Тиоктовая кислота от чего: инструкция по применению, аналоги, статьи » Справочник ЛС

Содержание

Препараты и лекарства с действующим веществом Тиоктовая кислота

{{/if}}
{{each list}}

${this}
{{if isGorzdrav}}

Удалить

{{/if}}

{{/each}}

{{/if}}

{{if AVE.favoriteStore && AVE.favoriteStore.isFavorite(store.name) && store.availability !== 0}}

{{/if}}

${store.distance}

Показания к применению

Парентерально, внутрь 300 и 600 мг: диабетическая и алкогольная полинейропатия.Внутрь 12 и 25 мг: жировая дистрофия печени, цирроз печени, хронический гепатит, гепатит А, интоксикации (в т. ч. солями тяжелых металлов), отравление бледной поганкой, гиперлипидемия (в т.ч. с развитием коронарного атеросклероза — лечение и профилактика).

Фармакологическое действие

антиоксидантное, гипохолестеринемическое, гиполипидемическое, гепатопротективное, дезинтоксикационноеЯвляется коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина. Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов.После приема внутрь быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ (прием с пищей снижает всасывание), Cmax достигается в течение 25–60 мин. Биодоступность составляет 30–60% (вследствие пресистемной биотрансформации). В печени окисляется и конъюгирует. Объем распределения — около 450 мл/кг. Экскретируется почками в виде метаболитов (80–90%) с T1/2 20–50 мин. Общий плазменный Cl — 10–15 мл/мин.

Передозировка

Симптомы: головная боль, тошнота, рвота.Лечение: симптоматическая терапия, поддержание жизненно важных функций. Специфический антидот неизвестен.

Противопоказания

Гиперчувствительность, детский возраст до 6 лет (до 18 лет при лечении диабетической и алкогольной полинейропатии).

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.Категория действия на плод по FDA — не определена.На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Применение тиоктовой кислоты в терапии диабетической полиневропатии | Белоусов

1. Ametov A., Barinov A., O’brien P., Dyck P. J., herman R., lLitchy W. J. et al., the SYDNEY Trial Study Group. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha–lipoic acid: The SYDNEY Trial.//Diabetes Care 2003; 26:770—776.

2. Benbow S. J., Wallymahmed M. E., MacFarime I. A. Diabetic peripheral neuropathy and quality of life.//QJMed, 1998, v 91, 733—737

3. Bierhaus A., Chevion S., Chevion M. et al. Advanced glycation end product-induced activation of NF-kB is suppressed by a-lipoic acid in cultured endothelial cells.//Diabetes. 1997, vol 46, 1481—1490

4. Forsblom С. М., Sane Т., Groop P-H. et al. Risk factors for mortality in Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes evidence of a role for neuropathy and a protective effect of HLA-DR4. //Diabetologia, 1998, v 41, 1253—1262

5. Kihara M., Low P. A. Impaired vasoreactivity to nitric oxide in experimental diabetic neuropathy.//Experimental Neurology, 1995, vol 132, 180— 185

6. Low P. A., Nickander К. К., Tntschler H. J. The roles of oxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy.//Diabetes, 1997, vol 46, suppl 2,38—42

7. MMW Special № 223 with Copyright Urban @ Vogel GmbH, Munchen, Germany, 2008

8. MMW Special, Munch. med. Wschr. 1999, 141: page 2

9. Nagamatsu M., Nickander К. К., Schmelzer J. D. et al. Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy. //Diabetes Care, 1995, vol 18, 1160—1167

10. Reljanovic M., Reichel G., Rett K. et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thiotic acid (alpha-lipoic acid): a two year multicenter randomized double-blind placebo-controlled trial (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy.//Free Radic Res 1999; 31, (3): 171—9

11. Sies H., Ed. Oxidative stress. Oxidants and antioxidants. L Academic Press, 1991

12. Ziegler D. Glycemic control. In «Textbook of diabetic neuropathy».//Ed. Gries F. A. et al. — Thieme. 2003; 91—96.

13. Ziegler D. Thioctic acid for patients with symptomatic diabetic polyneuropathy.//Treat Endocrinol. 2004; 3: 1—17.

14. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Oral Treatment With Alpha-Lipoic Acid Improves Symptomatic Diabetic Polyneurophathy — The SYDNEY-2 Trial.//Diabets Care 2006, 29:2365—2370

15. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K. J., Meissenr HPLObisch M., Schutte K. et al., the ALADIN Study Group. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxidant alpha–lipoic acid. A 3–week multicentre randomised controlled trial (ALADIN study).//Diabetologia 1995; 38:1425—1433.

16. Ziegler D., Low P. A., Boulton A. J. M. et al. Effect of a 4-year Antioxidant Treatment with alpha-Lipoic Acid in Diabetic Polyneurophathy: The NATHAN-1 Trial. Abstract Number: 0007-OR, vorgestellt beim 67 th ADA Kongress in Chicago, 22. Bis 26. Juni 2007

17. Ziegler D., Nowak H. , Kempler P. et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with antioxidant α-lipoic acid: a meta-analysis.//Diabetic Medicine. 2004; 21: 114—121.

18. Ziegler D., Reljanovic M., Mehnert H. et al. α-Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany: Current evidence from clinical trials.//Exp.Clin. Endocrinol Diabetes. 1999; 107: 421—430.

19. Аметов А. С. Рекомендации по лечению диабетической невропатии в России.//РМЖ, Том 18, № 14, 2010 г., стр. 869—878

20. Аметов А. С., Строков И. А. Диабетическая полинейропатия настоящее и будущее.//Российские медицинские вести, 2001, Том 4, № 1, стр. 35—40

21. Аметов А. С., Строков И. А., Баринов А. Н. и др. Альфа-липоевая кислота в лечении симптомной диабетической полиневропатии: symptomatic diabetic neuropathy (SYDNEY) trial//Фарматека. 2004; 11: 88: 69—73.

22. Дедов И. И., Шестакова М. В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Москва, 2007, II дополненное издание.

23. Левин О. С. Полиневропатии. — МИА-2005. –С.161—221

24. Российский статистический ежегодник. 2009: Стат.сб./Росстат. — М., 2009. — 795 с., Госкомстат РФ, 2009 г. www.gks.ru

25. Строков И. А., Баринов А. Н., Новосадова М. В. и др. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии.//Неврологический журнал. 2000; 5: 14—19.

26. Строков И. А., Манухина Е. Б., Бахтина Л. Ю. с соавт. Состояние эндогенных протекторных систем у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с полиневропатией: эффект антиоксидантной терапии. //Бюлл экспер биол и мед, 2000, № 10, стр. 437—442

Альфа-липоевая кислота – как принимать?


Альфа-липоевая кислота – это сероорганическое соединение с мощными антиоксидантными свойствами. Она синтезируется в организме человека и поступает в него с некоторыми продуктами. Поскольку вещество способствует похудению и нейтрализации свободных радикалов, его используют как основной компонент при производстве препаратов для снижения веса и как дополнительный в составе различных витаминных добавок.


Внимание! Альфа-липоевая кислота может быть обозначена в составе средств как липоевая или тиоктовая кислота.

Польза альфа-липоевой кислоты


Альфа-липоевая кислота усиливает действие витаминов E и C, что способствует улучшению иммунитета и состояния кожи. По спектру биохимического воздействия на организм она схожа с витаминами B.


Липоевая кислота участвует в жировом метаболизме, стимулирует холестериновый обмен, усиливает действие Л-карнитина. Витаминоподобное вещество способствует похудению, притупляя голод, повышая выработку энергии, улучшая усвоение глюкозы, усиливая чувствительность тканей к инсулину. Оно участвует в высвобождении энергии из глюкозы, что позволяет организму эффективнее растрачивать полезные компоненты, полученные с пищей, не запасая их на черный день.


Внимание! Антиоксидантное действие тиоктовой кислоты направлено на связывание свободных радикалов, которые разрушают клетки. Причем мощные антиоксиданты могут восстанавливаться после нейтрализации предыдущих молекул кислорода и связывать новые.


Кроме того, вещество усиливает действие других антиоксидантов – аскорбиновой кислоты и токоферола.



Именно это свойство липоевой кислотой использовано в продукте Siberian Wellness — Органический германий — Essential Minerals. Мощный комплекс с органическим германием, ресвератролом и природными антиоксидантами оказывает выраженный anti-age действие, замедляя процессы старения и насыщая ткани кислородом.


Если мы говорим про антиоксиданты, то нельзя не вспомнить легендарный комплекс с 30-й историей от Siberian Wellness — Новомин. Оптимальное содержание витаминов A, E и C даёт организму сильнейшую поддержку иммунитета и антиоксидантную защиту, что особенно важно в период эпидемий гриппа и простуды.


Показания к применению


Альфа-липоевая кислота быстро поглощается нервными, мозговыми и сердечными клетками. Это позволяет использовать ее не только как спортивное питание, но и как лекарственный препарат при лечении многих болезней. В их числе:

  • диабетическая невропатия;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • болезни печени;
  • болезнь Альцгеймера;
  • рассеянный склероз;
  • онкологические патологии;
  • алкоголизм;
  • глаукома;
  • катаракта;
  • различные отравления;
  • проблемы с памятью.

Инструкция по применению


Принимать альфа-липоевую кислоту можно как для лечения, так и для профилактики перечисленных болезней. Здоровому человеку можно пить по 75 мг активного вещества в день. Пациентам врачи назначают индивидуальные дозировки, которые могут достигать 600 мг. Практикуется внутривенное введение препарата.


Внимание! Побочных эффектов у добавки нет, однако диабетикам, во избежание осложнений, придется сократить дневную дозу инсулина.


Не принимайте препарат, не проконсультировавшись с врачом. Бесконтрольное потребление добавок с тиоктовой кислотой может привести к гипогликемии или снизить эффективность гормонального лечения.



Взрослым в качестве источника липоевой кислоты, бета-глюканов, селена и ликопина, а также дополнительного источника витексина рекомендован комплекс Siberian Wellness — Хронобиологическая защита сердца — Синхровитал III. Он обеспечивает комплексную кардиозащиту, позволяет получить суточную норму ликопина и необходимых антиоксидантов.



Спортсмены принимают БАД 3 раза в день и обязательно после тренировки. По назначению врача препарат пьют за 1 раз, в утреннее время.

Противопоказания и побочные реакции


Липоевую аминокислоту нельзя принимать детям младше 6 лет, в период беременности и грудного вскармливания, при наличии чувствительности к отдельным компонентам и в сочетании с приемом разжижающих кровь и железосодержащих средств, кальция, магния, Цисплатина.

Чем полезен витамин N (альфа-липоевая или тиоктовая кислота)

Альфа-липоевая кислота, известная еще и как «тиоктовая кислота» или «витамин N», по словам врачей, участвует в снижении уровня сахара в крови. Это природное вещество также благоприятно воздействует на печень, помогает при стрессах и восстановлении после усиленной физической нагрузки. Об этом пишет Nation News.

Как рассказала диетолог Маргарита Королёва, альфа-липоевая кислота полезна при стрессах, а также помогает восстановиться при серьёзных физических нагрузках.

«Эффект, который можно получить от регулярного приёма альфа-липоевой кислоты, это коррекция уровня сахара в крови, снижение массы тела, детоксикация печени. Помогает восстановиться при физических нагрузках, помогает побороть усталость и сонливость», — пояснила врач.

Альфа-липоевая кислота продаётся в виде капсул и таблеток в аптеках, рассказывает эксперт. В природе она содержится в овощах, бобовых, зерновых и даже косточках земляники, пояснила Королёва.

Диетолог также порекомендовала не употреблять спиртные напитки вместе с этим природным веществом, потому что алкоголь мешает альфа-липоевой кислоте усваиваться.

Читайте также:

• Диетологи рассказали, как перейти на правильное питание
• Чем еще полезен свекольный сок
• Эксперты назвали полезную для сердечно-сосудистой системы ягоду

Полезные свойства витамина N (альфа-липоевой кислоты):

  1. Выводит из организма токсины и шлаки (в том числе свинец и другие тяжелые металлы).
  2. Положительно воздействует на работу печени, защищает клетки печени от разрушения.
  3. Снижает уровень сахара в крови.
  4. Регулирует процесс обмена углеводов и жиров.
  5. Улучшает на холестериновый обмен в организме.

Продукты с высоким содержанием альфа-липоевой кислоты (витамина N):

  1. Говядина и свинина (особенно печень, сердце, почки).
  2. Яйца (желток).
  3. Рожь, пшеница и рис (зерно).
  4. Шпинат.
  5. Белокочанная капуста, брюссельская капуста.
  6. Молоко, сметана, сливки, творог.
  7. Шампиньоны.
  8. Фасоль.

Эффективность препаратов тиоктовой кислоты в лечении диабетической полиневропатии

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!


