Щитовидная железа развитие: Клиника Ито

Строение, функции и значение щитовидной железы

Щитовидная железа (glandulathyroidea) — железа внутренней секреции, входит в состав эндокринной системы, синтезирует ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза организма.

Щитовидная железа (в просторечии «щитовидка») — симметричный орган, состоит из двух долей и перешейка. Правая и левая доли прилегают непосредственно к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Некоторые авторы отдельно выделяют в щитовидной железе пирамидальную долю. В нормальном (эутиреоидном) состоянии масса щитовидной железы составляет от 20 до 65 г, а размер долей зависит от половозрастных особенностей и может варьироваться в достаточно широких пределах. В период полового созревания происходит увеличения размера и массы щитовидной железы, а в старческом возрасте, соответственно — ее уменьшение. У женщин во время беременности также происходит временное увеличение размеров щитовидной железы, которое самостоятельно, без назначения лечения проходит в течение 6-12 месяцев после родов.

В щитовидной железе происходит синтез двух йодсодержащих гормонов — тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), и одного пептидного гормона — кальцитонина. В ткани щитовидной железы происходит накопление аминокислоты тирозин, которая депонируется и хранится в виде белка — тиреоглобулина (строительного материала для синтеза тиреоидных гормонов). При наличии молекулярного йода и включении в работу фермента тиреоиднойпероксидазы (ТПО) происходит синтез гормонов T3 и T4.Тироксин (T4) и трийодтиронин (T3) синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается паращитовидными железами, а также С-клетками щитовидной железы.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для выбора правильного лечения диагностика пациентов с заболеваниями щитовидной железы должна включать физикальные, инструментальные и лабораторные методы оценки ее морфологической структуры и функциональной активности. Например, при пальпации (тактильном прощупывании пальцами) щитовидной железы можно определить ее размеры, консистенцию тиреоидной ткани и наличие или отсутствие узловых образований. На сегодняшний день наиболее информативным лабораторным методом определения концентрации тиреоидных гормонов в крови является иммуноферментный анализ, осуществляемый с помощью стандартных тест-наборов. Кроме того, функциональное состояние щитовидной железы оценивается по поглощению изотопа 131I или технеция 99mTc.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Гипотиреоз

Гипотиреоз (гипофункция) — состояние, которое характеризуется снижением уровня гормонов щитовидной железы, встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Часто гипотиреоз не выявляется длительное время, т.к. симптомы заболевания развиваются очень медленно и при этом больные не жалуются на состояние здоровья. Кроме того, симптомы гипотиреоза могут быть неспецифичными, и заболевание может протекать скрытно под «масками» целого ряда других болезней, что в свою очередь приводит к ошибочной диагностике и неправильному лечению.

При хроническом недостатке тиреоидных гормонов в организме человека замедляются все метаболические процессы, вследствие чего уменьшается образование энергии и тепла. Клиническими симптомами развития гипотиреоза являются:

-утомляемость;

-слабость;

-снижение работоспособности;

-ухудшение памяти;

-зябкость;

-отечность;

-быстрая прибавка в весе;

-сухость кожи;

-тусклость и ломкость волос.

У женщин гипотиреоз может вызывать нарушения менструального цикла, быть причиной ранней менопаузы. Одним из частых симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные направляются к психологу или психиатру.

Тир

Содержание

Щитовидная железа и ее функции

Это слово происходит от греч. «териос» — щит. Этот орган, имеющий вид щита, впервые был описан знаменитым врачом Галеном во II в. до н.э. Международное название этого органа внутренней секреции — щитовидная железа.

По своей форме щитовидная железа напоминает бабочку или подкову и располагется на передней поверхности шеи.

Размеры железы могут меняться даже у одного и того же человека в зависимости от его функционального состояния; большое значение имеет кровенаполнение органа.

Щитовидная железа хорошо снабжается кровью (она занимает первое место среди органов по количеству крови, протекающей за единицу времени на единицу массы).

Щитовидная железа — самый большой орган эндокринной системы. Вес его до 25 г и зависит от пола (у женщин до 18 г, у мужчин — до 25 г) и в значительной степени от географических условий места жительства. Влияют на вес щитовидной железы также и характер питания, климатические условия, различные лекарственные препараты. Размер и вес железы несколько больше у лиц, проживающих в географических районах с низким содержанием йода в почве, воде и растениях.

Гормоны щитовидной железы, как известно, оказывают жизненно важное влияние на все виды обмена веществ во всех органах, в первую очередь, в сердечно-сосудистой и нервной системах. От интенсивности деятельности щитовидной железы зависят интенсивность роста и полового развития детей, их интеллект, а также эмоциональный статус человека.

Основные функции щитовидной железы

Как мы уже говорили, щитовидная железа, как и другие эндокринные органы, вырабатывает гормоны, поступающие в кровоток. Она синтезирует богатые йодом два гормона — трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4).

Основными компонентами для создания тиреоидных гормонов является йод и белковый компонент тирозин — одна из незаменимых аминокислот, поступающих в организм с продуктами питания, а также микроэлемент селен. Вот почему для нормальной гормональной функции щитовидной железы требуется полноценное питание с достаточным содержанием в пищевых продуктах и ​​йода, и селена, и белковых веществ, из которых возможно образование незаменимых аминокислот, в том числе и тирозина.

Щитовидная железа влияет на жировой, белковый и углеводный обмен. При пониженном гормонообразовании жировые молекулы в большем количестве преобразуются в холестерин, что способствует более быстрому развитию атеросклеротических процессов в организме и, прежде всего, в кровеносных сосудах сердца и головного мозга, что приводит к развитию инфаркта и инсульта.

Деятельность щитовидной железы, так же как и деятельность любого другого эндокринного органа, связана со всеми функциями человеческого организма. Это и понятно, если вспомнить, что в организме все взаимосвязано. Вот почему в случае того или иного заболевания щитовидной железы не остаются равнодушными многие внутренние органы и прежде сердечно-сосудистая и нервная системы.

Здоровая щитовидная железа — ключ к гармонии и красоте : ПОЗИТИВМЕД

Щитовидная железа — важнейший эндокринный орган, накапливающий йод и синтезирующий йодсодержащие гормоны: тиронин (трийодтиронин или Т3), тироксин (тетрайодтиронин или Т4). От состояния щитовидной железы зависят не только репродуктивная функция, работа органов пищеварения, иммунная и нервная системы, но и обмен веществ во всём организме человека.

Расположение щитовидной железы

Железа расположена в передней области шеи, над щитовидных хрящом, за что и получила свое название. Орган состоит из двух долей, соединённых перешейком. Форма щитовидной железы напоминает бабочку.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Работает и развивается щитовидная железа под влиянием ТТГ- тиреотропного гормона. Этот гормон вырабатывается в главной железе организма — гипофизе. Гипофиз выделяет тропные гормоны, которые определяют работу всех других желез. Таким образом, чем выше показатель ТТГ, тем сильнее стимулируется щитовидная железа.

Функция щитовидной железы

К функциям щитовидной железы относятся:

  • накопление йода;
  • выделение гормонов (Т3, Т4 и кальцитонин).

Гормон тироксин (Т4) и гормон трийодтиронин (Т3)

Это безусловно главный гормон щитовидной железы. Т4 образуется из аминокислоты тирозин, содержит 4 атома йода. Гормон активируется путём отщепления одного атома йода и превращения в Т3 гормон — трийодтиронин.

Эффекты тиреоидных гормонов

Гормоны воздействует практически на все клетки организма.

Сердце:

  • хронотропный эффект — увеличение числа и аффинности бета-адренорецепторов, а воздействие на бета рецепторы повышает число сердечных сокращений и потребление кислорода клетками;
  • инотропный эффект — усиление действия катехоламинов — то есть адреналина, а также повышение давления и частоты сердечных сокращений.

Жировая ткань: стимуляция липолиза, то есть расщепления жиров.

Мышцы: разрушение белков.

Кости:рост и развитие костей.

Нервная система: нормализация развития головного мозга. Эта функция особенно важна при беременности, так как при нескомпенсированном гипотиреозе у матери нервная система плода развивается неправильно, что может привести к различным патологиям развития ребенка.

Кишечник: увеличение всасывания углеводов.

Основная функция гормонов — ускорение катаболизма, что впоследствии влияет на эффективность и скорость обмена веществ.

 Гормон кальцитонин

Щитовидная железа имеет также С-клетки, которые выделяют гормон пептидной природы — кальцитонин. Этот гормон отвечает за кальциево-фосфорный обмен и костеобразование в нашем организме. Показатель кальцитонина имеет значение, как онкомаркёр медуллярного рака щитовидной железы — это очень опасный, быстро растущий и метастатический рак. При этом раке кальцитонин повышается. При снижении кальцитонина ничего страшного не происходит, так люди после удаления щитовидной железы по определенным причинам живут спокойно, уровень кальция в крови поддерживается паратгормоном — гормоном паращитовидной железы.

Симптомы поражения щитовидной железы

Тиреотоксикоз  когда щитовидная железа выделяет слишком много гормонов. Соответственно обмен веществ разгоняется. Основные симптомы тиреотоксикоза:

  • усиленное потоотделение, приливы
  • снижение мышечной массы
  • одышка
  • увеличение груди и гинекоастия у мужчин
  • немотивированная потеря веса
  • тахикардия
  • нарушение менструального цикла
  • претибиальная мексидема (отёк)
  • нервозность, раздражительность
  • аритмия
  • повышенный аппетит
  • тремор
  • мышечная слабость
  • плохое состояние ногтей

Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы, когда она вырабатывает гормонов меньше, чем нужно, либо не вырабатывает их вообще. Симптомы гипотиреоза зависят от выраженности и очень неспецифичны. При лёгком гипотиреозе человек может не жаловаться ни на что вообще. При более выраженном отмечается:

  • выпадение волос, особенно в области бровей
  • задержка жидкости, отёки
  • чувство зябкости и холода
  • снижение потооделения
  • сухость кожи

При тяжелом гипотиреозе:

  • появление желтушности кожных покровов
  • слабость, вялость, сонливость
  • ухудшение памяти
  • снижение когнитивных функций
  • редкий сердечный ритм (брадикардия)
  • снижение рефлексов
  • запоры
  • повышение холестерина
  • повышение, иногда наоборот снижение давления
  • увеличение языка
  • понижение голоса, осиплость
  • храп во сне
  • нарушение менструального цикла
  • прибавка веса.

