Сахарный диабет википедия: Сахарный диабет: симптомы, диагностика, лечение. Справка

Содержание

Неврологические осложнения сахарного диабета uMEDp

В статье приведены данные о распространенности, патогенезе, клинических особенностях наиболее частых осложнений сахарного диабета 2-го типа – диабетической энцефалопатии и диабетической полиневропатии. Диабетическая энцефалопатия – позднее осложнение сахарного диабета, способствующее развитию когнитивной дисфункции, эмоциональных расстройств, нарушающее повседневную активность пациента и качество жизни. Диабетическая полиневропатия приводит к снижению качества жизни и инвалидизации пациента. Обсуждаются возможности патогенетического лечения этих осложнений с использованием дипиридамола и альфа-липоевой кислоты. 


Введение


Согласно прогнозам Между­народной федерации диабета, к 2045 г. сахарным диабетом будут страдать примерно 629 млн человек [1]. На настоящий момент во всем мире диабетом болеют 425 млн человек, из них две трети (327 млн) трудоспособного возраста, в Российской Федерации – около 8,5 млн, причем в каждом втором случае сахарный диабет не диагностирован. Необходимость пожизненного контроля уровня сахара и терапии, профилактики и лечения осложнений, высокий уровень инвалидизации и смертности при этом заболевании обусловливают его медицинскую и социально-экономическую значимость. Показано, что 12% расходов на здравоохранение во всем мире приходится на лечение диабета и его осложнений [1].


Диабетическая энцефалопатия


Сахарный диабет – группа метаболических расстройств, характеризующихся хронической гипергликемией вследствие нарушения секреции инсулина, снижения его действия или сочетания обоих этих факторов. Заболевание сопровождается повреждением и нарушением функции кровеносных сосудов, сердца, почек, сетчатки глаза, желудочно-кишечного тракта, периферической и центральной нервной системы [2].


Общепризнано, что сахарный диабет может влиять на функции центральной нервной системы. Наиболее частое осложнение сахарного диабета 2-го типа со стороны центральной нервной системы – диабетическая энцефалопатия, которую рассматривают как типичное следствие нарушения метаболизма нейронов и белого вещества центральной нервной системы в результате хронической гипергликемии. Даже в отсутствие очевидных проявлений в виде инсультов, неоднократных гипогликемических реакций или отека мозга длительная неконтролируемая гипер­гликемия может вызывать постепенно нарастающие нарушения когнитивных функций [3, 4].


Развитие когнитивной дисфункции, связанной с сахарным диабетом, обсуждается с 1922 г. [5]. Потенциальными причинами дисфункции центральной нервной системы при сахарном диабете называют сосудистые факторы, изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера, метаболические изменения, такие как неоднократные гипогликемические эпизоды, хроническая гипергликемия, гиперосмолярность, ацидоз, кетоз, нейроэндокринные или нейрохимические изменения [3, 4]. Среди других повреждающих центральную нервную систему факторов можно отметить сопутствующие артериальную гипертензию, уремию, периферическую и вегетативную невропатию.


В основе повреждения нейронов при диабетической энцефалопатии лежат активация процессов перекисного окисления липидов, запускаемая хронической гипергликемией, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. С одной стороны, каскад патологических реакций приводит к образованию свободных радикалов, повреждающих структуру ферментных белков, ДНК и липидов клеточных мембран. С другой стороны, гипергликемия вызывает гликозилирование и инактивацию антиоксидантов, защищающих клетки от действия свободных радикалов. Окислительный стресс способствует развитию эндотелиальной дисфункции, которая в свою очередь становится начальным звеном в развитии системного атеросклероза [6]. Атеросклероз совместно с артериальной гипертензией увеличивает риск развития инсульта у пациентов с сахарным диабетом.


По данным исследования UKPDS, повышение уровня гликозилированного гемоглобина на 1% сопровождается увеличением частоты развития инсульта на 17% [7]. Риск развития когнитивных нарушений увеличивается вследствие не только клинически очевидных нарушений мозгового кровообращения, но и образования «немых» лакунарных инфарктов, для которых сахарный диабет и артериальная гипертензия являются основными факторами риска [8]. Гиперинсулинемия приводит к увеличению уровня бета-амилоида и провоспалительных цитокинов, способствует образованию нейрофибриллярных клубочков и сенильных бляшек – маркеров дегенеративного процесса в мозге [9]. Доказана роль инсулина в энергообеспечении нейронов мозга, а также его нейротрансмиттерная функция. Обсуждается непосредственное участие инсулина в процессах консолидации памяти [10]. Кроме того, недавние исследования показали, что повышенный уровень дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4) при сахарном диабете 2-го типа выступает в качестве независимого фактора риска развития умеренных когнитивных нарушений у пожилых людей. Механизм этой ассоциации реализуется посредством связи высокого уровня ДПП-4 с воспалением и окислительным стрессом. ДПП-4 может стать биологическим маркером и потенциальной терапевтической целью, поскольку ингибиторы ДПП-4 в последние годы широко используются в лечении сахарного диабета [11]. Еще одно исследование связало повышенный уровень ДПП-4 и снижение уровня мозгового нейротрофического фактора с развитием умеренных когнитивных нарушений и обнаружило повышение риска развития когнитивных нарушений у пациентов с высоким соотношением ДПП-4 к мозговому нейротрофическому фактору [12]. Приводятся также данные о возможной генетической предрасположенности к развитию энцефалопатии при сахарном диабете в виде носительства эпсилон 4 аллеля гена аполипопротеина E [10, 13].


Диабетическая энцефалопатия характеризуется медленным постепенным развитием, и клинические проявления становятся заметны только на выраженной стадии заболевания. Основа клинической картины диабетической энцефалопатии – когнитивные нарушения, развивающиеся на фоне структурных и метаболических изменений головного мозга. Когнитивные нарушения отмечаются у большинства больных сахарным диабетом. Клинические особенности диабетической энцефалопатии, как и подавляющего числа дисметаболических энцефалопатий, неспецифичны. Обнаруживаются нарушение когнитивных функций, эмоциональная лабильность, повышенный уровень тревожности и депрессивных симптомов, чаще субклинических [4, 10, 14, 15]. Когнитивные нарушения представлены в основном легкими и умеренными когнитивными расстройствами, гораздо реже наблюдается деменция [10]. Частота встречаемости умеренных когнитивных нарушений среди пациентов с сахарным диабетом превышает таковую в общей популяции на 3–10% [14, 15]. И только 36% пациентов с сахарным диабетом 2-го типа не имеют когнитивных нарушений той или иной степени тяжести [15]. В недавнем исследовании O. Albai и соавт. выявили умеренные когнитивные нарушения у 42% пациентов с сахарным диабетом 2-го типа [16].


Сахарный диабет 2-го типа увеличивает риск развития деменции в любом возрасте, причем с сосудистой деменцией коррелирует сильнее (100–160%), чем с болезнью Альцгеймера (45–90%) [16, 17]. F. Zeng и соавт. установили статистически значимую связь между увеличением уровня гликозилированного гемоглобина на каждые 1 ммоль/л и снижением показателя глобальной оценки когнитивных функций, показателей памяти и управляющих функций у пожилых пациентов [18]. В исследовании, проведенном на кафедре нерв­ных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (90 больных сахарным диабетом длительностью не менее года), когнитивные нарушения отсутствовали в 28,9% случаев. Умеренные когнитивные нарушения выявлялись у 51,1% больных, а легкие когнитивные нарушения – у 20,0% пациентов. Деменцией никто из обследованных пациентов не страдал. В структуре когнитивных нарушений преимущественно были представлены нарушения управляющих функций – 59,4% случаев, первичная недостаточность запоминания имела место всего в 6,3% случаев. Сочетание дисмнестических расстройств и нарушений управляющих функций отмечалось у 34,4% больных [10].


Все вышеперечисленное свидетельствует о необходимости регулярного скрининга состояния когнитивных функций у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в любом возрасте. Когнитивные нарушения затрудняют лечение, поскольку пациенты теряют способность к адекватному контролю уровня сахара в крови. Они забывают сделать инъекцию инсулина или принять сахароснижающий препарат. Ухудшается их приверженность к строгому соблюдению диеты. Все это увеличивает риск развития инвалидизирующих или угрожающих жизни осложнений [4, 19]. Так, у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа когнитивная дисфункция за два года увеличивает риск смерти на 20% [20].


Когнитивные нарушения могут быть смягчены оптимизацией управления уровнем глюкозы крови, хотя влияние конкретных сахароснижающих препаратов на состояние когнитивных функций остается предметом будущих исследований. Патогенетическая терапия диабетической энцефалопатии должна включать коррекцию эндотелиальной дисфункции, лежащей в основе микроангиопатии при СД, в том числе с помощью приема эндотелио- и ангиопротекторов, улучшающих реологические свойства и текучесть крови за счет снижения адгезии и агрегации тромбоцитов.


Дипиридамол (Курантил) – классический представитель антиагрегантных препаратов. В отличие от ацетилсалициловой кислоты он обладает более низким риском развития геморрагических осложнений и поражения желудочно-кишечного тракта. Основной механизм действия дипиридамола – снижение агрегации тромбоцитов за счет ингибирования фосфодиэстеразы, инактивирующей циклический аденозинмонофосфат. В связи с этим в тромбоцитах повышаются уровни циклического аденозинмонофосфата (уровень Са2+ в цитоплазме тромбоцитов уменьшается) и аденозина (дипиридамол препятствует захвату эритроцитами и клетками эндотелия аденозина и ингибирует аденозиндезаминазу). Аденозин через А2-рецепторы активирует аденилатциклазу и поэтому обладает антиагрегантными свойствами. Кроме того, увеличивается выброс активатора плазминогена, что наряду с антитромбоцитарным действием также способствует нормализации свертывающей системы крови. Повышение уровня циклического гуанозинмонофосфата в гладкомышечных клетках сосудов обусловливает вазодилатирующий эффект [21].


У больных СД особое значение имеют дополнительные свойства дипиридамола, в первую очередь касающиеся коррекции эндотелиальной дисфункции. Известно, что дипиридамол усиливает опосредованный оксидом азота вазодилатационный эффект и подавляет образование эндотелиальных клеток, выделяющих активные формы кислорода, что улучшает окислительно-восстановительный баланс эндотелия [22].


В результате комбинированного антиагрегантного и вазодилататорного влияния дипиридамол способствует улучшению перфузии нервной ткани. Кроме того, дипиридамол подавляет свободнорадикальное окисление, реализуя ангиопротективные свойства. По данным исследований, нейтрализация свободных радикалов предупреждает и развитие патологической вазореактивности, и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что важно для профилактики церебральной микроангиопатии [23, 24]. Была показана эффективность низких доз дипиридамола в предотвращении развития индуцированной ангиопатии и нефропатии на экспериментальных моделях СД за счет снижения вазоренального окислительного стресса [25]. Кроме того, дипиридамол стимулирует выработку эндотелиального фактора роста и развитие капиллярной сети за счет действия аденозина на аденозиновые рецепторы в капиллярах. Современные исследования также продемонстрировали противовоспалительную активность дипиридамола, что может использоваться в профилактике прогрессирования когнитивных нарушений при диабетической энцефалопатии независимо от антиагрегантного эффекта [26].


Диабетическая полиневропатия


Самое частое неврологическое осложнение сахарного диабета со стороны периферической нервной системы – дистальная симметричная сенсорно-моторная полиневропатия, поражающая примерно 50% пациентов с СД обоих типов. Диагноз диабетической полиневропатии (ДПН) предполагает наличие симптомов или признаков дисфункции периферических нервов у пациентов с СД после исключения других возможных причин поражения периферических нервов [27]. Распространенность ДПН варьируется от 50% при клиническом обследовании до 90–100% при проведении более информативного электронейромиографического обследования у пациентов с длительностью сахарного диабета более 20 лет [28, 29]. При СД 1-го типа ДПН становится клинически очевидной после многих лет гипергликемии, а при СД 2-го типа симптомы могут появиться уже через несколько лет после постановки диагноза или присутствовать на момент первичной диагностики. Примерно у 8% пациентов с впервые выявленным СД обнаруживаются клинические признаки ДПН [30], а у 5% пациентов симптомы ДПН служат основанием для обращения к врачу [31].