М.В. НЕСТЕРОВА1 , д.м.н., В.В. ГАЛКИН2
1Уральский государственный медицинский университет, Свердловский областной клинический психоневрологический госпиталь для ветеранов войн, Екатеринбург
2  Демидовская городская больница, Нижний Тагил

В статье рассматриваются вопросы лечения диабетической полиневропатии — наиболее частой формы неврологического осложнения сахарного диабета. Представлен патогенез, особенности диагностики и лечения с современных позиций доказательной медицины. Проведен анализ существующих на российском фармацевтическом рынке препаратов тиоктовой кислоты для лечения диабетической полиневропатии с указанием наиболее предпочтительных для использования торговых названий. Приведены результаты собственного исследования по лечению болевой формы диабетической невропатии.

Проблема лечения диабетической полиневропатии (ДПН) — одной из самых частых форм неврологического осложнения сахарного диабета (СД) — продолжает оставаться актуальной вследствие широкого распространения и значимых материальных потерь, причиняемых обществу в результате ущерба, связанного с нетрудоспособностью. ДПН, наряду с диабетической ретинопатией и нефропатией, входит в классическую триаду поздних осложнений СД и приводит к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти пациентов. С внедрением в практику новых инсулиновых препаратов значительно возросла продолжительность жизни больных сахарным диабетом, в связи с чем вырос процент поздних осложнений, в т. ч. ДПН. ДПН является междисциплинарным предметом внимания и встречается в практике не только неврологов и эндокринологов, но и терапевтов, дерматологов, хирургов-педиатров, реабилитологов и других специалистов.

Сахарный диабет — одно из самых распространенных заболеваний, охватившее до 10—15% населения развитых стран с удвоением числа больных каждые 10—15 лет [1]. В литературе, по данным разных исследователей, ДПН развивается в различные сроки практически у всех больных СД, частота варьирует в больших пределах и выявляется почти у 50% пациентов с СД и 30% среди всех случаев полиневропатии [2—11]. По данным Рочестерского исследования, распространенность ДПН в Северной Америке составляет около 50%, что соответствует распространенности ДПН в европейской популяции больных СД [5, 12-14]. Ряд авторов указывает на вероятность развития невропатии в зависимости от компенсации углеводного обмена, длительности СД, типа диабета и диагностируется у 7,5—10% пациентов с впервые выявленным СД 2-го типа [7—9]. Другие авторы отмечают одинаковую распространенность ДПН при СД 1-го и 2-го типов и зависимость от продолжительности диабета и от эффективности его лечения [15—19]. Частота ее выявления напрямую зависит от диагностических критериев, используемых в различных популяционных исследованиях. Отдельные исследователи указывают на частоту диагностируемой невропатии при проведении электронейромиографии до 90—100%. До 50% пациентов имеют бессимптомную форму, а болевой синдром при ДПН встречается примерно в 10—20% случаев и относится к наиболее мучительным для пациента проявлениям заболевания [3, 20, 21]. В 2006 г. M. Davies и соавт. опубликовали данные результатов исследования, в котором жалобы на болезненные ощущения предъявляли до 64% пациентов, при этом только у 19% была выявлена «истинная» болевая ДПН [22]. Отмечена четкая корреляция наличия и выраженности болевой невропатии с длительностью СД, уровнем гликозилированного гемоглобина (HbA1c) и тяжестью невропатии. В настоящее время признано, что частота развития ДПН связана с длительностью СД, уровнем и значительными колебаниями HbA1c, дислипидемией, высоким индексом массы тела, альбуминурией, гипертензией и курением [18, 19, 23].


На современном этапе развития диабетологии и неврологии существует большое количество различных теорий относительно причин и механизмов развития ДПН среди которых исследователи выделяют четыре основные: метаболическую, сосудистую, наследственную и дизиммунную теории [2, 24—27]. Несмотря на обилие концепций развития невропатии, ее основным установленным патогенетическим фактором является гипергликемия [28, 29]. Pfieffer и Schumer предположили, что во временном патогенезе ДПН можно выделить стадию функциональных и стадию анатомических нарушений [30]. Функциональные изменения развиваются на ранних стадиях невропатии и полностью или частично обратимы на фоне стабильного гликемического контроля, что подтверждается исследованиями DCCT и UKPDS, в которых у пациентов с длительным компенсированным СД удалось добиться снижения развития ДПН (на 64%) по сравнению с больными, имеющими декомпенсированный СД [10, 31]. Гипергликемия оказывает нейрональное повреждение, вызванное внутриклеточным увеличением глюкозы с избыточным метаболизмом и накоплением токсических продуктов, таких как сорбитол и фруктоза, повышением внутриклеточного осмотического давления, отеком нейронов. Отмечается, что гипергликемия с накоплением токсических метаболитов и конечных продуктов гликирования усиливает образование свободных радикалов с развитием «оксидантного стресса» и снижение уровня миоинозитола, что также оказывает повреждающее действие на нейроны. В настоящее время феномен «окислительного стресса» рассматривают в качестве основной причины поздних осложнений СД, в т. ч. генерализованного поражения периферических нервов. Снижение факторов роста нерва при ДПН ухудшает регенераторные возможности аксонов, что способствует прогрессированию аксональной дегенерации и сегментарной демиелинизации. По данным многочисленных крупных контролируемых исследований, таких как DCCT, UKPDS, Рочестерской когорты, VACSDM, Steno-2, определена четкая связь длительности СД и степени гипергликемии с тяжестью полиневропатии [5, 10, 31—35]. Сосудистая теория в равной степени с метаболической также считается одной из ведущих в патогенезе ДПН. Академик А.С. Ефимов в своих работах писал: «…диабет, начинаясь как болезнь обмена, становится преимущественно сосудистой патологией» [36, 37]. Вниманию уделяются микроангиопатии, развивающиеся также в результате гликирования эндотелиальных клеток, при которых поражаются vasa nervorum и нарушается эндоневральная циркуляция, с формированием перикапиллярного отека. Сосудистая теория объясняет также развитие диабетической ретинопатии и нефропатии [28, 29]. Эндоневральная гипоксия, метаболические изменения и нарушение выработки вазоактивных релаксирующих агентов (оксида азота) способствуют развитию ишемии нерва, в результате чего развиваются дегенеративные и апоптотические изменения в периферических нервах.

По определению ВОЗ, ДПН — это болезнь, характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон, приводящей к потере чувствительности и развитию язв стопы [38, 39]. Из-за вариабельности клинических проявлений в литературе отсутствует универсальная классификация ДПН. Наиболее широко используется классификация P.K. Thomas (1997, 2003), согласно которой выделяют следующие клинические формы: обратимые (транзиторная гипергликемическая невропатия, острая сенсорная болевая невропатия, краниальные, множественные мононевропатии, радикулоплексопатии) и прогрессирующие (дистальная сенсомоторная полиневропатия, проксимальная моторная невропатия, вегетативная невропатия) [40, 41]. А.С. Ефимов и соавт. в 1981 г. предложили классификацию, рассматривающую доклиническую, начальную, явную и выраженную стадии ДПН [37]. Данная классификация близка к разделению невропатии на четыре стадии, предложенные P.J. Dyck et al. (1993, 1999, 2003): бессимптомная (N1a), легкая (N1b и N2a), умеренная (N2b) и тяжелая инвалидизирующая (N3) стадия ДПН [37, 42].

В настоящее время в литературе накоплен достаточный фактический материал по терапии диабетической невропатии. Основные направления в лечении — это воздействие на патогенез и назначение симптоматических средств.


Патогенетическое лечение диабетической невропатии включает компенсацию углеводного обмена с назначением средств нейрометаболического действия. Нормализация уровня сахара крови достоверно снижает риск развития полиневропатии. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) показало, что нормализация углеводного обмена и адекватный гликемический контроль в последующем уменьшают риск развития ДПН на 64% и частоту выявления нарушений проводимости по нервным волокнам у пациентов с СД 1-го типа – на 44%. Также было отмечено, что на фоне стабильного гликемического контроля у пациентов с недавно выявленной ДПН отмечался регресс клинических проявлений этого осложнения [31]. Подобные выводы были получены и в исследовании UKPDS, проведенном в Великобритании, где было показано, что пациенты с СД 2-го типа, получавшие интенсивную сахароснижающую терапию со снижением уровня HbA1c до 7,0%, имели достоверное уменьшение на 40% частоты развития полиневропатии по сравнению с пациентами на стандартной терапии [10]. Но оказалось, что интенсивная гипогликемическая терапия не в состоянии полностью исключить возникновение или ликвидировать клинические проявления ДПН и привести к ее серьезному регрессу. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение.

Для лечения диабетической невропатии в разные годы было предложено множество средств нейрометаболического действия. Основными препаратами, имеющими патогенетическое действие, являются антиоксиданты и жирорастворимые производные тиамина.

Антиоксидантные препараты уменьшают выраженность оксидантного стресса, действуя как ловушки свободных радикалов. Основной массив данных по эффективности антиоксидантов при ДПН в литературе представлен при применении α-липоевой (тиоктовой) кислоты [43—45]. Лечебный эффект α-липоевой (тиоктовой) кислоты заключается в ее мощном антиоксидантном действии. Под воздействием α-липоевой (тиоктовой) кислоты происходит синтез циклического аденозинмонофосфата посредством активации рецепторов, связанных с G-белком и аденилатциклазой, а также регенерация и восстановление других антиоксидантов в организме через воздействие на тканевой глутатион и убихинон [46]. Α-липоевая (тиоктовая) кислота также может выступать в качестве кофермента мультиферментных комплексов окислительного декарбоксилирования пировиноградной и альфа-кетокислот. Α-липоевая (тиоктовая) кислота способна предотвращать образование конечных продуктов гликирования, уменьшая тяжесть окислительного стресса [47]. Α-липоевая (тиоктовая) кислота — это универсальный «сборщик» свободных радикалов, который работает как внутри, так и вне клетки. Первое применение α-липоевой (тиоктовой) кислоты в клинике для лечения ДПН было проведено еще в 1959 г. Дальнейшие доклинические и клинические исследования показали, что она влияет на патогенез, факторы риска начала и прогрессирования ДПН [48]. Высокая эффективность α-липоевой (тиоктовой) кислоты подтверждена в нескольких рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, таких как ALADIN, ALADIN II, ALADIN III, ORPIL, SYDNEY, DEKAN, NATHAN I и NATHAN II [49—54]. Проведенные контролируемые исследования показали, что применение препаратов α-липоевой (тиоктовой) кислоты уменьшает как субъективные (боль, жжение, онемение, парестезии), так и объективные проявления диабетической полиневропатии, кардиальной автономной ДН, в частности увеличивает вариабельность сердечного ритма по сравнению с плацебо [55]. Было показано, что длительная пероральная терапия α-липоевой (тиоктовой) кислотой позволяет не только контролировать симптомы периферической ДН, но и улучшать электрофизиологические показатели функции нервов [52]. Дозы 600 и 1 200 мг в день показали одинаковую эффективность, однако доза 1 200 мг ассоциировалась с большей частотой побочных эффектов. Кроме того, показана хорошая переносимость и безопасность лечения α-липоевой (тиоктовой) кислотой. Доза α-липоевой (тиоктовой) кислоты в 600 мг является наиболее оптимальной в отношении польза — риск [56]. В 2010 г. S. Salinthone и соавт. показали противовоспалительные эффекты α-липоевой (тиоктовой) кислоты. Так, α-липоевая (тиоктовая) кислота подавляет активность и цитотоксичность NK-клеток, уменьшает уровень интерлейкинов 6 и 17, пролиферацию Т-клеток [46]. В двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях показана способность α-липоевой (тиоктовой) кислоты повышать у больных СД, получавших α-липоевую (тиоктовую) кислоту, утилизацию глюкозы тканями и улучшать гликемический профиль [57—59]. В последнее время α-липоевая (тиоктовая) кислота применяется при лечении других осложнений СД, таких как нефропатии и ретинопатии [60—63].

В большом клиническом исследовании ESPALIPON II (1995) с участием 3 509 пациентов с ДПН были продемонстрированы высокая эффективность и хорошая переносимость препарата тиоктовой кислоты Эспа-Липон в различных лекарственных формах. Это касалось как раствора для инфузий, так и таблетированной формы препарата. Эффективность оценивалась как «очень хорошая» и «хорошая» 83% врачей и 80% пациентов, что было подтверждено клиническими показателями. Также высоко была оценена переносимость препарата Эспа-Липон — 95% врачей и больных высказались за «хорошую» и «очень хорошую» переносимость лекарственного препарата [68].


Препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты относятся к веществам с плохой растворимостью, следовательно, таблетированные препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты отличаются по степени высвобождения активного вещества (рис.). Разница в биодоступности и высокая вариабельность концентрации в плазме крови пероральных препаратов α-липоевой (тиоктовой) кислоты не позволяют говорить об их взаимозаменяемости [48]. Рандомизированные контролируемые клинические исследования α-липоевой (тиоктовой) кислоты были проведены с использованием препарата «быстрого высвобождения», имеющего эталонный тест на растворимость и наименьшую интериндивидуальную вариабельность уровня в плазме крови. Препарат Эспа-Липон максимально приближен к препарату «быстрого высвобождения».

