их концентрации. Дело в том, что повышение концентрации химических соединений в растворах рано или поздно превращает растворы в жидкую среду, не совместимую с жизнью, и такая жидкость убивает все клетки микро- и макромира. Именно поэтому применение растворов с денатурирующим действием обеспечивает губительное действие на клетки всех микро- и макроорганизмов [20, 21].

Показано, что при локальном взаимодействии с тканями макроорганизма известные антисептические и дезинфицирующие средства вызывают следующие фармакологические эффекты: локальное стерилизующее, раздражающее (местное воспалительное) и прижигающее (некротическое) действие. При этом растворы с денатурирующей концентрацией одних средств повышают твердость, других — не изменяют твердость, а третьих — уменьшают твердость биологических тканей, включая гной [23, 26–28]. Следовательно, в лечении гнойных болезней традиционно применяются средства, губительно действующие на все формы жизни, а не средства, однонаправленно действующие именно на гнойные массы.

Тем не менее в России были впервые проведены систематизированные исследования динамики гноя под влиянием растворов различных антисептических, дезинфицирующих, плазмозамещающих и прочих лекарственных средств с учетом физико-химических факторов локального взаимодействия. В результате этих исследований была доказана возможность ускорения и повышения эффективности растворения густого и липкого гноя за счет таких физико-химических свойств водных растворов различных лекарственных средств, как щелочная, окислительная, осмотическая, температурная и газообразующая активность (способность формировать процесс холодного кипения как внутри самих растворов, так и внутри гнойных масс) [22, 23, 26, 27].

Приоритет России в разработке растворителей гноя подтвержден патентами на изобретенные лекарственные средства и способы их применения, обеспечивающие экстренное растворение густого гноя, а также серных пробок, слезных камней и даже молочного творога [29–31].

Показано, что кардинальное отличие рецептуры средств, разжижающих гутой гной и серные пробки, от рецептуры лекарственных средств всех других фармакологических групп заключается в том, что лекарственные средства новой фармакологической группы представляют собой теплый (при температуре выше 37 °C) раствор натрия гидрокарбоната (желательно насыщенный раствор), в котором находится перекись водорода в концентрации до 3 % и растворены газы (двуокись углерода, кислород или инертные газы типа гелия) под избыточным давлением [30–32].

Рабочая гипотеза при разработке новой фармакологической группы средств была основана на законе физики, объясняющем возможность изменения физико-химических свойств веществ за счет изменения их агрегатного состояния и наоборот [33], а также на общей теории относительности Альберта Эйнштейна [34] и физической теории Макса Планка, описывающей универсальные пространственно-временные свойства физических процессов [35].

Исследования были проведены в лаборатории, где изучалась динамика вязкости свежих патологических тканей, полученных из организмов пациентов, страдающих разными локальными гнойно-воспалительными процессами. Лабораторные исследования были проведены с такими биологическими объектами, как густой гной (был получен в условиях хирургического отделения туберкулезного диспансера из плевральной полости пациентов, страдающих туберкулезной гнойной эмпиемой плевры), серные пробки (были получены в условиях ЛОР-отделения городской клиники из полости наружного уха пациентов, страдающих внезапно возникшей глухотой) и слезные камни (были получены в условиях хирургического отделения глазной клиники у пациентов, страдающих гнойными конъюнктивитами). Результаты показали, что вода и/или водные растворы различных лекарств при повышении локальной температуры (гипертермии), повышении величины рН выше 7,0 (защелачивании) и при увеличении содержания газа (газировании) автоматически превращаются в разрушители густого гноя, серных пробок и слезных камней независимо от специфической фармакологической активности основных ингредиентов [23, 24]. При выполнении исследований было разработано несколько новых средств и способов их применения для удаления гноя и других твердых биологических объектов, аналогичных твердому гною [33].

Первым в этом списке стал «Способ лечения длительно незаживающих ран» (RU Patent 2187287). Суть этого изобретения сводится к орошению поверхности трофической язвы (расположенной на наружной поверхности тела пациента) теплым раствором 0,9 % натрия хлорида (при температуре 37–42 °C) и затем сохранение во влажной раневой поверхности такой локальной температуры с помощью лампы Солюкс. Способ показан для существенного ускорения процесса заживления длительно незаживающих ран и трофических язв, находящихся на поверхности тела.

Затем был разработан «Способ лечения эмпиемы плевры по Н.С. Стрелкову» (RU Patent 2308894). Сущность этого изобретения заключается в инъекции в гнойную массу раствора щелочного поверхностно-активного вещества (например, раствора 24 % эуфиллина) с температурой 37–42 °C, после которой гнойная масса равномерно перемешивается с помощью металлического стержня и магнитной мешалки под контролем УЗИ. Способ показан для существенного ускорения процесса санации плевральной полости при туберкулезной эмпиеме плевры.

В последующем был изобретен «Многофункциональный раствор для эпибульбарных инстилляций» (RU Patent 2452478). Сущность этого раствора заключается в том, что он содержит 0,55–1,0 % перекись водорода, 1,0–1,5 % натрия гидрокарбонат, 0,5–1,0 % лидокаина гидрохлорид и воду для инъекций (остальное). Было показано, что при гнойном конъюнктивите разработанное средство оказывает за счет лидокаина гидрохдорида поверхностное анестезирующее и противовоспалительное действие, а за счет перекиси водорода и гидрокарбоната натрия растворяет густой гной и слезные камни. Растворение густой гнойной массы и слезных камней достигается за счет щелочного омыления белково-липидных комплексов и внутритканевого процесса холодного кипения. При этом процесс холодного кипения происходит за счет выделения из перекиси водорода молекулярного газа кислорода под действием фермента каталазы, который всегда присутствует в гное, в крови и в слезных камнях. Средство повышает эффективность санации глазной полости при гнойном конъюнктивите у обездвиженных пациентов.

Параллельно был разработан «Способ маточного лаважа» (RU Patent 2327471). Сущность этого изобретения заключается в том, что через отверстие в шейке в область дна полости матки вводится с помощью катетера подогретый до 42–45 °C раствор, состоящий из 0,9 % натрия хлорида и 3 % перекиси водорода, до полного заполнения полости матки пеной, после чего в полость матки вводится силиконовый гель, предварительно пропитанный равным объемом раствора 3 % перекиси водорода. Способ показан для санации полости матки при длительном послеродовом маточном кровотечении.

Вскоре было разработано «Средство для санации свищей при инфицированном панкреонекрозе» (RU Patent 2455010). Сущность данного изобретения заключается в том, что средство представляет собой водный раствор, который содержит 0,9 % натрия хлорид, 0,142 % натрия гидрофосфат, 0,120 % натрия дигидрофосфат при рН 6,7–6,9 и при осмотической активности 340–370 мОсмоль/л воды. Средство показано для санации свищей при гнойном панкреонекрозе.

Затем было изобретено «Средство для разжижения густого и липкого гноя» (RU Patent 2360685). Сущность данного изобретения заключается в том, что средство представляет собой водный раствор 2,7–3,3 % перекиси водорода и 5,0–10,0 % натрия гидрокарбоната. Средство показано для санации открытых гнойных ран, покрытых густым и липким гноем. Чуть позже было создано изобретение «Способ и средство для удаления серной пробки» (RU Patent 2468776). Сущность созданного средства заключается в том, что оно является водным раствором, который содержит 0,3–0,5 % перекись водорода и 1,7–2,3 % натрия гидрокарбонат. Водный раствор вводится внутрь серной пробки с помощью инъекции вплоть до полной инфильтрации серной пробки. Механизм действия средства сводится к щелочному омылению белково-липидных комплексов, составляющих основу серной пробки, и к взрыванию ее массы. Разрывание конгломерата серной пробки на отдельные мелкие фрагменты происходит за счет внутритканевого холодного кипения, которое происходит за счет образования пузырьков газа кислорода из перекиси водорода под действием фермента каталазы. Изобретение предназначено для экстренного восстановления слуха при внезапной глухоте, вызванной наличием серной пробки в наружном слуховом проходе.

Для промывания брюшной полости под контролем УЗИ был изобретен «Способ перитонеального диализа газированным раствором» (RU Patent 2336833). Сущность изобретения заключается в том, что для перитонеального диализа впервые был предложен газированный двуокисью углерода раствор 0,9 % натрия хлорида, нагретый до 42 °C. При этом в растворе образуются пузырьки газа двуокиси углерода, которые позволяют с помощью УЗИ контролировать перемещение жидкости в брюшной полости и добиваться контролируемого промывания «нужных» областей этой полости. Способ повышает эффективность промывания брюшной полости при гнойном перитоните.

Особое внимание обращает на себя изобретение под названием «Гипергазированное и гиперосмотическое антисептическое средство» (RU Patent 2331441). Сущность этого разработанного в России средства заключается в том, что оно является водным раствором, который содержит 2,7–3,3 % перекись водорода, 2,0–10,0 % натрия хлорид и двуокись углерода до создания избыточного давления 0,2 атм. при 8 °C. Механизм действия данного средства состоит в том, что при нормализации давления оно начинает бурлить за счет интенсивно происходящего образования газа двуокиси углерода, а при наличии каталазы в обрабатываемой среде данное средство дополнительно «вскипает» за счет образования газа кислорода из перекиси водорода. Поэтому данное средство является «холодно кипящим» и выделяющим 2 газа: газ двуокиси углерода и газ кислород. Это средство показано для санации инфицированных гнойных ран с различной локализацией. Перед введением средства в закрытую полость ее нужно открыть, чтобы газ выделялся наружу.

И наконец, в 2018 г. в России был выдан патент на «Отбеливающий очиститель зубных протезов» (RU Patent 2659952). Это средство представляет собой водный раствор, нагретый до 37–42 °C, который включает 2,0–10,0 % натрия гидрокарбонат, 3 ± 0,3 % перекись водорода и кислород до создания избыточного давления 0,2 атм. при 8 °C. Было показано, что такой раствор с высокой скоростью и эффективностью отбеливает и чистит зубные протезы за счет гипертермического размягчения, щелочного омыления, окислительного отбеливания, кавитационного разрыхления, флотации и суспензирования. Раствор обладает способностью быстро диффундировать в толщу зубного налета, пятен крови и сгустков гноя, разрушать в них межбелковые и белково-липидные связи, трансформировать гемоглобин и его остатки в растворимую форму, обесцвечивать остатки крови и гноя, удалять их с поверхности зубного протеза без агрессивного действия на его поверхность и слизистые оболочки полости рта.