Общепризнано, что патогенез ДПН зависит от многих факторов. Помимо собственно длительной гипергликемии на риск развития ДПН влияют дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, дефицит витамина D [32] и экспозиция других потенциально нейротоксических агентов, например этанола. Генетические факторы также могут иметь определенное значение [33]. В развитии самой распространенной клинической формы – дистальной симметричной полиневропатии задействованы следующие биохимические механизмы: активизация полиолового пути утилизации глюкозы, окислительный стресс, накопление конечных продуктов гликирования. Гипергликемия вызывает повышение внутриклеточного уровня глюкозы в нер­вах, поскольку периферические нервы поглощают ее без участия инсулиновых рецепторов, что приводит к насыщению нормального гликолитического пути. Избыточная глюкоза шунтируется в полиоловый путь и преобразуется в сорбит и фруктозу ферментами альдозоредуктазой и сорбитолдегидрогеназой [34]. Накопление сорбитола и фруктозы способствует уменьшению содержания миоинозитола в нерве, снижению активности Na++-АТФазы, нарушению аксонального транспорта и структурной целостности нерва, что препятствует нормальному распространению потенциала действия. Гипергликемия стимулирует неферментативные реакции с белками, нуклеотидами и липидами, в результате накапливаются конечные продукты гликирования, нарушающие структурную целост­ность нейронов и репаративные механизмы посредством вмешательства в метаболизм нейронов и аксональный транспорт [35]. Уменьшение уровня антиоксидантов и накопление активных форм кислорода составляют основу окислительного стресса – ключевого патогенетического механизма, приводящего к повреждению нейронов при СД. Перекисное окисление липидов способствует нарушению структуры мембраны нейрона, что в конечном итоге ведет к апоптозу нейронов и глиальных клеток. Окислительный стресс развивается не только в нейронах, но и в сосудах, питающих нейроны (vasa nervorum). Этот процесс становится причиной эндотелиальной дисфункции, а она в свою очередь вызывает ишемическое повреждение нейронов (микротромбозы и окклюзии капилляров) и нарушает выработку факторов роста в нервной ткани, снижая регенеративный потенциал нейрона [36–38]. Активация протеинкиназы С приводит к уменьшению образования оксида азота, что также вызывает эндоневральную гипоксию. Недостаточная активность антиоксидантных ферментов при СД определяется генетическими факторами, что подтверждается изучением полиморфизма генов таких ферментов антиоксидантной системы организма, как каталаза (при диабетической ретинопатии) и супероксиддисмутаза (при ДПН) [37]. В условиях гипергликемии повреждаются и глиальные клетки, в результате чего высвобождаются провоспалительные цитокины: интерлейкин 1-бета, интерлейкин 16, фактор некроза опухоли альфа. Действие этих цитокинов лежит в основе патогенеза феноменов аллодинии и гипералгезии [37].


Клинические симптомы ДПН многообразны и могут включать в различных сочетаниях сенсорную дисфункцию, двигательные и вегетативные нарушения. В 90% случаев пациенты с ДПН имеют симметричную дистальную сенсорную полиневропатию. В клинической картине симметричной дистальной сенсорной полиневропатии выделяют позитивные и негативные сенсорные симптомы симметричного поражения чувствительных нервов. Позитивными симптомами считают ощущение жжения, покалывания, режущую, колющую, стреляющую боль, феномен аллодинии (возникновение болевого ощущения в ответ на неболевой стимул, например, при прикосновении). К негативным симптомам относят гипалгезию и гипестезию по типу перчаток и носков, чувство онемения, стянутости конечности, выпадение сухожильных рефлексов, сенситивную атаксию. Пациенты с негативными симптомами входят в группу риска по развитию диабетической стопы из-за отсутствия защитной функции болевой и тактильной чувствительности.


Двигательные симптомы, такие как мышечная слабость и атрофия, могут быть дистальными симметричными, проксимальными или фокальными. Дистальная слабость, как правило, выражена минимально и чаще возникает при значительной длительности заболевания [39]. Проксимальная слабость при специфических формах ДПН может быть более грубой. Если выявляется значительная проксимальная слабость конечностей, следует исключить другую ее причину, например васкулит или хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию [39].


Поражение вегетативных волокон часто сочетается с симметричной дистальной сенсорной полиневропатией. При этом в клинической картине доминируют признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы (ортостатическая гипотензия, тахикардия покоя, фиксированный пульс), желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, гастропарез), мочеполовой системы (импотенция, ретроградная эякуляция, нейрогенный мочевой пузырь). Вегетативная невропатия приводит к безболевой ишемии и инфарктам миокарда, злокачественным аритмиям, внезапной смерти и в три раза увеличивает летальный исход при СД [40].


Следует отметить длительную относительную бессимптомность самой распространенной формы ДПН – дистальной, преимущественно сенсорной, полиневропатии. Поскольку раннее начало терапии определяет ее эффективность, врач при консультации пациента с СД должен иметь в виду возможное поражение периферических нервов. Несвоевременная диагностика ДПН может привести к серьезным последствиям, в том числе инвалидизации и ампутации конечности в результате развития диабетической стопы.


Редкие формы поражения периферической нервной системы при СД включают острые краниальные невропатии (острую диабетическую офтальмоплегию), острую полиневропатию конечностей или туловища (болевую торакоабдоминальную невропатию, диабетическую радикулопатию), острую симметричную проксимальную моторную полиневропатию, асимметричную проксимальную моторную полиневропатию (диабетическую амиотрофию), множественные мононевропатии. Указанные виды невропатии чаще возникают остро или подостро, в начале развития сопровождаются выраженным болевым синдромом. В патогенезе этих видов невропатий ведущим механизмом является не столько нарушение метаболизма глюкозы, как при хронических формах, сколько ишемическое повреждение нервов – инфаркты нервов и аутоиммунные механизмы.


Основа ранней диагностики ДПН – тщательный сбор анамнеза и детальный анализ жалоб пациента, поскольку на ранних стадиях заболевания объективные изменения неврологического статуса и отклонения в показателях рутинной электронейромиографии отсутствуют. Диагностические критерии ДПН, согласно P.B. Dyck и P.J. Dyck, включают сахарный диабет, продолжительную хроническую гипергликемию, дистальную симметричную сенсомоторную полиневропатию, исключение других причин сенсомоторной полиневропатии. Диабетическая ретино- или нефропатия близки по тяжести к полиневропатии [41].


Для верификации диагноза ДПН в рутинной клинической практике используются в основном электрофизиологические методы, а патоморфологические методы исследования применяются в научных целях. При электронейромиографии обнаруживаются признаки преимущественно аксонопатии (снижение амплитуды М-ответа), сочетающейся в ряде случаев с миелинопатией (легкое или умеренное снижение скорости проведения возбуждения по нервам, увеличение дистальной латенции, изменение показателей F-волн) [41, 42]. Стадии ДПН приведены в таблице [41].


Лечение ДПН должно включать в себя этиотропную, патогенетическую терапию и симптоматическую терапию невропатического болевого синдрома и вегетативной дисфункции. Этиотропная терапия (жесткий и стабильный гликемический контроль) – самый важный фактор замедления прогрессирования ДПН [43]. Поскольку быстрые перепады от гипогликемии к гипергликемии стимулируют развитие и усугубляют невропатическую боль, стабильность гликемического контроля не менее важна, чем фактический уровень глюкозы. Исследование DCCT продемонстрировало, что агрессивный контроль гликемии у пациентов с СД 1-го типа уменьшал риск развития ДПН на 60% в течение пяти лет [44]. Влияние жесткого гликемического контроля на риск развития ДПН у пациентов с СД 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе окончательно не ясно и требует дальнейшего изучения [45]. Кокрановский обзор 2012 г. указывает, что жесткий гликемический контроль предотвращает развитие клинических проявлений ДПН и замедляет прогрессирование нарушений проводимости по нерву и вибрационной чувствительности у пациентов с СД 1-го и 2-го типов. Однако в то же время жесткий контроль уровня глюкозы увеличивает риск серьезных гипогликемических эпизодов, и это следует учитывать при оценке соотношения потенциальной пользы и возможных рисков [46]. Результаты клинических исследований UKPDS и ADVANCE также не продемонстрировали достоверного влияния хорошего контроля гликемии в течение длительного времени на состояние периферических нервов у больных СД 2-го типа [47, 48].


Учитывая значение окислительного стресса в развитии поражения периферических нервов при СД, в лечении ДПН активно используются препараты с антиоксидантным действием, причем ведущая роль принадлежит альфа-липоевой (тиоктовой) кислоте (АЛК). Молекула АЛК содержит две тиоловые группы, которые связывают свободные радикалы. АЛК дезактивирует ионы металлов, которые входят в состав ферментов, катализирующих процессы перекисного окисления липидов. АЛК хорошо растворяется и в водной, и в жировой среде, легко проникает через клеточные мембраны. Благодаря антиоксидантному эффекту АЛК оказывает нейропротективное действие, уменьшает эндотелиальную дисфункцию, нормализует содержание оксида азота – регулятора расслабления сосудистой стенки, способствуя улучшению микроциркуляции и снижению риска ишемического повреждения периферических нервов.


АЛК обладает и другими метаболическими эффектами: активирует процессы утилизации глюкозы без увеличения потребности в ней, повышает активность цикла Кребса, уменьшает резистентность периферических тканей к инсулину. Согласно экспериментальным данным, АЛК увеличивает синтез и активность фактора роста и регенерации аксонов, что благоприятно влияет на нейрорепаративные процессы и нормализует аксональный транспорт [49, 50].


Клиническая эффективность АЛК при хронической преимущественно сенсорной дистальной ДПН продемонстрирована в ряде крупных международных исследований. В исследовании ALADIN показано, что инфузионное применение АЛК способствовало постепенному регрессу субъективных и объективных неврологических симптомов ДПН. Наибольший терапевтический эффект отмечался при использовании АЛК в дозе 600 мг/сут. Увеличение дозы до 1200 мг/сут сопровождалось повышением частоты нежелательных явлений при сопоставимой терапевтической

эффективности [51].


В исследовании ALADIN II изучались эффекты длительной терапии АЛК. 65 пациентов получали АЛК сначала внутривенно капельно в течение первых пяти дней, затем перорально по 600 мг (одна группа) и 1200 мг (другая группа) в течение двух лет. Через 24 месяца терапии наблюдалось статистически значимое улучшение по количественным шкалам оценки выраженности сенсорных и моторных симптомов невропатии в обеих группах АЛК по сравнению с группой плацебо. Наибольшее влияние прием АЛК оказывал на сенсорные симптомы ДПН [52].


В исследовании SYDNEY участвовали 120 пациентов с СД 1-го и 2-го типа, половина из которых получала плацебо, половина – АЛК. Отмечено благоприятное действие АЛК при сенсорных и вегетативных расстройствах и ее положительное влияние на электрофизиологические показатели (данные электронейромио­графии) [53]. В исследовании SYDNEY II установлено, что терапевтический эффект АЛК дозозависим. При назначении 600 мг препарата самочувствие улучшилось через три недели лечения, а при использовании высоких доз (1200 и 1800 мг) – в более короткие сроки [53–55].


Согласно результатам исследования DEKAN, АЛК в дозе 800 мг/сут на протяжении четырех месяцев улучшала функцию вегетативных волокон при ДПН [56].


Рекомендуемая схема применения АЛК при ДПН включает внутривенное капельное назначение в дозах 300–600 мг/сут в течение двух – четырех недель с последующим пероральным приемом в дозе 600 мг/сут в течение трех-четырех месяцев и более. В РФ АЛК включена в федеральные стандарты специализированной медицинской помощи при диабетической и алкогольной полиневропатиях.