На современном рынке лекарственных препаратов представлено более 14 торговых наименований лекарственных средств с действующим веществом липоевая (тиоктовая) кислота, выпускающихся в различных формах. Препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты производятся как отечественными, так и зарубежными производителями. В нашей стране выпускается четыре наименования лекарственных средств. Препараты зарубежных компаний представлены пятью наименованиями и выпускаются в основном Германией и Украиной. В таблице представлены основные лекарственные препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты.






















Таблица. Основные лекарственные препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты        

  Торговое наименование

  Фирма

  Страна

 Форма выпуска 

  Уп, шт.

         Таблетированные и капсульные формы

  Берлитион 300

  «Берлин-Фарма»

  Германия

  Табл. п/о 300 мг

    30

 Нейролипон

  «Фармак ПАО»

  Украина

  Капс. 300 мг

  30, 60

  Октолипен

  «Фармстандарт-Лексредства»

    Россия

  Капс. 300 мг, табл. п/о 600 мг

  30

 Тиогамма

  «Верваг Фарма ГмбХ и Ко. Кг»

  Германия

  Табл. п/о 600 мг

  30, 60

  Тиоктацид БВ

  «Меда Фарма ГмбХ и Ко. Кг»

  Германия

  Табл. п/о 600 мг

  30, 60, 100

  Тиолепта

  «Канонфарма продакшн»

  Россия

  Табл. п/о 300, 600 мг

  30

  Эспа-Липон

  «Эспарма ГмбХ»

  Германия

  Табл. п/о 600 мг

  30

                    Инфузионные формы

Берлитион 300

Берлитион 600

   «Берлин-Фарма»

    Германия

  Амп. 25 мг/мл, 12, 24 мл

   5

  Липотиоксон

  ФармФирма «Сотекс»

  Россия

  Амп. 25 мг/мл, 12, 24 мл

   5

  Нейролипон

  «Фармак ПАО»

  Украина

  Амп. 30 мг/мл, 10, 20 мл

  5

  Октолипен

  «Фармстандарт-УфаВИТА»

  Россия

  Амп. 30 мг/мл, 5, 10 мл

  5, 10

  Тиогамма

   «Верваг Фарма ГмбХ и Ко. Кг»

  Германия

  Амп. 12 мг/мл, 50 мл, 30 мг/мл, 20 мл

  5, 10

  Тиоктацид 600 Т

  «Меда Фарма ГмбХ и Ко. Кг»

  Германия 

  Амп. 25 мг/мл, 24 мл

  5

  Тиолипон

  «Биосинтез»

  Россия

  Амп. 30 мг/мл, 10 мл

  10

  Эспа-Липон

  «Эспарма ГмбХ»

  Германия

  Амп. 25 мг/мл, 12 мл

  10

  Эспа-Липон

  «Эспарма ГмбХ»

  Германия

  Амп. 25 мг/мл, 24 мл

    5


Следует отметить, что лечение препаратом Эспа-Липон в суточной дозировке 600 мг по фармакоэкономическим показателям имеет преимущества по сравнению с терапией другими препаратами α-липоевой кислоты немецких производителей. Что же касается качества, то препарат Эспа-Липон намного превосходит аналоги российского и украинского производства.


Инфузионные препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты представлены тремя солями: этилендиаминовой (Эспа-Липон, Берлитион, Октолипен), трометамоловой (Тиоктацид) и меглюминовой (Тиогамма, Нейролипон). Считается, что меглюминовая и трометомоловая соли при внутривенном введении чаще, чем этилендиаминовая соль, вызывают местно-раздражающее действие на ткани и ощущение жжения, снижение артериального давления и головную боль. В России более 15 лет применяется препарат Эспа-Липон компании «Эспарма ГмбХ» (Esparma GmbH). Препарат выпускается в виде концентрата этилендиаминовой соли α-липоевой (тиоктовой) кислоты для приготовления раствора в виде инфузий по 300 или 600 мг и таблеток 600 мг и отпускается по рецептам установленной формы. В клинических исследованиях препарат Эспа-Липон показал свою высокую эффективность [64]. В процессе лечения наблюдалось улучшение симптоматики диабетической невропатии. В 95% случаев лечащие врачи и в 95% — больные оценили переносимость препарата как «хорошую» или «очень хорошую». В качестве побочных эффектов отмечались слабая тошнота, головные боли, головокружение, диспепсия, а также чувство жжения и зуд после быстрого введения препарата. Режим дозирования Эспа-Липона: при тяжелых формах полиневропатии препарат назначают 1 раз в сутки (утром натощак за 30—40 мин до приема пищи) в виде в/в капельных инфузий. Взрослым для приготовления инфузионного раствора от 24 до 48 мл раствора разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида (что соответствует приему 600—1 200 мг тиоктовой кислоты в сутки) в зависимости от тяжести состояния и массы тела больного. Препарат рекомендуется применять в течение 2—4 нед. Возможно в/м введение препарата, но доза препарата при инъекции в одно и то же место не должна превышать 50 мг (2 мл).


Далее следует перейти на поддерживающую терапию в форме таблеток. Минимальный курс приема таблеток 3 мес. Средняя рекомендуемая доза составляет 400—600 мг/сут (1 таблетка по 600 мг или 2—3 таблетки по 200 мг). При необходимости возможен более длительный прием препарата.

Таблетки следует принимать за 30 мин до приема пищи, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости.


При ДПН важно определить показания для симптоматической терапии. С этой целью ряд авторов рекомендует использовать визуальную аналоговую шкалу (ВАШ) (или шкала Lickert). Средства симптоматической терапии назначаются при показателе ВАШ > 40 мм, а также при нарушении сна из-за болей и снижение качества жизни [65—67]. Невропатическая боль в отличие от ноцицептивной плохо поддается лечению обычными аналгетиками и нестероидными противовоспалительными препаратами, и их применение — при наличии у пациентов диабетической нефропатии — может быть опасно. Боль при полиневропатии можно контролировать с помощью нескольких групп нейротропных средств, воздействующих на разные механизмы невропатической боли. К ним относятся антидепрессанты, антиконвульсанты, местные анестетики и опиоидные аналгетики.

Авторами на базе Демидовской городской больницы и Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя проведено исследование по лечению диабетической невропатии симптоматическими препаратами. Для этой цели использовались препараты дулоксетин и габапентин, которые назначались при болевой форме диабетической невропатии. Оба препарата достоверно уменьшают все проявления нейропатической боли при диабетической невропатии, однако имеют различия по выраженности анальгетического эффекта и в показателях биологического возраста в пользу дулоксетина, а также отличия в лечении объективных симптомов. Так, габапентин восстанавливал сухожильные рефлексы и вибрационную чувствительность, а дулоксетин улучшал показатели болевой, температурной и тактильной чувствительности.

Для лечения ДПН применяются физиотерапевтические методики, такие как магнитотерапия, чрескожная электрическая стимуляция нерва, лечебная гимнастика, бальнеотерапия, релаксационная терапия, акупунктура. Целью физиотерапии ДПН является оказание аналгетического, противовоспалительного действия, улучшение проведения импульсов по нервам, ускорение процессов регенерации нервных волокон, улучшение кровообращения в периневральных тканях.

Таким образом, диабет с развитием поздних осложнений в виде диабетической невропатии и синдрома диабетической стопы является глобальной эпидемией в связи с высокой распространенностью, имеющей ощутимые последствия для людей, социальной сферы и экономики. Это обуславливает актуальность проблемы поиска и разработки новых терапевтических приемов. Длительная терапия препаратом α-липоевой (тиоктовой) кислоты (Эспа-Липон) уменьшает неврологический дефицит и снижает риск развития синдрома «диабетической стопы» и ампутации конечности. Собранные к настоящему времени результаты позволяют считать антиоксидант Эспа-Липон как чрезвычайно перспективный препарат, обладающий протективным действием на механизмы развития невропатии и других осложнений диабета.

Литература



1. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. Сахарный диабет, 1998, 1: 7-18.

2. Жулев Н.М. Невропатии: Руководство для врачей. СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2005, 416.

3. Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Давыдов О.С. и др. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачу-неврологу (EPIC Study). Боль, 2008, 3: 24-32.

4. Cabezas-Cerrato J. The prevalence of diabetic neuropathy in Spain: a study in primary care and hospital clinic groups. Diabetologia, 1998, 41: 1263-1269.

5. Dyck PJ, Katz KM, Karnes JL et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology. 1993, 43: 817-824.

6. Kumar S, Ashe HC, Parnell LN et al. The prevalence of foot ulceration and its correlates in type 2 diabetes: a population-based study. Diabe Med., 1994, 11: 480-484.

7. Melton LJ, Dyck PJ, Thomas PK. In Diabetic Neuropathy. Epidemiology, 1999: 239-278.

8. Partanen J, Niskanen L, Lehtinen J, Mervaala E et al. Natural history of peripheral neuropathy in patients with non-insulin dependent diabetes. New Engl J Med., 1995, 333: 39-84.

9. Pirart J. Diabetes mellitus and its degenerative complications: a prospective study of 4,400 patients observed between 1947 and 1973. Diabetes Care. 1978, 1: 168-188.

10. UKPDS: Intensive blood glucose with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet. 1998, 352: 837—853.

11. Young MJ, Boulton AJM, MacLeod AF et al. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia. 1993, 36: 150—154.

12. Яхно Н.Н. Боль. Руководство для врачей и студентов. М., 2009. 304 с.

13. Bouhassira D, Lanteri-Minet M, Attal N et al. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population. Pain. 2008, 136: 380—387.

14. Torrance N, Smith BH, Bennett MI et al. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. Pain. 2006, 7: 281-289.

15. Калинин А.П, Котов С.В, Рудакова И.Г. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях: Руководство для врачей. М.: МИА, 2009, 488 с.

16. Franklin GM, Kahn LB, Baxter J et al. Sensory neuropathy in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Am J Epidemiol. 1990: 633—643.

17. Prevalence of Diabetic Neuropathy and Foot Ulceration: Identification of Potential Risk Factors — A Population-Based Study. Manes Ch, Papazoglou N, Sossidou E et al. 14, 2002, Wounds, Т. 1: 11-15.

18. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy: report from Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Maser RE, Steenkiste AR, Dorman JS, Nielsen VK et al. 38, 1989, Diabetes: 1456—1461.

19. Tesfaye S, Chaturvedi N, Simon EM et al. Vascular Risk Factors and Diabetic Neuropathy. The New England Journal of Medicine. 2005, 4, 352: 341-350.

20. Sorensen L, Molyneaux L, Yue DK. Insensate versus painful diabetic neuropathy: the effects of height, gender, ethnicity and glycaemic control. Diabetes Res Clin Pract. 2002, 57: 45-51.

21. Ziegler D, Gries FA, Spuler M, Lessmann F. The epidemiology of diabetic neuropathy: DiaCAN Multicenter Study Group. Diabet Med. 1993, 10: 82-86.

22. Davies M, Brophy S, Williams R, Taylor A. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006, 29: 1518-1522.

23. Franklin GM, Shetterly SM, Cohen JA, Baxter J, Hamman R.F. Risk factors for distal symmetric neuropathy in NIDDM. Diabetes Care. 1994, 17: 1172-1177.

24. Левин О.С. Полиневропатии. М.: МИА, 2011. 496 с.

25. Pittenger GL, Malik RA, Burcus N, Boulton AJ, Vinik A.I. Specific fiber deficits in sensorimotor diabetic polyneuropathy correspond to cytotoxicity against neuroblastoma cells of sera from patients with diabetes. Diabetes Care. 1999, 22: 18.

26. Srinivasan S, Stevens MJ, Sheng H, Hall KE, Wiley JW. Serum from patients with type 2 diabetes with neuropathy induces complement-independent, calcium-dependent apoptosis in cultured neuronal cells. J Clin Invest. 1998, 102: 1454-1462.

27. Strokov IA, Bursa TR, Drepa OI et al. Predisposing genetic factors for diabetic polyneuropathy in patients with type 1 diabetes: a population—based case—control study. Acta diabetologica. 2003, 2, 40: 375-379.

28. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001, 414: 813-820.

29. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications. A unifying mechanism. Diabetes. 2005, 54: 1615-1625.

30. Pfiefer MA, Schumer MP. Clinical trials of diabetic neuropathy: Past, present and future. Diabetes. 1995, 44: 1355-1361.

31. DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993, 329: 977-986.

32. Azad N, Emanuele NV, Abraira C, Henderson WG et al. The effects of intensive glycemic control on neuropathy in the VA Cooperative Study on Type II Diabetes Mellitus (VACSDM). J Diabetes Compl. 1999, 13: 307-313.

33. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving H-H, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008, 358: 580-591.

34. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003, 348: 383—393.

35. Pitale SU, Abraira C, Emanuele NV et al. Two years of intensive glycemic control and left ventricular function in the Veterans Affairs Cooperative Study in Type 2 Diabetes Mellitus (VACSDM). Diabet Care. 2000, 23: 1316-1320.