Следовательно, такие известные лекарственные средства, как вода, натрия хлорид, натрия гидрокарбонат, перекись водорода, газ кислород и газ двуокиси углерода могут быть использованы для создания гигиенических средств с новым механизмом действия, а именно — с локальным растворяющим действием на густой гной, а также на серные пробки, слезные камни, пятна крови и зубной налет. Для этого указанные лекарственные средства предварительно должны быть смешаны друг с другом в определенных соотношениях и в особых условиях для получения водного раствора с уникальными физико-химическими свойствами, обеспечивающими фармакологическую активность в виде способности быстро растворять и отбеливать густой гной.

Установлено, что растворители густого гноя — это теплые водные растворы, обладающие умеренной щелочной, гиперосмотической, окислительной и выраженной кипящей активностью. При локальном взаимодействии с гноем они вызывают в нем щелочное омыление белково-липидных комплексов, а гной за счет фермента каталазы «включает» в растворах выделение газа кислорода из перекиси водорода, что обеспечивает растворам биохимическое размягчение густого гноя, быстрое внедрение в гнойную массу и физическое разрушение ее монолитной структуры за счет внутритканевого холодного кипения вследствие быстрого выделения пузырьков газа. Помимо растворения густого гноя эти средства растворяют серные пробки, слезные камни, пятна крови и зубной налет. Инъекция раствора-растворителя гноя внутрь гнойной массы или серной пробки ускоряет и усиливает их разрушение, растворение и превращение в гомогенные текучие жидкости.

Status marmaratus у новорожденных: особенности течения, диагностики и перспективы терапии

2/3 всех заболеваний нервной системы у детей своими истоками уходят в перинатальный период, при этом большая часть патологии связывается с перенесенной асфиксией [1]. В структуре заболеваемости новорожденных в Украине около 50 % составляют внутриматочная гипоксия и асфиксия в родах, дыхательные нарушения [2]. Диагностика и восстановление нарушений гомеостаза динамических систем мозга, возникающее вследствие гипоксии плода и асфиксии новорожденного, представляют собой одну из самых актуальных проблем неонатологии, педиатрии, неврологии [1, 2, 3]. В настоящее время существует реальная трудность единого подхода к диагностике и оценке последствий неврологических отклонений перинатального происхождения. Проблема лечения больных, перенесших внутриутробную гипоксию плода и асфиксию новорожденного, является чрезвычайно сложной и далеко не решенной, несмотря на огромное количество фармакологических методов коррекции этой патологии. Прежде всего это относится к новорожденным, родившимся в критическом состоянии в результате перенесенной асфиксии, так как возникает необходимость комплексной коррекции состояния систем организма, а стремление к наиболее полной терапии приводит к полипрагмазии.

Для дальнейшего совершенствования методов патогенетической терапии и реабилитации последствий перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) новорожденного требуется углубление представлений о патологических изменениях в организме в динамике прогредиентного течения. По мнению Ю.И. Барашнева, следует выделять наиболее значимые положения поражения головного мозга при гипоксии: 1) прогредиентное течение, при котором объем нейронов в стадии деградации оказывается значительно больше первоначального (лизис нейронов, опустошение коры, вторичные дисциркуляторные расстройства и другие), и только к 9–12 месяцам жизни становится очевиден исход перинатального повреждения; 2) фазовый характер изменений ЦНС — острый период до 1 месяца жизни, фаза ложной нормализации (2–3 месяца), фаза спастических явлений (3–6 месяцев жизни), фаза с четкими признаками психоневрологических расстройств вплоть до тяжелых форм ДЦП (7–9 месяцев жизни) [1].

К тяжелым гипоксическим повреждениям головного мозга относятся ишемическое поражение базальных ганглиев и зрительных бугров (status marmaratus). Морфологическая картина status marmaratus характеризуется глиозом и гипермиелинизацией. Аномальная картина миелина придает базальным ганглиям мраморный вид.

Целью работы было изучение факторов риска возникновения тяжелого гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, определение клинико-инструментальных особенностей течения в остром и подостром периодах.

Материал и методы исследования

Систематизированы наблюдения над 27 новорожденными с грубыми структурными нарушениями головного мозга вследствие перенесенной тяжелой внутриутробной гипоксии плода и асфиксии при рождении. Представленный материал является селективным (специально отобран среди детей, находившихся в отделениях в ГКРД с НС за 2002–2007 гг.) и ни в коей мере не умаляет достижения в оказании высокоспециализированной помощи беременным из групп риска в регионе.

У 27 доношенных новорожденных диагностирован status marmaratus нейросонографически (НСГ): в раннем неонатальном периоде на фоне общего отека мозга отмечалось выраженное повышение эхогенности области подкорковых ганглиев и таламусов, сохраняющееся до 1,5–2 месяцев жизни. Срок гестации наблюдаемых составил 39–41 неделю, с массой тела от 2900,0 до 4250,0 г с нормальным физическим развитием. Большинство составили мальчики — 18 (67 %).

Анализ неблагоприятного воздействия факторов на плод в течение беременности и родов, соматического и акушерского анамнеза матерей показал высокий риск рождения больного ребенка у 24 (89 %) женщин. У 21 (77,8 %) беременной акушерский анамнез был отягощен: самопроизвольными выкидышами у 4 (14,8 %), антенатальной гибелью плода у 5 (18,5 %), медицинскими абортами у 2 (7,4 %), бесплодием у 2 (7,4 %). Осложнения беременности отмечались у 16 (59,3 %) женщин: гестоз — у 5, фетоплацентарная недостаточность — 6, угроза прерывания — у 3, инфекции — у 1, кольпит — у 1. Осложнения родов отмечались в виде: внутриутробной гипоксии плода — у 27 (100 %), преждевременного излития околоплодных вод — у 9 (33,3 %), быстрых родов — у 4 (14,8 %), стремительных — 3 (11,1 %), родов двойней — у 1 (3,7 %), тугого обвития пуповины вокруг шеи — у 6 (22,2 %), слабости родовой деятельности — у 7 (25,9 %), дефекта плацентарной ткани — у 2 (7,4 %).

Результатом комплексной оценки неврологических признаков у детей было определение степени тяжести поражения ЦНС с выделением ведущего неврологического синдрома. В диагностике характера и степени внутричерепных повреждений для определения тактики терапии у больных помимо рентгенографии шейно-грудного отдела позвоночника, ликворологических данных использовались НСГ в 10 стандартных сечениях аппаратом Siemens G-40 и компьютерная томография (КТ). Исследование функциональной активности головного мозга у новорожденных проводилось с помощью компьютерного топографического картирования электроэнцефалографии (Tredex). В динамике наблюдения проводился эхокардиографический (с допплерографией) контроль центральной гемодинамики. Кроме выше перечисленного, больным проводили пульсоксиметрию, мониторинг артериального давления, числа сердечных сокращений, дыхания, температуры с сервоконтролем, бактериологическое обследование и обследование на ТОRCH-инфекции. Количественные показатели подвергались стандартному анализу с расчетом различий по критерию Стьюдента и соответствующему ему уровню достоверности.

Все дети родились в асфиксии: у 21 (77,8 %) оценка по Апгар составила 1–2 балла, у 6 (22,2 %) — 3–4 балла на первой минуте, что потребовало проведения реанимационных мероприятий и интенсивной терапии в последующем, в том числе протезирования функции дыхания: у 7 новорожденных (25,9 %) — до 5 дней, у 20 детей (74,1 %) — от 5 до 24 дней. Спинальная родовая травма как сопутствующая патология верифицирована у 7 новорожденных (25,9 %). Следует отметить, что среди больных частота синдрома задержки внутриутробного развития составила 11,1 %, что свидетельствовало о высокой степени влияния факторов риска пренатального поражения плода. Синдром недифференцированной соединительнотканной дисплазии среди наблюдаемых новорожденных обнаружен у 22,2 % в виде пролапса митрального клапана, аномально расположенных хорд и гидронефротической трансформации и у 7 (25,9 %) — высокий уровень стигматизации.

Схема лечения поражений ЦНС у новорожденных основной группы в остром периоде включала коррекцию: 1) экстрацеребральных нарушений: дыхательной, сердечно-сосудистой, недостаточности функции надпочечников, метаболических нарушений; 2) интрацеребральных нарушений: отека и набухания мозга, кровоизлияний. Принципиальным направлением терапии экстрацеребральных нарушений являлась ликвидация гипоксии и ишемии, то есть обеспечение адекватной вентиляции и перфузии. Лечение интрацеребральных нарушений включало: раннюю терапию отека мозга, профилактику и лечение повышенного внутричерепного давления, эффективную противосудорожную терапию, поддержание стабильности мозгового кровообращения, адекватную терапию внутричерепных кровоизлияний, нормализацию клеточного метаболизма, предотвращений вторичных последствий ишемии и некроза.

Особенности неврологического статуса новорожденных в остром периоде выражались в следующих неврологических расстройствах: судорожный синдром — 19 (70,3 %), синдром угнетения — 18 (66,7 %), кома — 9 (33,3 %), надсегментарных вегетативных расстройств — 27 (100 %), острый синдром внутричерепной гипертензии — 8 (29,6 %), спонтанный нистагм — 4 (14,8 %), нарушение 6-й пары черепно-мозговых нервов — 3 (11,1 %), нарушение 7-й пары черепно-мозговых нервов — 1 (3,7 %).

Из 27 доношенных детей в возрасте более 1 месяца до 3,5 месяца у 19 (70,4 %) отмечались центральные координационные нарушения с угрожаемым спастическим и дискинетическим типом развития, у 8 (29,6 %) — спастическим и атоническим типом развития на фоне отставания в психомоторном развитии.

У больных новорожденных на протяжении первых десяти дней жизни нейросонографически определялись: сглаженность борозд и извилин мозга, диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы, которое по своей отраженной способности сравнивалось с таковой хориодальных сплетений, сужение боковых желудочков мозга, признаки гипоперфузии со снижением визуальной пульсации внутримозговых сосудов. На фоне общего отека мозга отмечалось выраженное повышение эхогенности области подкорковых ганглиев и таламусов, сохраняющееся до 1,5–2 месяцев жизни (рис. 1, 2). С конца второй недели жизни у 11 (40,7 %) детей отмечалось прогрессивное равномерное увеличение боковых желудочков мозга, не превышавшее в области лобных рогов 12 мм (в парасагиттальном сечении). Нейровизуализационные симптомы ранней постгипоксической атрофии мозга в виде снижения его плотности, расширения субарахноидального пространства и желудочков мозга, обнаружения участков лейкомаляции отмечены у 5 (18,5 %).