Как уже отмечалось выше, в патогенезе поражения периферических нервов при сахарном диабете немаловажную роль играет нарушение микроциркуляции. Поэтому одно из направлений профилактики и лечения диабетической невропатии – коррекция микроциркуляторных нарушений. В этом отношении большой интерес представляет дипиридамол, поскольку он воздействует как на церебральную, так и на периферическую микроциркуляцию. Следует отметить, что одно из показаний к применению дипиридамола – комплексная терапия нарушений микроциркуляции любого генеза. Использование препаратов, которые одновременно воздействуют и на церебральную, и на периферическую микроциркуляцию, позволяет избежать крайне нежелательной полипрагмазии. Отечественные неврологи имеют положительный опыт применения дипиридамола при ДПН. Например, М.Х. Аль-Замиль (2008) установила, что добавление дипиридамола к АЛК способствует более быстрому и значительному регрессу боли и парестезий. У пациентов с болевой формой ДПН одновременно наблюдалась положительная динамика показателей болевой и температурной чувствительности [57].


Заключение


Пациенты с сахарным диабетом 2-го типа имеют высокий риск развития когнитивных нарушений и ДПН. Необходимо иметь в виду, что снижение когнитивных функций способствует ухудшению приверженности пациентов лечению диабета и увеличивает вероятность развития серьезных осложнений. Достижение адекватного метаболического контроля не всегда приводит к регрессу неврологических нарушений, особенно это касается СД 2-го типа. Поэтому необходимо проведение патогенетической терапии одновременно антиоксидантными и антиагрегантными препаратами, среди которых наиболее хорошо зарекомендовали себя АЛК и дипиридамол.

Сахарный диабет 2 типа — это… Что такое Сахарный диабет 2 типа?

Сахарный диабет 2-го типа.
Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета.
МКБ-10 E11.

Сахарный диабет 2-го типа — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей. (ВОЗ, 1999 г.).

Патогенез

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако с течением заболевания выделение инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимыми инъекции инсулина. Диабет 2 типа составляет 85-90 % от всех форм диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание протекает медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнения как микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др[1].

Классификация

I. По степени тяжести:

  • легкая форма(характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приемом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий не велика).
  • средней степени тяжести(компенсация метаболических расстройств при помощи 2-3таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание сфункциональной стадией сосудистых осложнений).
  • тяжелое течение (компенсация достигается комбинированным приемом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжелые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжелые проявления нейропатии).

II. По степени компенсации углеводного обмена:

  • фаза компенсации
  • фаза субкомпенсации
  • фаза декомпенсации

III. По осложнениям:

  • Диабетическая микро- и макроангиопатия
  • Диабетическая полинейропатия
  • Диабетическая артропатия
  • Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
  • Диабетическая нефропатия
  • Диабетическая энцефалопатия

Этиология

Диабет 2 типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство больных страдающих этим типом заболевания имеют признаки ожирения. Само по себе ожирение является одним из серьезных факторов риска диабета 2 типа.

Патогенез и патогистология

Сахарный диабет проявляется прежде всего повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления. Вследствие этого возникает осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к дегидратации (обезвоживанию) организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом развивается повышенная жажда, частое обильное мочеотделение, слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[2].

Диагностика

Диагноз Сахарный диабет 2-го типа устанавливается в случае:

  • Концентрации сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) > 11,1 ммоль/л;
  • Концентрация глюкозы в крови при проведени глюкозотолерантного теста в сомнительных случаях превышает 11,1 ммоль/л.

Клиника

Осложнения

  • Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;

Лечение

Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.

  • усиливающие секрецию инсулина:

1. препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации: — глибенкламид (Манинил 5мг, Манинил 3,5мг, манинил 1,75мг) — гликлазид (Диабетон МВ) — глимепирид (Амарил) — гликвидон (Глюренорм) — глипизид (Глибинез-ретард) 2. несульфанилмочевинные секретагоги: — репаглинид (Новонорм) — натеглинид (Старликс)

  • снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина:

1. бигуаниды: — метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива) 2. тиазолидиндионы: — розиглитазон (Авандиа) — пиоглитазон (Актос)

  • Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.
  • Добавки магния позволяют регулировать содержание сахара в крови. В результате потребность в пероральных антидиабетических препаратах обычно снижается, либо даже полностью исчезает.
  • Фенофибрат Трайкор 145 мг — активатор нуклерных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидных обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счет стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов, снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в снижении ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии, ампутаций нижних конечностей. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.

Примечания

  1. Диабет 2 типа
  2. Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
  3. Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994

См. также

Wikimedia Foundation.
2010.

Перспективы терапии, направленной на восстановление пула бета-клеток,при сахарном диабете | Петеркова

Сахарный диабет (СД) – заболевание, развивающееся в результате дисбаланса между системами утилизации глюкозы (инсулин) и поддержания гликемии (контринсулярные гормоны и т.п.). Ключевым фактором в нарушении этой сложной системы является абсолютный дефицит при сахарном диабете 1 типа (СД1) или функциональная несостоятельность при сахарном диабете 2 типа (СД2) инсулинпродуцирующих β-клеток. В течение длительного времени считалось, что количество β-клеток не увеличивается после рождения, и при СД1 они безвозвратно разрушаются в процессе аутоиммунной агрессии, однако затем стали появляться все новые и новые доказательства способности β-клеток к восстановлению их пула. Возможность регенерации β-клеток открывает широкие перспективы перед учеными для лечения СД. Эту способность in vitro можно будет использовать для создания необходимого количества инсулин-продуцирующих клеток для трансплантации пациентам с диабетом. Терапия, направленная на восстановление пула β-клеток, может оказаться эффективной in vivo у пациентов с остаточной функцией β-клеток для поддержания собственной секреции инсулина. В настоящее время ученые исследуют возможные механизмы регенерации β-клеток, пути и методы воздействия на них.

Источник новых β-клеток


Еще в 80-е годы исследователями на моделях животных было показано, что регенерация β-клеток может быть простимулирована либо перевязкой панкреатического протока, либо удалением части железы [1]. При этом механизм регенерации и источник новых β-клеток оставался неясным. Предполагается, что возможным путем восстановления является образование новых β-клеток из стволовых клеток или клеток-предшественников (неогенез), так называемых прекурсоров, либо порождение новых β-клеток из β-клеток, трансформировавшихся в более примитивные клетки-предшественники.


Эпителий поджелудочной железы (ПЖ) развивается из эндодермы первичной кишки, строма и кровеносные сосуды – из мезенхимы. Зачаток железы появляется у эмбриона человека на третьей неделе как выпячивание стенки 12-перстной кишки. Первые эндокриноциты появляются у зародыша на восьмой неделе в составе первичных эпителиальных протоков. Затем они выселяются в виде первичных островков и обособляются от экзокринной ткани. Учитывая данное обстоятельство, клетки эпителиальных протоков (дуктальные клетки) могут являться субстратом для дифференцировки в инсулинпродуцирующие клетки или в их составе содержатся стволовые клетки (клетки-предшественники). Так, например, если изолировать клетки протока ПЖ, а затем их культивировать, то можно индуцировать дифференцировку этих клеток в кластеры, состоящие из эндокриноцитов и дуктальных клеток. Эти клетки способны продуцировать инсулин в ответ на воздействие глюкозой [2]. Предполагается, что новые β-клетки, в данном случае, образуются посредством неогенеза.


В 2004 году двумя группами исследователей было предположено, что существует мультипотентная клетка-предшественник, которая может дифференцироваться в β-клетки и другие эндокриноциты. Seaberg R. с коллегами сообщил об идентификации у мышей панкреатических дуктальных клеток, которые могут дифференцироваться в основные нервные клетки и α-, β-, δ-клетки ПЖ. Впоследствии было установлено, что эти клетки обладали способностью секретировать инсулин в ответ на стимуляцию глюкозой, также как и обычные β-клетки [3]. Параллельно такое же открытие было сделано учеными из Японии [4].


Существуют доказательства возможности β-клеток к самовоспроизведению путем деления. Так, Melton D. с коллегами (2004), используя технологию, названную «прослеживанием родословной» (lineage tracing), попытался определить происхождение новых β-клеток после панкреатектомии у мышей [5]. Целью эксперимента было определение источника новых β-клеток: образуются ли они из стволовых клеток или из клеток-предшественников. В результате исследования установлено, что новые β-клетки формируются из старых β-клеток. И не было получено никаких доказательств образования β-клеток из стволовых клеток. Продолжая свою работу, Melton D. планирует ответить на следующие вопросы: «Все ли β- клетки способны к делению? В каком количестве? Как можно стимулировать деление?».

Механизмы регенерации


Можно выделить два основных механизма получения новых β-клеток: деление старых β-клеток и дифференцировка из клеток предшественников. Масса β-клеток у мышей, крыс и человека находится в прямо пропорциональной зависимости с массой тела и индексом массы тела [6]. Масса β-клеток увеличивается за счет деления (гиперплазия) и увеличения клеточного объема (гипертрофия). Также предполагается, что количество β-клеток увеличивается за счет процесса островкового неогенеза. Применительно к β-клеткам, неогенез – это процесс образования новых β-клеток в результате дифференцировки клеток-предшественников (стволовых клеток, прекурсоров). У крыс выявлено две волны неогенеза: первая – сразу после рождения и вторая – около 24 дня жизни. Установлено, что количество β-клеток между 20 и 31 днями жизни утраивается, при этом 30% всех клеток образуется заново [7]. После 90% панкреатэктомии у взрослых крыс отмечается выраженная регенерация за счет репликации эндокрино- или экзокриноцитов и пролиферации дуктальных клеток с последующей их дифференцировкой в новые доли ПЖ [8]. У человека неогенез может иметь большее значение, т.к. процесс деления β-клеток у него мало выражен [9]. У людей с ожирением в ПЖ чаще встречаются участки неогенеза, содержащие дуктальные включения с инсулин-позитивными клетками, чем увеличенные в результате репликации островки. Основным источником клеток для неогенеза рассматривают дуктальные клетки. Во время деления они кратковременно экспрессируют транскрипционный фактор PDX-1, который широко экспрессируется во время эмбрионального развития ПЖ. Предполагается, что быстро делящиеся зрелые дуктальные клетки на время приобретают менее дифференцированный фенотип, который может редифференцироваться в любой тип клетки ПЖ. Концепция происхождения новых клеток из дуктальных подтверждается идентификацией маркеров, экспрессируемых β-клетками новообразованных островков. Было выявлено шесть генетических маркеров, высоко экспрессируемых новыми β-клетками и практически не экспрессируемых старыми. Эти же маркеры интенсивно экспрессируются дуктальными клетками взрослых и β-клетками неонатальных крыс [7].


Еще один потенциальный механизм регенерации β-клеток называется эпителиально-мезенхимальным переходом (edivithelial-to-mesenchymal transition, ЭМП). Этот механизм также способствует делению β-клеток. Эпителиально-мезенхимальный переход – это «…сложный процесс изменения эпителиальными клетками эпителиального фенотипа на мезенхимальный, происходящий в эмбриональном развитии, заживлении ран, а также при патологических процессах, таких как фиброз, а также при опухолевой прогрессии» [10]. ЭМП традиционно исследовался в контексте эмбрионального развития и роста раковых клеток.


При поддержке JDRF (Juvenile Diabetes Research Federation) Kulkarni с коллегами (2004) изучил компенсаторную регенерацию β-клеток на двух различных генно-инженерных моделях инсулинорезистентности у мышей: IRS/IRS-1 и LIRKO [11]. Они установили, что регенерация происходит посредством процесса, схожего с ЭМП, при этом клетки принимали более примитивную форму с целью деления и последующей дифференцировки в β-клетки. Необходимо отметить, что в этом исследовании на основании метода «прослеживания родословной» было установлено, что новые клетки не имели дуктальных маркеров, т.е. происходили не из клеток протоков ПЖ. Однако, как считает ученый, «мы хотим думать, что, возможно, существуют клетки-предшественники внутри островков – стволовые β-клетки, если вам нравится, – которые, в свою очередь, дифференцируются из клеток протоков».