Узлы щитовидной железы

Частой патологией щитовидной железы являются узлы. Их признакамимогут быть:

  • ощущение сдавления шеи
  • затруднение глотания
  • чувство уплотнения в передней области шеи
  • внешнее увеличение щитовидной железы

Не все узлы являются заболеванием, но при таких признаках необходимо проведение УЗИ щитовидной железы. Маленькие узлы могут никак себя не проявлять, потому рекомендовано делать УЗИ всем людям 1 раз в несколько лет. При обнаружении крупных узлов, некоторых признаках на УЗИ выполняется тонкоигольная аспирационная биопсия узла под контролем УЗИ. Необходимо также определение кальцитонина, как онкомаркера, с целью исключения онкопроцесса.

Таким образом, общее состояние щитовидной железы можно проверить по двум показателям: ТТГ и УЗИ. Если эти показатели показывают отклонения от норм, то необходимо проверить уровни гормонов Т3 и Т4, а также кальцитонина.

Гармония начинается там, где есть быстрый и эффективный обмен веществ. За качество обмена веществ в организме отвечает щитовидная железа, поэтому так важно следить за состоянием этого маленького, но такого важного органа.

Автор статьи — врач-эндокринолог медицинского центра «Позитивмед» Александр Владимирович Лынник.

Еще больше о направлении эндокринологии в нашем центре вы можете узнать здесь. Не стоит забывать, что наш организм очень хрупок — порой серьезные патологии возникают без явных симптомов. Специалисты нашего центра рекомендуют всем пациентам раз в несколько лет проходить обследование для определения общего состояния эндокринной системы.

Вы можете записаться на прием на нашем сайте, а также по телефону: 8 (812) 67-97-202

Щитовидная железа и репродуктивное здоровье женщины | Клиника «Оберіг»

Эндокринная система в организме, как оркестр, где эндокринные клетки, продуцирующие различные гормоны, как инструменты, у каждого из которых своя партия. Как в оркестре, потеря любого инструмента приведет к уменьшению полноты и красоты звучания симфонии, так и в организме, выпадения функции эндокринной железы нарушит функционирование всего организма.

Одной из важнейших эндокринных желез в организме по праву называют щитовидную железу (ЩЖ), сравнивая ее со щитом, что мешает всем невзгодам.

Для понимания, почему же этот орган так важен, как он влияет на здоровье женщин, совершим маленький экскурс в анатомию и физиологию этого органа и взаимосвязь с репродуктивной системой женщины.

ЩЖ состоит из двух долей, соединенных перешейком, размещенных на передней поверхности шеи перед трахеей, плотно обхватывая ее спереди и по бокам верхнего кольца.

Основная функция щитовидной железы — это обеспечение организма достаточным количеством тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма. Они регулируют процессы развития, созревания, обновления практически всех тканей и органов и имеют чрезвычайно важное значение для закладки, развития головного мозга плода, формирования интеллекта ребенка, роста и созревания скелета, половой системы, влияют на половое созревание, менструальную функцию и фертильность (способность забеременеть , выносить и родить ребенка). Тиреоидные гормоны обеспечивают реализацию генетически унаследованной информации в конкретный человеческий образ (при отсутствии ЩЖ без заместительной терапии развивается кретинизм (выраженная умственная отсталость), т. е., какой бы гениальной наследственной информации, полученной от предков, не обладал бы ребенок, при отсутствии тиреоидных гормонов, она не будет реализована. Тиреоидные гормоны контролируют теплопродукции, повышают потребление кислорода и скорость реакций обмена, влияют на психическое состояние организма и сопротивляемость его к неблагоприятным факторам окружающей среды, на физическое и психическое развитие, дифференцирование и формирование тканей.

ЗНАЧЕНИЕ ЙОДА ДЛЯ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЩЖ не может работать без достаточного количества йода в организме, поскольку он является неотъемлемым компонентом ее гормонов. Основным естественным источником йода для человека считаются продукты животного (60%) и растительного (34%) происхождения, а также в меньшей степени вода и воздух (по 3%). Среди продуктов питания наибольшее его количество содержится в морепродуктах (концентрация йода в 1 кг морских водорослей достигает 800-1000 мкг). Для Украины остается актуальным проблема йодного дефицита, поскольку не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску развития йододефицитных заболеваний (ЙДЗ). ЙДЗ — комплекс патологических нарушений, развития которых можно полностью предотвратить в случае адекватного потребления йода. Эти нарушения меняются с возрастом и физиологическим состоянием. В любом возрасте может развиваться зоб (диффузное увеличение щитовидной железы или появление узлов), нарушение функции щитовидной железы (гипер-или гипотирез), повышенная чувствительность к радиоактивному излучению. У беременных женщин повышается риск невынашивания беременности и врожденных аномалий плода. У новорожденных детей — риск детской смертности на первом году жизни, кретинизм (выраженная степень умственной отсталости), в последующие годы — задержка физического и умственного развития.

Серьезная значимость проблемы состоит в том, что недостаток йода негативно влияет на репродуктивную систему женщин, приводит к осложнениям процесса закладки органов и систем эмбриона и протекания самой беременности, а потому в значительной степени определяет общий потенциал здоровья женщины. Достаточная обеспеченность женщины йодом во время беременности обеспечивает нормальное функционирование ее ЩЖ. Гормоны щитовидной железы матери, проникая через плаценту, с самого начала принимают участие в закладке и развитии органов и систем эмбриона, особенно нервной, сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного аппарата. После 12-14 недели беременности ЩЖ плода начинает вырабатывать свои гормоны, которые в значительной степени влияют на дальнейшее развитие органов и систем. На этом этапе йод важен для обеспечения функционирования щитовидной железы плода и матери. После рождения мозг ребенка продолжает развиваться уже под влиянием собственных гормонов щитовидной железы. В этот период основным источником йода для новорожденного является молоко матери.

Согласно рекомендациям ВОЗ и ЮНИСЕФ суточная потребность в йоде детей до 2 лет составляет 90 мкг, 2-12 лет — 120 мкг, старше 12 лет и взрослые — 150 мкг, беременные — 250 мкг в сутки. Безопасной считается суточная доза йода до 500 мкг (кстати, в США — до 1000 мкг, а в Япониии — до 1500 мкг). Доказано, что дозы йода более 1000 мкг могут вызвать повреждение ЩЖ с развитием йодиндуцированной патологии.

Заболевания щитовидной железы являются самой частой эндокринной патологией, при этом практически в 10 раз встречаются чаще у женщин, чем у мужчин. Возникают, как правило, в молодом репродуктивном возрасте. Отсутствие своевременной диагностики, а при необходимости — лечения, может в значительной степени негативно влиять на репродуктивное здоровье женщины.

ВЗАИМОСВЯЗЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЩЖ И РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ

Репродуктивная система женщины представляет собой тонко и сложно организованную систему с тесно псвязанными структурными и функциональными элементами, подчиненных разным уровням регуляции. Весь каскад процессов, необходимых для созревания фолликула, овуляции, оплодотворения, функционирования желтого тела, подготовки эндометрия к имплантации, а также для успешного продолжения беременности, зависит от слаженного функционирования сложной нейро-эндокринной ситемы, куда входят женские половые органы, щитовидная железа, надпочечники и высшие регуляторные центры: гипоталамус, гипофиз и центральная нервная системы. Малейшее нарушение функционирования любого из этих звеньев может привести к расстройству функционирования всей сложной репродуктивной ситемы женщины.

Не прибегая к сложным механизмам взаимосвязи между репродуктивной системой женщины и функционированием ее ЩЖ, хочется изложить следующие тезисы:

  • У женщин отмечают достаточно частое сочетание дисгормональных заболеваний женской половой сферы (фибромиомы матки, поликистоз яичников, кисты яичников, эндометриоз, мастопатии и т.д.) с разнообразными заболеваниями ЩЖ (не обязательно с нарушениями функции). Это связано с тесной взаимосвязью функционирования этих систем.
  • Любые нарушения функции щитовидной железы (гипотиреоз или гипертиреоз) могут приводить к нарушению менструальной функции, стать причиной бесплодия и невынашивания беременности. У девочек при гипотиреозе отмечаются нарушения менструального цикла, задержка полового развития, аменорея.
  • Достаточно распространенное заболевание щитовидной железы — аутоиммунный тиреоитид ассоциируется у женщин с невынашиванием беременности. При наступлении беременности у них повышен риск дисфункции щитовидной железы. Такие женщины требуют особой тактики на этапе подготовки к беременности, во время беременности и в послеродовом периоде.
  • Во время беременности в связи с широким влиянием гормонов беременности на ЩЖ (хориогонического гонадотропина, эстрогенов) могут возникать разнообразные преходящие изменения в показателях уровней гормонов щитовидной железы, что требует дифференциальной диагностики с нарушением функции щитовидной железы.
  • Тиреоидные гормоны имеют важное значение для нормального функционирования молочных желез, воздействуя на различные структурные элементы желез. Считают, что снижение функции щитовидной железы втрое повышает риск развития мастопатии. Установлен защитный эффект йода при лечении заболеваний молочной железы.
  • У многих женщин (более 50%) с бесплодием отмечается патология ЩЖ, иногда без клинических проявлений. У каждой второй женщины нарушение менструального цикла и / или бесплодия предшествуют заболеваниям щитовидной железы.