Результаты исследования биоэлектрической активности головного мозга в периоде новорожденности убеждали в том, что страдают не только структуры, но и функции мозга в виде снижения биоэлектрической активности мозга, дисфункции стволовых структур, пароксизмальной и судорожной активности, эпилептоидных очагов. При проведении клинико-нейросонографических и ЭЭГ-корреляций выявлены следующие электроэнцефалографические детерминанты, характерные для тяжелой формы гипоксического поражения мозга у доношенных новорожденных: нулевые линии ЭЭГ, недифференцированная ЭЭГ с депрессией ритма ниже 5 мкВ, моноритмическая дельта-активность в виде высокоамплитудных синхронизированных билатеральных дельта-волн и феномена «вспышка/угнетение» (рис. 3, 4).

Нейровизуализация вышеописанных изменений головного мозга и динамика неврологической симптоматики у наблюдаемых детей к 3,5 месяца жизни свидетельствовала о высоком прогнозируемом психоневрологическом дефиците, что согласуется с исследовательскими данными других авторов [1, 3, 4].

Несмотря на то что биохимическая травма мозга при асфиксии носит диффузный характер, отмечалась очаговая симптоматика. Среди 27 пациентов чаще наблюдалась латерализация (правостороннее поражение) головного мозга у 20 (74,1 %) детей. Анализ материала позволил выявить и половой диморфизм в характере поражения у больных с ишемическим поражением зрительного бугра. Для мальчиков было характерно правостороннее поражение мозга. Вышеописанное может характеризовать недостаточную адаптацию всего организма и гемоликвородинамики, в том числе у новорожденных мальчиков по сравнению с девочками, в случае аналогичного тяжелого гипоксического страдания. Это означает, что важнейший механизм адаптационной деятельности организма в виде взаимодействия структурно и функционально асимметричных полушарий головного мозга у мальчиков был нарушен в большей степени. Возможно, это связано с более высокой нейроэндокринной реактивностью у новорожденных девочек [5] и менее активной антиоксидантной защитой у мальчиков [6].

Обнаруженная связь между латеральной уязвимостью головного мозга, полом и тяжестью поражения у новорожденного, перенесшего внутриутробную гипоксию плода и родившегося в асфиксии, отмечалась ранее [7]. В этом случае не совсем понятно, являются ли эти закономерности обусловленными антенатально или это результат действия интранатальных причин, и какова роль при формировании данных закономерностей половых особенностей реактивности и адаптивности. Основываясь на полученных данных, мы можем теоретически предположить, что половые особенности гипоксического поражения правого и левого полушарий мозга выходят за рамки интранатального периода и могут объясняться разницей половой резистентности латеральных структур мозга. Тем более что существуют данные о латеральной специализации больших полушарий головного мозга и половом диморфизме указанного принципа функционирования [8]. Возможно, что морфофункциональная основа этого явления заключается в преобладании кортикодиэнцефальных связей правого полушария, тогда как левое полушарие связано в большей степени со стволовыми образованиями, осуществляющими преимущественно активирующее влияние [8]. На основании преимущественно правостороннего повреждения мозга у мальчиков, при наличии факторов, ослабляющих саногенетические процессы (гипоксия плода и асфиксия новорожденного), дети образуют патологическую доминанту. Последняя нарушает интегративную деятельность и межсистемные отношения, оказывает дезадаптивное или прямое патогенное воздействие.

Таким образом, в качестве мультифакториальной основы тяжелого ишемического повреждения головного мозга следует выделить тяжелую внутриутробную гипоксию и асфиксию новорожденного, пол ребенка, уровень индивидуальной переносимости и нейропластичности мозга конкретного новорожденного. В клинической картине у новорожденных на первый план выступают судорожный синдром, синдром угнетения ЦНС, кома, надсегментарные вегетативные расстройства. Синдром недифференцированной соединительнотканной дисплазии — распространенное состояние у новорожденных с тяжелым гипоксическим деструктивным поражением мозга, которое является фоном для развития воспалительных, аутоиммунных заболеваний, дегенеративных и геморрагических изменений.

Для дифференцированной диагностики и индивидуального подхода к лечению следует проводить НСГ, КТГ и компьютерное топографическое картирование ЭЭГ в динамике наблюдения. Для повышения исследования неврологического статуса рекомендуется учитывать характер половых межполушарных взаимоотношений у новорожденных с асфиксией — правосторонняя латерализация поражения головного мозга является прогностически неблагоприятным признаком.

Постгипоксическое повреждение мозга имеет прогредиентное течение и свои фазы морфофункционального развития, не ограничивается первично возникшим очагом. На протяжении первых месяцев жизни параллельно идут процесс восстановления и деградация гипоксически измененных нейронов. Ранняя интенсивная терапия, весь потенциал восстановительной терапии должны быть направлены на сохранение нейропластичности и усиление процессов репарации. Чрезвычайно высокая пластичность незрелого мозга вступает в противоборство с вяло, но постоянно текущими процессами деструкции при тяжелых ишемических состояниях, что диктует необходимость совершенствования терапии и реабилитации. Резерв компенсации у больных со status marmaratus не только в поиске новых средств лекарственной терапии, но и в выборе момента ее применения.

Исследования последних лет вселили надежду на появление принципиально новых методов терапии заболеваний нервной системы — использование нейротрансплантации стволовых клеток мозга, что открывает широкие перспективы для замещения возникшего дефекта мозговыми нейронами. Фетальные ткани, используемые в лечении, имеют уникальную и натуральную композицию веществ, нормализующих и стимулирующих репаративные процессы. Опыт Ю.И. Барашнева по применению фетальных тканей человека у новорожденных с тяжелой гипоксической патологией мозга свидетельствует об эффективности и целесообразности включения в комплекс традиционной терапии. Сразу же после введения этих тканей появляется сознание, повышается церебральная активность, улучшается акт сосания, появляется рефлекторная деятельность, исчезают или снижаются судорожные состояния [3].

Результаты, достигнутые в области клеточно-тканевой трансплантации, убедительно доказывают ее медицинскую и социальную значимость [9]. Однако отсутствие законодательной базы по применению клеточной терапии у новорожденных с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями мозга не позволяет использовать этот альтернативный метод терапии.

Гипоксия | Дом Вики | Фэндом

Гипоксия или гипоксия (не путать с гипоксемией) — это патологическое состояние, при котором организм в целом ( генерализованная гипоксия ) или часть тела ( гипоксия ткани ) лишены адекватное снабжение кислородом. Вариации концентрации кислорода в артериальной крови могут быть частью нормальной физиологии, например, во время тяжелых физических упражнений. Несоответствие между поступлением кислорода и его потребностью на клеточном уровне может привести к гипоксическому состоянию.Гипоксия, при которой происходит полное лишение снабжения кислородом, обозначается как аноксия .

Генерализованная гипоксия возникает у здоровых людей, когда они поднимаются на большую высоту, где она вызывает высотную болезнь, приводящую к потенциально смертельным осложнениям: высокогорный отек легких (HAPE) и высокогорный отек мозга (HACE). смеси газов с низким содержанием кислорода, например во время погружений под водой, особенно при использовании систем с ребризерами замкнутого цикла, которые контролируют количество кислорода в подаваемом воздухе.Легкая и не повреждающая периодическая гипоксия преднамеренно используется во время высотных тренировок для развития спортивной адаптации как на системном, так и на клеточном уровне.

Симптомы генерализованной гипоксии зависят от ее тяжести и ускорения начала. В случае высотной болезни, когда гипоксия развивается постепенно, симптомы включают головные боли, усталость, одышку, чувство эйфории и тошноту. При тяжелой гипоксии или гипоксии с очень быстрым началом происходят изменения уровня сознания, судороги, кома и смерть.Сильная гипоксия вызывает изменение цвета кожи в синий цвет, что называется цианозом. Поскольку кровь (гемоглобин) имеет более темно-красный цвет, когда она не связана с кислородом (дезоксигемоглобин), в отличие от насыщенного красного цвета, который она имеет, когда она связана с кислородом (оксигемоглобин), при просмотре через кожу она имеет повышенную тенденцию отражать синий свет возвращается в глаза. В случаях, когда кислород замещается другой молекулой, например, оксидом углерода, кожа может казаться вишнево-красной вместо синей.

Чтобы противостоять последствиям высотных болезней, организм должен вернуть артериальное pO 2 (количество кислорода в крови) к норме.Акклиматизация, средство, с помощью которого организм приспосабливается к большим высотам, лишь частично восстанавливает pO 2 до стандартных уровней. Гипервентиляция, наиболее частая реакция организма на работу на большой высоте, увеличивает альвеолярное pO 2 за счет увеличения глубины и частоты дыхания. Однако, хотя pO 2 действительно улучшается при гипервентиляции, оно не возвращается к норме. Исследования шахтеров и астрономов, работающих на высоте 3000 метров и выше, показывают улучшение pO 2 в легких (альвеолярных) с полной акклиматизацией, однако уровень pO 2 остается равным или даже ниже порогового значения для непрерывной кислородной терапии для пациентов с хроническими заболеваниями. обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).К тому же есть сложности с акклиматизацией. Полицитемия, при которой в организме увеличивается количество циркулирующих эритроцитов, сгущается кровь, повышая опасность того, что сердце не сможет ее перекачивать.

В условиях большой высоты только обогащение кислородом может противодействовать эффектам гипоксии. Увеличивая концентрацию кислорода в воздухе, противодействуют эффектам более низкого барометрического давления, и уровень артериального pO 2 восстанавливается до нормального уровня.Небольшое количество дополнительного кислорода снижает эквивалентную высоту в помещениях с климат-контролем. На высоте 4000 м повышение уровня концентрации кислорода на 5 процентов с помощью концентратора кислорода и существующей системы вентиляции обеспечивает высоту, эквивалентную 3000 м, что гораздо более приемлемо для растущего числа низко спускаемых людей, работающих на большой высоте. В исследовании астрономов, работающих в Чили на высоте 5050 м, концентраторы кислорода повышали уровень концентрации кислорода почти на 30 процентов (то есть с 21 процента до 27 процентов).Это привело к повышению производительности труда, меньшей утомляемости и улучшению сна.

Концентраторы кислорода идеально подходят для этой цели. Они не требуют значительного обслуживания и электричества, являются постоянным источником кислорода и исключают дорогостоящую и часто опасную задачу транспортировки кислородных баллонов в отдаленные районы. В офисах и жилых помещениях уже есть комнаты с климат-контролем, в которых поддерживается постоянная температура и влажность. Кислород в эту систему можно добавить легко и относительно дешево.