Если островковые клетки человека, выделенные из ПЖ посмертно, подвергнуть обработке средой, содержащей фетальную бычью сыворотку, то это приведет к индукции ЭМП. Новые клетки, которые соответствуют человеческим, островковым прекурсорным клеткам (ЧОПК), могут быстро делиться, удваиваясь каждые 60 часов, однако при этом они теряют возможность синтезировать инсулин [12]. Если культивировать ЧОПК в среде, не содержащей бычьей сыворотки, это приведет к спонтанному объединению их в кластеры, подобные островкам и продукции инсулина в небольших количествах. Таким образом, на первом этапе выделяются островковые клетки из человеческой ПЖ (трупной), затем выделенные клетки пролиферируют и получается большая популяция клеток, которую на следующем этапе подвергают обратной дифференцировке в β-клетки. К сожалению, даже через несколько недель регенерировавшие островки синтезируют лишь 1/5000 часть инсулина, синтезируемого здоровыми островковыми клетками. Исследователи планируют изучить эту клеточную популяцию на животных моделях в течение более длительного периода, а также найти факторы, улучшающие рост, дифференцировку и деление островковых клеток.


Еще одним способом получения новых β-клеток является прямое перепрограммирование одного типа дифференцированных клеток в другой, осуществляемое при помощи аденовирусной доставки генов транскрипционных факторов, специфичных для β-клеток [13]. Для перепрограммирования выбирают экзокринные клетки ПЖ, т.к. их объединяет с β-клетками общий предшественник [14]. На основании скрининга более 1100 транскрипционных факторов, была идентифицирована группа транскрипционных факторов, которые в эмбриональном периоде экспрессируются β-клетками или их предшественниками [15]. В результате последующих экспериментов из этой группы были выделены три транскрипционных фактора (Ngn3, Mafa, Pdx1), достоверно влияющих на трансформацию клеток. Факторы, индуцирующие перепрограммирование, присутствуют в инфи­ци­рованных клетках лишь временно.

Факторы, стимулирующие регенерацию


Естественно, ученые пытаются определить и изучить вещества, которые можно использовать для стимуляции регенерации β-клеток. Одним из таких факторов является глюкагон-подобный пептид (ГПП-1). Основным источником ГПП-1 в организме являются интестинальные L-клетки, которые секретируют ГПП-1 как гормон кишечника. Стимуляторами секреции ГПП-1 являются основные нутриенты: углеводы, белки, жиры. Циркулирующий в крови ГПП-1 быстро разрушается ферментом дипептидилпептидазой-4. Изначально, в перспективе лечения СД, ученых интересовала способность ГПП-1 влиять на гликемию, путем стимуляции секреции инсулина и ингибирования секреции глюкагона. Затем выяснилось, что ГПП-1 стимулирует рост β-клеток, а недавно было установлено, что ГПП-1 ингибирует апоптоз β-клеток [16].


Первым апробированным в клинических исследованиях аналогом ГПП-1 стал эксенатид (торговое название «Баета», Eli Lilly), который был зарегистрирован как гипогликемический препарат для лечения СД2. Однако ученые планируют использовать его и для лечения СД1, чтобы вызвать регенерацию собственных β-клеток. Это будет возможно только в случае, если по прошествии нескольких лет заболевания сохраняется остаточная секреция инсулина. Также считается перспективным применение ГПП-1 при трансплантации β-клеток.


Другим многообещающим фактором регенерации β-клеток является гастрин. Еще в 1980 году были начаты исследования роли гастрина как ростового фактора в эмбриогенезе ПЖ. Гастрин – это гормон, который стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками желудка и способствует желудочному пищеварению. Но также установлено, что гастрин кратковременно экспрессируется в фетальных островках во время критического периода их развития из первично-дифференцированных островковых прекурсоров в фетальных панкреатических протоках. Можно было предположить, что гастрин играет важную роль в процессе неогенеза островковых клеток, и его можно использовать для регенерации β-клеток.


Первые исследования учеными были проведены на генетически модифицированных мышах, которые экспрессировали гастрин в больших количествах. Однако результат оказался отрицательным. Тогда исследователи предположили, что для регенерации β-клеток требуется два сигнала – два ростовых фактора, действующих совместно. В 1993 году Stedivhen J. Brand с коллегами опубликовал результаты исследования, проведенного на генетически модифицированных мышах, которые избыточно экспрессировали не только гастрин, но и трансформирующий ростовой фактор-α (ТРФ-α). Оказалось, что у этих мышей имеется увеличение массы островковых клеток по сравнению с генетически интактными мышами [17]. Со временем ТРФ-α был заменен структурно схожим эпидермальным ростовым фактором (ЭРФ). ЭРФ является сильным стимулятором пролиферации дуктальных клеток [18]. Кроме того, и ЭРФ, и ТРФ-α экспрессируются в панкреатических дуктальных и ацинарных клетках, а рецепторы к ЭРФ были найдены на ацинарных клетках и апикальной поверхности дуктальных клеток [19]. Оверэкспрессия ТРФ-α, ЭРФ и рецепторов ЭРФ была показана при неоплазии панкреатических протоков, доказывая их роль в стимуляции панкреатической пролиферации.


В 1999 году Stedivhen J. Brand запатентовал права на комбинацию гастрин/ЭРФ и организовал компанию Waratah Pharmaceuticals Cordivoration (в 2002 году объединена с Transition Theradiveutics, Inc.), которая занимается разработкой регенерационной терапии на основании гастрина и ЭРФ. Следует отметить, что это направление считается достаточно перспективным, о чем говорит предоставление эксклюзивных прав на технологию лечения фармацевтическому гиганту Novo Nordisk.


Комбинация гастрина с ЭРФ может применяться с целью создания достаточного трансплантационного материала для пересадки β-клеток больным СД. В настоящее время, чтобы получить достаточное количество β-клеток для одной трансплантации, необходимо 2–3 ПЖ. Культивирование β-клеток in vitro позволит получить достаточное их количество для трех пересадок. В 2005 году Rabinovitch A. с соавт. опубликовали результаты исследования влияния комбинации ЭРФ/гастрин на изолированные человеческие островковые клетки [20]. В работе использовались островковые клетки, применяемые в клинических трансплантациях β-клеток, полученные из трупной ПЖ. Человеческие островковые клетки были культивированы в течение четырех недель в среде без сыворотки (контроль) или в средах с ЭРФ, гастрином, гастрином и ЭРФ. Количество β-клеток в среде ЭРФ+гастрин увеличилось на 118%, в среде ЭРФ – на 81%, в среде с гастрином уменьшилось на 3% и в контрольной среде уменьшилось на 62%. Необходимо отметить, что после удаления ЭРФ и гастрина количество β-клеток, ранее культивированных в комбинированной среде ЭРФ+гастрин, увеличилось в течение последующих четырех недель на 232%. По мнению ученых, увеличение массы β-клеток связано с индукцией неогенеза β-клеток из клеток панкреатических экзокринных протоков.


Клинические исследования по регенерации β-клеток


Положительные результаты исследований in vivo на лабораторных животных и in vitro на β-клетках человека способствовали началу клинических исследований (табл. 1). Так, компания Transition Theradiveutics завершила две исследовательские фазы 2а клинических исследований у больных СД1 и СД2. Основной целью исследований была оценка безопасности, толерантности и эффективности ежедневного лечения комбинацией аналога гастрина (фирменое название ТТ-223) и аналога ЭРФ (эта комбинация носит фирменное название E1-I.N.T.™) в течение 28 дней. У больных СД2 эта терапия показала стабильное снижение показателей гликемии в течение шестимесячного периода наблюдения, уровень HbA1c снизился на 1,21%. При этом серьезных побочных эффектов зарегистрировано не было. Предварительные данные по результатам лечения больных СД1 показали снижение суточной дозы инсулина и хорошую безопасность даже при повышении дозы до максимума. Следующим шагом будет начало большого исследования (фаза 2). Далее Transition Theradiveutics планирует использовать сочетание ТТ-223 с ГПП-1 (фирменное название препарата GLP-1-I.N.T.™). Так, в марте 2009 г. компания анонсировала начало Ib фазы клинического исследования аналога гастрина в комбинации с новым аналогом ГПП-1 производства Eli Lilly (LY2428757) у больных СД2. Исследование рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, в которое будет включено около 140 пациентов. Transition Theradiveutics и Eli Lilly заключили соглашение о сотрудничестве, гарантирующее Lilly эксклюзивные права по всему миру на разработку и коммерческое использование терапии на основании ТТ-223.


Заключение


Регенеративная терапия при СД выглядит очень заманчиво, особенно это касается СД1, который сопровождается развитием абсолютного дефицита β-клеток. Это относится не только к использованию регенерации для создания материала для трансплантации. Регенеративная терапия у больных СД1 может использоваться для поддержания достаточного количества инсулин-секретирующих клеток. Учитывая, что СД1 – это хроническое аутоиммунное заболевание, особое значение может приобрести сочетание регенеративной терапии с иммунотерапией, например, с использованием моноклональных антител, т.к. в этом случае новые β-клетки будут защищены от повторной аутоагрессии.


Не стоит забывать, что механизмы, приводящие к регенерации, например ЭМП, потенциально связаны с механизмами неоплазии. Требуется проведение исследований по длительному наблюдению за новыми клетками, после проведения регенеративной терапии, для оценки ее безопасности.


Список потенциальных терапевтических препаратов будет расти и в итоге, возможно, будет разработан «идеальный» препарат, обладающий минимумом побочных эффектов, при использовании которого будет легко контролировать регенерацию («контролируемая регенерация»).

1. Bonner-Weir S., Baxter L.A., Schuppin G.T., Smith F.E. A second pathway for regeneration of the adult exocrine and endocrine pancreas: a possible recapitulation of embryonic development //Diabetes. — 1993. — v. 42. — P. 1715-1720.

2. Bonner-Weir S., Taneja M., Weir G.C., Tatarkiewicz K., Song K.H., Sharma A., O’Neil J.J. In vitro cultivation of human islets from expanded ductal tissue //Proc Natl Acad Sci USA. — 2000. — v. 97(14). — P. 7999-8004.

3. Seaberg R.M., Smukler S.R., Kieffer T.J., Enikolopov G., Asghar Z., Wheeler M.B., Korbutt G., van der Kooy D. Clonal identification of multipotent precursors from adult mouse pancreas that generate neural and pancreatic lineages //Nature biotechnology. — 2004. — v. 22(9). — P. 1115-24.

4. Atsushi S., Hiromitsu N., Hideki T. Prospective Isolation of Multipotent Pancreatic Progenitors Using Flow-Cytometric Cell Sorting //Diabetes. — 2004. — v. 53. — P. 2143-2152.

5. Dor Y., Brown J., Martinez O.I., Melton D.A. Adult pancreatic beta-cells are formed by self-duplication rather than //Nature. — v. 429(6987). — P. 200441-200446.

6. Montanya E. et al. Linear correlation between beta-cell mass and body weight throughout life in Lewis rats: role of beta cell hyperplasia and hypertrophy //Diabetes. — 2000. — v. 49. — P. 1341-1346.

7. Bonner-Weir S. et al. The pancreatic ductal epithelium serves as a potential pool of progenitor cells //Pediatr Diabetes. — 2004. — v. 5(Suppl 2). — P. 16-22.

8. Brockenbrough J.S., Weir G.C., Bonner-Weir S. Discordance of exocrine and endocrine growth after 90% pancreatectomy in rats //Diabetes. — 1988. — v. 37. — P. 232-236.

9. Tyrberg B. et al. Stimulated endocrine cell proliferation and differentiation in transplanted human pancreatic islets: effects of the ob gene and compensatory growth of the implantation organ //Diabetes. — 2001. — v. 50. — P. 301-307.