Женщина, которая заботится о своем здоровье и о здоровье своих детей должен знать:

  • На сегодняшний день нет никаких заболеваний ЩЖ, которые являются абсолютным противопоказанием для беременности;
  • Прерывание беременности при обнаружении практически любой патологии ЩЖ не показано;
  • При планировании беременности во избежание негативного влияния заболеваний ЩЖ, особенно протекающих с нарушением функции, необходимо обратиться к эндокринологу с целью обследования и наработки лечебно*профилактических мероприятий для предупреждения осложнений;
  • Во время беременности оценка функционального состояния ЩЖ имеет свои особенности и подходы к лечению заболеваний щитовидной железы существенно отличаются у беременных и небеременных женщин;
  • Всем женщинам, имеющим различные дисгормональные заболевания репродуктивной системы (нарушения менструального цикла, поликистоз яичников или кисты яичников, фибромиома матки, гиперплазия ендодометрия, эндометриоз, мастопатия и др.), обязательно необходимо обследовать ЩЖ, а в дальнейшем проводить периодическое наблюдение с целью своевременной диагностики заболеваний и лечения, в случае необходимости;
  • Всем женщинам репродуктивного возраста, проживающих в регионе природного йодного дефицита, рекомендуется использование йодированной соли в питании;
  • Индивидуальную йодную профилактику следует начинать на этапе подготовки к беременности (прегравидарной подготовки) по крайней мере за 3 мес. и продолжать во время беременности и в период лактации в виде препаратов йодида калия 200 мкг / сут;
  • Беременным женщинам не следует употреблять йодсодержащие биологически активные добавки с целью индивидуальной йодной профилактики;
  • Носительство антител к тиреоидной пероксидазе не считается противопоказанием к назначению йодида калия, хотя и требует динамического контроля функции ЩЖ на протяжении беременности;
  • Противопоказанием для назначения индивидуальной йодной профилактики во время беременности является патологический тиреотоксикоз (болезнь Грейвса, тиреотоксическая аденома).

В Универсальной клинике «Оберіг» направление эндокринной гинекологии особенно развито, за счет тесного сотрудничества врачей-гинекологов и эндокринологов. 

Если Ваш гинеколог порекомендовал обратиться к эндокринологу для уточнения дальнейшего наблюдения или лечения, обратитесь к специалистам клиники «Оберіг». Тут Вам точно окажут профессиональную помощь! Звоните:

(044) 521 30 03

Патология щитовидной железы

Территория Москвы и Московской области относится к районам с пониженным содержанием в питьевой воде йода, что наряду с экологией и канцерогенной пищей приводит к различным заболеваниям щитовидной железы.

Щитовидная железа — один из важнейших органов эндокринной системы человека. Гормоны щитовидной железы регулируют такие важные функции организма, как обмен веществ, рост, психическое развитие, деятельность сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, участие в регуляции половой функции. К нарушениям функции щитовидной железы относятся заболевании гипертиреоз и гипотиреоз.

Сидром гипотериоза (тиреотоксикоза) чаще диагностируется при диффузном токсическом зобе (ДТЗ) и обусловлен усиленной выработкой щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. ДТЗ диагностируют преимущественно у женщин молодого и среднего возраста.

Точную причину развития заболевания доподлинно назвать нельзя, однако факторами, провоцирующими его, являются:

  • аутоиммунная реакция организма (выработка антител, которые активизируют работу щитовидной железы и продуцирование гормонов)
  • травма психического характера

Под действием какого-либо из этих факторов щитовидная железа может увеличиться в объеме, усиливает секрецию своих гормонов, что и приводит к развитию гипертиреоза.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — синдром, характеризующийся недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина).

Гипотиреозу соответствуют нервно-психическими расстройства, нарушения обмена веществ и энергии в организме, отечность лица, брадикардия (замедленный пульс). Чаще он встречается у женщин в возрасте 30–50 лет.

Симптомы гипертиреоза: психосоматические расстройства, наиболее частые из которых чрезмерная раздражительность, постоянное чувство усталости и слабости, усиленное потоотделение, непереносимость жары и др. Общее обследование обнаруживает иногда незначительно увеличенную щитовидную железу, тахикардию, пониженное или повышенное артериальное давление; снижается вес, возможны поносы, слезотечение, «пучеглазие».

Причиной заболевания могут быть:

  • хронический тиреоидит
  • врожденные нарушения функций щитовидной железы
  • недостаточность йода в окружающей среде
  • оперативное вмешательство и травмы щитовидной железы
  • лучевое или температурное воздействие на железу
  • лечение йодсодержащими препаратами, антитиреоидными лекарственными средствами.

Миллионы людей страдают заболеваниями щитовидной железы, даже не подозревая об этом. Чаще всего жертвами подобных проблем становятся женщины. Если гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, не хватает беременной женщине, страдает не только мама, но и ее будущий ребенок. У таких детей высок риск задержки умственного развития.

Если вы заметили увеличение щитовидной железы, вам трудно сбросить или, наоборот, набрать вес, ломаются ногти, выпадают волосы, кожа стала сухой, трудно концентрировать внимание, появилось постоянное чувство слабости, беспокоит озноб, учащенное сердцебиение, повышенная потливость, затрудненное глотание или есть другие неприятные ощущения в области шеи — задумайтесь, в порядке ли ваша щитовидная железа?

Вам нужно сделать УЗИ щитовидной железы, если:

  • работа связана с профессиональной вредностью (например, получаете систематическое излучение от монитора компьютера или вынуждены часто переезжать со сменой климатических зон)
  • возраст больше 40 лет и вы не проводили исследований щитовидной железы
  • принимаете гормональные препараты
  • имеете неблагоприятную наследственность по заболеваниям щитовидной железы
  • у вас или ваших родственников сахарный диабет
  • планируете беременность или ждете ребенка (УЗИ абсолютно безвредно)
  • жалуетесь на удушье, беспричинный кашель, повышенную возбудимость и нервозность
  • обнаружили пальпируемые образования щитовидной железы

напечатанная щитовидная железа функционирует не хуже настоящей

17 декабря 2015 г. 17:58

Резидент кластера биомедицинских технологий Фонда «Сколково» компания «3Д Биопринтинг Солюшенс» объявила об успешном завершении уникального эксперимента по печати органного конструкта щитовидной железы мыши. Напечатанная щитовидная железа не отторгается и функционирует.


 

В ближайшем будущем компания приступает к печати человеческих органов – сначала щитовидной железы, а затем почки. 

Кирилл Каем, вице-президент, исполнительный директор кластера биомедицинских технологий Фонда «Сколково»:

«Это глобальный прорыв в науке и, без преувеличения, эпохальное событие, которое открывает новую эру в медицине. Оно означает, что в обозримом будущем медики научатся “печатать” органы, которые смогут полноценно функционировать в человеческом организме. Одновременно это свидетельство того, что компания «3Д Биопринтинг Солюшенс» занимает лидирующие позиции в быстро развивающей области биопринтинга и биофабрикации».

15 марта этого года компания «3Д Биопринтинг Солюшенс» произвела биопечать органного конструкта щитовидной железы мыши с помощью первого российского биопринтера FABION. Напечатанные железы были пересажены животным с экспериментальным гипотиреозом. В течение продолжавшегося несколько месяцев эксперимента напечатанные конструкты прижились и доказали свою жизнеспособность.

Результаты эксперимента были впервые представлены международной научной общественности 8 ноября 2015 года на международной конференции по биофабрикации в городе Утрехт (Нидерланды). Это сделал научный руководитель «3Д Биопринтинг Солюшенс» Владимир Миронов в докладе «Биопечать щитовидной железы мыши». Участники конференции – ведущие мировые специалисты в области трехмерного биопринтинга и биофабрикации – дали высокую оценку полученным результатам.

Владимир Миронов, научный руководитель «3Д Биопринтинг Солюшенс», профессор:

«В ближайшие планы лаборатории входят публикация статьи по итогам эксперимента в серьезных научных журналах и переход к следующему этапу работы – биопечати щитовидной железы человека. После того, как это будет сделано, мы планируем сфокусировать наши усилия на разработке технологии биопечати почки. Почему именно почки? Потому что общеизвестный факт, что сегодня остро стоит вопрос  о нехватке почек для трансплантации».

 

Справочная информация

Частное учреждение Лаборатория биотехнологических исследований «3Д Биопринтинг Солюшенс» — первая в России частная лаборатория, развивающая технологию трехмерной органной биопечати. Входит в число 20 компаний в мире, имеющих коммерческие биопринтеры оригинальной конструкции.  Основана 1 февраля 2013 года. 12 февраля получено Свидетельство о присвоении статуса участника инновационного центра «Сколково». В октябре 2014 года в рамках форума «Открытые инновации» прошла презентация первого отечественного биопринтера  оригинальной конструкции FABION, созданного в стенах лаборатории. 15 марта 2015 года был напечатан первый органный конструкт щитовидной железы мыши и начата серия экспериментов по определению функциональности. По оценке портала 3Dtoday, российская Лаборатория биотехнологических исследований входит в число 11 наиболее значимых компаниий в мире, способных произвести революцию в медицине. «3D Bioprinting Solutions. 3D Bioprinting Solutions – ведущая российская компания в области биопечати», — таково мнение 3Dtoday.

 

Контакты:

Инна Пантюлина, директор по связям с общественностью «3Д Биопринтинг Солюшенс»

E-mail: [email protected]

www.bioprinting.ru

http://vk.com/feed#/id195339252

http://www.facebook.com/pages/3D-Bioprinting-Solutions/210434092427453#!/pages/3D-Bioprinting-Solutions/210434092427453

Фонд «Сколково» – Фонд развития центра разработки и коммерциализации новых технологий «Сколково» — некоммерческая организация, созданная по инициативе главы государства в сентябре 2010 года. Цель Фонда – мобилизация ресурсов России в области современных прикладных исследований, создание благоприятной среды для осуществления научных разработок по пяти приоритетным направлениям технологического развития: энергетика и энергоэффективность, космос, биомедицина, ядерные и компьютерные технологии. Проект подразумевает создание Сколковского института науки и технологий (Сколтеха), исследовательских институтов, бизнес-инкубатора, центра передачи технологий и коммерциализации, представительств зарубежных компаний и R&D-центров, жилых помещений и социальной инфраструктуры, а также последующее распространение эффективного режима на другие инновационные регионы России. Деятельность инновационного центра «Сколково» регулируется специальным законом, который предоставляет его резидентам особые экономические условия. Общая выручка компаний-резидентов «Сколково» по декабрь 2014 года составила 1 млрд долларов. Компании привлекли более 200 млн долларов инвестиций, создали 13500 рабочих мест и подали заявки более чем на 1300 патентов. К 2020 году в Сколково будет построено более 2 млн квадратных метров жилых и офисных помещений,  в инновационном центре будут работать 35000 человек. Сайт:www.sk.ru

 

Контакты для СМИ:

Александра Барщевская

Фонд «Сколково»

Пресс-секретарь

Тел./tel.: +7 (495) 956 00 33, доб./ext. 2657

E-mail: [email protected]

Щитовидная железа и бесплодие, невынашивание беременности

Январь 7, 2016

Гипотиреоз и гипертиреоз могут стать причиной задержки полового развития, нарушения менструального цикла, отсутствия овуляции, женского бесплодия.