Гипоксия в Википедии

«Тихая гипоксия» может убивать некоторых пациентов с COVID-19. Но есть надежда.

По мере того, как врачи наблюдают все больше и больше пациентов с COVID-19, они замечают странную тенденцию: пациенты, у которых уровень насыщения крови кислородом чрезвычайно низок, но которые почти не задыхаются.

Эти пациенты довольно больны, но их заболевание отличается от типичного острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), типа легочной недостаточности, известного из вспышки коронавируса SARS в 2003 году и других респираторных заболеваний .Их легкие и явно не обеспечивают эффективное насыщение крови кислородом, но эти пациенты бдительны и чувствуют себя относительно хорошо, даже когда врачи обсуждают, нужно ли интубировать их, поместив дыхательную трубку в горло.

Проблема в этой презентации, называемой «тихой гипоксией», заключается в том, что пациенты приходят в больницу с худшим здоровьем, чем они думают. Но, возможно, есть способ предотвратить это, согласно сообщению New York Times Op-Ed , сделанному врачом отделения неотложной помощи Ричардом Левитаном.Если бы больным пациентам были предоставлены устройства для контроля кислорода, называемые пульсоксиметрами, чтобы контролировать свои симптомы дома, они могли бы быстрее обратиться за медицинской помощью и в конечном итоге избежать наиболее инвазивных методов лечения.

Связано: Не злоупотребляют ли аппараты ИВЛ пациентами с COVID-19?

«Это не новое явление», — сказал д-р Марк Мосс, руководитель отделения легочных наук и реаниматологии Медицинского кампуса Аншутц Университета Колорадо.Мосс рассказал Live Science, что есть и другие состояния, при которых у пациентов крайне мало кислорода, но они не чувствуют чувства удушья или нехватки воздуха. Например, некоторые врожденные пороки сердца приводят к тому, что кровообращение идет в обход легких, что означает, что кровь плохо насыщена кислородом.

Однако растущее понимание того, что люди с COVID-19 могут появиться с этими атипичными симптомами коронавируса , меняет подход врачей к их лечению.

Задыхаясь от воздуха

Нормальный уровень кислорода в крови составляет около 97%, сказал Мосс, и становится тревожным, когда цифры опускаются ниже 90%.При уровнях ниже 90% мозг может не получать достаточно кислорода, и пациенты могут начать испытывать спутанность сознания, летаргию или другие психические расстройства. Когда уровень падает до 80 или ниже, возрастает опасность повреждения жизненно важных органов.

Однако пациенты могут не чувствовать себя в таком тяжелом положении, как они. «Многие пациенты с коронавирусом приходят в больницу с уровнем насыщения кислородом ниже 80-х, но выглядят довольно комфортно и бдительно», — сказал доктор Аста Чихра, врач интенсивной терапии из Йельской школы медицины.У них может быть небольшая одышка, но не пропорционально недостатку кислорода, который они получают.

Есть три основные причины, по которым люди испытывают одышку или затрудненное дыхание, сказал Мосс. Один из них — это что-то, препятствующее прохождению дыхательных путей, что не является проблемой при COVID-19. Другой — когда в крови накапливается углекислый газ. Хороший пример этого явления — во время упражнений: повышенный метаболизм означает большее производство углекислого газа, что приводит к тяжелому дыханию, чтобы выдохнуть весь этот СО2.

Связано: Может ли генетика объяснить, почему одни пациенты с COVID-19 чувствуют себя хуже, чем другие?

Третье явление, особенно важное при респираторных заболеваниях, — снижение эластичности легких. Податливость легких означает легкость, с которой легкие входят и выдыхаются при каждом вдохе. При пневмонии , и ОРДС жидкости в легких заполняют микроскопические воздушные мешочки, называемые альвеолами, где кислород из воздуха диффундирует в кровь. По мере того, как легкие наполняются жидкостью, они становятся более напряженными и жесткими, а грудная клетка и мышцы живота должны работать больше, чтобы расширять и сокращать легкие, чтобы дышать.

Это происходит и при тяжелой форме COVID-19. Но у некоторых пациентов накопления жидкости недостаточно, чтобы сделать легкие особенно жесткими. Их уровень кислорода может быть низким по неизвестной причине, которая не связана с накоплением жидкости, а также по той причине, которая не вызывает у тела потребности дышать.

Наука и новости о коронавирусе

Работаем, чтобы дышать

Что именно происходит, пока неизвестно.

Чихра сказал, что некоторые из этих пациентов могут просто иметь довольно здоровые легкие и, следовательно, иметь эластичность легких — так что в легких не так много сопротивления, когда человек вдыхает и выдыхает — чтобы чувствовать, что им не хватает воздуха. даже когда их легкие становятся менее эффективными для диффузии кислорода в кровь.У других, особенно у гериатрических пациентов, могут быть сопутствующие заболевания, которые означают, что они регулярно живут с низким уровнем кислорода, поэтому они привыкли чувствовать себя несколько вялыми или легко запыхавшимися, сказала она.

Связано: 11 удивительных фактов о дыхательной системе

В New York Times Op-Ed об этом явлении Левитан написал, что отсутствие удушья может быть связано с определенной фазой легких. сбой, вызванный COVID-19. Он писал, что когда легочная недостаточность впервые начинается, вирус может атаковать клетки легких, вырабатывающие сурфактант, жировое вещество в альвеолах, которое снижает поверхностное натяжение легких, увеличивая их эластичность.Левитан писал, что без сурфактанта повышенное поверхностное натяжение вызывает сдувание альвеол, но если они не заполнены жидкостью, они не будут чувствовать себя жесткими. Это могло бы объяснить, как альвеолы ​​не могут насыщать кровь кислородом, при этом пациент не замечает потребности вдохнуть больше воздуха.

Вирус также может вызывать гипоксию, повреждая кровеносных сосудов , которые ведут в легкие, сказал Мосс. Обычно, когда у пациента пневмония, крошечные кровеносные сосуды вокруг заполненных жидкостью участков легких сужаются (так называемая гипоксическая вазоконстрикция): чувствуя нехватку кислорода в поврежденных участках, организм отводит кровь в другие, более здоровые части легких. .Поскольку пневмония наполняет легкие жидкостью, человек будет испытывать недостаток воздуха и задыхаться. Но их сосуды направляют кровь к наименее поврежденным частям легкого, поэтому их оксигенация крови остается относительно высокой, учитывая повреждение.

В случае COVID-19 этот баланс может быть нарушен. Легкие не очень наполнены жидкостью и не жесткие, но кровеносные сосуды не сужаются и не перенаправляют кровь в наименее поврежденные места. Люди могут свободно вдыхать и выдыхать без сопротивления, но кровь все еще пытается забрать кислород в альвеолах, которые повреждены и неэффективны.

«Скорее всего, здесь происходит то, что гипоксическое сужение сосудов по какой-то причине прекращается, так что кровь действительно течет в места, где есть некоторые повреждения легких», — сказал Мосс. Он также добавил, что это может быть комбинация факторов.

«Я не собираюсь утверждать, что альвеолы ​​в норме и сурфактант в норме, но когда у кого-то гипоксия непропорциональна тому, что вы видите в легком, специалисты по легким думают, что есть проблема с кровеносным сосудом. сторона «, сказал он.

В New York Times Левитан предлагает пациентам, которые недостаточно больны, чтобы их можно было госпитализировать, выдавали пульсоксиметры — устройства, которые зажимают палец для измерения оксигенации крови. Если их показатели оксигенации начнут падать, это может быть ранним предупреждением о необходимости обращения за медицинской помощью.

«Это интригующая возможность», — сказал Мосс.

Даже без повсеместного мониторинга кислорода в домашних условиях врачи теперь начинают различать пациентов с низким уровнем кислорода, которые усердно работают, чтобы дышать, и тех, у кого низкий уровень кислорода, но которые дышат без проблем, сказал Чичра.В начале пандемии , зная, что пациенты с COVID-19 могут быстро начать терпеть неудачу, врачи, как правило, быстро ставили людей с гипоксией на аппараты ИВЛ. Теперь, по словам Чихры, становится ясно, что пациенты, у которых нет проблем с дыханием, часто выздоравливают без интубации. Они могут хорошо справиться с кислородом, подаваемым через носовую трубку, или маской без ребризера, которая надевается на лицо и обеспечивает высокую концентрацию кислорода.

Пациенты с гипоксией, которые дышат быстро и с трудом, с повышенной частотой сердечных сокращений, как правило, нуждаются в механической вентиляции или неинвазивной вентиляции с положительным давлением, сказал Чичра.В последнем методе используется маска для лица вместо трубки, проходящей через горло, но также используется давление для вдавливания воздуха в легкие.

«Ключевое различие, которое мы обнаружили между этими людьми, состоит в том, что люди, которые усердно работают, чтобы дышать, обычно нуждаются в интубации», — сказал Чичра.

Первоначально опубликовано на Live Science.

Образовательные программы для летчиков — интересующие темы

Остерегайтесь гипоксии

Ларри Бошерс

Каждый год, как член группы программы обучения летчиков Гражданского аэромедицинского института FAA , я посещаю несколько авиашоу и программы безопасности Wings, спонсируемые Федеральным авиационным управлением ( FAA ).Основная цель нашего участия — продвижение безопасности полетов через образование. Обычно мы проводим семинары по темам, связанным с авиационной физиологией, и даем пилотам возможность испытать пространственную дезориентацию, «управляя» демонстрационным тренажером, специально разработанным для этой цели. Мы также предоставляем брошюры и другие раздаточные материалы с информацией о том, как пилоты могут пройти формальную подготовку по выживанию после аварии и высотной физиологии.

Слишком часто пилоты говорят мне, что им не нужна физиологическая подготовка, потому что они не летают так высоко.В заявлении указываются общие настроения подавляющего большинства авиационного населения. Полагаю, тогда животрепещущий вопрос: «Почему у нас до сих пор бывают авиакатастрофы?»

Кажется, ответ на этот вопрос уже был дан. Согласно официальному отчету FAA 1991 г., подготовка гражданского персонала по физиологии полетов на больших высотах, «некоторые сотрудники Национального совета по безопасности на транспорте выразили обеспокоенность тем, что обучению физиологии полетов на большой высоте для гражданского летного персонала следует уделять больше внимания, чем в настоящее время. .Далее в отчете говорится: «Когда пилоты совмещают свои личные летные навыки с потребностями в деловых перевозках и используют свои самолеты для удовлетворения этих потребностей, неизбежно, что для того, чтобы уложиться в график, прибыть в пункт назначения или вернуться домой после во время встречи желание выполнить задание приведет пилота на физиологически небезопасную высоту или в условия, для которых не было достаточной подготовки или опыта ».