36. Ефимов А., Зуева Н., Скробонская Н. Диабетические ангиопатии: этиология и патогенез. Ліки України. 2004, 11: 36-38.

37. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М., 1989.

38. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы: клиника, диагностика, лечение и профилактика. М., 1998: 138 с.

39. Carrington AL, Abbott CA, Shaw JE, Vileikyte L, Van Schie CHM, Boulton AJM. Can motor nerve conduction velocity predict foot problems in diabetic neuropathy over a 6-year outcome period? Diabetes Care. 2002, 25: 2010-2015.

40. Thomas PK. Classification of the diabetic neuropathies. [авт. книги] Cameron NE, Low PA, Ziegler D. Gries FA. Thomas PK.: ClassDiabetic Neuropathy. Stuttgart : Thieme, 2003: 175-177.

41. Thomas PK. Classification, differential diagnosis and staging of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes. 1997, 46: 54-57.

42. Dyck PJ. Severity and staging of diabetic polyneuropathy. [авт. книги] Cameron NE, Low PA, Ziegler D. Gries FA. Diabetic Neuropathy. Stuttgart: Thieme, 2003: 170-175.

43. Северина Т.И., Тарасов А.В., Трельская Н.Ю., Шилова О.Л., Дрометр А.В. Результаты применения тиоктацида в лечении диабетической нейропатии у больных СД 1 типа. Сахарный диабет. 2000, 4: 33—35.

44. Строков И.А., Строков К.И., Ахмеджанова Л.Л., Албекова Ж.С. Тиоктацид в лечении диабетической полиневропатии. Трудный пациент. 2008, 12: 19-23.

45. Строков И.А., Козлова Н.А., Мозолевский Ю.В. и др. Эффективность внутривенного введения трометамоловой соли тиоктовой (-липоевой) кислоты при диабетической невропатии. Журнал неврология и психиатрия. 1999, 99, 6: 18-22.

46. Salinthone S, Yadav V, Schillace RV et al. Lipoic acid attenuates inflammation via cAMP and protein kinase A signaling. PLoS One. 2010, 9, 5: 13058.

47. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Слово, 2006: 553.

48. Белоусов Ю.Б., Афанасьева Е.В., Белоусов Д.Ю., Зырянов С.К. Применение тиоктовой кислоты в терапии диабетической полиневропатии. Качественная клиническая практика. 2011, 1: 85-91.

49. Ametov AS, Barinov A, Dyck PJ et al. The Sensory Symptoms of Diabetic Polyneuropathy Are Improved With Lipoic Acid (The SYDNEY Trial). Diabetes Care. 2003, 26: 770-776.

50. Reljanovic M, Reichel G, Rett K et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid): a two year multicentre randomized double-blind placebo-controlled trial (ALADIN II). Free Radic Res. 1999, 31: 17.

51. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau K et al. And the ALADIN Study group: treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxidant a-lipoid acid. Diabetologica. 1995, 38: 1425-1433.

52. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a 7-month multicentre randomized controlled trial (ALADIN III Study). ALADIN III Study Group. Diabetes Care. 1999, 22: 1296-1301.

53. Ziegler D, Nowak H, Kemplert P et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with antioxidant a-lipoic acid: a meta-analysis. Diabetic Medicine 2004. Vol. 21. P. 114—21. Diabetic Medicine. 2004, 21: 114-121.

54. Ziegler D, Ametov A, Barinov A et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006, 29: 2365-2370.

55. Ziegler D, Gries FA. Alpha-lipoic acid in the treatment of diabetic peripheral and cardiac autonomic neuropathy. Diabetes. 1997, Т. 2, 46: 562-566.

56. Han T, Bai J, Liu W, Hu Y. A systematic review and meta-analysis of α-lipoic acid in the treatment of diabetic peri¬pheral neuropathy. Eur. J. Endocrinol. 2012, 167: 465-471.

57. Меньщикова Е.Г., Зенков Н.К., Ланкин В.З. и др. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания. Новосибирск: АРТА, 2008. 284.

58. Ansar H, Mazloom Z, Kazemi F, Hejazi N. Effect of alpha-lipoic acid on blood glucose, insulin resistance and gluta-thione peroxidase of type 2 diabetic patients. Saudi. Med. J. 2011. 32. 6: 584—588. Saudi. Med. J. 2011, 6, 32: 584-588.

59. Porasuphatana S, Suddee S, Nartnampong A et al. Glycemic and oxidative status of patients with type 2 diabetes mellitus following oral administration of alpha-lipoic acid: a randomized double-blinded placebo-controlled study. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2012, 1, 21: 12-21.

60. Wang L, Wu CG, Fang CQ et al. The protective effect of α-Lipoic acid on mitochondria in the kidney of diabetic rats. Int. J. Clin. Exp. Med. 2013, 2, 6: 90-97.

61. Трахенберг Ю.А., Миленькая Т.М., Аметов А.С., Демидова Т.Ю. Изучение эффективности альфа-липоевой кислоты у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и непролиферативной диабетической ретинопатией. Сахарный диабет. 2006, 3: 39—41.

62. Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur. J. Clin. Invest. 2010, 2, 40: 148-154.

63. Haritoglou C, Gerss J, Hammes HP et al. Alpha-lipoic acid for the prevention of diabetic macular edema. Ophthalmologica. 2011, 3, 226: 127-137.

64. Недосугова Л.В. Альфа-липоевая кислота (Эспа-Липон) в комплексном лечении диабетической нейропатии. Международный эндокринологический журнал. 2007, 8, 2: 49-51.

65. Белова А.Н. Нейрореабилитация. М., 2003, 734.

66. Бреговский В.Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы). Боль. 2008, 1: 29-34.

67. Строков И.А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии. Неврологический журнал. 2001, 6: 47-54.

68. Клиническое исследование Espalipon II. Дозировка 600 мг (№ исследования 616-14-94-002 02.05.1995).

    
Источник: Медицинский совет, № 5, 2015

Октолипен таблетки покрытые оболочкой пленочной 600мг №30 (Тиоктовая кислота)

Диабетическая и алкогольная полинейропатия.

Гиперчувствительность, детский возраст (эффективность и безопасность применения не установлены).
C осторожностью: Беременность, период лактации.

Активное вещество: Тиоктовая кислота.
Форма выпуска: 1.Таблетки, покрытые оболочкой пленочной, 300 мг; 2.Таблетки, покрытые оболочкой пленочной, 600 мг; 3.Таблетки, покрытые оболочкой, 300 мг; 4.Таблетки, покрытые оболочкой, 600 мг; 5.Раствор для внутривенного введения 25 мг/мл 24 мл ампула №5; 6.Концентрат для приготовления раствора для инфузий 30 мг/мл 10 мл ампула №10; 7.Концентрат для приготовления раствора для инфузий 30 мг/мл 20 мл ампула №5; 8.Концентрат для приготовления раствора для инфузий 30 мг/мл 20 мл ампула №10; 9.Концентрат для приготовления раствора для инфузий 25 мг/мл 12 мл ампула №5; 10.Концентрат для приготовления раствора для инфузий 25 мг/мл 24 мл ампула №5; 11.Раствор для инфузий 12 мг/мл 50 мл флакон; 12.Раствор для инфузий 12 мг/мл 50 мл флакон №10; 13.Капсулы 300 мг №30.

В/в (струйно, капельно), в/м. При тяжелых формах полинейропатий — в/в медленно (50 мг/мин), по 600 мг или в/в капельно, на 0.9% растворе NaCl 1 раз в день (в тяжелых случаях вводят до 1200 мг) в течение 2-4 нед. В/в введение возможно с помощью перфузора (длительность введения — не менее 12 мин). При в/м инъекции в одно и то же место доза препарата не должна превышать 50 мг. В дальнейшем переходят на пероральную терапию в течение 3 мес.
Таблетки принимают внутрь, натощак, за 30 мин до приема пищи (завтрака), не разжевывая, запивая водой, по 400-600 мг 1 раз в день.

Особые указания: Во время лечения необходимо строго воздерживаться от приема этанола. У больных сахарным диабетом, особенно в начале лечения, необходим частый контроль глюкозы крови. Препарат является светочувствительным, поэтому ампулы следует доставать из упаковки только непосредственно перед использованием.

Взаимодействие с другими препаратами: Усиливает эффекты пероральных гипогликемических препаратов и инсулина (может потребоваться снижение дозы гипогликемических средств). Тиоктовая кислота (в виде раствора для инфузий) снижает эффективность цисплатина. Тиоктовая кислота (в виде раствора для инфузий) несовместима с раствором декстрозы, раствором Рингера, а также с соединениями (в т.ч. их растворами), взаимодействующими с дисульфидными и SH-группами. Алкоголь может снизить эффективность тиоктовой кислоты.


Побочные эффекты: Аллергические реакции (крапивница, кожный зуд, анафилактический шок). При в/в введении — точечные кровоизлияния в слизистые оболочки, кожу, тромбоцитопатия, геморрагическая сыпь (пурпура), тромбофлебит, повышение внутричерепного давления (быстрое введение), затруднение дыхания, гипогликемия (в связи с улучшением усвоения глюкозы), судороги, диплопия

Эффективность препаратов тиоктовой кислоты в лечении диабетической полиневропатии | Нестерова

1. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. Сахарный диабет, 1998, 1: 7-18.

2. Жулев Н.М. Невропатии: Руководство для врачей. СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2005, 416.

3. Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Давыдов О.С. и др. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачу-неврологу (EPIC Study). Боль, 2008, 3: 24-32.

4. Cabezas-Cerrato J. The prevalence of diabetic neuropathy in Spain: a study in primary care and hospital clinic groups. Diabetologia, 1998, 41: 1263-1269.

5. Dyck PJ, Katz KM, Karnes JL et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology. 1993, 43: 817-824.

6. Kumar S, Ashe HC, Parnell LN et al. The prevalence of foot ulceration and its correlates in type 2 diabetes: a population-based study. Diabe Med., 1994, 11: 480-484.

7. Melton LJ, Dyck PJ, Thomas PK. In Diabetic Neuropathy. Epidemiology, 1999: 239-278.

8. Partanen J, Niskanen L, Lehtinen J, Mervaala E et al. Natural history of peripheral neuropathy in patients with non-insulin dependent diabetes. New Engl J Med., 1995, 333: 39-84.

9. Pirart J. Diabetes mellitus and its degenerative complications: a prospective study of 4,400 patients observed between 1947 and 1973. Diabetes Care. 1978, 1: 168-188.

10. UKPDS: Intensive blood glucose with sulphonyl-ureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet. 1998, 352: 837-853.

11. Young MJ, Boulton AJM, MacLeod AF et al. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia. 1993, 36: 150-154.

12. Яхно Н.Н. Боль. Руководство для врачей и студентов. М., 2009. 304 с.

13. Bouhassira D, Lanteri-Minet M, Attal N et al. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population. Pain. 2008, 136: 380-387.

14. Torrance N, Smith BH, Bennett MI et al. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. Pain. 2006, 7: 281-289.

15. Калинин А.П, Котов С.В, Рудакова И.П Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях: Руководство для врачей. М.: МИА, 2009, 488 с.

16. Franklin GM, Kahn LB, Baxter J et al. Sensory neuropathy in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Am J Epidemiol. 1990: 633-643.

17. Prevalence of Diabetic Neuropathy and Foot Ulceration: Identification of Potential Risk Factors — A Population-Based Study. Manes Ch, Papazoglou N, Sossidou E et al. 14, 2002, Wounds, Т. 1: 11-15.

18. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy: report from Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Maser RE, Steenkiste AR, Dorman JS, Nielsen VK et al. 38, 1989, Diabetes: 1456-1461.

19. Tesfaye S, Chaturvedi N, Simon EM et al. Vascular Risk Factors and Diabetic Neuropathy. The New England Journal of Medicine. 2005, 4, 352: 341-350.

20. Sorensen L, Molyneaux L, Yue DK. Insensate versus painful diabetic neuropathy: the effects of height, gender, ethnicity and glycaemic control. Diabetes Res Clin Pract. 2002, 57: 45-51.

21. Ziegler D, Gries FA, Spuler M, Lessmann F. The epidemiology of diabetic neuropathy: DiaCAN Multicenter Study Group. Diabet Med. 1993, 10: 82-86.

22. Davies M, Brophy S, Williams R, Taylor A. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006, 29: 1518-1522.

23. Franklin GM, Shetterly SM, Cohen JA, Baxter J, Hamman R.F. Risk factors for distal symmetric neuropathy in NIDDM. Diabetes Care. 1994, 17: 1172-1177.

24. Левин О.С. Полиневропатии. М.: МИА, 2011. 496 с.

25. Pittenger GL, Malik RA, Burcus N, Boulton AJ, Vinik A.I. Specific fiber deficits in sensorimotor diabetic polyneuropathy correspond to cytotoxicity against neuroblastoma cells of sera from patients with diabetes. Diabetes Care. 1999, 22: 18.