10. Эпителиально-мезенхимальный переход //Википедия — свободная энциклопедия. URL: ru.wikipedia.org/?oldid=12208218 ) (дата обра- щения: 26.11.2008).

11. Kulkarni R.N., Jhala U.S., Winnay J.N., Krajewski S., Montminy M., Kahn C. R. PDX-1 haploinsufficiency limits the compensatory islet hyperplasia that occurs in response to insulin resistance //J. Clin. Invest. — 2004. — v. 114. — P. 828-836.

12. Gershengorn M.C., Hardikar A.A., Wei C., Geras-Raaka E., Marcus-Samuels B., Raaka B.M. Epithelial-to-mesenchymal transition generates proliferative human islet precursor cells //Science. — 2004.-v. 306(5705). — P. 2261-2264.

13. Zhou Q., Brown J., Kanarek A., Rajagopal J., Melton D. In vivo reprogramming of adult pancreatic exocrine cells to β-cells //Nature. — 2008. — v. 455. — P. 627-632.

14. Gu G., Dubauskaite J., Melton D.A. Direct evidence for the pancreatic lineage: NGN31 cells are islet progenitors and are distinct from duct progenitors //Development. — 2002. — v. 129(10). — P.2447-2457.

15. Zhou Q., Law A.C., Rajagopal J. et al. A multipotent progenitor domain guides pancreatic organogenesis //Dev. Cell. — 2007. — v. 13(1). — P. 103-114.

16. Farilla L., Bulotta A., Hirshberg B., Li Calzi S., Khoury N., Noushmehr H., Bertolotto C., Di Mario U., Harlan D.M., Perfetti R. Glucagon-like Peptide 1 inhibits cell apoptosis and improves glucose responsiveness of freshly isolated human islets //Endocrinology. — 2003. — v. 144(12). — P. 5149-5158.

17. Wang T.C., Bonner-Weir S., Oates P.S., Chulak M., Simon B., Merlino G.T., Schmidt E.V., Brand S.J. Pancreatic gastrin stimulates islet differentiation of transforming growth factor alpha-induced ductular precursor cells //J. Clin. Invest. — 1993. — v. 92(3). — P. 1349-1356.

18. Verme T.B., Hootman S.R. Regulation of pancreatic duct epithelial growth in vitro //Am. J. Physiol. — 1990. — v. 258. — P. G833-G840.

19. Korc M., Chandrasekar B., Yamanaka Y., Freiss H., Buchler M., Beger H. Overexpression of the epidermal growth factor receptor in human pancreatic cancer is associated with concomitant increases in the levels of epidermal growth factor and transforming growth factor alpha //J. Clin. Invest. — 1992. — v. 90. — P. 1352-1360.

20. Suarez-Pinzon W.L., Lakey J.R.T., Brand S.J., Rabinovitch A. Combination Therapy with Epidermal Growth Factor and Gastrin Induces Neogenesis of Human Islet β-Cells from Pancreatic Duct Cells and an Increase in Functional -Cell Mass //The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. — 2005. — v. 90(6). — P. 3401-3409.

ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

 
 
История эндокринологии
Биографии российских эндокринологов
Биографии зарубежных эндокринологов
История медицинских открытий

 

 

История НМИЦ эндокринологии

Становление и развитие НМИЦ эндокринологии имеет более чем 90-летнию историю и претерпело ряд преобразований, которые в известной степени отражают основные этапы развития отечественной и мировой эндокринологии, как в области фундаментальных проектов, так и прикладных поисковых работ, а также клинической практики.

1922 г.

Исторической датой основания сегодняшнего НМИЦ эндокринологии является 1922 год, когда по инициативе основоположника отечественной эндокринологии, профессора Василия Дмитриевича Шервинского, был образован Институт органопрепаратов и органотерапии, который в 1925 г. был реорганизован в Государственный институт экспериментальной эндокринологии Наркомздрава РСФСР (ГИЭЭ). Первым директором Института стал В.Д. Шервинский. В ГИЭЭ были разработаны и внедрены в промышленное производство препараты: адреналин, антитиреоедин, оварикрин, мамокрин, орхикрин, панкреатин, паратиреоктин, пантокрин; разработана оригинальная технология производства инсулина.

1924 г.

16 октября 1924 года на базе Института было основано Российское научное общество эндокринологов. В этом же году под редакцией В.Д. Шервинского вышел первый номер журнала «Вестник эндокринологии». В 1933 г. в клиническом отделе ГИЭЭ, по инициативе проф. Н.А. Шерешевского, начинают функционировать курсы подготовки врачей (терапевтов) по эндокринологии.

1934 г.

В 1934 году директором Института назначается профессор Николай Адольфович Шерешевский. К 1940 г., когда ГИЭЭ Наркомздрава РСФСР был передан в систему Наркомздрава СССР и получил название Всесоюзного Института экспериментальной эндокринологии, в нем были развернуты крупные отделы и лаборатории: морфологии, биохимии, фармакологии и биологического контроля эндокринных препаратов, патологической физиологии, организован клинический отдел с поликлиническим отделением. Великая Отечественная война почти полностью приостановила работу ВИЭЭ. В здании Института был развернут военный госпиталь.

1952 г.

В 1952 году директором ВИЭЭ назначается профессор Екатерина Алексеевна Васюкова. На базе института создается проблемная комиссия Союзного значения «Физиология и патология эндокринной системы» (председатель — проф. Е.А. Васюкова), а сам институт получает статус головного учреждения по этой проблеме.

1960 г.

В 1960 году закончилось строительство нового клинического корпуса, были осуществлены важнейшие структурные преобразования, одним из наиболее важных стало увеличение количества койко-мест. Перед Институтом были поставлены новые задачи: кардинальная модернизация его экспериментальной базы, установление более тесных связей между экспериментальными и клиническими исследованиями, совершенствование планирования и координации научных исследований в стране, развитие эндокринологической службы и повышение доступности и качества специализированной эндокринологической помощи. Институт получил новое название — Институт экспериментальной эндокринологии и химии гормонов и вошел в структуру Академии Медицинских наук (ИЭЭиХГ АМН СССР). Экспериментальные подразделения ИЭЭиХГ АМН СССР разместились в специальном корпусе, построенном в 1970 г. Вновь были созданы крупные лаборатории: биохимии белковых гормонов, химии белковых гормонов, химии стероидных гормонов, биохимии стероидных гормонов, научно — инженерная лаборатория, лаборатория биологической стандартизации гормонов, лаборатория физиологии эндокринной системы. Укреплены лаборатории морфологии и патофизиологии.

1976 г.

В 1976 году на базе ИЭЭ и ХГ АМН СССР формируется Научный совет по эндокринологии АМН СССР (председатель — академик АМН СССР Н.А. Юдаев), в состав которого вошли виднейшие ученые — эндокринологии бывшего СССР, которые определяли стратегию развития фундаментальной и клинической эндокринологии, осуществляли планирование и координацию научных исследований в СССР. В 1983 г., после смерти Н.А. Юдаева, Институт возглавил академик РАМН Юрий Александрович Панков. В разные годы функционирования Института в нем велась систематическая работа по воспитанию научных кадров и врачей — эндокринологов, подготовлены были заслуженные деятели науки Г.П. Сахаров, С.М. Лейтес, Б.В. Алешин, В.И. Скворцов, профессора А.В. Румянцев, К.Д. Серегин, О.А. Степпун, Л.И. Карлик, Я.М. Кабак, Е.И. Тараканов, И.А. Эскин, Д.Д. Соколов, А.П. Преображенский, И.В. Голубева, В.Р. Клячко, В.Б. Розен, Е.З. Гинчерман, К.Н. Казеев, Е.А. Колли, Е.А. Васюкова, М.А. Жуковский, И.Б. Хавин и др.

1988 г.

В 1988 году на базе ИЭЭ и ХГ АМН СССР был организован Всесоюзный эндокринологический научный центр АМН СССР (с 1992 г. — Эндокринологический научный центр РАМН). Директором Центра на конкурсной основе был избран профессор Иван Иванович Дедов. Начался качественно новый этап развития НМИЦ эндокринологии: в его структуре были впервые образованы несколько специализированных институтов во главе с высококвалифицированными специалистами по основным направлениям эндокринологии: Институт диабета, Институт клинической эндокринологии, Институт экспериментальной эндокринологии, а в дальнейшем и Институт детской эндокринологии. В них разрабатываются приоритетные научные направления в области сахарного диабета, патологии гипоталамо — гипофизарной системы, щитовидной железы, нарушений репродуктивной системы, ожирения, детской эндокринологии и другие. В Центре впервые создана и усиленно применяется эффективная в медико-социальном плане форма обучения и лечения больных — дневные стационары и школы обучения больных сахарным диабетом, ожирением. По инициативе НМИЦ эндокринологии во многих регионах России образованы школы по обучению больных диабетом.

1989 г.

С 1989 года НМИЦ эндокринологии работает в творческом альянсе с кафедрой эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова. В 2004 г. сотрудниками НМИЦ эндокринологии организована кафедра детской эндокринологии с курсами эндокринологии и диабетологии факультета послевузовского профессионального образования педиатров ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова.

1991 г.

24 октября 1991 года была создана Российская ассоциация эндокринологов (с 1999 г. — общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов»), Президентом которой является академик РАН И.И. Дедов. В рамках Ассоциации созданы и функционируют секции по наиболее актуальным проблемам эндокринологии — сахарному диабету, тиреодологии, нейроэндокринологии, хирургической эндокринологии, нейрохирургии, детской эндокринологии, репродуктивной эндокринологии, эндокринной гинекологии, андрологии, остеопорозу. Актуальность проблемы сахарного диабета в России признана на государственном уровне. 8 мая 1996 г. издан Указ Президента Российской Федерации «О мерах государственной поддержки лиц, больных сахарным диабетом», во исполнение которого Правительством РФ принята Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Главной целью Программы является радикальное улучшение качества жизни больных диабетом. Эти важнейшие государственные акты были приняты по инициативе и при непосредственном участии руководителя и сотрудников Эндокринологического научного центра.

1998 г.

В июле 1998 года в Москве состоялся Первый Всероссийский диабетологический конгресс, в котором приняли участие около 500 эндокринологов из различных регионов России. Организаторами данного масштабного мероприятия выступили Министерство здравоохранения РФ, Российская академия медицинских наук и ОО организация «Российская ассоциация эндокринологов». Научная программа Первого конгресса включала семь научных заседаний, включающие 48 докладов, посвященные посвящены генетике и иммунологии инсулинзависимого сахарного диабета и его осложнений; клиническим, эпидемиологическим и экологическим аспектам заболевания; актуальным проблемам инсулиннезависимого диабета, его поздним осложнениям и обучению больных. Состояние и перспективы диабетологической службы России были рассмотрены в докладе директора Эндокринологического научного центра, академика РАН И.И. Дедова. За почти два десятилетия Всероссийский диабетологический конгресс стал престижным медицинским форумом, вносящим значительный вклад в развитие современной диабетологии.

2005 г.

В июне 2005 года в Москве состоялся Первый Международный симпозиум «Диабетическая стопа», среди организаторов которого были РАМН и ГУ «Эндокринологический научный центр» РАМН. В Симпозиуме приняли участие ведущие зарубежные и отечественные специалисты: эндокринологи, хирурги, ортопеды, неврологи, технологи ортопедической обуви. В рамках Симпозиума прошла пресс-конференция в связи с Международным Днем Диабета 2005 года, посвященным Диабетической стопе. Основной целью Cимпозиума являлось освещение важнейших проблем патогенеза, диагностики, лечения и профилактики синдрома диабетической стопы.

2009 г.