Теперь, когда моя мыльница стерлась, я могу ею воспользоваться.На мой взгляд, существует огромная потребность в начальном обучении высотной физиологии для всех гражданских пилотов (включая пилотов авиации общего назначения, намеревающихся летать на высоте более 10 000 футов днем ​​и 5 000 футов в ночное время). Эта подготовка чрезвычайно важна из-за большого количества пилотов авиации общего назначения, которые не осведомлены о физиологических проблемах, которые могут повлиять на их безопасность во время полета. Тренинг познакомит пилотов с физиологическими аспектами полета на большой высоте, включая обсуждение физики атмосферы, дыхания и кровообращения, гипоксии, гипервентиляции, человеческого фактора, стрессов, вызванных самим собой, застарелых и выделившихся газов, декомпрессии самолета и кислородного оборудования. .Обучение даст пилотам возможность испытать свои личные признаки и симптомы гипоксии в барокамере. Гипоксия — это лишь одна из физиологических проблем, которые могут нанести вред пилотам, если они не знают о последствиях снижения давления кислорода на высоте.

Гипоксия по определению — это недостаток кислорода в крови, тканях и / или клетках для поддержания нормальной физиологической функции. Множество различных факторов могут вызвать это состояние кислородной недостаточности.Дыхание воздухом при пониженном барометрическом давлении, неисправное кислородное оборудование на высоте, утопление, пневмония, экстремальные температуры окружающей среды и окись углерода — это лишь некоторые из причин дефицита кислорода в организме, который приводит к гипоксии. Наиболее частыми причинами гипоксии в авиации являются: полет самолета без давления на высоте более 10 000 футов без дополнительного кислорода, быстрая декомпрессия во время полета, неисправность системы наддува или неисправность кислородной системы.

Гипоксия делится на четыре типа: гипоксическая гипоксия, гипемическая гипоксия, застойная гипоксия и гистотоксическая гипоксия.Независимо от того, какую причину или тип гипоксии вы испытываете, симптомы и влияние на ваши летные навыки в основном одинаковы. Одним из факторов, делающих гипоксию опасной, является ее коварное начало; ваши признаки и симптомы могут развиваться настолько постепенно, что они будут хорошо установлены еще до того, как вы их распознаете. Гипоксия протекает безболезненно, а ее признаки и симптомы варьируются от человека к человеку. Чтобы лучше понять последствия гипоксии, я объясню каждое из них, а также то, что затронуто — дыхательную или кровеносную.

Гипоксическая гипоксия

Это наиболее распространенная форма гипоксии, встречающаяся в авиации и возникающая на уровне легких. Этот тип гипоксии обычно называют высотной гипоксией. Пилоты могут испытывать гипоксическую гипоксию при полете на высоте в негерметичном воздушном судне. С увеличением высоты молекулы кислорода в окружающем воздухе отдаляются друг от друга и оказывают меньшее давление на квадратный дюйм. При подъеме процентное содержание кислорода не меняется; однако парциальное давление кислорода в окружающем воздухе уменьшается по мере того, как мы поднимаемся на высоту.Другими словами, с увеличением высоты парциальное давление кислорода снижается, и легкие не могут эффективно переносить кислород из окружающего воздуха в кровь, чтобы разноситься ко всем тканям тела.

Гипемическая гипоксия

Этот тип гипоксии вызван сниженной способностью крови переносить кислород. Для пилота это означает, что даже при наличии достаточного количества кислорода для дыхания способность крови переносить кислород к клеткам нарушена.Это произошло по разным причинам. Анемия, кровотечение, нарушения гемоглобина, сульфамидные препараты, нитриты и окись углерода влияют на способность крови переносить кислород, уменьшая количество кислорода, которое кровь может переносить к клеткам. Наиболее частой причиной гипемической гипоксии в авиации является вдыхание окиси углерода из-за неисправности обогревателя самолета, утечек в коллекторе двигателя или загрязнения кабины выхлопными газами других самолетов. Гемоглобин связывается с оксидом углерода в 200 раз легче, чем с кислородом.

Застойная гипоксия

Этот тип гипоксии возникает на уровне кровообращения. Если кровоток нарушен по какой-либо причине, то достаточное количество кислорода не может попасть в ткани тела. Для пилота это означает, что даже при наличии достаточного количества кислорода для дыхания, он не попадает в клетки тканей тела, чтобы поддерживать их метаболизм. Снижение кровотока может быть следствием неспособности сердца эффективно перекачивать кровь, артериального сужения и скопления крови, например, при неврологическом шоке или из-за расширенных вен нижних конечностей.Застойная гипоксия также возникает, когда тело подвергается воздействию низких температур, потому что кровоток к конечностям уменьшается. Это может произойти после быстрой декомпрессии во время полета или при эксплуатации самолета в холодных погодных условиях без обогрева кабины.

Гистоксическая гипоксия

Этот тип гипоксии случается на клеточном уровне. Это означает, что клетка, ожидающая и нуждающаяся в кислороде, нарушена и не может использовать кислород для поддержания метаболизма.Для пилота это означает, что даже при наличии достаточного количества кислорода для дыхания и циркуляции кислорода в крови клетки не могут принимать или использовать кислород. Алкоголь, наркотики и цианид — три основных фактора, которые могут вызвать гистоксическую гипоксию. Цианид — один из побочных продуктов при горении пластмасс.

Как я сказал ранее, неважно, какую причину или тип гипоксии вы испытываете, признаки и симптомы, а также их влияние на ваши летные навыки в основном одинаковы.Гипоксии легко поддаться, потому что человеческий организм не имеет эффективной системы предупреждения об угрозе. Многие инциденты и некоторые несчастные случаи «официально» приписываются неспособности пилота обнаруживать состояние гипоксии, в результате чего пилот становится небезопасным из-за скомпрометированных навыков и рассудительности.

Признаки и симптомы гипоксии

Поскольку гипоксия коварна, а ее признаки и симптомы разнообразны, самый безопасный и эффективный способ снизить риск гипоксии — это пройти официальный курс авиационной физиологии.Участие в полете в высотной камере даст вам возможность испытать гипоксию на собственном опыте; вы сможете испытать свои собственные симптомы и сможете наблюдать признаки гипоксии у других участников класса. В таблице 1 показаны некоторые из наиболее распространенных признаков и симптомов гипоксии.

Пилоты должны понимать, что признаки и симптомы гипоксии столь же разнообразны и индивидуальны, как и человек, испытывающий их. Пилоты, находящиеся в состоянии гипоксии, будут испытывать (большую часть времени) аналогичные признаки и симптомы.Однако признаки и симптомы могут проявляться в другом порядке и с разной степенью интенсивности.

Самым большим преимуществом при личном знакомстве с признаками и симптомами гипоксии в гипобарической (высотной) камере во время высотных тренировок является то, что вы будете знать, на что обращать внимание во время полета. Это важно, потому что ваши признаки и симптомы гипоксии будут оставаться относительно постоянными на протяжении всей вашей летной карьеры.

Время полезного сознания (

TUC ) или время эффективной работы ( EPT )

Эти взаимозаменяемые термины описывают период времени между прекращением подачи кислорода или пребыванием в среде с низким содержанием кислорода и временем, когда пилот не может эффективно выполнять летные обязанности, такие как надевание кислородного оборудования или снижение до безопасной высоты. .В таблице 2 показаны средние значения TUC или EPT для различных высот. Таблица предназначена только для справки; время основано на состоянии покоя здоровых людей в гипобарической (высотной) камере. Следует иметь в виду один важный факт: после быстрой декомпрессии до высоты 30 000 футов и выше среднее значение TUC / EPT будет уменьшено с 1/3 до 1/2 от исходного значения. Это происходит из-за явления, известного как обратная диффузия или молниеносная гипоксия. Это происходит, когда кислород вытесняется из легких из-за быстрого расширения газа во время быстрой декомпрессии.Результат — острая и немедленная гипоксия.

Факторы, влияющие на толерантность к гипоксии

Невозможно точно предсказать, когда, где и как будут возникать гипоксические реакции у отдельного пилота. Появление и тяжесть признаков и симптомов усугубляются несколькими факторами; скорость подъема, время, проведенное на высоте, физическая активность на высоте, утомляемость, стресс, вызванный самим собой, экстремальная температура окружающей среды и индивидуальная физиологическая подготовка.

Профилактика гипоксии

В предотвращении гипоксии нет ничего волшебного; управляйте самолетом с избыточным давлением в хорошем состоянии или летайте на высоте, где кислород не требуется.Очевидно, что это не всегда практично, и, следуя этим простым рекомендациям, вы сможете снизить вероятность возникновения гипоксии во время полета. Если создание давления невозможно и дополнительный кислород недоступен, ограничьте время воздействия менее 1 часа между 10 и 14 тысячами футов, включая не более 30 минут между 12 и 14 тысячами футов. Если у вас есть дополнительный кислород, используйте его на высоте более 5 000 футов во время ночных полетов и на высоте более 10 000 футов во время дневных полетов.

Лечение гипоксии

Если есть подозрение на гипоксию у вас или других лиц на борту самолета, выполните следующие простые шаги:

  • Дайте дополнительный кислород (наденьте кислородную маску)
  • Проверьте правильность работы оборудования
  • Убедитесь, что регулятор включен
  • Проверьте индикатор потока (он скажет вам, что что-то приближается к маске) ​​
  • Убедитесь, что все соединения кислородного оборудования надежно закреплены
  • Следите за частотой и глубиной дыхания (намеренно замедляйте дыхание, чтобы предотвратить гипервентиляцию, используйте индикатор потока, чтобы контролировать дыхание)
  • Если безопасно, спуститесь на высоту (ниже 10 км), где дополнительный кислород больше не требуется.

Последние мысли

Гипоксия — постоянный и опасный спутник в полете.Коварный характер гипоксии означает, что вы должны постоянно с подозрением относиться к тому, что чувствуете вы и ваши пассажиры. Как только гипоксия обнаружена, быстрые и решительные действия означают, что выздоровление займет всего несколько секунд. Таким образом, ключ к безопасному полету на высоте — это уметь: определить условия полета, в которых вы можете стать гипоксическим, распознать свои личные симптомы гипоксии и вылечиться от гипоксии до того, как вы выйдете за пределы своих возможностей или желания помочь себе. .