26. Srinivasan S, Stevens MJ, Sheng H, Hall KE, Wiley JW. Serum from patients with type 2 diabetes with neuropathy induces complement-independent, calcium-dependent apoptosis in cultured neuronal cells. J Clin Invest. 1998, 102: 1454-1462.

27. Strokov IA, Bursa TR, Drepa OI et al. Predisposing genetic factors for diabetic poly-neuropathy in patients with type 1 diabetes: a population-based case-control study. Acta dia-betologica. 2003, 2, 40: 375-379.

28. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001, 414: 813-820.

29. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications. A unifying mechanism. Diabetes. 2005, 54: 1615-1625.

30. Pfiefer MA, Schumer MP. Clinical trials of diabetic neuropathy: Past, present and future. Diabetes. 1995, 44: 1355-1361.

31. DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993, 329: 977-986.

32. Azad N, Emanuele NV, Abraira C, Henderson WG et al. The effects of intensive glycemic control on neuropathy in the VA Cooperative Study on Type II Diabetes Mellitus (VACSDM). J Diabetes Compl. 1999, 13: 307-313.

33. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving H-H, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008, 358: 580-591.

34. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003, 348: 383-393.

35. Pitale SU, Abraira C, Emanuele NV et al. Two years of intensive glycemic control and left ventricular function in the Veterans Affairs Cooperative Study in Type 2 Diabetes Mellitus (VACSDM). Diabet Care. 2000, 23: 1316-1320.

36. Ефимов А., Зуева Н., Скробонская Н. Диабетические ангиопатии: этиология и патогенез. Лiки Укра/ни. 2004, 11: 36-38.

37. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М., 1989.

38. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Палстян П.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы: клиника, диагностика, лечение и профилактика. М., 1998: 138 с.

39. Carrington AL, Abbott CA, Shaw JE, Vileikyte L, Van Schie CHM, Boulton AJM. Can motor nerve conduction velocity predict foot problems in diabetic neuropathy over a 6-year outcome period? Diabetes Care. 2002, 25: 2010-2015.

40. Thomas PK. Classification of the diabetic neuropathies. [авт. книги] Cameron NE, Low PA, Ziegler D. Gries FA. Thomas PK.: ClassDiabetic Neuropathy. Stuttgart : Thieme, 2003: 175-177.

41. Thomas PK. Classification, differential diagnosis and staging of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes. 1997, 46: 54-57.

42. Dyck PJ. Severity and staging of diabetic polyneuropathy. [авт. книги] Cameron NE, Low PA, Ziegler D. Gries FA. Diabetic Neuropathy. Stuttgart: Thieme, 2003: 170-175.

43. Северина Т.И., Тарасов А.В., Трельская Н.Ю., Шилова О.Л., Дрометр А.В. Результаты применения тиоктацида в лечении диабетической нейропатии у больных СД 1 типа. Сахарный диабет. 2000, 4: 33-35.

44. Строков И.А., Строков К.И., Ахмеджанова Л.Л., Албекова Ж.С. Тиоктацид в лечении диабетической полиневропатии. Трудный пациент. 2008, 12: 19-23.

45. Строков И.А., Козлова Н.А., Мозолевский Ю.В. и др. Эффективность внутривенного введения трометамоловой соли тиоктовой (a-липоевой) кислоты при диабетической невропатии. Журнал неврология и психиатрия. 1999, 99, 6: 8-22.

46. Salinthone S, Yadav V, Schillace RV et al. Lipoic acid attenuates inflammation via cAMP and protein kinase A signaling. PLoS One. 2010, 9, 5: 13058.

47. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Слово, 2006: 553.

48. Белоусов Ю.Б., Афанасьева Е.В., Белоусов Д.Ю., Зырянов С.К. Применение тиоктовой кислоты в терапии диабетической полиневропатии. Качественная клиническая практика. 2011, 1: 85-91.

49. Ametov AS, Barinov A, Dyck PJ et al. The Sensory Symptoms of Diabetic Polyneuropathy Are Improved With Lipoic Acid (The SYDNEY Trial). Diabetes Care. 2003, 26: 770-776.

50. Reljanovic M, Reichel G, Rett K et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid): a two year multicentre randomized double-blind placebo-controlled trial (ALADIN II). Free RadicRes. 1999, 31: 17.

51. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau K et al. And the ALADIN Study group: treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant a-lipoid acid. Diabetologica. 1995, 38: 1425-1433.

52. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneu-ropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a 7-month multicentre randomized controlled trial (ALADIN III Study). ALADIN III Study Group. Diabetes Care. 1999, 22: 1296-1301.

53. Ziegler D, Nowak H, Kemplert P et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with antioxidant a-lipoic acid: a meta-analysis. Diabetic Medicine 2004. Vol. 21. P. 114-21. Diabetic Medicine. 2004, 21: 114-121.

54. Ziegler D, Ametov A, Barinov A et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006, 29: 2365-2370.

55. Ziegler D, Gries FA. Alpha-lipoic acid in the treatment of diabetic peripheral and cardiac autonomic neuropathy. Diabetes. 1997, Т. 2, 46: 562-566.

56. Han T, Bai J, Liu W, Hu Y. A systematic review and meta-analysis of a-lipoic acid in the treatment of diabetic peri-pheral neuropathy. Eur J. Endocrinol. 2012, 167: 465-471.

57. Меньщикова Е.П, Зенков Н.К., Ланкин В.З. и др. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания. Новосибирск: АРТА, 2008. 284.

58. Ansar H, Mazloom Z, Kazemi F, Hejazi N. Effect of alpha-lipoic acid on blood glucose, insulin resistance and gluta-thione peroxidase of type 2 diabetic patients. Saudi. Med. J. 2011. 32. 6: 584-588. Saudi. Med. J. 2011, 6, 32: 584-588.

59. Porasuphatana S, Suddee S, Nartnampong A et al. Glycemic and oxidative status of patients with type 2 diabetes mellitus following oral administration of alpha-lipoic acid: a randomized double-blinded placebo-controlled study. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2012, 1, 21: 12-21.

60. Wang L, Wu CG, Fang CO et al. The protective effect of a-Lipoic acid on mitochondria in the kidney of diabetic rats. Int. J. Clin. Exp. Med. 2013, 2, 6: 90-97.

61. Трахенберг Ю.А., Миленькая Т.М., Аметов А.С., Демидова Т.Ю. Изучение эффективности аль-фа-липоевой кислоты у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и непролиферативной диабетической ретинопатией. Сахарный диабет. 2006, 3: 39-41.

62. Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endo-thelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J. Clin. Invest. 2010, 2, 40: 148-154.

63. Haritoglou C, Gerss J, Hammes HP et al. Alpha-lipoic acid for the prevention of diabetic macular edema. Ophthalmologic. 2011, 3, 226: 127-137,

64. Недосугова Л.В. Альфа-липоевая кислота (Эспа-Липон) в комплексном лечении диабетической нейропатии. Международный эндокринологический журнал. 2007, 8, 2: 49-51.

65. Белова А.Н. Нейрореабилитация. М., 2003, 734.

66. Бреговский В.Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы). Боль. 2008, 1: 29-34.

67. Строков И.А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии. Неврологический журнал. 2001, 6: 47-54.

68. Клиническое исследование Espalipon II. Дозировка 600 мг (№ исследования 616-1494-002 02.05.1995).

Преимущества, побочные эффекты, дозировка, взаимодействия

Альфа-липоевая кислота — это соединение, которое естественным образом содержится в каждой клетке человеческого тела. Его основная роль заключается в преобразовании сахара в крови (глюкозы) в энергию с использованием кислорода, процесс, называемый аэробным метаболизмом. Альфа-липоевая кислота также считается антиоксидантом, что означает, что она может нейтрализовать вредные соединения, называемые свободными радикалами, которые повреждают клетки на генетическом уровне.

Уникальность альфа-липоевой кислоты в том, что она растворима как в воде, так и в жирах.Это означает, что он может поставлять энергию немедленно или хранить ее для будущего использования.

Альфа-липоевая кислота также может перерабатывать «использованные» антиоксиданты, включая витамин С, витамин Е и мощное аминокислотное соединение, известное как глутатион. Когда эти антиоксиданты нейтрализуют свободный радикал, они дестабилизируются и сами становятся свободными радикалами. Альфа-липоевая кислота помогает восстановить их, поглощая избыточные электроны и превращая их обратно в стабильную форму.

Альфа-липоевую кислоту иногда принимают в качестве добавки, предполагая, что она может улучшить определенные метаболические функции, включая сжигание жира, выработку коллагена и контроль уровня глюкозы в крови.По крайней мере, по некоторым из этих утверждений появляется все больше свидетельств.

Помимо пищевых добавок, альфа-липоевая кислота синтезируется в организме и содержится во многих пищевых продуктах, которые мы едим, особенно в брюссельской капусте, шпинате, брокколи, горохе, пивных дрожжах, картофеле, ямсе, моркови, рисовых отрубях и мясных субпродуктах. .

Польза для здоровья

Большая часть исследований с участием альфа-липоевой кислоты была сосредоточена на профилактике диабета и лечении диабетической нервной боли.

Кроме того, многие альтернативные врачи утверждают, что альфа-липоевая кислота может предотвращать или лечить множество состояний здоровья, включая алкогольную болезнь печени, ВИЧ, болезнь Альцгеймера, биполярное расстройство, сердечную аритмию, высокое кровяное давление, ревматоидный артрит, преждевременные роды, шизофрению, и эректильная дисфункция, среди прочего. На сегодняшний день существует мало доказательств, подтверждающих эти утверждения.

Вот некоторые из наиболее многообещающих открытий, связанных с использованием альфа-липоевой кислоты:

Диабет

Долгое время считалось, что альфа-липоевая кислота может способствовать контролю уровня глюкозы за счет увеличения скорости метаболизма сахара в крови.Это потенциально может помочь в лечении диабета, заболевания, характеризующегося аномально высоким уровнем глюкозы в крови.

Систематический обзор и метаанализ 2018 года 20 рандомизированных контролируемых исследований людей с метаболическими нарушениями (у некоторых был диабет 2 типа, у других — другие метаболические нарушения) показали, что добавление липоевой кислоты снижает уровень глюкозы в крови натощак, концентрацию инсулина, резистентность к инсулину и гемоглобин в крови Уровни A1C.

Некоторые ученые считают, что пероральные добавки не обеспечивают терапевтического эффекта, необходимого для предотвращения или лечения диабета, и начали исследовать, может ли помочь внутривенная (IV) инфузия.

Исследование 2011 года, проведенное в Китае, предоставило убедительное доказательство концепции гипотезы: у 12 взрослых с ожирением и преддиабетом наблюдалось улучшение инсулинорезистентности после двух недель ежедневных инфузий 600 мг альфа-липоевой кислоты.

Хотя такой подход был бы непрактичным в клинической практике, он все же указывает на потенциальную пользу альфа-липоевой кислоты в предотвращении развития диабета 2 типа. Напротив, нет никаких доказательств того, что добавка может предотвращать или лечить диабет 1 типа, форму заболевания, обычно связанную с нарушением работы иммунной системы.

Нервная боль

Невропатия — это медицинский термин, используемый для описания боли, онемения и аномальных ощущений, вызванных повреждением нервов. Часто повреждение вызвано окислительным стрессом, оказываемым на нервы хроническими заболеваниями, такими как диабет, болезнь Лайма, опоясывающий лишай, заболевание щитовидной железы, почечная недостаточность и ВИЧ.

Некоторые считают, что альфа-липоевая кислота, принимаемая в достаточно больших дозах, может противодействовать этому стрессу, проявляя мощную антиоксидантную активность.Имеются доказательства этого эффекта у людей с диабетической невропатией, потенциально изнурительным состоянием, с которым сталкиваются люди с запущенным диабетом.

Обзор исследований, проведенных в Нидерландах в 2012 году, пришел к выводу, что ежедневная внутривенная доза 600 мг альфа-липоевой кислоты в течение трех недель обеспечивает «значительное и клинически значимое уменьшение нейропатической боли».

Как и в предыдущих исследованиях диабета, пероральные добавки с альфа-липоевой кислотой были менее эффективны или не имели никакого эффекта.

В других исследованиях изучалось влияние альфа-липоевой кислоты на лечение других форм невропатии. На сегодняшний день не было предложений о преимуществах лечения инфекционных причин нейропатии или нейропатии, вызванной лекарствами (такими как химиотерапия).

В настоящее время только Германия одобрила использование внутривенного введения альфа-липоевой кислоты для лечения диабетической невропатии.

Похудание

Многие диетологи и производители пищевых добавок преувеличивают способность альфа-липоевой кислоты ускорять сжигание калорий и способствовать снижению веса.При этом появляется все больше доказательств того, что альфа-липоевая кислота может влиять на вес, хотя и в незначительной степени.

Обзор исследований Йельского университета в 2017 году показал, что добавки с альфа-липоевой кислотой в дозе от 300 до 1800 мг в день помогли снизить вес в среднем на 2,8 фунта по сравнению с плацебо.