В мае 2009 года в Москве состоялся Всероссийский конгресс «Диабет и почки», организаторами которого выступили Министерство здравоохранения РФ, ОО «Российская ассоциация эндокринологов» и ФГУ «Эндокринологический научный центр». Идея организации подобного узкоспециализированного междисциплинарного конгресса была продиктована актуальностью проблемы диабетической нефропатии, как одного из наиболее тяжёлых осложнений СД. В Конгрессе приняли участие около 700 диабетологов, эндокринологов, кардиологов и нефрологов. В рамках Конгресса с докладами выступили иностранные специалисты. Пленарные лекции, посвящённые новым технологиям в диагностике и лечении патологии почек при сахарном диабете, а также диагностике и методам лечения вторичного гиперпаратиреоза, были прочитаны академиком РАН И.И. Дедовым и проф. Л.Я. Рожинской. По итогам Конгресса было предложено в дальнейшем чередовать Всероссийские диабетологические конгрессы общего профиля и конгрессы, посвященные отдельным наиболее актуальным осложнениям СД.

2013 г.

В мае 2013 года в Москве в Российской академии наук состоялся Всероссийский диабетологический конгресс «Сахарный диабет в XXI веке-время объединения усилий». В работе Конгресса приняли участие более 1300 эндокринологов и врачей других специальностей из 220 городов России, всех государств СНГ, а также США, Канады и стран Европы: Великобритании, Франции, Германии, Швейцарии, Италии, Бельгии и Эстонии. На открытии Конгресса председатель оргкомитета, академик И.И. Дедов подчеркнул, что актуальность тематики мероприятия обусловлена тем, что среди всех социально-значимых заболеваний СД давно перестал быть узкой проблемой медицины. Создание специализированной медицинской помощи в России и внедрение новейших технологий лечения позволило снизить показатели инвалидности и смертности от острых осложнений СД, а также достичь увеличения средней продолжительности жизни больных СД и повысить ее качество. В рамках Конгресса прошла акция Российской диабетической ассоциации «Вместе против диабета!»; первый интерактивный обучающий семинар для специалистов, пациентов и СМИ «День борьбы с ожирением в России»; круглый стол «Неотложные состояния у детей при СД 1 типа». Традиционно в рамках Конгресса проведена постерная сессия и «Конкурс работ молодых ученых». По инициативе Российской ассоциации эндокринологов «День борьбы с ожирением», начиная с 2013 года, будет ежегодно проводиться в России. Насыщенная многогранная научная программа Конгресса включала 40 научных заседаний, на которых было заслушано около 200 докладов. Возможность наглядно ознакомиться с достижениями в области разработки новых лекарственных средств и изделий медицинского назначения, получить объективную информацию о производимых лекарственных препаратах, приобрести специализированные издания и завязать деловые контакты, предоставила Выставка Конгресса, в которой приняли участие более 30 отечественных и зарубежных компаний. Благодаря организованной интернет-трансляции, ключевые симпозиумы транслировались в режиме on line, что позволило максимально расширить аудиторию участников. Подвел итоги Конгресса академик РАН И.И. Дедов, подчеркнув, что инновации, сотрудничество, опыт — основа современной диабетологии и эндокринологии.

2015 г.

В феврале 2015 года в Москве в Российской академии наук прошел Первый в России научно-практический форум по Онкоэндокринологии под эгидой Министерства здравоохранения Российской Федерации, ОО «Российской ассоциации эндокринологов», ФГБУ «Эндокринологического научного центра» Минздрава России. Форум был посвящен обсуждению современных молекулярно-биологических и генетических технологий в онкоэндокринологии, проблем диагностики и лечения высокодифференцированного и медуллярного рака щитовидной железы, адренокортикального рака и синдрома Кушинга (гиперкортицизма), опухолей околощитовидных желез и гиперпаратиреоза. На Форуме были представлены лекции и научные доклады ведущих отечественных и зарубежных экспертов по ключевым вопросам онкоэндокринологии.

В 2015 г. в Эндокринологическом научном центре начал функционировать Отдел радионуклидной диагностики и терапии (ядерная медицина). В проектировке и оснащении Отдела использовались передовые технологические достижения ядерной медицины. Сейчас радионуклидная терапия в НМИЦ эндокринологии выполняется на уровне мировых стандартов с применением самого современного оборудования.

2016 г.

2016 год ознаменовался открытием в НМИЦ эндокринологии Института персонализированной эндокринологии, базирующемся на тесной интеграции давно сложившихся Институтов: диабета, клинической эндокринологии, детской эндокринологии, репродуктивной медицины и объединивших в себе как исследователей, так и клиницистов для внедрения важнейших инновационных методов профилактики и лечения эндокринных заболеваний. В июле НМИЦ эндокринологии, совместно с Российской академией наук, провели Первый Российско-Французского Форум «Общественное здоровье и инновации в здравоохранении» — масштабное мероприятие международного значения, повестка которого включала обсуждение ключевых вопросов Российско-Французских отношений в области здравоохранения. Основными темами Форума являлись: перспективы совместных научно-исследовательских разработок в области медицины и биологии, сахарный диабет как глобальная мировая проблема, сотрудничество двух государств в области онкологии, а также инновационные методы дистанционного обучения специалистов и системы подготовки медицинских кадров. Одной из первостепенных задач Форума являлось привлечение внимания общественности к растущей заболеваемости сахарным диабетом 2 типа.

Итогом Форума стало подписание соглашения между Российской академией наук и Национальной медицинской академией Франции, в которой были закреплены направления сотрудничества России и Франции в сфере здравоохранения.

 

В 2016 году в структуре НМИЦ эндокринологии организован Институт Персонализированной Эндокринологии, объединяющий как исследователей, так и клиницистов для внедрения важнейших инновационных методов профилактики и лечения эндокринных заболеваний.

 

Эндокринологический научный центр готовится к открытию нового клинического подразделения — Перинатального центра, ключевым направлением которого запланировано обеспечение безопасного материнства и рождения здоровых детей у женщин с различными эндокринопатиями. Перинатальный центр — ключевое звено, замыкающее весь спектр непрерывной и преемственной помощи больным эндокринологического профиля.

Важнейшее событие в организации работы Центра – открытие в 2016 году Института Высшего и дополнительного профессионального образования, цель работы которого — повышение качества подготовки специалистов по направлениям «эндокринология», «детская эндокринология» и «диетология» — функционируют профильные кафедры. Сегодня здесь оказываются все виды дополнительного профессионального образования (ординатура, аспирантура, профессиональная переподготовка, повышение квалификации).

Более 90 лет Эндокринологический научный центр остается на передовых рубежах российской науки, где сосредоточены новейшие технологии, как в области фундаментальных проектов, так и прикладных поисковых работ, а также практической медицины. Клиническая база НМИЦ эндокринологии — уникальная, не имеющая аналогов в мире инфраструктура, позволяющая оказывать лечебную помощь больным практически со всеми эндокринными заболеваниями, в том числе редчайшими.

Особое внимание в Центре уделяется проблеме сахарного диабета. Изучаются вопросы профилактики диабета и его осложнений, которые в нашей стране ранее практически не разрабатывались. Организованы отделения, занимающиеся лечением поздних осложнений сахарного диабета — нефропатии, нейропатии, ретинопатии, диабетической стопы, макроангинопатий.

На базе НМИЦ эндокринологии организован Федеральный центр диабетологической службы Российской Федерации. Впервые в Центре начата работа по созданию Государственного регистра больных диабетом, которая позволяет контролировать и прогнозировать развитие диабета в России. Эти задачи выполняет отделение эпидемиологии и Государственного регистра сахарного диабета.

В центре организована лаборатория генетики, в задачи которой входит выявление молекулярно-генетических дефектов, приводящих к развитию различных эндокринопатий. Возможно определение индивидуального риска заболеть сахарным диабетом 1 типа, особенно в группах повышенного риска, например, в семьях, в которых один из родителей или ребенок больны диабетом. Это позволяет на качественно новой основе планировать семью, реально определять риск развития сахарного диабета в различных этнических группах России и, следовательно, планировать финансовые затраты на медико-социальную реабилитацию конкретного этноса. Молекулярно-генетические исследования также открывают перспективу прогноза развития поздних осложнений сахарного диабета.

К числу приоритетных направлений научно — исследовательской деятельности НМИЦ эндокринологии относится проблема гипоталамо-гипофизарных болезней, включая опухоли гипофиза. Для борьбы с этой сложной патологией в Центре организован научно-практический комплекс, включающий лабораторию биохимической эндокринологии и гормонального анализа, отделение лучевой диагностики и терапии с МР-томографией, отделение нейроэндокринологии, нейрохирургическое отделение, оснащенные современным высокотехнологичным оборудованием.

В НМИЦ эндокринологии на основе современной технологии организована ранняя диагностика, лечение и профилактика остеопороза у лиц различного возраста; постоянно действует семинар по остеопорозу для врачей разных специальностей.

В хирургическом отделении проводятся операции больных по поводу таких тяжелых заболеваний, как феохромоцитома, альдостерома, кортикостирома, инсулинома; осуществляется удаление микроаденом гипофиза с помощью трансназального транссфеноидального доступа; проводятся уникальные операции по коррекции пола и заболеваниям репродуктивной системы и патологии щитовидной железы.

В Центре активно разрабатываются вопросы йоддефицитных заболеваний — этой актуальнейшей медико — социальной проблемы, поскольку практически вся территория России эндемична по зобу. Для борьбы с этой патологией на базе НМИЦ эндокринологии организован специальный Центр по йододефицитным состояниям Минздрава Российской Федерации; создана программа по профилактике эндемического зоба. Учитывая важность проблемы, Правительством Российской Федерации издано Постановление «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода».

К числу приоритетов НМИЦ эндокринологии относится проблема эндокринопатий у детей. В этой связи качественно новое направление получила деятельность Института детской эндокринологии. С помощью молекулярно-генетических методов изучаются вопросы ранней диагностики и лечения опухолей гипоталамо-гипофизарной системы, врожденных форм соматотропной недостаточности, нарушений полового развития, тиреоидной патологии. Ежегодно получают консультативно-диагностическую и лечебную помощь тысячи больных из всех регионов России. Созданы регистры детей с соматотропной недостаточностью, гипотиреозом, врожденной дисфункцией коры надпочечников.

С целью изучения проблем нарушения половых функций у мужчин и женщин создан Институт репродуктивной эндокринологии, в котором работают урологи-андрологи, гинекологи-эндокринологи и специалисты по вспомогательным репродуктивным технологиям.

В консультативно-диагностическом отделении ежегодно получают высококвалифицированную помощь больные с различными эндокринными заболеваниями.

ФГБУ НМИЦ эндокринологии является не только лечебно-диагностическим и научным центром, но и «alma mater» для молодых врачей-эндокринологов. Ежегодно десятки перспективных молодых специалистов получают сертификат эндокринолога, пройдя обучение в ординатуре и поступают в аспирантуру нашего центра. 

Для врачей со стажем функционирует лицензированный Учебно-методический центр по повышению квалификации и профессиональной переподготовке с выдачей дипломов государственного образца по эндокринологии, диабетологии и детской эндокринологии. На рабочих местах ежегодно проходят подготовку свыше 200 врачей-эндокринологов, врачей смежных специальностей, научных работников. Активно используются дистанционные технологии в образовании, проводятся телеконференции и выездные обучающие семинары во всех регионах России

ФГБУ НМИЦ эндокринологии издает научно-практические журналы «Проблемы эндокринологии», «Сахарный диабет», «Остеопороз и остеопатии», «Ожирение и метаболизм», «Вестник репродуктивного здоровья», «Клиническая и экспериментальная тиреоидология», «Эндокринная хирургия», реферативный сборник «Клиническая эндокринология». За последние 10 лет сотрудниками Центра опубликовано свыше 1500 научных работ, издано более 50 монографий, учебников, руководств, атласов; свыше 200 методических рекомендаций и пособий для врачей по актуальным проблемам клинической эндокринологии.

В НМИЦ эндокринологии активно функционирует Ученый совет, в состав которого входят ведущие ученые Центра. На его заседаниях рассматриваются приоритетные направления научной и научно — практической деятельности, вопросы организации и координации научных проектов, а также другие вопросы научно — практической, лечебной, кадровой и организационной деятельности.