Самый эффективный способ предотвратить гипоксию — это образование и опыт.Когда пилоты обучены правильному использованию и уходу за своими системами наддува и дополнительным кислородным оборудованием и знают о своих личных признаках и симптомах гипоксии, они становятся более безопасными и лучше подготовленными к выполнению полета в условиях бедного кислородом воздуха. Пилоты могут получить этот опыт, пройдя официальный курс авиационной физиологии. Гражданский аэрокосмический медицинский институт FAA , расположенный в Аэронавигационном центре Майка Монрони в Оклахома-Сити, штат Оклахома, предлагает бесплатное обучение всем авиаторам, достигшим 18-летнего возраста и имеющим действующее медицинское свидетельство.

Ресурсы

  • Получите информацию о том, как записаться на высотную физиологию или курс выживания после аварии,
  • или позвоните по нашему общему номеру расписания; 405-954-4837.
  • Прочитать технический отчет Подготовка гражданского персонала по физиологии полета на большой высоте.

Последнее изменение страницы:

Типы гипоксии

Существует несколько типов гипоксии (пониженный уровень кислорода в тканях), и это состояние может быть вызвано рядом внешних и внутренних факторов.

Некоторые из широких классов гипоксии включают:

Гипоксическая гипоксия или генерализованная гипоксия

Это относится к гипоксии, возникающей в результате недостаточного насыщения крови кислородом из-за снижения поступления кислорода в воздух, снижения вентиляции легких или респираторных заболеваний. При этом виде гипоксии парциальное давление кислорода в артериальной крови (paO2) ниже нормы. Некоторые из причин гипоксической гипоксии включают:

  • Большая высота, где концентрация атмосферного кислорода понижена.
  • Глубоководные погружения, например, при недостаточном поступлении кислорода в дыхательный газ или если ржавый баллон извлек кислород.
  • Регулярное вдыхание закиси азота или веселящего газа в развлекательных целях может снизить доступность кислорода при одновременном повышении уровня углекислого газа.
  • Апноэ во сне или обструктивное апноэ во сне может нарушать приток воздуха в легкие.
  • Определенные заболевания, такие как бронхиальная астма, остановка дыхания, хроническая обструктивная болезнь легких, вызывающая недостаточную вентиляцию легких.

Анемическая гипоксия

Это относится к тому моменту, когда способность крови переносить кислород снижается, и поэтому недостаточный уровень кислорода циркулирует по телу.

Примеры причин включают анемию и пониженное количество оксигенированного гемоглобина; отравление угарным газом, когда рецепторы, которые обычно переносят кислород, блокируются угарным газом; и использование определенных лекарств, которые могут изменять рецепторы, присутствующие в эритроцитах, и влиять на их способность переносить кислород.

Гистотоксическая гипоксия

Это относится к тому моменту, когда кислород доставляется к тканям, но они не могут его эффективно использовать, потому что клетки повреждены и не могут извлекать и поглощать кислород из циркулирующей крови. Это может произойти при чрезмерном употреблении алкоголя или наркотиков, а также при отравлении цианидом. Цианид разрушает цитохромоксидазу, важный фермент клеточного дыхания.

Застойная гипоксия

Это происходит из-за уменьшения кровотока, препятствующего адекватному кровоснабжению тканей.Например, сердечный приступ, сердечная недостаточность или остановка сердца могут замедлить циркуляцию крови, что означает, что к важным тканям и органам доставляется недостаточное количество кислорода.

Дополнительная литература

Гипоксия — Авиационная безопасность SKYbrary

Информация о товаре
Категория: Aeromedical (авиационная медицина)
Источник контента: SKYbrary
Контроль содержимого: Воздушные пилоты

Описание

Гипоксия определяется как недостаток кислорода в тканях тела.Это может быть вызвано либо нехваткой кислорода в вдыхаемом воздухе, либо рядом физиологических / патологических проблем, влияющих на кровообращение или количество кислорода, переносимого гемоглобином в крови.

Эффекты гипоксии включают усталость, замешательство, эйфорию, неспособность сконцентрироваться, нарушение принятия решений, нарушение психомоторных функций, потерю сознания и, в конечном итоге, смерть. Гипоксия не вызывает дискомфорта или боли, поэтому ее начало может быть незаметным и остаться незамеченным экипажами, которые не полностью осознают ее опасность.

Факторы, влияющие на возникновение и тяжесть гипоксии, включают физическую форму человека, температуру в кабине, высоту, скорость подъема и продолжительность нахождения на высоте. Люди значительно различаются по своей способности противостоять гипоксии, поэтому на ранних стадиях один член экипажа может быть более серьезно затронут, чем другой (и).

В случае воздушного судна в полете начало может быть внезапным или постепенным. Внезапное начало может потребовать быстрого и инстинктивного ответа со стороны экипажа, тогда как постепенное начало — это вопрос осознания, чтобы можно было принять соответствующие меры до того, как произойдет вывод из строя.

Медицинское образование

Кровь содержит гемоглобин, который переносит молекулы кислорода из легких во все ткани тела. Адекватное количество гемоглобина в сочетании с адекватным насыщением этого гемоглобина кислородом жизненно важно для функционирования человека.

Существует четыре типа гипоксии:

  1. Гипоксическая гипоксия , иногда известная как Высотная гипоксия , возникает из-за пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
  2. Анемическая гипоксия возникает, когда способность крови переносить кислород снижается; это может быть связано с пониженным содержанием гемоглобина, вызванным плохим питанием, угарным газом, нитратами, сульфамидными препаратами и т. д.которые вступают в реакцию с гемоглобином и уменьшают количество доступного для переноса кислорода.
  3. Застойная или гипокинетическая гипоксия вызывается проблемами системы кровообращения, такими как сердечная недостаточность, или, в авиации, скоплением крови в нижних конечностях при маневрах с высоким ускорением.
  4. Гистотоксическая гипоксия , которая возникает, когда способность тканей тела поглощать кислород из крови ограничивается такими веществами, как алкоголь, наркотики и некоторые яды.

Все это можно встретить в полете, но наиболее частым и важным типом гипоксии, с которым сталкивается в полете экипажи годного экипажа, является Гипоксическая гипоксия , вызванная вдыханием воздуха на высоте.

Давление окружающего воздуха снижается с увеличением высоты и, как прямое следствие, парциальное давление кислорода (pO 2 ) также уменьшается. У здорового человека насыщение гемоглобина кислородом изначально мало влияет. Между поверхностью и высотой 10 000 футов, даже несмотря на то, что давление воздуха снижается на 25%, насыщение гемоглобина кислородом снижается только с 98% до 90%, что не имеет большого значения для большинства функций человека; Исключением является постепенное начало значительного ухудшения чувствительности ночного видения, которая, как было обнаружено, снижается на 30% на высоте 10 000 футов.(Обратите также внимание на то, что сердце является одним из наиболее чувствительных органов по отношению к pO 2 ; оно извлекает больше кислорода из артериальной крови, чем большинство других тканей, поэтому его функция может быть нарушена при снижении насыщения крови кислородом. Значительное снижение pO 2 может выявить ранее нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, которое может представлять проблему как для экипажа, так и для пассажиров.)

Однако на высоте более 10 000 футов количество кислорода в крови начинает уменьшаться намного быстрее, чем давление воздуха, которое продолжает уменьшаться с той же скоростью.На высоте 20000 футов концентрация кислорода в крови составляет всего 65% насыщения, и на этих уровнях нормальная человеческая деятельность существенно нарушается, и эффекты накапливаются с течением времени. На больших высотах последствия быстро ухудшаются.

Симптомы развивающейся гипоксии сильно различаются от человека к человеку; у многих проявляется голубизна на губах и кончиках пальцев, некоторым может казаться слишком жарко, а другим холодно или стучать в ушах. Тренировка по гипоксии, при которой люди дышат воздухом под низким давлением в тщательно контролируемых условиях, может оказаться очень полезной, позволяя человеку понять свои личные симптомы гипоксии.По мере увеличения степени гипоксии к классическим медицинским признакам и симптомам относятся:

  • Одышка / голод
  • Чрезмерное зевание
  • Усталость и утомляемость
  • Эйфория
  • Нарушение выполнения недавно изученной задачи
  • Нарушение умственной задачи (выученные задачи)
  • Измененные сенсорные ощущения, включая потерю сознания

Опасность коварного состояния для экипажа, вызывающего эйфорию и снижение умственных способностей без каких-либо предупреждающих признаков, таких как боль или дискомфорт, очевидна!

Технический ответ

Воздушное судно, которое обычно выполняет полеты на высоте более 10 000 футов, находится под давлением, чтобы поддерживать в кабине воздушного судна высоту не выше эквивалента 8 000 футов на любой фактической высоте вплоть до предписанной максимальной рабочей высоты AFM.Парциальное давление кислорода эквивалентно преобладающей «высоте кабины». Наличие давления воздуха внутри прочного корпуса самолета, которое никогда не бывает меньше, чем давление за его пределами, предполагает наличие разницы давлений между внешней и внутренней частью самолета. Системы наддува самолета работают автоматически, но экипажи должны подтвердить правильность работы, наблюдая за высотой в кабине, скоростью набора высоты и спуска в кабине, а также перепадом давления.

Сценарии риска

Возможность гипоксии возникает двумя разными способами:

  1. Внезапная потеря нормального давления в кабине на большой высоте в результате взрывного или быстрого сброса давления — обычно в результате разрушения конструкции.
  2. Постепенное и прогрессивное начало во время полета на высоте более 10 000 футов при отсутствии нормального давления. Это может произойти либо при подъеме на высоту более 10 000 футов без работы системы наддува, либо из-за неисправности системы наддува.

Защита — внезапное начало

Время полезного сознания может быть очень коротким. Например, на высоте 35000 футов у некоторых людей может быть всего лишь 15 секунд полезного сознания, то есть 15 секунд для принятия убедительных рациональных решений и действий — после взрывной декомпрессии.

  • Для летного экипажа — соответствующая подготовка, которая обеспечивает инстинктивную реакцию немедленного надевания кислородной маски при появлении очевидных признаков внезапной декомпрессии и, в случае пилотов, обеспечивает последовательную реакцию, позволяющую управлять самолетом. поддерживается. Самое короткое время отклика до потери сознания — на большой высоте в небольших самолетах.
  • Для пассажиров — обратите внимание на инструктаж по безопасности в кабине перед вылетом и отозвите его, если потребуется, поскольку бортпроводники не смогут помочь в случае внезапной декомпрессии.

Защиты — постепенное начало

Ранние симптомы гипоксии не включают ни дискомфорта, ни боли и могут быть более очевидными для наблюдателя, чем для пострадавшего. Можно заметить голубизну губ или кончиков пальцев, а также учащенное дыхание и глубину дыхания, но помимо этого может применяться целый ряд эффектов, которые зависят от человека. Начальные симптомы гипоксии почти идентичны симптомам гипервентиляции, и важно не предполагать, что они вызваны гипервентиляцией; Гипоксия представляет собой непосредственную угрозу для жизни, и ее всегда следует рассматривать как причину этих симптомов.