Беременности на фоне гипотиреоза может осложниться развитием анемии, позднего токсикоза, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Возможны преждевременная отслойка плаценты, послеродовые кровотечения.

Тиреотоксикоз во время беременности повышает опасность самопроизвольного выкидыша, развития гипотрофии плода (низкой массы тела), пороков развития.

Для синтеза гормонов щитовидке необходимо достаточное количество поступающего с пищей йода. Суточная потребность в йоде – около 150 мкг. Если йода поступает мало (менее 100 мкг/сут) может снизиться количество вырабатываемых тиреоидных гормонов и развиться гипотиреоз. Низкий уровень гормонов Т3 и Т4 в крови приводит к увеличению выработки ТТГ (тиреотропного гормона) – таким образом гипофиз пытается подстегнуть щитовидку к усилению выработки тиреоидных гормонов. Избыток ТТГ вызывает сначала диффузное увеличение щитовидной железы в размерах (развивается эндемический, или йоддефицитный зоб), а в дальнейшем – развитие узлов (узловой зоб).

Прием препаратов йода в районах, где ощущается недостаток йода в пище, предупреждает развитие зоба. Особенно важно проводить подобную профилактику увеличения щитовидной железы молодежи и беременным женщинам. Во время беременности потребность в йоде увеличивается.

Однако важно не перегнуть палку. Бесконтрольный прием йодосодержащих препаратов, несоблюдение рекомендуемых доз, может оказать негативное влияние на здоровье, на развитие плода, а в пожилом возрасте вызвать развитие автономии щитовидной железы (её неконтролируемой активности).

Препараты йода и их дозировку должен подбирать врач-эндокринолог.

Развитие щитовидной железы | Развитие

Foxe1, ранее известный как фактор транскрипции щитовидной железы-2 (TTF-2), повсеместно экспрессируется в энтодерме глотки (таблица 1, фиг.5), но, по-видимому, регулируется в тироидном домене иначе, чем в других тканях, происходящих из энтодермы ( Parlato et al., 2004). Исследования на мышах показывают, что Foxe1 способствует миграции клеток-предшественников щитовидной железы (De Felice et al., 1998; Parlato et al., 2004).Однако механизм, с помощью которого это происходит in vivo , неизвестен; миграция зачатка все еще происходит, хотя и не полностью, у Pax8 — / — эмбрионов, у которых экспрессия Foxe1 не обнаруживается, поэтому вполне вероятно, что другие, предположительно не клеточно-автономные, факторы способствуют миграции (для более подробной информации обсуждение этого вопроса см. Fagman and Nilsson, 2010). Профиль экспрессии генов, регулируемых Foxe1, был изучен на линии клеток щитовидной железы крыс (Fernandez et al., 2013).Этот анализ подтвердил предполагаемую роль Foxe1 как пионерного фактора в дифференцировке тироидных клеток (Cuesta et al., 2007), но, к сожалению, не дал понимания его промиграционной функции в развитии щитовидной железы. В палатогенезе, который является дефектным у пациентов с мутациями FOXE1 и , которые вызывают как тироидные, так и черепно-лицевые мальформации (Clifton-Bligh et al., 1998; De Felice et al., 1998), Foxe1, как недавно было показано, непосредственно трансактивирует два гена развития, а именно Msx1 и Tgfb3 , которые, как известно, управляют эпителиально-мезенхимальным переходом (EMT) и миграцией клеток (Venza et al., 2011). Нацелен ли Foxe1 на эти гены в эмбриональной щитовидной железе, не исследовалось. Тот факт, что все мигрирующие клетки-предшественники зачатков щитовидной железы слипаются как единое тело до тех пор, пока не происходит двуполость и слияние с UBB (Fagman et al., 2006), и что экспрессия E-кадгерина сохраняется на протяжении всего этого процесса (Fagman et al., 2003) выступают против роли EMT в развитии щитовидной железы (хотя нельзя исключать частичное EMT). Примечательно, что E-кадгерин является геном-мишенью Foxe1 (Fernandez et al., 2013). В целом эти находки подтверждают, что Foxe1 способствует коллективной миграции, а не одиночной клеточной миграции. Поддержание эпителиального фенотипа клеток-предшественников во время миграции может функционировать, чтобы предотвратить преждевременное растворение зачатка щитовидной железы. Кроме того, Foxe1, по-видимому, важен для выживания клеток-предшественников, предположительно действуя ниже Pax8. Это, вероятно, объясняет различные фенотипы, наблюдаемые у Foxe1 -дефицитных мышей, у которых зачаток щитовидной железы может либо сохраняться сублингвально из-за подавления миграции (что соответствует наиболее распространенному эктопическому расположению у людей), либо полностью регрессирует, как это наблюдается у 50% эмбрионов (Parlato et al., 2004).

Исследования на amphioxus подтверждают, что предковый ген Foxe1 дуплицировался на поздних этапах эволюции позвоночных для достижения дивергентных функций паралогов, но Foxe1 остается вовлеченным в развитие глотки (Yu et al., 2002). На личиночной стадии ортолог Foxe1 AmphiFoxE4 экспрессируется не в эндостиле, а в булавовидной железе, которая также происходит из энтодермы глотки. Поскольку в линии позвоночных отсутствует гомологичная структура, было высказано предположение, что генетическая программа, отвечающая за выделение булавовидного органа из энтодермы и, возможно, с участием FoxA4, могла быть перенесена в соседний эндостиль до его исчезновения (Yu et al., 2002), тем самым подтверждая механизм эволюционного перехода к фолликулярной тироиде, предвосхищая морфогенез тироид позвоночных. Однако FoxE4 специфически экспрессируется в йодсвязывающей зоне эндостиля взрослых как амфиоксуса, так и оболочников (Hiruta et al., 2005) (рис.2), что позволяет предположить, что установленная регулирующая роль Foxe1 в биосинтезе тироидных гормонов ( Fernandez et al., 2015), возможно, уже были достигнуты ортологическим фактором у протохордовых.Более того, нокдаун foxe1 не влияет на эмбриональную щитовидную железу у рыбок данио (Nakada et al., 2009). Вместе эти наблюдения опровергают идею, что Foxe1 регулирует развитие щитовидной железы с помощью эволюционно законсервированного механизма. Вероятно, поэтому, что морфогенетическая роль приписывается Foxe1 только у животных, у которых зачаток щитовидной железы мигрирует на значительные расстояния, чтобы достичь своего окончательного ортотопического положения.

Рецепторы гормонов щитовидной железы в развитии и функционировании мозга

  • 1

    Бернал Дж. (2005) Гормоны щитовидной железы и развитие мозга. Vitam Horm 71 : 95–122

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 2

    Иоффе Р.Т., Соколов С.Т. (1994) Гормоны щитовидной железы, мозг и аффективные расстройства. Crit Rev Neurobiol 8 : 45–63

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 3

    Bauer M and Whybrow PC (2001) Гормон щитовидной железы, нервная ткань и модуляция настроения. World J Biol Psychiatry 2 : 59–69

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 4

    Йен PM (2001) Физиологические и молекулярные основы действия гормонов щитовидной железы. Physiol Rev 81 : 1097–1142

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 5

    Nagy L и Schwabe JW (2004) Механизм молекулярного переключения ядерных рецепторов. Trends Biochem Sci 29 : 317–324

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 6

    McKenna NJ и O’Malley BW (2002) Комбинаторный контроль экспрессии генов с помощью ядерных рецепторов и корегуляторов. Ячейка 108 : 465–474

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 7

    Розенфельд М.Г. и др. . (2006) Датчики и сигналы: коактиватор / корепрессор / эпигенетический код для интеграции сигнально-зависимых программ транскрипционного ответа. Genes Dev 20 : 1405–1428

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 8

    Дэвис П.Дж. и др. . (2005) Мембранные рецепторы, опосредующие действие гормона щитовидной железы. Trends Endocrinol Metab 16 : 429–435

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 9

    Cao X и др. . (2005) Гормон щитовидной железы индуцирует быструю активацию Akt / протеинкиназы B-мишени млекопитающих каскада рапамицин-p70S6K через фосфатидилинозитол-3-киназу в человеческих фибробластах. Мол Эндокринол 19 : 102–112

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 10

    Стори Н.М. и др. . (2006) Быстрая передача сигналов на плазматической мембране ядерным рецептором гормона щитовидной железы. Proc Natl Acad Sci USA 103 : 5197–5201

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 11

    Scanlan TS и др. .(2004) 3-Йодтиронамин — это эндогенное быстродействующее производное гормона щитовидной железы. Nat Med 10 : 638–642

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 12

    Silva JE и Matthews PS (1984) Скорость производства и оборот трийодтиронина в коре головного мозга и мозжечке, развивающейся у крыс. Ответы на гипотиреоз. J Clin Invest 74 : 1035–1049

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 13

    Guadaño-Ferraz A et al .(1997) Йодтирониндейодиназа 2 типа экспрессируется главным образом в глиальных клетках головного мозга новорожденных крыс. Proc Natl Acad Sci USA 94 : 10391–10396

    Статья

    Google Scholar

  • 14

    Tu HM и др. . (1997) Региональное распределение рибонуклеиновой кислоты-мессенджера тироксин дейодиназы 2 типа в гипоталамусе и гипофизе крыс и его регулирование гормоном щитовидной железы. Эндокринология 138 : 3359–3368

    Google Scholar

  • 15

    Tu HM и др. .(1999) Региональная экспрессия рибонуклеиновой кислоты йодтиронин дейодиназы 3-го типа в центральной нервной системе крыс и ее регуляция тироидным гормоном. Эндокринология 140 : 784–790

    Google Scholar

  • 16

    Думитреску AM и др. . (2004) Новый синдром, сочетающий щитовидную железу и неврологические нарушения, связан с мутациями в гене переносчика монокарбоксилатов. Am J Hum Genet 74 : 168–175

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 17

    Friesema EC et al .(2004) Связь между мутациями переносчика тироидных гормонов и тяжелой Х-сцепленной психомоторной отсталостью. Ланцет 364 : 1435–1437