Эндокринологический научный центр сотрудничает с ведущими международными учреждениями по всем аспектам сахарного диабета, нейроэндокринологии, детской эндокринологии, йоддефицитных состояний и др. На базе Центра функционирует Сотрудничающий центр ВОЗ по сахарному диабету.

Планируется создание мощного эндокринологического холдинга во главе с НМИЦ эндокринологии, что позволит радикально изменить ситуацию в стране по заболеваемости и смертности от социально значимых заболеваний и в целом улучшить демографическую ситуацию в России.

2017 г.

В 2017 году ФГБУ «Эндокринологический на­учный центр» Минздрава России получил почётный статус Национального центра и вошёл в ряд 20 уникальных медицинских исследова­тельских (научно-практических) центров России. Сегодня основные задачи Национального центра эндокринологии — организация оказания медицинской помощи по профилю «эндокринология», взаимодействие с Министерством здравоохранения России по вопросам лекарственного обеспечения и регулирования обращения медицинских изделий, разработка мер по стратегическому развитию здравоохранения по профилю «эндокринология», подготовка медицинских кадров, анализ и оценка качества научно-практических исследований и разработок в РФ.

В 2017 году в Эндокринологическом научном центре открылся Институт репродуктивной медицины. В Центре накоплен эксклюзивный опыт работы в лечении (в том числе оперативном) самых тяжёлых сочетанных гинекологических и эндокринных заболеваний, созданы все необходимые условия для проведения диагностики и лечения бесплодия с применением новейших достижений. Сегодня специалисты Института выполняют весь комплекс обследований женского и мужского репродуктивного здоровья, амбулаторного и стационарного лечения. С 2016 года проводятся ежегодная Всероссийская конференция с международным участием «Репродуктивное здоровье женщин и мужчин».

В 2017 году в Институте высшего и дополнительного профессионального образования, который был образован в структуре Центра в сентябре 2016 года, выделена кафедра диабетологии и диетологии под руководством академика РАН Марины Владимировны Шестаковой. Кафедры Института проводят активную работу по созданию и внедрению инновационных подходов в медицинском образовании и осуществляют все виды дополнительного профессионального образования.

В этом же году в Центре создается новое межинститутское подразделение — группа Телемедицинских услуг. Возможности телемедицины позволяют врачам из разных городов и стран взаимодействовать в режиме реального времени. Это консультативная помощь при тяжёлых операциях, консилиум специалистов, запрос экспертного мнения. Сегодня основная задача рабочей группы – обеспечение консультативную помощи по эндокринологии и детской эндокринологии в режиме врач-врач. По защищённому каналу связи врачи ЭНЦ консультируют региональных коллег по поводу тяжелых клинических ситуаций.

В 2017 году прошел III Всероссийский эндокринологический конгресс с международным участием «Инновационные технологии в эндокринологии», собравший за 4 дня своей работы более 3500 специалистов здравоохранения.

2018 г.

В 2018 году Президент Российской Федерации Владимир Владимирович Путин вручил директору Центра Государственную премию 2017 г. Разработанные академиком Иваном Ивановичем Дедовым и коллективом Центра методы пер­сонализированной диагностики и лечения позволили на десятки лет увеличить продолжи­тельность активной жизни пациентов. Благо­даря таким результатам Россия вошла в число стран-лидеров по борьбе с сахарным диабетом.

В этом же году и.о. директора Центра назначена академик РАН Марина Владимировна Шестакова, Иван Иванович Дедов – президент Центра.

В целях совершенствования медицинской помощи онкологическим пациентам и научно-исследовательской деятельности по новообразованиям эндокринных органов/систем и гормонально-зависимых опухолей в структуре Центра создается Институт онкоэндокринологии. Институт располагает стационаром с «активными» койками с «закрытым» режимом пребывания, блоком специализированных помещений для обеспечения требуемого уровня радиационной безопасности. Врачи Института активно оказывают консультативную, диагностическую помощь пациентам в режиме стационара и амбулаторно. 

В 2018 году специалисты ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России при поддержке ОО «Российская ассоциация эндокринологов» провели 60 мероприятий, крупнейшим из которых стали VIII (XXV) Всероссийского диабетологический конгресс с международным участием «Сахарный диабет-пандемия XXI» и III Всероссийская конференция с международным участием «Репродуктивное здоровье у женщин и мужчин», с общей численностью участников более 4500 человек.

Сахарная зависимость

«Сахар — белая смерть»- высказывание, набившее оскомину частотой цитирования. Разберемся — есть ли истина в этих словах. Сахар — один из самых противоречивых веществ. В нем теснейшим образом переплелись безусловная польза и неоспоримый вред. Сахар — источник жизненной силы, емкий энергетический субстрат и ласковый убийца, медленно и незаметно вызывающий зависимость и формирование смертельных заболеваний. При полном отсутствии поступления сахара (углеводов) наступит смерть от гипогликемии, при избыточном и продолжительном употреблении сахара формируются заболевания, являющиеся основной причиной смертности населения развитых стран (инсульт, ишемическая болезнь сердца, злокачественные новообразования).

Говоря о сахаре и сахарной зависимости, мы имеем в виду зависимость от углевода высокой степени очистки (рафинирования), по сути, являющимся не продуктом питания, а химическим веществом. Белый сахар, в том виде, в котором он знаком каждому из нас, является продуктом современных технологий и не встречается в природе. Многие тысячелетия потребность людей в сладком удовлетворялась природными источниками углеводов — фруктами, ягодами, в очень редких случаях — медом. Около 2500 лет назад в Индии научились получать сахар из высушенного сока сахарного тростника. Трудоемкость процесса получения сахара столетиями ограничивала объемы его производства и держала стоимость на очень высокой планке. Сахар был малодоступен не только малоимущим, но и состоятельным слоям населения. Употребление его в качестве продукта питания было крайне редким, чаще сахар использовался как лекарство или драгоценное, статусное лакомство. Такая ситуация сохранялась с незначительными изменениями вплоть до конца девятнадцатого века, когда благодаря достижениям технической революции производство сахара резко удешевилось и одновременно, наряду с сахарным тростником, активно стала использоваться более неприхотливая и дешевая сахарная свекла. В результате, за последние сто пятьдесят лет, в среднем, потребление сахара на душу населения возросло с 1,2 кг до 18 кг. в год. Если же рассматривать страны — лидеры по производству очищенного сахара, ситуация окажется еще печальнее. Так, в США с 1900 по 1970 год потребление сахара возросло с 2,5 кг до 52 кг на человека в год. В среднем жители развитых стран потребляют минимум 130 г сахара ежедневно, что в несколько раз превышает рекомендованную норму.

Рассмотрим плюсы и минусы, положительные и отрицательные стороны употребления сахара.

Минусы употребления сахара

  • Сахар не имеет иной биологической и питательной ценности, кроме энергетической.

  • Энергетическая ценность сахара весьма высока (409 ккал/100г. продукта) при отсутствии витаминов, минеральных веществ.

  • Употребление сахара в количествах, превышающих физиологическую норму, провоцирует увеличение жировых отложений и формирование избыточной массы тела.

  • Сахар имеет максимально высокий гликемический индекс (показатель влияния употребления тех или иных продуктов питания на уровень сахара в крови). Регулярное употребление очищенного сахара поддерживает постоянно высокий уровень инсулина в крови, вызывает развитие сахарного диабета.

  • Избыточное употребление сахара – основная, зачастую единственная, причина развития атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, развития аллергических реакций и нарушения работы иммунной системы.

  • При употреблении чистого, рафинированного сахара быстро возникает субъективное ощущение прилива энергии, которое в скором времени сменяется выраженной усталостью, вялостью, апатией.

Плюсы сахара:

  • Употребление сахара приносит ощущение счастья, через каскад биохимических реакций, стимулируя выделение серотонина.

  • Улучшает органолептические качества многих продуктов и блюд.

  • Сахар является уникальным источником быстрой и дешевой энергии для организма, особенно актуальным в условиях тяжелых физических и умственных нагрузок.

Все знают, что сахар — это углевод, компонент, наряду с белками и жирами составляющий триаду жизненно важных питательных веществ, ежедневное сбалансированное употребление которых в пищу обеспечивает протекание всех процессов жизнедеятельности организма. Некоторые видят противоречие в утверждении о вреде сахара. Как может приносить вред то, без чего невозможна жизнь? На самом деле противоречия нет, все дело в степени очистки и в количестве потребляемого сахара.

Никогда в истории человечества рафинированный сахар не был столь доступен, дешев и распространён. Он присутствует в качестве добавки практически во всех продуктах питания.

Как возникает сахарная зависимость?

В природе нет ядовитых, или потенциально вредных для здоровья продуктов (плодов, кореньев, и т.д.), обладающих сладким вкусом. Сладость как бы сигнализирует о том, что данный плод спел и может быть употреблен в пищу. Первый вкус, ощущаемый детенышем млекопитающего — сладкий, это вкус материнского молока, содержащего значительное количество углеводов. Эволюционно ощущение сладости ассоциируется с безопасностью, пользой, защищенностью. Возможно, именно этим и обусловлена наша любовь к сладкому вкусу.

Однако, в природе не существует рафинированного, очищенного сахара, углеводы в плодах всегда находятся в комплексе с балластными веществами (клетчаткой) и другими пищевыми веществами (белками, жирами, витаминами и минералами), и, конечно, в значительно меньших количествах, нежели в промышленно изготовленных сладостях.

Очищенный сахар очень легко и быстро вызывает привыкание. Это наглядно демонстрируют снимки головного мозга, полученные методом функциональной магнитно — резонансной томографии, на которых видно, что после употребления сладкой пищи активизируются те же участки мозга, что и после употребления наркотических веществ и алкоголя. Воздействуя на вкусовые рецепторы языка, отвечающие за восприятие сладкого вкуса, сахар стимулирует в головном мозге активную выработку допамина, так называемого «гормона счастья», аналогично действуют наркотики и алкоголь. Через непродолжительное время головной мозг «отказывается» вырабатывать допамин самостоятельно, в достаточном количестве, требуя гиперстимуляции, что субъективно сопровождается ощущением упадка сил, усталости. При попытке резкого, одномоментного отказа от сладкого возникает ситуация допаминового голодания, аналогичная «ломке» у наркоманов. Головной мозг требует стимуляции, и человек с сахарной зависимостью компульсивно (неконтролируемо) съедает все новые и новые порции сладкого, что бы вернуть себе привычный уровень допамина, несущий ощущение покоя и удовольствия.

Складывается парадоксальная ситуация: общеизвестен вред употребления наркотиков, алкоголя и никотин содержащей продукции; опасность формирования зависимости от этих веществ активно освещается в СМИ. Информации же об опасностях, которые влечет употребление очищенного сахара значительно меньше. Продолжение темы 03.04.2016; рассмотрим механизм формирования инсулиновой зависимости, осветим текущую ситуацию с содержанием добавленного рафинированного сахара в промышленно производимых продуктах питания.

MSD.ru | О компании

Название

Международная инновационная биофармацевтическая компания MSD, известная как Merck & Co. в США и Канаде, входит в пятерку крупнейших фармкомпаний в мире.

Акции компании обращаются на Нью-Йоркской фондовой бирже под символом MRK.

В России компания представлена ООО «МСД Фармасьютикалс».

Сотрудники 69 000 человек в мире, 800 в России.
Штаб-квартира

Кенилворт, штат Нью-Джерси, США. Операционная деятельность в 140 странах.

Направления деятельности

  • Лекарственные препараты, включая биологические препараты и вакцины
  • Ветеринарные препараты

Объем продаж в 2018 г.

42,3 млрд долл. США.

Расходы на исследования и разработки в 2018 г.