Не было никакой связи между дозой альфа-липоевой добавки и степенью потери веса. Более того, продолжительность лечения, по-видимому, влияет на индекс массы тела (ИМТ) человека, но не на его фактический вес.

Это означает, что, хотя кажется, что вы можете похудеть только с помощью альфа-липоевой кислоты, состав вашего тела может улучшиться, поскольку жир постепенно заменяется мышечной массой.

Высокий холестерин

Долгое время считалось, что альфа-липоевая кислота влияет на вес и здоровье, изменяя липидный (жировой) состав крови. Это включает увеличение «хорошего» холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) при одновременном снижении «плохого» холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов.Недавние исследования показывают, что это может быть не так.

В исследовании 2011 года, проведенном в Корее, 180 взрослых дали от 1200 до 1800 мг альфа-липоевой кислоты, потеряли на 21 процент больше веса, чем группа плацебо, через 20 недель, но не улучшили общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП или триглицериды.

Фактически, более высокие дозы альфа-липоевой кислоты, относящиеся к , увеличивают на общий холестерин и ЛПНП у участников исследования.

Кожа для солнечных лучей

Производители косметики часто любят хвастаться, что их продукция обладает «антивозрастными» свойствами альфа-липоевой кислоты.Исследования показывают, что этим утверждениям есть некоторая достоверность. В обзорной статье отмечается, что это мощный антиоксидант, и его защитные эффекты от радиационного поражения были изучены.

Возможные побочные эффекты

Альфа-липоевая кислота обычно считается безопасной при приеме в виде пероральной добавки или мази для местного применения. Тем не менее, мало исследований, изучающих долгосрочную безопасность альфа-липоевой кислоты, включая то, в какой момент добавка может стать токсичной.Фактически, было несколько сообщений о судорогах и рвоте у детей, которые принимали дозы 2400 мг или больше.

Общие побочные эффекты альфа-липоевой кислоты могут включать головную боль, кожную сыпь, мышечные судороги или ощущение покалывания «иголками». Побочные эффекты обычно незначительны и обычно проходят после прекращения лечения.

Альфа-липоевая кислота может снизить уровень сахара в крови. Если вы принимаете лекарства от диабета, сообщите об этом своему врачу, чтобы при необходимости можно было изменить дозу.

Исследования на животных убедительно показывают, что альфа-липоевая кислота может изменять уровень гормонов щитовидной железы. Таким образом, люди, принимающие препараты для щитовидной железы, такие как левотироксин, должны находиться под наблюдением врача, если используется альфа-липоевая кислота.

Из-за отсутствия исследований безопасности альфа-липоевую кислоту не следует применять детям, беременным женщинам или кормящим матерям.

Verywell / Анастасия Третьяк

Дозировка и подготовка

Хотя считается безопасным, нет никаких руководящих принципов, регулирующих надлежащее использование альфа-липоевой кислоты.Большинство пероральных добавок продаются в формах от 100 до 600 мг. Основываясь на большинстве текущих данных, максимальная суточная доза до 1800 мг считается безопасной для взрослых.

При этом все, от веса тела и возраста до функции печени и почек, может повлиять на то, что безопасно для вас как личности. Как правило, следует проявлять осторожность и всегда выбирать более низкую дозу.

Добавки с альфа-липоевой кислотой можно найти в Интернете, во многих магазинах здорового питания и аптеках.Для максимального усвоения добавки следует принимать натощак.

Что искать

В качестве пищевой добавки альфа-липоевая кислота не подлежит строгому регулированию Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). Чтобы убедиться, что вы получаете качественную добавку, выбирайте бренды, которые прошли добровольное тестирование независимым органом по сертификации, таким как Фармакопея США (USP), ConsumerLab и NSF International. Таким образом вы можете быть уверены, что добавки содержат перечисленные ингредиенты и произведены в соответствии с высочайшими стандартами качества.

Другие вопросы

Могу ли я получить всю необходимую мне альфа-липоевую кислоту с пищей?

Хотя почти вся пища содержит некоторое количество альфа-липоевой кислоты, ее уровень обычно невелик. Единственным исключением являются субпродукты и некоторые листовые и корнеплоды. Таким образом, альфа-липоевая кислота не считается незаменимым питательным веществом, потому что вам не нужно получать ее из пищи.

Вместо этого альфа-липоевая кислота синтезируется эндогенно (в организме) посредством ряда биохимических процессов с участием жирных кислот, белков и фермента, известного как синтаза липоевой кислоты.Если вы придерживаетесь питательной диеты, в вашем организме будет все сырье, необходимое для производства альфа-липоевой кислоты.

Как узнать, есть ли у меня дефицит альфа-липоевой кислоты?

О дефиците альфа-липоевой кислоты практически не слышно. В медицинской литературе описаны редкие генетические мутации, при которых организм не может производить синтазу липоевой кислоты. По оценкам, от этого страдают менее одного человека из 1 000 000 человек.

Альфа-липоевая кислота Информация | Гора Синай

Андроне Л., Гаван Н.А., Вересиу И.А., Орасан Р.Влияние липоевой кислоты на перекисное окисление липидов у пациентов с диабетической невропатией in vivo. В естественных условиях . 2000; 14 (2): 327-330.

Beitner H. Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование клинической эффективности крема, содержащего 5% альфа-липоевую кислоту, в отношении фотостарения кожи лица. Br J Dermatol . 2003; 149 (4): 841-849.

Берксон БМ. Консервативный тройной антиоксидантный подход к лечению гепатита С. Комбинация альфа-липоевой кислоты (тиоктовой кислоты), силимарина и селена: три истории болезни. Мед Клин . 1999; 94 Приложение 3: 84-89.

Кларк В.М., Ринкер Л.Г., Лессов Н.С., Лоури С.Л., Чиполла М.Дж. Эффективность антиоксидантной терапии преходящей очаговой ишемии у мышей. Ход . 2001; 32 (4): 1000-1004.

Фауст А., Буркарт В., Ульрих Х. и др. Влияние липоевой кислоты на индуцированный циклофосфамидом диабет и инсулит у мышей с диабетом без ожирения. Инт Дж. Иммунофармакол . 1994; 16 (1): 61-66.

Головка КА. Натуральные методы лечения глазных болезней, часть вторая: катаракта и глаукома. Альтернативная медицина Версия . 2001; 6 (2): 141-166.

Hruby K, Csomos G, Fuhrmann M, Thaler H. Химиотерапия отравления Amanita phalloides с внутривенным силибинином. Хам Эксп Токсикол . 1983; 2 (2): 183-195.

Ибрагимпасич К. Альфа-липоевая кислота и гликемический контроль при диабетических невропатиях при лечении диабета 2 типа. Мед Арх . 2013; 67 (1): 7-9.

Линч Массачусетс. Липоевая кислота обеспечивает защиту от окислительного повреждения ненейрональной и нейрональной ткани. Nutr Neurosci . 2001; 4 (6): 419-438.

Melhem MF, Craven PA, Derubertis FR. Влияние диетических добавок альфа-липоевой кислоты на раннее повреждение клубочков при сахарном диабете. Дж Ам Соц Нефрол . 2001; 12 (1): 124-133.

Мелхем М.Ф., Крейвен П.А., Ляченко Дж. И др. Альфа-липоевая кислота ослабляет гипергликемию и предотвращает расширение мезангиального матрикса клубочков при диабете. Дж Ам Соц Нефрол . 2002; 13 (1): 108-116.

Мелмед С, Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. Учебник эндокринологии Уильямса . 13-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2016.

Митков М.Д., Александрова И.Ю., Орбецова М.М. Влияние трансдермального тестостерона или альфа-липоевой кислоты на эректильную дисфункцию и качество жизни у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Folia Med (Пловдив) . 2013; 55 (1): 55-63.

Монография: Альфа-липоевая кислота. Альтернативная медицина Версия . 2006; 11 (3): 232-237.

Нагамацу М., Никандер К.К., Шмельцер Д.Д. и др. Липоевая кислота улучшает нервный кровоток, снижает окислительный стресс и улучшает проводимость дистальных нервов при экспериментальной диабетической невропатии. Уход за диабетом . 1995; 18 (8): 1160-1167.

Пакер Л., Кремер К., Римбах Г. Молекулярные аспекты липоевой кислоты в профилактике осложнений диабета. Питание . 2001; 17 (10): 888-895.

Пакер Л., Тритчлер Х. Дж., Вессель К. Нейропротекция метаболическим антиоксидантом альфа-линойной кислоты. Свободный Радик Биол Мед . 1997; 22 (1-2): 359-378.

Пакер Л., Витт Э. Х., Тритчлер Х. Дж. Альфа-липоевая кислота как биологический антиоксидант. Free Rad Bio Med .1995; 19 (2): 227-250.

Паниграхи М., Садгуна Ю., Шивакумар Б.Р. и др. Альфа-липоевая кислота защищает крыс от реперфузионного повреждения после церебральной ишемии. Мозг Рес . 1996; 717 (1-2): 184-188.

Ракель Д. Ракель Интегративная медицина . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012.

Segermann J, Hotze A, Ulrich H, et al. Влияние альфа-липоевой кислоты на периферическое превращение тироксина в трийодтиронин и на уровни липидов, белков и глюкозы в сыворотке. Arzneimittelforschung . 1991; 41 (12): 1294-1298.

Татарский А, Коркмаз М, Яйла М и др. Противовоспалительные и антиоксидантные эффекты альфа-липоевой кислоты при экспериментально индуцированном остром среднем отите. Дж Ларингол Отол . 2016; 130 (7): 616-623.

Сюй Дж., Гао Х, Сун Л. и др. Комбинация льняного масла и альфа-липоевой кислоты снижает окислительный стресс печени и накопление липидов по сравнению с салом. Здоровье липидов . 2013; 12: 58.

Ю TH, Ли Дж.Х., Чун Х.С., Чи С.Г.α-липоевая кислота предотвращает деградацию p53 в клетках рака толстой кишки, блокируя индукцию NF-kB RPS6KA4. Противоопухолевые препараты . 2013; 24 (6): 555-565.

Циглер Д., Аметов А., Баринов А. и др. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом . 2006; 29 (11): 2365-2370.

Ziegler D, Gries FA. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической периферической и вегетативной нейропатии сердца. Диабет .1997; 46 (приложение 2): S62-66.

Циглер Д., Релянович М., Менерт Х., Грис Ф.А. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999; 107 (7): 421-430.

липоевая кислота — обзор

Поглощение и биораспределение

Поглощение LA в печени является значительным. В модели перфузии печени крысы с однопроходной перфузией 50 мкМ LA 30% LA было поглощено печенью, что соответствует поглощению 53 нмоль / мин / г печени.Это привело к 22-кратному увеличению содержания ЛК в печени в течение 30 с после инфузии. 67 Harrison и соавторы показали, что от 6% до 11% болюса 5 мг / кг было восстановлено в печени крыс через 4 часа после введения LA. 64 В исследовании, проведенном Podda и соавторами, мышей с дефицитом витамина E в течение 5 недель кормили диетой, содержащей 1,65 г LA в день. 68 Поглощение в печени составляло 0,60 нмоль / г сырой массы печени. Уровни поглощения LA были ниже, чем в сердце, почках и коже.Концентрация эндогенного LA в печени составляла 1,97 мкг / г влажной ткани, что также было ниже, чем в почках и сердце, но выше, чем в других органах. 69

Большая часть LA превращается в DHLA в тканях. Окислительно-восстановительные формы LA и DHLA присутствовали в сердце, почках, коже и печени мышей с дефицитом витамина E и добавками LA. 68 Во всех тканях DHLA составляет от 21% до 45% от общего содержания окислительно-восстановительной пары. В печени большая часть LA была преобразована в DHLA, где DHLA составляла 45% от общей концентрации LA + DHLA. 68 DHLA также выделяется клетками во внеклеточное пространство, где может оказывать антиоксидантное действие. 70 Положительные эффекты могут также передаваться непосредственно после базолатерального транспорта в кишечнике (т. Е. В кровеносных сосудах), учитывая, что LA защищала эндотелиальные клетки in vitro от ROS благодаря быстрому поглощению LA и последующему восстановлению до DHLA. 71

LA демонстрирует распространение за границей, и потребление, по-видимому, частично зависит от концентрации.Поглощение опосредуется различными переносчиками. 4,72,73 Было показано, что при концентрациях 0,5 мМ поглощение LA в клетках кишечника опосредовано транспортером. 4,73 В гепатоцитах ненасыщаемый, а также насыщающийся процесс возникает при концентрациях выше 0,07 мМ, что также может включать пассивный транспорт. 67 Объем распределения LA у людей составляет 170 л, что указывает на широкое распространение и предполагает, что уровни поглощения, рассмотренные ранее, также могут преобладать у людей. 74 Существенное поглощение печеночного LA и преобразование в DHLA, по-видимому, способствует доставке в печень антиоксидантной силы, по крайней мере, у животных.