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 18

    Бернал Дж. И Пеконен Ф. (1984) Онтогенез ядерного 3,5,3′-трийодтиронинового рецептора в мозге плода человека. Эндокринология 114 : 677–679

    Google Scholar

  • 19

    Морреале де Эскобар G и др. .(2004) Роль гормона щитовидной железы в раннем развитии мозга. Eur J Endocrinol 151 (Дополнение 3): U25 – U37

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 20

    Haddow JE et al . (1999) Материнская недостаточность щитовидной железы во время беременности и последующее нейропсихологическое развитие ребенка. N Engl J Med 341 : 549–555

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 21

    Vermiglio F и др. .(2004) Расстройства дефицита внимания и гиперактивности у потомков матерей, подвергшихся умеренно-умеренному дефициту йода: возможное новое нарушение дефицита йода в развитых странах. J Clin Endocrinol Metab 89 : 6054–6060

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 22

    Vermiglio F и др. . (1995) Гипотироксинемия у матери в первой половине беременности в йододефицитной зоне с эндемическим кретинизмом и родственными заболеваниями. Clin Endocrinol Oxf 42 : 409–415

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 23

    Фиерро Бенитес R и др. . (1974) Клиническая картина кретинизма в Хайлендском Эквадоре. Am J Clin Nutr 27 : 531–543

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 24

    Делонг GR и др. . (1985) Неврологические признаки при врожденном йододефицитном расстройстве (эндемический кретинизм). Develop Med Child Neurol 27 : 317–324

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 25

    Ясуда Т. и др. . (1999) Результат рождения ребенка от матери с приобретенным ювенильным гипотиреозом с неопределяемыми концентрациями гормонов щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 84 : 2630–2632

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 26

    Кестер MH и др. .(2004) Уровни йодтиронина в развивающемся мозге человека: основные регуляторные роли йодтиронин дейодиназы в различных областях. J Clin Endocrinol Metab 89 : 3117–3128

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 27

    Портерфилд С.П. и Хендрих К.Е. (1993) Роль гормонов щитовидной железы в пренатальном и неонатальном неврологическом развитии. Текущие перспективы. Эндокринная версия 14 : 94–106

    CAS

    Google Scholar

  • 28

    Legrand J (1984) Влияние гормонов щитовидной железы на центральную нервную систему.В Neurobehavioral Teratology, 331–363 (Ed. Yanai J) Amsterdam: Elsevier Science Publishers

    Google Scholar

  • 29

    Koibuchi N et al . (2003) Современные взгляды на роль гормона щитовидной железы в росте и развитии мозжечка. Мозжечок 2 : 279–289

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 30

    Thompson CC и Potter GB (2000) Действие гормона щитовидной железы в нервном развитии. Cereb Cortex 10 : 939–945

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 31

    Андерсон GW и др. . (2003) Контроль действия гормонов щитовидной железы в развивающемся мозге крысы. Щитовидная железа 13 : 1039–1056

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 32

    Перес-Кастильо А и др. . (1985) Ранний онтогенез рецепторов тироидных гормонов у плода крысы. Эндокринология 117 : 2457–2461

    Google Scholar

  • 33

    Брэдли Д.Дж. и др. . (1992) Пространственная и временная экспрессия мРНК рецепторов α- и β-тироидных гормонов, включая β2-подтип, в развивающейся нервной системе млекопитающих. J Neurosci 12 : 2288–2302

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 34

    Howdeshell KL (2002) Модель развития мозга как конструкции щитовидной железы. Environ Health Perspect 110 (Дополнение 3): 337–348

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 35

    Морреале де Эскобар G и др. . (1990) Вклад материнского тироксина в запасы тироксина плода у нормальных крыс в ближайшем будущем. Эндокринология 126 : 2765–2767

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 36

    Vulsma T и др. .(1989) Перенос тироксина от матери к плоду при врожденном гипотиреозе из-за общего дефекта органификации или агенеза щитовидной железы. N Engl J Med 321 : 13–16

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 37

    Calvo RM и др. . (2002) Ткани плода подвергаются воздействию биологически значимых концентраций свободного тироксина на ранних этапах развития. J Clin Endocrinol Metab 87 : 1768–1777

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 38

    Гальтон В.А. и др. .(1999) Матка беременных крыс экспрессирует высокие уровни йодтиронин дейодиназы 3 типа. J Clin Invest 103 : 979–987

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 39

    Lavado-Autric R и др. . (2003) Ранняя материнская гипотироксинемия изменяет гистогенез и цитоархитектуру коры головного мозга потомства. J Clin Invest 111 : 1073–1082

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 40

    Ausó E et al .(2004) Умеренный и преходящий дефицит функции щитовидной железы матери в начале неокортикогенеза плода изменяет миграцию нейронов. Эндокринология 145 : 4037–4047

    Артикул

    Google Scholar

  • 41

    Utiger RD (1999) Гипотиреоз матери и развитие плода. N Engl J Med 341 : 601–602

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 42

    Морреале де Эскобар G и др. .(2000) Связано ли нейропсихологическое развитие с гипотиреозом матери или гипотироксинемией матери? J Clin Endocrinol Metab 85 : 3975–3987

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 43

    Форрест Д. и Веннстром Б. (2000) Функции рецепторов гормонов щитовидной железы у мышей. Щитовидная железа 10 : 41–52

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 44

    О’Ши П.Дж. и Уильямс Г.Р. (2002) Понимание физиологического действия рецепторов гормонов щитовидной железы у генетически модифицированных мышей. J Эндокринол 175 : 553–570

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 45

    Ercan-Fang S и др. . (1996) Изоформа специфическая способность связывания 3,5,3′-трийодтиронинового рецептора и содержание рибонуклеиновой кислоты-мессенджера в аденогипофизе крысы: влияние состояния щитовидной железы и сравнение с внегипофизарными тканями. Эндокринология 137 : 3228–3233

    Google Scholar

  • 46

    Yoshihara HA и др. .(2003) Дизайн и синтез рецепторных лигандов. Методы Энзимол 364 : 71–91

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 47

    Baxter JD et al . (2004) Избирательная активация сигнальных путей тироидных гормонов с помощью GC-1: новый подход к контролю холестерина и массы тела. Trends Endocrinol Metab 15 : 154–157

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 48

    Morte B et al .(2002) Удаление рецептора гормона щитовидной железы α 1 предотвращает структурные изменения мозжечка, вызванные гипотиреозом. Proc Natl Acad Sci USA 99 : 3985–3989

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 49

    Manzano J et al . (2003) Дифференциальные эффекты трийодтиронина и β-специфического агониста рецепторов тироидных гормонов GC-1 на гены-мишени тироидных гормонов в головном мозге. Эндокринология 144 : 5480–5487

    Google Scholar

  • 50

    Робертс MR и др. .(2006) Создание градиента: гормон щитовидной железы регулирует экспрессию колбочкового опсина в развивающейся сетчатке мыши. Proc Natl Acad Sci USA 103 : 6218–6223

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 51

    Gothe S и др. . (1999) Мыши, лишенные всех известных рецепторов гормонов щитовидной железы, жизнеспособны, но демонстрируют нарушения системы гипофиз-щитовидная железа, роста и созревания костей. Genes Dev 13 : 1329–1341

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 52

    Wondisford FE (2003) Действие гормона щитовидной железы: информация на моделях трансгенных мышей. J Investig Med 51 : 215–220

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 53

    Heuer H и Mason CA (2003) Гормон щитовидной железы индуцирует развитие дендритов клеток Пуркинье мозжечка через рецептор гормона щитовидной железы α1. J Neurosci 23 : 10604–10612

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 54

    Flamant F и др. .(2002) Мыши с врожденным гипотиреозом Pax8 (- / -) могут быть спасены путем инактивации гена TRα. Мол Эндокринол 16 : 24–32

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 55

    Yacubova E and Komuro H (2002) Внутренняя программа миграции гранулярных клеток мозжечка in vitro . J Neurosci 22 : 5966–5981

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 56

    Mittag J et al .(2005) Athyroid Pax8 — / — мышей невозможно спасти путем инактивации рецептора тироидного гормона α1. Эндокринология 146 : 3179–3184

    Google Scholar

  • 57

    Муньос А и др. . (1993) Рецептор гормона щитовидной железы / c-erbA: контроль обязательности и дифференцировки в линии предшественников нейронов / хромаффинов PC12. J Cell Biol 121 : 423–438

    Артикул

    Google Scholar

  • 58

    Chassande O (2003) Имеют ли нелигандированные рецепторы гормонов щитовидной железы физиологические функции? Дж Мол Эндокринол 31 : 9–20

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 59

    Mai W et al .(2004) Рецептор гормона щитовидной железы α — это молекулярный переключатель сердечной функции между эмбриональной и постнатальной жизнью. Proc Natl Acad Sci USA 101 : 10332–10337

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 60

    Эрнандес А и др. . (2006) Дейодиназа 3-го типа имеет решающее значение для созревания и функции тироидной оси. J Clin Invest 116 : 476–484

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 61

    Itoh Y и др. .(2001) Использование глюкозы в головном мозге у мышей с целевой мутацией в гене рецептора гормона щитовидной железы α или β. Proc Natl Acad Sci USA 98 : 9913–9918

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 62

    Weiss RE и Refetoff S (2000) Устойчивость к гормонам щитовидной железы. Рев. Эндокритериальное нарушение метаболизма 1 : 97–108

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 63

    Лю Ю.Ю. и др. .(2003) Мутация гена рецептора гормона щитовидной железы α (P398H) связана с висцеральным ожирением и нарушением стимулируемого катехоламином липолиза у мышей. J Biol Chem 278 : 38913–38920

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 64

    Лю Ю.Ю. и др. . (2002) Нацеленная доминантно-отрицательная мутация гена рецептора тироидного гормона α (P398H) избирательно нарушает экспрессию гена в дифференцированных эмбриональных стволовых клетках. Эндокринология 143 : 2664–2672

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 65

    Тинников А и др. . (2002) Задержка постнатального развития, вызванная отрицательно действующим рецептором гормона щитовидной железы α1. EMBO J 21 : 5079–5087

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 66

    Venero C и др. .(2005) Тревога, нарушение памяти и локомоторная дисфункция, вызванные мутантным рецептором гормона щитовидной железы α1, могут быть уменьшены с помощью лечения Т3. Genes Dev 19 : 2152–2163