Летный экипаж должен строго придерживаться SOP проверки состояния системы наддува, которая обычно обеспечивает предупреждение о любых отклонениях от нормы до того, как сработают автоматические системные предупреждения. В случае появления предупреждений или предупреждений о повышении давления реакция, предписанная в QRH, должна последовать незамедлительно. Когда такие действия выполняются немедленно, это может исключить необходимость для боевого экипажа надевать кислородные маски или сбрасывать кислородные маски пассажиров (обычно это происходит на высоте 14000 футов, хотя в некоторых самолетах развертывание масок пассажира должно выбираться вручную).

Несчастные случаи и происшествия

Два примера случая постепенного начала:

  1. B733, на пути к северо-западу от Афин, Греция, 2005 г .: 6 членов экипажа и 115 пассажиров погибли из-за отсутствия наддува. Поскольку экипаж был выведен из строя из-за гипоксии, самолет продолжал лететь под управлением компьютера управления полетом и под управлением автопилота, пока у него не закончилось топливо и он не разбился.
  2. RJ1H, в пути, юго-запад Стокгольма, Швеция, 2007 г .: Летный экипаж не заметил, что в самолете не было давления после взлета, пока бортпроводник не сообщил им об автоматическом раскрытии маски пассажира.Инцидент усугубился частичными отказами кислородных систем пассажиров, переносного кислородного оборудования и предупреждениями о повышении давления.

Статьи по теме

Дополнительная литература

Общие

FAA — «Уроки, извлеченные из авиационных происшествий с транспортными самолетами»

Airbus

АТСБ

Аноксия | Психология вики | Фэндом

Оценка |
Биопсихология |
Сравнительный |
Познавательный |
Развивающий |
Язык |
Индивидуальные различия |
Личность |
Философия |
Социальные |
Методы |
Статистика |
Клиническая |
Образовательная |
Промышленное |
Профессиональные товары |
Мировая психология |


Биологический:
Поведенческая генетика ·
Эволюционная психология ·
Нейроанатомия ·
Нейрохимия ·
Нейроэндокринология ·
Неврология ·
Психонейроиммунология ·
Физиологическая психология ·
Психофармакология
(Указатель, Схема)


Эту статью нужно переписать, чтобы повысить ее актуальность для психологов..
Пожалуйста, помогите улучшить эту страницу самостоятельно, если можете ..

Аноксия или Гипоксия — это патологическое состояние, при котором организм в целом ( генерализованная гипоксия ) или часть тела ( гипоксия ткани ) лишены адекватного снабжения кислородом. Гипоксия, при которой происходит полное отсутствие поступления кислорода, обозначается как аноксия .

Гипоксия отличается от апоксемии. Апоксемия — это аномально низкое парциальное давление кислорода (PO 2 ) в артериальной крови [1] .Частой ошибкой является использование термина гипоксемия для обозначения низкого содержания кислорода в артериальной крови. Возможно низкое содержание кислорода (например, из-за анемии), но также высокое PO 2 , и неправильное использование может привести к путанице.

Генерализованная гипоксия возникает у здоровых людей, когда они поднимаются на большую высоту, что вызывает высотную болезнь и потенциально фатальные осложнения высотной болезни, высотного отека легких (HAPE) и высокогорного отека мозга (HACE).Гипоксия также возникает у здоровых людей при вдыхании смесей газов с низким содержанием кислорода, например, во время подводного плавания, особенно с системами ребризера замкнутого цикла, которые контролируют количество кислорода во вдыхаемом воздухе.

Симптомы генерализованной гипоксии зависят от ее тяжести и ускорения начала. В случае высотной болезни, когда гипоксия развивается постепенно, симптомы включают головные боли, усталость, одышку, чувство эйфории и тошноту.При тяжелой гипоксии или гипоксии с очень быстрым началом происходят изменения уровня сознания, судороги, кома и смерть. Тяжелая гипоксия вызывает изменение цвета кожи в синий цвет, называемое цианозом (гемоглобин имеет более темно-красный цвет, когда он не связан с кислородом (дезоксигемоглобин), в отличие от насыщенного красного цвета, который он имеет, когда он связан с кислородом (оксигемоглобин), и когда он виден через кожу он имеет повышенную тенденцию отражать синий свет обратно в глаза). В случаях, когда кислород замещается другой молекулой, такой как окись углерода, кожа может быть «вишнево-красной», а не синюшной.

  • Анемическая гипоксия , при которой артериальное давление кислорода в норме, но общее содержание кислорода в крови снижено. [2]
  • Церебральная гипоксия — это нарушение снабжения тканей мозга кислородом.
    • Диффузная церебральная гипоксия . Легкое или умеренное нарушение функции мозга из-за низкого уровня кислорода в крови.
    • Очаговая ишемия головного мозга . Небольшое локализованное снижение притока кислорода из крови в мозг.Повреждение нейронов обычно необратимо. Легкие инсульты.
    • Инфаркт мозга . Полное прекращение притока кислорода из крови к определенной области мозга. Значительное необратимое повреждение головного мозга происходит в районе закупорки. Серьезные инсульты — это пример инфаркта мозга.
    • Глобальная ишемия головного мозга . Полное прекращение притока крови к мозгу.
  • Гипоксическая гипоксия — это генерализованная гипоксия, недостаточное снабжение организма кислородом в целом.Термин «гипоксическая гипоксия» относится к тому факту, что гипоксия возникает как следствие низкого парциального давления кислорода в артериальной крови, в отличие от других последующих причин гипоксии, при которых парциальное давление кислорода в артериальной крови является нормальным. Гипоксическая гипоксия может быть вызвана:
    • Низкое парциальное давление атмосферного кислорода, например, на большой высоте [3] , или путем замены кислорода в дыхательной смеси либо случайно, как в измененной атмосфере канализации, либо намеренно, как при рекреационном использовании закиси азота.
    • Либо апноэ во сне, либо гипопноэ, вызывающее снижение насыщения крови кислородом.
    • Неадекватная легочная вентиляция (например, при хронической обструктивной болезни легких или остановке дыхания).
    • Шунт в малом круге кровообращения или шунт справа налево в сердце. Шунты могут быть вызваны спавшимися альвеолами, которые все еще перфузированы, или блокировкой вентиляции в области легкого. Каким бы ни был механизм, кровь, предназначенная для легочной системы, не вентилируется, и поэтому газообмен не происходит (соотношение вентиляция / перфузия равно нулю).Нормальный анатомический шунт возникает у всех из-за фивесских сосудов, которые впадают в левый желудочек, и бронхиального кровообращения, которое снабжает бронхи кислородом.
  • Гипемическая гипоксия , когда кровь не может доставлять кислород к тканям-мишеням.
  • Гистотоксическая гипоксия , при которой количество кислорода, достигающего клеток, является нормальным, но клетки не могут эффективно использовать кислород из-за отключенных ферментов окислительного фосфорилирования.
  • Ишемическая или застойная гипоксия , при которой наблюдается локальное ограничение потока крови, в остальном хорошо насыщенной кислородом. Кислорода, поступающего в ту или иную область тела, оказывается недостаточно для его нужд. Примерами являются церебральная ишемия, ишемическая болезнь сердца и внутриутробная гипоксия, которая является неоспоримой причиной перинатальной смерти.

После смешивания с водяным паром и выдыхаемым CO2 в легких кислород диффундирует вниз по градиенту давления и попадает в артериальную кровь, где его парциальное давление составляет 100 мм рт.3кПа). [3] Артериальный кровоток доставляет кислород к периферическим тканям, где он снова диффундирует вниз по градиенту давления в клетки и в их митохондрии. Эти похожие на бактерии цитоплазматические структуры удаляют водород из топлива (глюкозы, жиров и некоторых аминокислот), чтобы сжигать кислород с образованием воды. Высвобождаемая энергия (первоначально от солнца и фотосинтеза) сохраняется в виде АТФ, чтобы позже использоваться для получения энергии, требующей метаболизма. Углерод топлива окисляется до CO 2 , который диффундирует вниз по градиенту парциального давления из клеток в венозную кровь и, наконец, выдыхается легкими.Экспериментально диффузия кислорода становится ограничивающей (и смертельной), когда парциальное давление кислорода в артериальной крови падает до 40 мм рт.ст. или ниже.

Если доставка кислорода к клеткам недостаточна для потребности (гипоксия), водород будет переведен в пировиноградную кислоту, превращая ее в молочную кислоту. Эта временная мера (анаэробный метаболизм) позволяет производить небольшое количество энергии. Накопление молочной кислоты в тканях и крови является признаком недостаточной оксигенации митохондрий, что может быть связано с гипоксемией, плохим кровотоком (напр.грамм. шок) или их комбинация. [4] В тяжелых или длительных случаях это может привести к гибели клеток.

Сужение сосудов и расширение сосудов [править | править источник]

В большинстве тканей тела ответ на гипоксию — расширение сосудов. Расширяя кровеносные сосуды, ткань обеспечивает большую перфузию.

Напротив, в легких ответ на гипоксию — сужение сосудов. Это известно как «гипоксическое сужение легочных сосудов» или «ВПЧ».

Чтобы противостоять последствиям высотных болезней, организм должен вернуть артериальный P02 к норме.Акклиматизация — средство, с помощью которого организм приспосабливается к большим высотам, — лишь частично восстанавливает P02 до стандартных уровней. Гипервентиляция, наиболее частая реакция организма на условия на большой высоте, увеличивает альвеолярный P02 за счет увеличения глубины и частоты дыхания. Однако, хотя P02 действительно улучшается при гипервентиляции, он не возвращается в норму. Исследования шахтеров и астрономов, работающих на высоте 3000 метров и выше, показывают улучшение авеолярного P02 при полной акклиматизации, но уровень P02 остается равным или даже ниже порогового значения для непрерывной кислородной терапии для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). [5] Кроме того, существуют осложнения, связанные с акклиматизацией. Полицитемия, при которой в организме увеличивается количество циркулирующих эритроцитов, сгущает кровь, повышая опасность того, что сердце не сможет ее перекачивать.