Липоевая кислота — обзор

16.3.4 α-липоевая кислота

α-липоевая кислота (1,2-дитиолан-3-пентаеновая кислота) — это натуральный продукт, ферментативно синтезируемый в митохондриях животных, человека и растений из октановая кислота и цистеин. α-Липоевая кислота в небольших количествах содержится в шпинате, брокколи, горохе, брюссельской капусте и картофеле.Он действует как кофактор для активности пируватдегидрогеназы и α-кетоглутаратдегидрогеназы, а также необходим для окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА, важного этапа, связывающего гликолиз с циклом лимонной кислоты. α-Липоевая кислота существует в виде оптических изомеров R и S, где изомер R связан с белком и действует как важный кофактор в биохимических путях. В клетках, содержащих митохондрии, α-липоевая кислота восстанавливается за счет НАДН-зависимой реакции на дигидролипоевую кислоту, но в отличие от антиоксиданта глутатиона, как α-липоевая кислота, так и ее восстановленная форма являются мощными антиоксидантами, гасящими активные формы кислорода.Кроме того, α-липоевая кислота может восстанавливать окисленные формы других антиоксидантов, таких как витамин C, витамин E и глутатион (эти антиоксиданты эффективны в их восстановленной форме и окисляются, когда нейтрализуют свободные радикалы), таким образом действуя как отличный антиоксидант. . α-Липоевая кислота может также хелатировать ионы металлов, восстанавливать окисленные белки, регулировать транскрипцию генов и ингибировать активацию NK-κB. Экспериментальные и клинические исследования показали, что α-липоевая кислота оказывает благотворное влияние при метаболическом синдроме, диабете и его осложнениях, лучевом поражении, ишемии-реперфузии и нейродегенеративных заболеваниях [63].

α-Липоевая кислота показана для лечения диабета и нервных симптомов диабета, включая жжение, боль и онемение в ногах и руках. Высокие дозы α-липоевой кислоты одобрены в Германии для лечения этих симптомов. Некоторые люди используют α-липоевую кислоту при потере памяти, синдроме хронической усталости, ВИЧ / СПИДе, раке, заболеваниях печени, болезни Лайма, глаукоме и сердечно-сосудистых заболеваниях, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы установить полезность α-липоевой кислоты в качестве вспомогательного средства. лечебное средство при всех этих заболеваниях.Nebbioso и др. . [64] сообщили, что α-липоевая кислота может использоваться в качестве дополнительной терапии для предотвращения потери зрения у пациентов с диабетом, поскольку она предотвращает микро- и макрососудистые повреждения за счет нормализации митохондриальной гиперпродукции активных форм кислорода и сохраняет перицитное покрытие капилляров сетчатки. Хотя добавление от 50 до 100 мг α-липоевой кислоты может быть адекватным, в различных клинических исследованиях с участием α-липоевой кислоты сообщалось о дозировке до 600 мг в день. Ли и др. .[65] изучали 63 пациента с подтвержденным острым коронарным синдромом, которые были разделены на две группы: одна группа получала внутривенную инъекцию α-липоевой кислоты (600 мг в день) в течение 5 дней, а другая группа получала физиологический раствор. Авторы наблюдали значительное снижение сывороточных уровней 8-изопростагландина F , маркера перекисного окисления липидов, у пациентов, получавших внутривенное введение α-липоевой кислоты, по сравнению с пациентами, получавшими физиологический раствор. Кроме того, в сыворотках пациентов, получавших α-липоевую кислоту, наблюдались повышенные уровни фермента альдегиддегидрогеназы 2, который участвует в метаболизме алкоголя, но также обеспечивает защиту от окислительного стресса.Авторы наблюдали положительные эффекты α-липоевой кислоты в снижении окислительного стресса в течение 24 часов после вмешательства. Авторы пришли к выводу, что α-липоевая кислота может уменьшать окислительный стресс за счет активации фермента ацетальдегиддегидрогеназы.

тиоктовая кислота | Словарь косметических ингредиентов

тиоктовая кислота | Словарь косметических ингредиентов | Выбор Паулы
\ r \ n \ r \ n \ r \ n \ r \ n

АВСТРАЛИЯ

\ r \ n \ r \ n «,» html3 «:»

ЕВРОПА

\ r \ n \ r \ n » , «html4»: «», «html5»: «», «html6»: «», «html7»: «», «html8»: «», «html9»: «», «html10»: «», «image1»: «», «image2»: «», «image3»: «», «image4»: «», «image5»: «», «videos1»: [], «products1″: [], » products2 «: [],» products3 «: [],» promotions «: [],» colorset1 «: 3,» colorset2 «: 0,» colorset3 «: 0,» hideOn «:» «,» addToBagMode «: false }, «app»: {«id»: «app», «anchorId»: «», «Recommender»: «», «cmsTemplate»: «», «text1»: [«Текущие предложения», «[#] Доступно «],» text2 «: [],» html1 «:»

Guest Checkout

Вы можете оформить заказ без создания учетной записи.У вас будет возможность создать учетную запись позже.

«,» html2 «:»

Новые клиенты

Создать учетную запись очень просто. Просто заполните форму ниже и наслаждайтесь преимуществами статуса зарегистрированного клиента.

«,» html3 «:» Преимущества создания учетной записи

Новости и эксклюзивные предложения!

Подпишитесь, чтобы получать по электронной почте новости о специальных акциях, объявлениях о новых продуктах, идеях подарков и многом другом.

История заказов

Получите важную информацию о своем заказе.Вы даже можете отслеживать его до момента прибытия.

Faster Checkout

Сохраните информацию о выставлении счетов и доставке, чтобы упростить покупку ваших любимых продуктов по уходу за кожей. (подробнее о безопасности) «,» html4 «:»

Постоянные клиенты

Если вы зарегистрированный пользователь, введите свой адрес электронной почты и пароль.

«,» html5 «:»

Автоматическое пополнение:

Скидка 15% + Бесплатная доставка

«,» html6 «:» «,» html7 «:»

Проверьте свой адрес

Мы не смогли проверить ваш адрес.Перед сохранением и продолжением убедитесь, что он правильный.

«,» html8 «:» \ r \ n

\ r \ n • Дважды проверьте орфографию • Ограничьте поиск 1-2 словами • Используйте более общий термин \ r \ n

\ r \ n «,» html9 » : «», «html10»: «», «image1»: «/ on / demandware.static / — / Library-Sites-paulachoice / default / dw4375c96e / images / app / chevron-right.svg», «image2»: «/on/demandware.static/-/Library-Sites-paulachoice/default/dw3b046b8b/mcafee.png»,»image3″:»»,»image4″:»/on/demandware.static/-/Library-Sites- paulachoice / по умолчанию / dwaa49f0d8 / card-cvv.gif «,» image5 «:» «,» videos1 «: [],» products1 «: [],» products2 «: [],» products3 «: [],» promotions «: [],» colorset1 «: 3 , «colorset2»: 12, «colorset3»: 0, «hideOn»: «», «addToBagMode»: false}, «header»: {«id»: «header», «anchorId»: «», «Recommender» : «», «cmsTemplate»: «», «text1»: [«Совет эксперта», «Продукты», «Возможно, вы имели в виду», «Просмотреть все результаты», «Поиск средств по уходу за кожей», «Категории», «Нет Найдено продуктов »,« Поиск по уходу за кожей, статьи и советы »],« text2 »: [],« html1 »:«

Offers

»,« html2 »:«

Expert Advice

\ r \ n

Ingredient Dictionary

\ r \ n

Советы по уходу за кожей

\ r \ n

Советы по макияжу

«,» html3 «:»

Бестселлеры

\ r \ n \ r \ n

Наборы и наборы

\ r \ n \ r \ n

Коллекции

\ r \ n \ r \ n \ r \ n \ r \ n

Routine Finder

\ r \ n \ r \ n

Предложения

\ r \ n \ r \ n

Моя учетная запись

\ r \ n \ r \ n

Подпишитесь на специальные предложения

\ r \ n \ r \ n

Справочный центр

\ r \ n \ r \ n

Позвоните нам: 1 800 831 4088

«,» html4 «:»

\ r \ n \ r \ n

«,» html5 «:»

\ r \ n \ r \ n

«,» html6 «:»

ПРИВЕТ КРАСИВЫЙ ,

«,» html7 «:» «,» html8 «:» «,» html9 «:» «,» html10 «:» «,» image1 «:» «,» image2 «:» / ПО по запросу.static / — / Library-Sites-paulachoice / default / dw9dfbd64e / images / header / search.svg «,» image3 «:» / on / demandware.static / — / Library-Sites-paulachoice / default / dw3f50aa4b / images / header /bag.svg»,»image4″:»/on/demandware.static/-/Library-Sites-paulachoice/default/dwf0f4f6cc/images/header/menu.svg»,»image5″:»/on/demandware.static / — / Library-Sites-paulachoice / default / dwdc747bdc / images / header / user.svg «,» videos1 «: [],» products1 «: [],» products2 «: [],» products3 «: [], «promotions»: [], «colorset1»: 2, «colorset2»: 3, «colorset3»: 4, «hideOn»: «», «addToBagMode»: false}, «accountLinks»: {«id»: «аккаунт «,» anchorId «:» «,» Recommender «:» «,» cmsTemplate «:» «,» text1 «: [],» text2 «: [],» html1 «:»

Профиль учетной записи Измените свое имя, адрес электронной почты адрес и пароль.

\ r \ n

Заказы Отслеживайте заказы и просматривайте историю заказов.

\ r \ n

Информация о доставке Управляйте вариантами доставки.

\ r \ n

Платежная информация Управляйте вариантами оплаты.

\ r \ n

Перки «Выбор Паулы» Отслеживайте свои очки в программе «Выбор Паулы»

\ r \ n

Автоматическое пополнение Управляйте параметрами автоматического пополнения.

\ r \ n

Моя программа Создайте или просмотрите свой индивидуальный распорядок.

«,» html2 «:»

\ r \ n Профиль учетной записи \ r \ nЗаказы \ r \ nИнформация о доставке \ r \ nИнформация о выставлении счетов \ r \ n

\ r \ n

\ r \ n

Привилегии Паулы \ r \ nАвтоматическое пополнение \ r \ nМоя процедура \ r \ n

«,» html3 «:» «,» html4 «:» «,» html5 «:» «,» html6 «:» «,» html7 «:» «,» html8 «:» «,» html9 «:» «,» html10 «:» «,» image1 «:» «,» image2 «:» «,» image3 «:» «,» image4 «:» «,» image5 «:» «,» videos1 «: [],» products1 «: [],» products2 «: [],» products3 «: [],» promotions «: [],» colorset1 «: 3,» colorset2 «: 13, «colorset3»: 0, «hideOn»: «», «addToBagMode»: false}, «footer»: {«id»: «footer-pc», «anchorId»: «», «Recommender»: «» , «cmsTemplate»: «», «text1»: [«НАШИ КОЛЛЕКЦИИ», «КТО МЫ», «КЛИЕНТСКИЕ УСЛУГИ», «ПАРТНЕРЫ»], «text2»: [«ПОДПИШИТЕСЬ НА СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ», «Введите свой электронная почта »,« ПОДПИСАТЬСЯ »,« Подпишитесь на информационные бюллетени Paula’s Choice »,« Нет, я заплачу полную цену »,« ВАРИАНТЫ ОПЛАТЫ »,« БЕЗОПАСНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ »],« html1 »:« »,« html2 » : «

О нас

\ r \ n

История Паулы

\ r \ n

Привилегии выбора Паулы

\ r \ n

Информация о COVID-19

\ r \ n

Устойчивое развитие и Переработка

\ r \ n

Карьера

\ r \ n

Автоматическое пополнение запасов

\ r \ n Научно-консультативный совет

\ r \ n

Программа On The Rise

«,» html3 «:»

Статус заказа

\ r \ n

Справочный центр

\ r \ n

Частная консультация

\ r \ n

Моя учетная запись

\ r \ n

Напишите нам

«,» html4 «:»

Студенческая скидка

\ r \ n Партнерская программа

\ r \ n

International

«,» html5 «:»

УСЛОВИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

\ r \ n

ДОСТУПНОСТЬ

\ r \ n

КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТЬ / БЕЗОПАСНОСТЬ

\ r \ n

НЕ ПРОДАВАТЬ МОИ ДАННЫЕ

\ r \ n

КАРТА САЙТА

«,» html6 «:»

© Copyright 2021 Paula’s Choice.Все права защищены. Paula’s Choice и Cosmetics Cop являются зарегистрированными товарными знаками Paula’s Choice, LLC.