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 67

    Гуаданьо-Ферраз А и др. . (2003) Отсутствие рецептора гормона щитовидной железы α1 связано с избирательными изменениями в поведении и цепях гиппокампа. Mol Psychiatry 8 : 30–38

    Google Scholar

  • 68

    Gould E et al .(1990) Плотность дендритных шипов пирамидных клеток гиппокампа взрослых чувствительна к гормону щитовидной железы. Brain Res 525 : 327–329

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 69

    Монтеро-Педрасуэла А и др. . (2006) Модуляция нейрогенеза гиппокампа взрослых гормонами щитовидной железы: влияние на депрессивное поведение. Mol Psychiatry 11 : 361–371

    Google Scholar

  • 70

    Ishizuka T и Lazar MA (2003) Комплекс N-CoR / гистондеацетилаза 3 необходим для репрессии рецептором тироидного гормона. Mol Cell Biol 23 : 5122–5131

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 71

    де Грааф-Петерс В.Б. и Хаддерс-Альгра М. (2006) Онтогенез центральной нервной системы человека: что и когда происходит? Early Hum Dev 82 : 257–266

    Статья

    Google Scholar

  • Развитие щитовидной железы — ScienceDirect

    Резюме

    Гипоталамо-гипофизарно-тироидная ось плода развивается автономно под влиянием матери.Системный онтогенез начинается с появления и гистологического развития щитовидной железы и гипофиза, за которым следует развитие гипоталамуса и портальной сосудистой системы гипофиза. Гипоталамо-гипофизарный контроль функции щитовидной железы достигается в течение последней половины внутриутробного развития человека. Гормоны щитовидной железы претерпевают несколько типов биохимических преобразований в тканях, включая дейодирование, метаболизм боковой цепи и конъюгацию с сульфатом или глюкуронидом. Опосредованное ферментами монодейодирование является наиболее важным путем.Первым шагом в метаболизме T 4 является либо монодейодирование внешнего кольца до активного T 3 , либо внутреннее монодейодирование до неактивного rT 3 . Большая часть T 4 метаболизируется до rT 3 в тканях плода и / или плаценте, а rT 3 является основным циркулирующим метаболитом T 4 у плода. Селективные ткани, такие как мозг, могут монодейодировать от T 4 до T 3 , и этот T 3 доступен для местного действия. Рецепторы ядерных гормонов щитовидной железы созревают в разное время в разных тканях.Рецепторы появляются раньше в головном мозге, чем в печени, и местная продукция и действие T 3 могут быть важны для развития мозга плода. Однако большинство гормонов щитовидной железы проявляются в перинатальном периоде, и младенцы с агенезией щитовидной железы кажутся нормальными при рождении и нормально развиваются при своевременной диагностике и лечении новорожденных.

    Недоношенные дети, особенно те, у которых гестационный возраст менее 30–32 недель, имеют незрелую систему щитовидной железы и демонстрируют состояние временного гипоталамо-гипофизарного дефицита ТТГ.Это не требует лечения. Младенцы с первичным гипотиреозом, вызванным либо дисгенезией щитовидной железы, либо дисгормоногенезом щитовидной железы, напротив, нуждаются в быстрой диагностике и лечении. Редко ребенок рождается с постоянным дефицитом ТТГ с дефицитом других гормонов гипофиза или без него. Этим младенцам также требуется быстрое лечение. Матери с заболеванием щитовидной железы или заболеванием щитовидной железы в анамнезе и с аутоантителами IgG к рецепторам ТТГ могут родить младенцев с гипотиреозом или гипертиреозом из-за трансплацентарного прохождения блокирующих рецепторы или стимулирующих рецепторы аутоантител.Эти младенцы также требуют тщательного обследования и лечения.

    Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

    Полный текст

    Авторские права © 1989 Издано Elsevier Ltd.

    Рекомендуемые статьи

    Цитирующие статьи

    Контуры патологии — Эмбриология

    Щитовидная железа и паращитовидная железа

    Щитовидная железа — общая

    Эмбриология

    Тема завершена: 1 мая 2017 г.

    Незначительные изменения: 28 апреля 2021 г.

    Авторское право : 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

    Поиск в PubMed : Эмбриология [название] щитовидной железы

    просмотров страниц в 2020 г .: 3,569

    просмотров страниц в 2021 г. на сегодняшний день: 1,148

    Цитируйте эту страницу: Бычков, А. Эмбриология. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidmbryology.html. По состоянию на 18 мая 2021 г.

    Определение / общее

    • Щитовидная железа происходит от медиального зачатка и двух латеральных зачатков, которые сливаются во время развития
      • Медиальный зачаток дает начало большей части каждой латеральной доли, перешейку и щитовидно-язычному протоку с пирамидальной долей; это источник фолликулярных клеток
      • Боковой зачаток (ультимобранхиальные тельца) дают начало С-клеткам, гнездам твердых клеток и частям боковых щитовидной железы.
      • Недавние статьи предполагают, что и медиальный, и латеральный зачаток имеют энтодермальное происхождение, и более ранняя теория происхождения нервного гребня С-клеток щитовидной железы сомнительна (Development 2015; 142: 3519, Eur Thyroid J 2016; 5: 79)
    • Развитие щитовидной железы начинается с конца 3-й до начала 4-й недели беременности, затем щитовидная железа плода быстро развивается до 4-го месяца внутриутробного развития.
    • Развитие щитовидной железы завершается с началом синтеза гормонов щитовидной железы
    • Щитовидная железа является первым эндокринным органом, развивающимся у эмбриона, что указывает на ее важность.

    Органогенез

    • Медиальный зачаток щитовидной железы происходит из энтодермы в дне примордиального глотки (вентральная энтодерма передней кишки) (Carlson: Human Embryology and Developmental Biology, Fifth Edition, 2013)
      • Локальные мезодермальные индуктивные сигналы передают спецификацию небольшого количества энтодермальных клеток (всего 60 у мышей), предназначенных для судьбы щитовидной железы
      • Утолщение энтодермы (плакода) начинает распространяться на окружающую мезодермальную мезенхиму, образуя зачаток щитовидной железы
      • Зачаток щитовидной железы вскоре удлиняется, образуя заметное углубление (выпячивание), называемое дивертикулом щитовидной железы.
      • Эта область лежит каудальнее первого глоточного мешка (между первой и второй жаберными дугами) и развивающегося бугорка языка, который соответствует вершине отверстия слепой кишки на развивающемся языке.
      • Формирование зачатка щитовидной железы происходит в течение 20-24 дней после зачатия.
    • Дивертикул щитовидной железы мигрирует глубоко в шею
    • Во время миграции медиальный зачаток щитовидной железы остается прикрепленным к основанию языка узкой трубкой, щитовидно-язычным протоком.
      • Положение щитовидно-язычного протока изменено из-за развития подъязычной кости (Gilbert-Barness: Potter’s Pathology of the Fetus, Infant and Child, Second Edition, 2007)
      • Щитовидно-язычный проток теряет просвет и дегенерирует к 8-10 неделям, когда щитовидная железа достигает своего нормального положения
      • Проксимальное отверстие щитовидно-язычного протока сохраняется в виде небольшой ямки на тыльной стороне (задневерхней поверхности) языка, известной как отверстие слепой кишки.
      • Дистальная часть щитовидно-язычного протока может сохраняться в виде пирамидальной доли щитовидной железы, которая встречается почти у половины населения.
    • Формовка и посадка
      • Вскоре после начала опускания дивертикул щитовидной железы выглядит как полая везикулярная структура.
      • Во время дальнейшей миграции он затвердевает, и кончик дивертикула щитовидной железы раздваивается на правую и левую доли (очевидно в начале 5-й недели), соединенных перешейком (видно на 6-й неделе).
      • К концу 7 недели беременности щитовидная железа приобретает окончательную форму и окончательное положение в области шеи кпереди от трахеи между 2-м и 5-м кольцом трахеи.
    • Парный латеральный зачаток щитовидной железы возникает из передней энтодермы, которая формирует временные эмбриональные структуры, называемые ультимобранхиальными тельцами (UBB)
      • Ultimopharyngeal или ultimobranchial body — небольшая железа, обнаруженная у позвоночных, которая участвует в гомеостазе кальция в дополнение к паращитовидным железам.
      • Ранний UBB человека развивается из энтодермы глотки.
        • Долгое время считалось, что в UBB вторгаются клетки нервного гребня, которые в дальнейшем дифференцируются в C-клетки.
        • Нервный гребешок — это переходная ткань, первоначально обнаруживаемая на стыке нервной бороздки и эктодермы и образующая промежуточную зону между поверхностной эктодермой и нервной трубкой после слияния нервной борозды с трубкой.
        • Самая последняя концепция предполагает, что UBBs имеют энтодермальное, но не нервное происхождение (Development 2015; 142: 3519, Eur Thyroid J 2016; 5: 79)
      • Географически UBBs происходят из удлиненной вентральной части комплекса IV-V жаберных карманов и развиваются в течение 5-7 недель жизни плода (Mills: гистология для патологов, четвертое издание, 2012 г.)
        • У позвоночных UBB обычно возникает из V-го глоточного кармана, который соответствует вентральной части IV-го глоточного кармана у человека; вопрос о том, существуют ли на самом деле V-е глоточные мешочки у людей, остается спорным, поэтому вместо этого используется термин «комплекс IV-V-го жаберного мешочка».
      • Хотя все еще соединенные с глоткой, парные UBBs начинают миграцию вниз, и на 7-8 неделе они отделяются от глотки и паращитовидной железы.
      • На 8-9 неделе просветы UBBs стираются пролиферирующими клетками, и они выглядят как твердые массы
      • Слияние медиального и обоих латеральных зачатков происходит в верхнем дорсолатеральном аспекте щитовидной железы, что приводит к утолщению железы, известному как бугорки Цукеркандля (Terris: Thyroid and Parathyroid Diseases: Medical and Surgical Management, Second Edition, 2016)
      • Клетки UBB распространяются в щитовидной железе, в основном давая начало С-клеткам, но также внося свой вклад в фолликулярные клетки (вес щитовидной железы увеличивается на 30% после слияния)
      • Место слияния срединного и латерального зачатка (верхняя дорсолатеральная щитовидная железа) определяет ограничение С-клеток и гнезд твердых клеток областью в пределах от средней до верхней трети боковых долей, в то время как верхний и нижний полюса и перешеек в значительной степени лишены клеток C
    • Дифференциация и функциональное созревание продолжается в течение 8-12 недель (см. Гистогенез ниже)
    • Весовая динамика