В условиях большой высоты только обогащение кислородом может противодействовать эффектам гипоксии. Повышая концентрацию кислорода в воздухе, противодействуют эффектам более низкого барометрического давления, и уровень P02 в артериальной крови восстанавливается до нормального уровня.Небольшое количество дополнительного кислорода снижает эквивалентную высоту в помещениях с климат-контролем. На высоте 4000 м повышение уровня концентрации кислорода на 5 процентов с помощью кислородного концентратора и существующей системы вентиляции обеспечивает высоту до 3000 м, что намного более приемлемо для растущего числа низкорамных спускаемых аппаратов, работающих на большой высоте. [6] В исследовании астрономов, работающих в Чили на высоте 5050 м, концентраторы кислорода повысили уровень концентрации кислорода на 6 процентов (то есть с 21 процента до 27 процентов).В результате повысилась производительность труда, снизилась утомляемость и улучшился сон. [7]

Концентраторы кислорода идеально подходят для этой цели. Они не требуют значительного обслуживания и электричества, обеспечивают постоянный источник кислорода и исключают дорогостоящую и часто опасную задачу транспортировки кислородных баллонов в отдаленные районы, расположенные на возвышенности. В офисах и жилых помещениях уже есть комнаты с климат-контролем, в которых температура и влажность находятся на постоянном уровне комфорта.Кислород в эту систему можно добавить легко и относительно дешево. Достижения компании Pacific Consolidated Industries LLC в использовании технологии вакуумной адсорбции с вращающимся двигателем привели к созданию более компактных мобильных или портативных концентраторов кислорода, которые более энергоэффективны и экономичны для рынка [1].

  1. ↑ Вест Дж. «Легочная патофизиология: основы» 1977 Уильямс и Уилкинс стр. 22
  2. Кеннет Бэйли и Алистер Симпсон. Калькулятор содержания кислорода. Апекс (высотные физиологические экспедиции).URL-адрес, доступ к которому осуществлен 10 августа 2006 г. — Демонстрация влияния анемии на содержание кислорода
  3. 3,0 3,1 Кеннет Бейли и Алистер Симпсон. Кислородный калькулятор высоты над уровнем моря. Апекс (высотные физиологические экспедиции). URL-адрес, доступ к которому осуществлен 10 августа 2006 г. — Интерактивный онлайн-калькулятор подачи кислорода
  4. Hobler KE, Carey LC (1973). Влияние острой прогрессирующей гипоксемии на сердечный выброс и избыток лактата в плазме. Ann Surg 177 (2): 199-202.PMID 4572785.
  5. ↑ Вест, Джон Б. (2004), «Физиологическая основа высокогорных заболеваний», Annals of Internal Medicine 141 (10): 791.
  6. ↑ Уэст, Джон Б. (1995), «Обогащение воздуха в помещении кислородом для облегчения гипоксии на большой высоте», Физиология дыхания 99 (2): 230.
  7. ↑ Вест, «Физиологические основы высокогорных болезней», 793.

Обзор и типы гипоксии

Гипоксия буквально означает «низкий уровень кислорода», но определяется как недостаток кислорода, который достигает тканей тела.Он отличается от гипоксемии, что означает недостаточное количество кислорода, перемещающегося в крови.

Гипоксия может быть вызвана гипоксемией, например, если недостаточное количество кислорода достигает тканей из-за недостаточного количества кислорода в крови, или это может быть связано с другими причинами.

Недостаток кислорода в тканях также известен как «кислородное голодание». Если в тканях возникает полная нехватка кислорода, это называется аноксией.

Гипоксия может поражать все тело (генерализованная гипоксия) или определенный орган или область тела (гипоксия тканей).Его также можно разделить на острый или хронический, причем острый означает быстрое начало, а хронический означает, что гипоксия продолжается в течение некоторого времени.

Лаура Портер / Веривелл

Типы

Как отмечалось выше, существуют разные типы гипоксии или причины, по которым в тканях тела не хватает кислорода. К ним относятся:

  • Гипоксическая гипоксия (гипоксическая гипоксия) : При этом типе гипоксии тканям не хватает кислорода из-за недостатка кислорода в крови, поступающей к тканям.Гипоксическая гипоксия может быть вызвана недостаточным дыханием, а также другими причинами.
  • Анемическая гипоксия : В условиях анемии низкий уровень гемоглобина приводит к снижению способности крови переносить вдыхаемый кислород и, следовательно, к уменьшению поступления кислорода в ткани. Анемия, в свою очередь, может быть вызвана многими причинами.
  • Застойная гипоксия (циркуляторная гипоксия) : Эта форма гипоксии вызвана недостаточным кровотоком, что приводит к уменьшению количества кислорода, доступного тканям.
  • Гистотоксическая гипоксия : При гистотоксической гипоксии достаточное количество кислорода вдыхается через легкие и доставляется к тканям, но ткани не могут использовать имеющийся кислород.
  • Метаболическая гипоксия : Метаболическая гипоксия возникает, когда ткани испытывают большую потребность в кислороде, чем обычно. Кислород может поглощаться, транспортироваться и использоваться тканями должным образом, но из-за состояния, повышающего метаболизм, его все равно недостаточно.Примером этого является сепсис (серьезная и широко распространенная инфекция).

Симптомы гипоксии

Признаки и симптомы гипоксии могут различаться у разных людей и в зависимости от того, как долго проявляются симптомы. Некоторые из них включают:

Эффекты

Органы, наиболее подверженные гипоксии, — это мозг, сердце и печень. Если гипоксия тяжелая, необратимое повреждение может начаться в течение четырех минут после начала. В тяжелых случаях может наступить кома, судороги и смерть.Хроническая гипоксия в более легкой форме также может вызвать повреждение основных органов тела.

При острой гипоксии симптомы часто включают нарушение координации движений и нарушение рассудительности. Из-за этих симптомов человек с гипоксией иногда ошибочно считается отравленным алкоголем.

Хроническая гипоксия, как правило, имеет разные симптомы, такие как усталость, апатия, замедленное время реакции или снижение трудоспособности.

Причины

Существуют разные причины гипоксии в зависимости от механизма, с помощью которого уменьшается количество тканей тела.Эти причины могут варьироваться от проблем на уровне сердца до немедицинских причин, таких как поездка в регион, где высота над уровнем моря выше, чем дома. Например:

  • Высотная болезнь : Для предотвращения гипоксии Федеральное управление гражданской авиации рекомендует гражданским пилотам дополнительный кислород для полетов в дневное время на высоту более 10 000 футов и более 5 000 футов в ночное время.
  • Заболевания легких : Неадекватный воздухообмен в легких может быть вызван такими заболеваниями, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), астма, рак легких, пневмония, ревматоидная болезнь легких и легочная гипертензия.
  • Гиповентиляция: Гиповентиляция просто означает «недостаточное дыхание».

Гиповентиляция может быть «центральной», если мозг не приказывает легким дышать, например, под наркозом, из-за инсульта или травмы головы, как побочный эффект обезболивающих или как реакция на запрещенные препараты.

Это может быть «периферический» из-за обструкции дыхательных путей, которая мешает дыханию, например, удушья (когда инородное тело застревает в трахее или крупных дыхательных путях легких), утопление, удушье или остановка сердца при остановке дыхания.

Гиповентиляция также присутствует при обструктивных (ХОБЛ, астма, муковисцидоз, бронхоэктазы) и рестриктивных (легочный фиброз, включая ревматологические причины, рубцевание) состояниях легких.

Причины анемической гипоксии

В условиях анемии низкий уровень гемоглобина приводит к снижению способности крови переносить вдыхаемый кислород и, следовательно, к уменьшению поступления кислорода в ткани. Причины включают:

  • Анемия любой причины : Это может включать железодефицитную анемию, злокачественную анемию и анемию, вызванную химиотерапией.
  • Кровоизлияние : Кровоизлияние может быть очевидным, например, в результате травм, полученных в результате несчастного случая, или скрытым из-за внутреннего кровотечения.
  • Метгемоглобинемия : Метгемоглобинемия, также известная как аффинная гипоксия, представляет собой аномальный гемоглобин, который плохо связывает кислород.
  • Отравление угарным газом : При отравлении угарным газом гемоглобин не может связывать кислород.

Причины циркуляторной / застойной гипоксии

Эта форма гипоксии вызвана недостаточным кровотоком, в результате чего ткани становятся доступными для меньшего количества кислорода.Причины включают:

  • Отек : Отек, отек тканей (например, от сердечной недостаточности), может ограничивать способность кислорода, присутствующего в крови, адекватно достигать тканей.
  • Ишемическая гипоксия : Препятствие потоку крови, несущей кислород, например, из-за сгустка в коронарной артерии (сердечный приступ), может препятствовать поступлению кислорода тканями.

Причины гистотоксической гипоксии

При гистотоксической гипоксии достаточное количество кислорода вдыхается через легкие и доставляется к тканям, но ткани не могут использовать имеющийся кислород.Возможная причина — отравление цианидом.

Диагностика

Ваш врач может назначить множество различных тестов, чтобы лучше понять, почему вы испытываете симптомы недостатка кислорода (низкий уровень кислорода в тканях). Даже если причина вашей гипоксии известна, лабораторные и радиологические исследования могут быть использованы для выяснения основной причины ваших симптомов.

Некоторые тесты, которые могут быть выполнены при гипоксии, включают:

  • Оксиметрия (с пульсоксиметром) для контроля уровня кислорода в крови.
  • Газы артериальной крови для оценки респираторного и метаболического статуса.
  • Анализы крови могут включать общий анализ крови (CBC) для выявления анемии (низкого количества эритроцитов) или признаков инфекции.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) для выявления любых признаков повреждения сердца или нерегулярного сердцебиения.
  • Рентген или компьютерная томография (КТ) грудной клетки для выявления заболеваний легких, пневмоторакса или инфекции.
  • Бронхоскопия для поиска инородного тела или другой причины обструкции дыхательных путей, например опухоли.
  • КТ или МРТ головы для поиска аномалий головного мозга, которые могут подавлять дыхание, например опухолей, кровотечений или инсультов.
  • Эхокардиограмма для наблюдения за движением сердца и выявления повреждений или аномалий сердца или сердечных клапанов.

Лечение

Лечение гипоксии будет зависеть от первопричины. Как отмечалось ранее, существует широкий спектр условий и механизмов, влияющих на эти условия, между разными людьми.Проявления «органа-мишени» также нередко различаются.

Пока вы и ваш врач работаете над выяснением причины, они могут порекомендовать кислородную терапию, если у вас одышка или есть другие симптомы, указывающие на умеренную или тяжелую гипоксию. Если ваши симптомы тяжелые, искусственная вентиляция легких с помощью аппарата ИВЛ может быть нужным.

Гипербарическая кислородная терапия иногда применяется при тяжелой гипоксии тканей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.