«,» html7 «:»

facebook

\ r \ n

twitter

\ r \ n

youtube

\ r \ n

pinterest

\ r \ n

instagram

«,» html8 «:»

\ r \ n \ r \ n

\ r \ n \ r \ n

\ r \ n \ r \ n

\ r \ n \ r \ n

\ r \ n \ r \ n

\ r \ n \ r \ n

\ r \ n \ r \ n

\ r \ n \ r \ n

\ r \ n \ r \ n

«,» html9 «:» «,» html10 «:» «,» image1 «:» / on / demandware.static / — / Library-Sites-paulachoice / default / dw96350bd2 / images / icon-chat-white.png «,» image2 «:» / on / demandware.static / — / Library-Sites-paulachoice / default / dw8a429350 / images / footer / desktop-payment-icons.png «,» image3 «:» / on / Demandware. static / — / Library-Sites-paulachoice / default / dw6aa46944 / images / footer / tablet-payment-icons.png «,» image4 «:» / on / demandware.static / — / Library-Sites-paulachoice / default / dwe7c7181a /images/footer/mobile-payment-icons.png»,»image5″:»/on/demandware.static/-/Library-Sites-paulachoice/default/dw0f07a73e/images/footer/mcafee-60.png «,» videos1 «: [],» products1 «: [],» products2 «: [],» products3 «: [],» promotions «: [],» colorset1 «: 1,» colorset2 «: 5,» colorset3 «: 2, «hideOn»: «», «addToBagMode»: false}, «ВниманиеConfig»: {«enable»: true, «scriptSource»: «https: // cdn.attn.tv/loader.js»,»domain»:»paulaschoice.attn.tv»},»defaultToGridView»:false}
};

В вашем браузере отключена функция Javascript. Пожалуйста, включите его, чтобы вы могли в полной мере использовать возможности этого сайта.

Тиоктовая кислота — это техническое название антиоксидантной альфа-липоевой кислоты. В отличие от многих антиоксидантов, которые растворимы в воде или в масле, тиоктовая кислота является и тем, и другим. Несмотря на утверждения об обратном, альфа-липоевая кислота не лучший антиоксидант.Это одно из многих полезных для кожи.

Ссылки для этой информации:

BioMed Research International , декабрь 2015 г., электронная публикация
Acta Cirurgica Brasileira , октябрь 2013 г., страницы 708-715
Журнал клинической биохимии и питания , май 2009 г., страницы 218 -222
Британский журнал дерматологии , октябрь 2003 г., страницы 841-849
Клиническая и экспериментальная дерматология , октябрь 2001 г., страницы 578-582

Видеть

Альфа-липоевая кислота

Вернуться к словарю ингредиентов

Об экспертах

Паула Бегун — автор 20 бестселлеров по уходу за кожей и макияжу.Она известна во всем мире как The Cosmetics Cop и создательница косметики Paula’s Choice Skincare. Благодаря опыту Паулы сотни ее появлений на национальном и международном радио, в печати и на телевидении, в том числе:

Исследовательская группа Paula’s Choice посвящена развенчанию мифов о красоте и предоставлению экспертных советов, которые решают ваши проблемы с уходом за кожей, чтобы вы могли иметь лучшую кожу в своей жизни!

Критическая оценка использования альфа-липоевой кислоты (тиоктовой кислоты) в

Кортни Э. Макилдафф, Сьюард Б. Рутков
Отделение неврологии, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконесса, Бостон, Массачусетс, США

Справочная информация: Самая распространенная из невропатий, связанных с сахарным диабетом, диабетическая сенсомоторная полинейропатия (DSPN) — это синдром диффузной, зависимой от длины симметричной дисфункции нерва.Состояние связано со значительной заболеваемостью, частым обращением за медицинской помощью и снижением качества жизни из-за связанного с этим дискомфорта. Соответственно, с целью обезболивания регулярно назначают антидепрессанты, противосудорожные препараты и опиоиды. Однако агенты редко обеспечивают полное обезболивание и не справляются с прогрессированием заболевания. В то время как строгий контроль уровня глюкозы в крови может замедлить возникновение и ухудшение DSPN, достичь почти нормогликемии нелегко. Доказательства участия окислительных процессов в патогенезе DSPN предлагают одно потенциально важное терапевтическое средство.Благодаря своим свойствам мощного антиоксиданта, альфа-липоевая кислота (АЛК) может смягчить развитие DSPN и ослабить возникающие в результате симптомы и признаки. Одобренный для лечения DSPN в Германии, агент не получил широкого распространения из-за неопределенности в отношении его эффективности и сообщений о побочных эффектах. Здесь мы рассматриваем эффективность и переносимость ALA при лечении симптоматического DSPN.
Методы: В базах данных MEDLINE, EMBASE и Cochrane Library был проведен поиск англоязычной литературы по этой теме.Были выбраны рандомизированные слепые исследования, сравнивающие парентеральную и пероральную АЛК с плацебо при лечении периферической нейропатии у взрослых с диабетом. В анализ были включены исследования с уровнем доказательности не менее 2b.
Результаты: Текущая оценка суммирует данные от 1160 участников испытаний ALADIN, SYDNEY, ORPIL, SYDNEY 2 и ALADIN III. В четырех исследованиях ALA обеспечила значительное улучшение проявлений DSPN.
Заключение: Лечение АЛК 600 мг внутривенно в течение 3 недель представляет собой хорошо переносимую и эффективную терапию DSPN.Пероральная доза 600 мг в день, вводимая в течение 5 недель, может дать улучшение симптомов и признаков DSPN без значительных побочных эффектов.

Ключевые слова: альфа-липоевая кислота, антиоксидант, сахарный диабет, невропатия, тиоктовая кислота

Эта работа опубликована и лицензирована Dove Medical Press Limited. Полные условия этой лицензии доступны по адресу https://www.dovepress.com/terms.php и включают Creative Commons Attribution — Non Commercial (unported, v3.0) Лицензия.
Получая доступ к работе, вы тем самым принимаете Условия. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения Dove Medical Press Limited при условии надлежащей атрибуции работы. Для получения разрешения на коммерческое использование этой работы см. Параграфы 4.2 и 5 наших Условий.

ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА МЕГЛЮМИН

Смягчение окислительного стресса в ткани печени, пораженной циклофосфамидом, с помощью DL-альфа-липоевой кислоты.

2005 апр

Окислительный стресс и использование антиоксидантов при диабете: связь фундаментальной науки с клинической практикой.

2005 29 апр

Защитная роль DL-альфа-липоевой кислоты в катаболизме биогенных аминов, вызванном вакцинацией Abeta амилоидом у мышей.

2005 30 апр

Цитопротекторная роль DL-альфа-липоевой кислоты при токсичности миокарда, вызванной циклофосфамидом.

2005 Авг

Комбинированная эффективность DL-альфа-липоевой кислоты и мезо-2,3-димеркаптоянтарной кислоты против токсичности, вызванной мышьяком, в антиоксидантных системах крыс.

2005 30 декабря

Защитная роль DL-альфа-липоевой кислоты в окислительной уязвимости, вызванной вакцинацией Abeta-амилоидом у мышей.

2005 фев

Благоприятные эффекты DL-альфа-липоевой кислоты на вызванный циклофосфамидом окислительный стресс в митохондриальных фракциях семенников крыс.

2005 28 февраля

Снижение уровня глутатиона и активности родственных ферментов в областях мозга крыс, вызванное интоксикацией мышьяком: обращение DL-альфа-липоевой кислотой.

Март 2005

Доказательства неантиоксидантной дозозависимой роли альфа-липоевой кислоты в активации каспазы-3 и ERK2 в эндотелиальных клетках.

2005 Май

Ослабление липидных аномалий сыворотки и сердечного окислительного стресса производным эйкозапентаеноат-липоата (EPA-LA) при экспериментальной гиперхолестеринемии.

2005 Май

Окислительный стресс на систему антиоксидантной защиты митохондрий в процессе старения: роль DL-альфа-липоевой кислоты и L-карнитина.

2005 Май

(R) -альфа-липоевая кислота защищает пигментные эпителиальные клетки сетчатки от окислительного повреждения.

2005 ноя

Plasmodium falciparum обладает специфическими для органелл альфа-кетокислотными дегидрогеназными комплексами и путями липоилирования.

2005 ноя

Защитное действие различных антиоксидантов и амринона на нефротоксичность, вызванную ванкомицином.

2005 ноя

dl-альфа-липоевая кислота улучшает вызванное циклофосфамидом повреждение митохондрий сердца.

5 ноября 2005 г.

Снижение активности НАДФН-цитохром Р450 редуктазы сердца, печени и легких человека в присутствии альфа-липоевой кислоты.

2006

Окислительный стресс и разрывы однонитевой ДНК в скелетных мышцах старых крыс: роль карнитина и липоевой кислоты.

2006 апр

Карнитин и липоевая кислота уменьшают окисление белков в митохондриях сердца в процессе старения.

2006 апр

RS-альфа-липоевая кислота защищает холинергические клетки от нейротоксичности нитропруссида натрия и бета-амилоида за счет восстановления уровня ацетил-КоА.

2006 Авг

Защитный эффект DL-альфа-липоевой кислоты на гиперлипидемическую кардиомиопатию, вызванную циклофосфамидом.

2006 14 августа

Активные формы кислорода опосредуют активацию каспаз и апоптоз, индуцированный липоевой кислотой в эпителиальных раковых клетках легких человека, посредством подавления Bcl-2.

2006 декабрь

Защитное действие липоевой кислоты на индукцию микроядер циклофосфамидом.

2006 фев

[Нейротоксичность оксалиплатина].

2006 1 фев

Контактный дерматит с альфа-липоевой кислотой в креме против морщин.

Июль 2006

Антиоксиданты снижают гибель колбочек на модели пигментного ретинита.

25 июля 2006 г.

Опосредованное окислительным стрессом макромолекулярное повреждение и снижение антиоксидантного статуса в областях мозга старых крыс: роль L-карнитина и DL-альфа-липоевой кислоты.

2006 июн

Биофункциональные массивы наностержней ZnO, выращенные на гибких подложках.

20 июня 2006 г.

Экспрессия MafA и активность промотора инсулина индуцируются никотинамидом и родственными соединениями в бета-клетках поджелудочной железы INS-1.

2006 мар

Модулирующая роль липоевой кислоты в индуцированном адриамицином повреждении яичек.

25 марта 2006 г.

Исследование фазы II с антиоксидантами, как в диете, так и с добавками, фармакологической нутриционной поддержкой, прогестагеном и антициклооксигеназой-2, показывающее эффективность и безопасность у пациентов с анорексией / кахексией, связанной с раком, и окислительным стрессом.

2006 Май

Благотворное действие липоевой кислоты против адриамицина-индуцированного кластогенеза и апоптоза в клетках костного мозга крыс Wistar.

2006 15 мая

Защитная роль производного эйкозапентаеноат-липоата (EPA-LA) в борьбе с окислительным гепатоцеллюлярным повреждением при гиперхолестеринемическом атерогенезе.

2006 ноябрь

Межфазный pH и поверхностный pKa самоорганизующегося монослоя тиоктовой кислоты.

7 ноября 2006 г.

Доксорубицин-индуцированная генерация активных форм кислорода и увеличение внутриклеточного Ca2 + взаимно модулируются в кардиомиоцитах крысы.

31 октября 2006 г.

Применение калибровки N-PLS для одновременного определения Cu (2+), Cd (2+) и Pb (2+) с использованием модифицированных пептидами электрохимических сенсоров.

2006 сен

Понимание роли DL-альфа-липоевой кислоты против вызванных циклофосфамидом изменений кальциевой чувствительности сердечных миофиламентов.

2006 сен

Защитное действие альфа-липоевой кислоты на активность ацетилхолинэстеразы в областях мозга старых крыс.

2006 Лето

Диабетическая болезненная нейропатия: текущие и будущие варианты лечения.

2007

Модуляция каскада митоген-активируемой протеинкиназы p38 и активности металлопротеиназы в мышцах диафрагмы в ответ на введение акцептора свободных радикалов у мышей Mdx с дефицитом дистрофина.

2007 фев

Монослойные защищенные наночастицы золота путем самосборки мицеллярного блок-сополимера поли (этиленоксид) -b-поли (эпсилон-капролактон).

13 февраля 2007 г.

Акролеин, токсичное вещество сигаретного дыма, вызывает окислительное повреждение и дисфункцию митохондрий в клетках РПЭ: защита с помощью (R) -альфа-липоевой кислоты.

2007 Янв

Цинк и цитоскелет в нейрональной модуляции фактора транскрипции NFAT.

2007 Янв

CoCl2 индуцирует защитные события через сигнальный путь p38-MAPK и ANP в перфузируемом сердце амфибий.

Июль 2007

Благоприятное влияние DL-альфа-липоевой кислоты на вызванную циклоспорином А гиперлипидемическую нефропатию у крыс.

Июль 2007

Дополнительный уход с использованием пищевых, травяных и гомеопатических методов дополнительной и альтернативной медицины при лечении и реабилитации после инсульта.

2007 июл-август

Необычное усиление флуоресценции нового карбазолилдиацетилена, связанного с наночастицами золота.

5 июня 2007 г.

Влияние DL-альфа-липоевой кислоты на индуцированные циклофосфамидом лизосомальные изменения оксидативной кардиотоксичности.

2007 1 мая

Эффективность DL-альфа-липоевой кислоты на индуцированные метанолом изменения свободных радикалов, окислительные повреждения белков и экспрессию hsp70 в нервной ткани крыс с дефицитом фолиевой кислоты.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

© Женский журнал 2022 Все права закотяшены