    Гистогенез

    • Примордиум
      • Зачаток щитовидной железы состоит из сплошной массы пролиферирующих энтодермальных клеток.
      • Эта клеточная агрегация распадается на сеть эпителиальных тяжей и скоплений, когда в нее вторгается окружающая сосудистая мезенхима (к 9 неделе).
    • Созревание (Гилберт-Барнесс: Патология Поттера плода, младенца и ребенка, второе издание, 2007 г.)
      • Стадия преколлоида с рисунком тяжей и трубчатых структур и четко очерченными мезодермальными перегородками, но без коллоида (примерно через 10 недель)
      • Примитивные фолликулы с формирующимся просветом впервые появляются к 10-11 неделям
      • Коллоидная стадия со сбором коллоидов (к 12 неделе) и хорошо развитыми фолликулами (к 14 неделе)
        • Фолликулярные клетки выглядят морфологически хорошо развитыми на ультраструктурном уровне после 13 недели, более ранние изменения также хорошо документированы электронно-микроскопическим исследованием (Cell Tissue Res 1983; 233: 693)
      • Коллоидная секреция продолжается, и к 16 неделе не йодированный тиреоглобулин присутствует во многих широко рассредоточенных фолликулярных пространствах.
      • Железа быстро растет между 16 и 18 неделями с появлением увеличивающегося количества заполненных коллоидом фолликулов и образования богатой капиллярной сети.
    • Структуры, производные от UBB (Миллс: Гистология для патологов, четвертое издание, 2012 г.)
      • После слияния с медиальной щитовидной железой на 9 неделе UBB входит в фазу растворения и делится на центральную толстостенную многослойную эпителиальную кисту и периферический компонент
      • Периферический компонент разбросан среди фолликулов, обеспечивая парафолликулярные клетки (С-клетки)
      • В послеродовой период центральная эпителиальная киста, происходящая из UBB, в значительной степени исчезает, ее случайные остатки обнаруживаются в интерстиции щитовидной железы в виде плотных клеточных гнезд.
    • Гистология перинатальной щитовидной железы (Хонг: Патология плода и новорожденного Килинга, пятое издание, 2015 г.)
      • Маленькие однородные фолликулы, выстланные эпителием кубовидной или столбчатой ​​формы с круглыми ядрами и содержащие различное количество коллоида
      • Размер фолликулов и содержание коллоидов варьируются от доли к доле и даже внутри каждой доли и могут отражать колебания активности каждого фолликула.
      • C-клетки выглядят как относительно многоугольные, более светлые окрашенные клетки, обычно лежащие в стенках фолликулов между базальной мембраной и фолликулярным эпителием.
      • Строма более многочисленна, чем в щитовидной железе взрослого
      • Перинатальная щитовидная железа может иметь участки с более плотным внешним видом из-за истощения коллоидов и коллапса паренхимы железы, вероятно, в результате стресса во время родов и родоразрешения.

    Функциональное развитие

    • Щитовидная железа начинает функционировать на 10-12 неделе
      • К 10 неделе беременности фолликулы, содержащие некоторое количество коллоидного материала, становятся очевидными, а через несколько недель железа начинает синтезировать не йодированный тиреоглобулин.
      • Фактический синтез тиреоглобулина, обнаруживаемый с помощью чувствительных методов, начинается, когда щитовидная железа все еще представляет собой твердую массу у основания языка, что задолго до образования фолликулов и морфологически идентифицируемой секреции коллоидов (J Clin Endocrinol Metab 1969; 29: 849)
    • Ось гипоталамуса — гипофиза — щитовидной железы
      • Ранний рост и развитие не зависят от ТТГ (Best Practices Clin Endocrinol Metab 2008; 22:57)
      • Гипоталамический рилизинг-гормон тиреотропина (TRH) присутствует примерно на 8-10 неделе беременности
      • Гипофиз начинает выделять ТТГ примерно в то же время
      • Полные регуляторные взаимодействия в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа устанавливаются между 12 и 18 неделями, после чего можно считать, что щитовидная железа находится под автономным контролем плода.
      • В нормальных условиях факторы, стимулирующие щитовидную железу матери, не влияют на функцию щитовидной железы плода.
    • Уровни гормонов в крови

    Регламент

    • Спецификация зачатка щитовидной железы начинается под влиянием сигнальных путей FGF
    • Морфогенетический процесс на ранних стадиях эмбриологии (образование почек) регулируется скоординированным действием четырех основных факторов транскрипции: NKX2-1 (TTF1), FOXE1 (TTF2), PAX8 и HHEX
      • Мутации в этих генах вызывают дисгенезию щитовидной железы, часто как часть синдрома с вовлечением нескольких органов
    • Способствующий эффект механизмов, происходящих из мезодермы, e.грамм. опосредовано TBX1 и семейством FGF
    • Ген TSHR вместе с Тиреоглобулин (Tg) , Тиреоидная пероксидаза (TPO) , NIS , HOXA3 , FGFR2 и Семейные гены NKX2 экспрессируются на поздних стадиях развития плода (после миграция медиального зачатка завершена)
    • Мышиные модели предполагают, что факторы транскрипции NKX2-1 и MASh2 влияют на развитие С-клеток (Dev Dyn 2006; 235: 1300, Dev Dyn 2007; 236: 262)

    Аномалии развития

    Микроскопические (гистологические) изображения

    Изображения AFIP

    Эмбрион человека 14 недель

    Образы, размещенные на других серверах:

    13 и 22 ступени

    Модель мыши

    Выражение TTF1

    Видео

    Развитие щитовидной железы

    Развитие глоточной области

    Дополнительные ссылки

    • Книги : Сугияма: Эмбриология щитовидной железы человека, включая ультимобранхиальное тело и другие связанные (Достижения в анатомии, эмбриологии и клеточной биологии), Первое издание, 1971, Никифоров: Диагностическая патология и молекулярная генетика Щитовидная железа: Всеобъемлющее руководство по практике патологии щитовидной железы, второе издание, 2012 г.
    • Обзорные статьи :
      Endocr Ред. 2004; 25: 722,
      Эндокринол клеток Mol 2010; 323: 35,
      J Mol Endocrinol 2011; 46: R33,
      Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab 2014; 28: 133
    • Сайты :
      UNSW Embryology: Endocrine — Thyroid Development,
      eMedicine: Эмбриология щитовидной и паращитовидных желез

    Вопрос стиля обзора Совета № 1

    Основными генами, участвующими в регуляции развития щитовидной железы, являются:

    1. BRAF, TP53, TERT
    2. HRas, НРАС, Крас
    3. NKX2-1, FOXE1, PAX8, HHEX
    4. PAX6, ASPM, KATNB1, TUBB5
    5. RET, PPARg, НТРК

    Стиль проверки Правлением Ответ № 1

    C. NKX2-1, FOXE1, PAX8, HHEX

    Вопрос стиля проверки совета директоров № 2

    Щитовидная железа образована из следующих эмбриональных структур:

    1. Один латеральный и два медиальных зачатка
    2. Один средний, один боковой и два промежуточных зачатка
    3. Один медиальный и один боковой зачаток
    4. Один медиальный и два боковых зачатка
    5. Только два боковых зачатка

    Стиль проверки платы, ответ № 2

    D. Один средний и два боковых зачатка

    Вернуться наверх

    Гормоны щитовидной железы: беременность и развитие плода

    Гормоны щитовидной железы: беременность и развитие плода

    Гормоны щитовидной железы имеют решающее значение для развития мозга плода и новорожденного. , а также для многих других аспектов беременности и роста плода.Гипотиреоз у матери или плода часто приводит к заболеванию плода; у людей это включает высокую частоту умственной отсталости.

    Функция щитовидной железы матери во время беременности

    Нормальная беременность влечет за собой существенные изменения функции щитовидной железы у всех животных. Эти явления наиболее широко изучены на людях, но, вероятно, аналогичны у всех млекопитающих. Основные изменения в системе щитовидной железы во время беременности включают:

    • Повышенная концентрация в крови Т4-связывающего глобулина: ТБГ — один из нескольких белков, которые транспортируют гормоны щитовидной железы в крови, и имеет самое высокое сродство к Т4 (тироксину) из группы.Эстрогены стимулируют экспрессию ТБГ в печени, а нормальное повышение уровня эстрогена во время беременности вызывает примерно удвоение концентрации ТБГ в сыворотке крови.
    • Повышенные уровни ТБГ приводят к снижению концентрации свободного Т4. , что приводит к повышенной секреции ТТГ гипофизом и, как следствие, к увеличению производства и секреции гормонов щитовидной железы. Чистый эффект повышенного синтеза ТБГ заключается в установлении нового равновесия между свободными и связанными гормонами щитовидной железы и, таким образом, в значительном увеличении общих уровней Т4 и Т3. Повышенная потребность в гормонах щитовидной железы достигается примерно к 20 неделе беременности и сохраняется до срока.
    • Повышенная потребность в йоде: Это происходит в результате значительного увеличения клиренса йодида почками, связанного с беременностью (из-за повышенной скорости клубочковой фильтрации), и выкачивания материнского йодида плодом. Всемирная организация здравоохранения рекомендует увеличить потребление йода со стандартных 100 до 150 мкг / день до минимум 200 мкг / день во время беременности.
    • Стимуляция щитовидной железы хорионическим гонадотропином: Плаценты людей и других приматов выделяют огромное количество гормона, называемого хорионическим гонадотропином (в случае людей, человеческий хорионический гонадотропин или ХГЧ), который очень тесно связан с лютеинизирующим гормоном. ТТГ и ХГЧ достаточно похожи, чтобы ХГЧ мог связывать и передавать сигналы от рецептора ТТГ к эпителиальным клеткам щитовидной железы. Ближе к концу первого триместра беременности у людей, когда уровень ХГЧ наиболее высок, значительная часть стимулирующей активности щитовидной железы приходится на ХГЧ.В это время часто снижается уровень ТТГ в крови, как показано на рисунке справа. Стимулирующая щитовидная железа активность ХГЧ на самом деле вызывает у некоторых женщин преходящий гипертиреоз.

    Чистым эффектом беременности является повышенная нагрузка на щитовидную железу. У нормальных людей это, по-видимому, не представляет большой нагрузки на щитовидную железу, но у женщин с субклиническим гипотиреозом дополнительные потребности во время беременности могут ускорить клиническое заболевание.

    Гормоны щитовидной железы и развитие мозга плода

    В 1888 году Лондонское клиническое общество выпустило отчет, в котором подчеркивалось значение нормальной функции щитовидной железы для развития мозга. С тех пор многочисленные исследования на крысах, овцах и людях укрепили эту концепцию, обычно путем изучения последствий недостаточности щитовидной железы у плода и / или матери. Гормоны щитовидной железы, по-видимому, оказывают наиболее сильное влияние на терминальные стадии дифференцировки мозга, включая синаптогенез, рост дендритов и аксонов, миелинизацию и миграцию нейронов.

    Гормоны щитовидной железы действуют путем связывания с ядерными рецепторами и модулирования транскрипции чувствительных генов. Рецепторы гормонов щитовидной железы широко распространены в мозге плода и присутствуют до того времени, когда плод способен синтезировать гормоны щитовидной железы. На удивление сложно определить молекулярные мишени для действия гормонов щитовидной железы в развивающемся мозге, но некоторый прогресс был достигнут. Например, промотор гена основного белка миелина непосредственно реагирует на гормоны щитовидной железы и содержит элемент ожидаемого гормонального ответа.Это согласуется с наблюдением, что индуцированный гипотиреоз у крыс приводит к снижению синтеза мРНК для некоторых миелин-ассоциированных белков.

    Кажется очевидным, что предстоит еще многое узнать о молекулярных механизмах, с помощью которых гормоны щитовидной железы поддерживают нормальное развитие мозга.

    Дефицит щитовидной железы у плода и новорожденного

    У плода есть два потенциальных источника гормонов щитовидной железы — это собственная щитовидная железа и щитовидная железа матери.Плоды человека приобретают способность синтезировать гормоны щитовидной железы примерно на 12 неделе беременности, а плоды других видов — в аналогичные сроки развития. Текущие данные, полученные от нескольких видов животных, указывают на значительный перенос материнских гормонов щитовидной железы через плаценту. Кроме того, плацента содержит дейодиназы, которые могут преобразовывать Т4 в Т3.

    Известно три типа или комбинации состояний недостаточности щитовидной железы, влияющих на развитие плода:

    Изолированный материнский гипотиреоз: Явный материнский гипотиреоз обычно не является серьезной причиной заболевания плода, поскольку обычно связан с бесплодием.Когда беременность все же наступает, повышается риск внутриутробной гибели плода и гестационной гипертензии. Субклинический гипотиреоз все чаще признается причиной порока развития — это довольно пугающая ситуация. Несколько исследователей обнаружили, что мягкий гипотиреоз у матери, диагностированный только ретроспективно на основе собранной сыворотки, может отрицательно повлиять на плод, приводя у детей к таким эффектам, как несколько более низкая успеваемость по тестам IQ и трудности с учебой.Наиболее частой причиной субклинического гипотиреоза является аутоиммунное заболевание, и известно, что антитела к щитовидной железе проникают через плаценту человека. Таким образом, причиной этого нарушения может быть пассивная иммунная атака на щитовидную железу плода.

    Изолированный гипотиреоз плода: Это состояние также известно как спорадический врожденный гипотиреоз. Это происходит из-за неспособности щитовидной железы плода вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы. Большинство детей с этим заболеванием нормальны при рождении, потому что гормоны щитовидной железы матери переносятся через плаценту во время беременности. Что абсолютно важно, так это выявлять и лечить это заболевание вскоре после рождения. Если не начать лечение в ближайшее время, ребенок навсегда станет умственно отсталым и замедлит рост — расстройство, называемое кретинизмом. Эта проблема в значительной степени исчезла в США и многих других странах благодаря широкомасштабным программам скрининга для выявления младенцев с гипотиреозом.

    Дефицит йода — комбинированный гипотиреоз матери и плода: Дефицит йода является, по большому счету, наиболее распространенной предотвратимой причиной умственной отсталости в мире. Без адекватного потребления йода матерью и у плода, и у матери наблюдается гипотиреоз, и если дополнительный йод не будет обеспечен, у ребенка вполне может развиться кретинизм с умственной отсталостью, глухотой и спастичностью.

    По оценкам Всемирной организации здравоохранения в 1990 году, 20 миллионов человек имели определенную степень повреждения головного мозга из-за дефицита йода во время внутриутробного развития. Эндемический дефицит йода остается серьезной проблемой общественного здравоохранения во многих частях мира, включая многие районы Европы, Азии, Африки и Южной Америки.В районах с тяжелым дефицитом у значительной части взрослого населения может быть зоб. В таких условиях явный кретинизм может встречаться у 5-10 процентов потомков, и, возможно, в пять раз больше детей будет иметь легкую умственную отсталость. Это серьезная, трагичная, а главное, предотвратимая проблема.

    Влияние умеренного материнского гипотиреоза на когнитивные функции детей было оценено в нескольких исследованиях, в том числе в некоторых, в которых матери с низким уровнем Т4 или высоким уровнем ТТГ лечились профилактически с помощью добавок щитовидной железы.Результаты этих исследований несколько расходятся, и польза от регулярного тестирования беременных женщин и лечения тех, у кого подозревается недостаточность щитовидной железы, остается невыясненной.

    Плод у матери с дефицитом йода можно успешно вылечить, если принимать добавки йода в течение первого или второго триместра. Лечение в третьем триместре или после родов не предотвратит психических расстройств.

    Дефицит йода также может быть серьезной проблемой для популяций животных. Наиболее частым проявлением у овец, крупного рогатого скота, свиней и лошадей является высокая частота мертворождений и рождения маленького, слабого потомства.

    Гипертиреоз при беременности

    Гестационный гипертиреоз связан с повышенным риском нескольких неблагоприятных исходов, включая преэклампизу, преждевременные роды, внутриутробную или перинатальную смерть и низкий вес при рождении. У людей гипертиреоз обычно является результатом болезни Грейвса, которая включает выработку аутоантител против рецептора ТТГ, которые стимулируют щитовидную железу.

    Ссылки и обзоры
    • Brent GA. Дебаты по поводу скрининга функции щитовидной железы во время беременности. New Eng J Med 2012; 366: 562-563.
    • Glinoer D: Регулирование функции щитовидной железы во время беременности: пути эндокринной адаптации от физиологии к патологии. Endocr Rev 18: 404, 1997.
    • Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al: Материнская недостаточность щитовидной железы во время беременности и последующее нейропсихологическое развитие ребенка. New Eng J Med 341: 549-555, 1999.
    • Lazarus JH, Bestwick JP, Channon S, et al: Антенатальный скрининг щитовидной железы и когнитивные функции у детей. New Eng J Med 2012; 366: 493-498.
    • Оппенгеймер Дж. Х., Шварц Х. Л.: Молекулярные основы развития мозга, зависимого от гормонов щитовидной железы. Endocr Rev 18: 462-475, 1997.
    • Xue-Yi C, Xin-Min J, Zhi-Hong D, et al: Время уязвимости мозга к дефициту йода при эндемическом кретинизме. New Eng J Med 221: 1739-1744, 1994.
    • .

    Отправить комментарий Ричарду[email protected]

    Врожденный гипотиреоз: MedlinePlus Genetics

    Врожденный гипотиреоз — это частичная или полная потеря функции щитовидной железы (гипотиреоз), поражающая младенцев с рождения (врожденная). Щитовидная железа представляет собой ткань в форме бабочки в нижней части шеи. Он вырабатывает йодсодержащие гормоны, которые играют важную роль в регулировании роста, развития мозга и скорости химических реакций в организме (метаболизма). У людей с врожденным гипотиреозом уровень этих важных гормонов ниже нормы.

    Врожденный гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не может развиваться или функционировать должным образом. В 80-85 процентах случаев щитовидная железа отсутствует, сильно уменьшена в размерах (гипоплазия) или расположена неправильно. Эти случаи классифицируются как дисгенезия щитовидной железы. В остальных случаях присутствует щитовидная железа нормального размера или увеличенная (зоб), но выработка гормонов щитовидной железы снижена или отсутствует. Большинство этих случаев возникает, когда нарушается один из нескольких этапов процесса синтеза гормона; эти случаи классифицируются как дисгормоногенез щитовидной железы.Реже снижение или отсутствие выработки гормонов щитовидной железы вызвано нарушенной стимуляцией производственного процесса (что обычно осуществляется структурой в основании мозга, называемой гипофизом), даже если сам процесс не нарушается. Эти случаи классифицируются как центральный (или гипофизарный) гипотиреоз.

    Признаки и симптомы врожденного гипотиреоза возникают в результате нехватки гормонов щитовидной железы. У пораженных детей могут отсутствовать признаки заболевания, хотя некоторые дети с врожденным гипотиреозом менее активны и спят больше обычного.У них могут быть проблемы с кормлением и запор. При отсутствии лечения врожденный гипотиреоз может привести к умственной отсталости и замедлению роста. В США и многих других странах все больницы проверяют новорожденных на врожденный гипотиреоз. Если лечение начинается в первые две недели после рождения, младенцы обычно развиваются нормально.

    Врожденный гипотиреоз также может возникать как часть синдромов, поражающих другие органы и ткани тела. Эти формы состояния описаны как синдромные.Некоторые распространенные формы синдромального гипотиреоза включают синдром Пендреда, синдром Бэмфорта-Лазаруса и синдром мозг-легкие-щитовидную железу.

    Как работает ваша щитовидная железа — Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

    Ваша щитовидная железа — это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые лежат вдоль дыхательного горла (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

    Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи. Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редкость).

    Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих пищевых продуктах, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы — единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод. Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

    Каждая клетка в организме зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

    Щитовидная железа находится под контролем гипофиза. , небольшая железа размером с арахис в основании мозга (показана здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреостимулирующий гормон (ТТГ) , который стимулирует щитовидную железу производить больше гормонов. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

    Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как печь, а гипофиз как термостат.

    Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

    Сам гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на картинке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона, высвобождающего ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

    Обновлено: 21.10.19

    Щитовидная железа: обзор

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.