  • 9,8 млрд долл. США.
  • 34 программы клинических исследований поздних стадий (2 и 3 фаза). Основные направления: биологические препараты (злокачественные новообразования различных локализаций, хронический кашель), малые молекулы (ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания, инфекции, вызванные антибиотикорезистентными бактериями), вакцины (вакцина против Эболы, вакцина против herpes zoster, конъюгированная пневмококковая вакцина).

Продукция

MSD создает, разрабатывает, производит и реализует инновационные рецептурные лекарственные препараты, включая биологические препараты и вакцины. Основные терапевтические направления: злокачественные новообразования, заболевания, предотвращаемые вакцинацией, болезни эндокринной системы (сахарный диабет), инфекционные болезни, включая ВИЧ, гепатит C и внутрибольничные инфекции, болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, болезни органов пищеварения, болезни системы кровообращения, болезни органов дыхания.

Препараты в разработке

MSD обладает обширным портфелем препаратов-кандидатов на всех стадиях клинической разработки.

Основные направления исследований: препараты для лечения онкологических заболеваний, сахарного диабета, гепатита C, инфекций, вызванных антибиотикорезистентными бактериями, болезни Альцгеймера.

Руководство

— Кеннет К. Фрейзер, председатель совета директоров, президент и главный исполнительный директор

— Нико фон Хёке, президент региона «Восточная Европа, Ближний Восток и Африка» (EEMEA) компании MSD

— Марван Акар, генеральный директор ООО «МСД Фармасьютикалс», управляющий директор MSD в России, Беларуси и Казахстане

Артропатия — лечение, симптомы, причины, диагностика

Артропатия это общий термин, который применяется для обозначения поражений суставов дистрофической природы различного генеза (нарушения иннервации, эндокринные заболевания или метаболические нарушения или онкологические процессы, различные инфекции). При невропатической артропатии изменения в суставах возникают вследствие нарушений чувствительности рецепторов, которые могут повреждаться при таких заболеваниях, как сахарный диабет, инфекции, анемия, спина бифида или при таком заболевании, как амилоидоз. При метаболической артропатии, например, подагре или пирофосфатной артропатии, происходит накопление кристаллов в суставах и развитие дистрофических процессов. Артропатия нередко обусловлена травмами суставов, нестабильностью суставов или дегенеративными изменениями в суставах.

Из дегенеративных заболеваний суставов наиболее распространен остеоартроз, при котором происходит постепенная дегенерации структур сустава – сначала изменения происходят в хрящевой ткани, с постепенным истончением, а затем образованием костных разрастаний, вследствие нарушения фрикционных свойств суставного хряща. Кроме того, при наличии нестабильности возможен отрыв кусочков хряща с образованием суставной мыши, что приводит к крепитации или эпизодам блокировки сустава. Артропатия может развиваться также в результате воспалительных заболеваний суставов, таких как ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева или аутоиммунных заболеваний (неспецифический язвенный колит болезнь Крона системная красная волчанка или полимиалгия. Артропатия может быть также связана с реактивным артритом, вследствие инфекций причиной, которой могут быть операции, инъекции, укусы насекомых или животных, абсцессы, остеомиелит, сепсис.

Наиболее подвержены риску развития артропатии пациенты с наличием таких заболеваний, как сахарный диабет или дегенеративные заболеваний суставов. Заболеваемость артропатиями не имеет точных статистических данных, так как появление артропатии вторично по отношению к основному заболеванию.

Симптомы

Основным симптомом артропатии являются боли в суставе или околосуставной области. Боли могут быть как в одном суставе, так и нескольких в зависимости от заболевания, которое послужило причиной артропатии. Кроме болевого синдрома возможно появление отечности и припухлости в области сустава, в результате воспалительной реакции. Болевой синдром может усиливаться при нагрузках или спровоцирован обострением основного заболевания или нарушением диеты как, например, при подагре или псевдоподагре. Кроме того, при некоторых формах артропатии возможно нарушение функции сустава, нестабильность сустава (посттравматическая артропатия или невропатическая артропатия). Все симптомы при артропатии неспецифичны и аналогичны тем, что возникают при других заболеваниях суставов.

Диагностика

В первую очередь, для диагностики артропатии имеет большое значение история заболевания. Наличие травмы в анамнезе, характер и время появление болей. Наличие у пациента сопутствующих соматических заболеваний (сахарный диабет, подагра или ревматоидный артрит). Кроме того, необходима информация о наличии инфекций, оперативных вмешательств, наличие общих симптомов интоксикации (лихорадка, потеря веса, общая слабость). Физикальное обследование позволяет определить наличие локальной болезненности в области сустава, припухлости или отечности, определить возможную амплитуду движений в суставе, наличие крепитации. Кроме того, возможно проведение функциональных тестов для определения возможной нестабильности.

Лабораторные исследования. Анализы крови могут диагностировать наличие воспалительного процесса как, например увеличение СОЭ, С – реактивного белка, изменения в лейкоцитарной формуле, изменения в уровне гемоглобина или количества эритроцитов. Анализы биохимические позволяют определить наличие метаболических нарушений (например, сахарный диабет или подагра). Иммуноферментные анализы позволяют определить наличие специфических антител к инфекциям или к собственным тканям. Возможно также лабораторное исследование пунктата синовиальной жидкости.

Рентгенография позволяет обнаружить истончение суставного хряща, наличие остеофитов, наличие увеличения суставов, подвывихов суставов. МРТ и КТ исследования применяются для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями суставов и более качественной визуализации тканей суставов. Сканирование костей с использованием радиоизотопов необходимо в случае подозрения на онкологические заболевания или дифференциации стрессовых переломов.

Лечение

Лечение зависит от конкретного заболевания или причины развития артропатии и привело к развитию болевого синдрома и воспаления в суставах. Нередко компенсация основного заболевания позволяет значительно минимизировать симптоматику со стороны суставов.

Разгрузка сустава необходима при выраженном болевом синдроме или же наличия травмы в анамнезе. Возможно также применение ортезов для снижения нагрузки на сустав.

Медикаментозное лечение. Применение препаратов НПВС оправдано при наличии воспалительной реакции и позволяет приостановить воспалительный процесс в суставах и деструктивные нарушения. Особенно эффективно применение этих препаратов при наличии таких заболеваний, как ревматоидный артрит. При остеоартрозе применение препаратов НПВС помогает уменьшить симптомы, но не прогрессирование заболевания. Применение антибиотиков показано при наличии вторичного поражения суставов инфекциями. Возможно также локальное введение стероидов, как короткого действия, так и пролонгированных. Кроме того, при наличии остеоартроза возможно внутрисуставное введение эндопротезов синовиальной жидкости или производных гиалуроновой кислоты. Возможен прием хондропротекторов курсами, что позволяет в определенной степени притормозить дегенеративные изменения в суставах.

Физиотерапия позволяет уменьшить воспалительный процесс, уменьшить болевые проявления, улучшить кровообращение в суставе и околосуставных тканях.

ЛФК. Дозированные физические нагрузки позволяют восстановить мышечный тонус и улучшить стабильность и опорную функцию суставов.

Хирургические методы лечения показаны в случаях тяжелой артропатии. Например, при гипертрофической фасеточной артропатии применяется частичная фасетэктомия или же применяется спондилодез (фиксация) позвонков при наличии выраженной нестабильности. Возможно также полная замена сустава (эндопротезирование) коленного или тазобедренного сустава в тех случаях, когда есть выраженные морфологические изменения в суставах и есть значительные нарушения функций.

Прогноз при артропатии зависит от основного заболевания. Симптоматика при системных инфекциях может исчезнуть по мере выздоровления. Если же речь идет о таких заболеваниях как остеоартроз, ревматоидный артрит, или псориатический артрит или подагра, то симптоматика будет появляться и исчезать по мере перехода заболевания из стадии обострения в стадию ремиссии.

Сахарный диабет — Простая английская Википедия, бесплатная энциклопедия

В этой статье много вопросов . Пожалуйста, помогите исправить их или обсудите эти проблемы на странице обсуждения .
Существует другое заболевание, не связанное с сахарным диабетом, называемое несахарным диабетом

Диабет — это состояние, которое возникает из-за нехватки гормона инсулина в крови человека или когда в организме есть проблема с использованием производимого им инсулина ( инсулинорезистентность ).Есть еще одно заболевание с похожим названием — несахарный диабет, но они не связаны между собой. Когда люди говорят «диабет», они обычно имеют в виду сахарный диабет . Людей с диабетом Mellitus называют «диабетиками».

Глюкоза — это не обычный сахар, который продается в магазинах и супермаркетах. Глюкоза — это естественный углевод, который наш организм использует в качестве источника энергии. Сахар, продаваемый в супермаркетах, называется сахарозой, и он сильно отличается от глюкозы.Высокая концентрация глюкозы содержится в безалкогольных напитках и фруктах. [1]

Уровень глюкозы в крови контролируется несколькими гормонами. Гормоны — это химические вещества в организме, которые отправляют сообщения от клеток к другим клеткам. Инсулин — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Когда вы едите, поджелудочная железа вырабатывает инсулин, чтобы посылать сигнал другим клеткам организма. Этот инсулин заставляет клетки забирать глюкозу из крови. Глюкоза используется клетками для получения энергии. Избыточная глюкоза, которая не нужна сразу, откладывается в некоторых клетках в виде гликогена.Когда вы не едите, клетки расщепляют накопленный гликоген на глюкозу, чтобы использовать ее в качестве энергии.

3D-анимация с изображением диабета 1 типа, показывающая меньшее количество инсулина у пациента с диабетом.

Сахарный диабет 1 типа [изменить | изменить источник]

Сахарный диабет 1 типа возникает, когда часть поджелудочной железы, вырабатывающая инсулин, разрушается собственной иммунной системой человека. Когда поджелудочная железа не производит инсулин, глюкоза — сахар — в крови не может попасть в те части тела, которым сахар необходим для жизни.Чтобы выжить, человек с диабетом 1 типа должен принимать инсулин всю оставшуюся жизнь. Им необходимо регулярно проверять уровень сахара в крови, часто по много раз в день.

Диабет 1 типа чаще встречается у молодых людей, однако он может возникать и у взрослых, хотя это встречается гораздо реже. Примерно 1 из 10 человек с диабетом страдает диабетом 1 типа.

Сахарный диабет 2 типа [изменить | изменить источник]

Сахарный диабет 2 типа. Сахарный диабет очень отличается от диабета 1 типа.При диабете 2 типа человек вырабатывает инсулин, но либо инсулин не работает в организме человека должным образом, либо он не вырабатывает достаточно инсулина для переработки глюкозы. Когда инсулин не работает должным образом, глюкоза (сахар) в крови не может попасть в те части тела, которые нуждаются в сахаре.

Гестационный диабет [изменить | изменить источник]

Гестационный сахарный диабет похож на диабет 2 типа. Это случается с некоторыми женщинами во время беременности.

Другие типы диабета [изменить | изменить источник]

Другие типы диабета включают, но не ограничиваются:

Диабет 2 типа чаще всего встречается у пожилых людей с избыточным весом.

Симптомы диабета 1 типа появляются обычно внезапно. При диабете 2 типа симптомы могут быть легкими или вообще отсутствовать. Это затрудняет обнаружение.

  • Частое мочеиспускание
  • Чрезмерная жажда
  • Повышенный голод
  • Похудание
  • Фруктовый запах изо рта
  • Усталость
  • Отсутствие интереса и концентрации
  • Рвота и боли в животе (часто ошибочно принимаемые за грипп)
  • Ощущение покалывания или онемения в руках или ногах
  • Затуманенное зрение
  • Частые инфекции
  • Медленно заживающие раны
  • Ночное недержание мочи — у детей и взрослых

Диабетическая ретинопатия — наиболее распространенное заболевание глаз, вызванное диабетом, оно повреждает сетчатку обоих глаз, вызывая проблемы со зрением, которые могут привести к слепоте.

Язвы стопы являются частым осложнением диабета и могут привести к ампутации.Эта язва дополнительно осложняется как влажной , так и сухой гангреной .

Осложнения — это проблемы, возникающие из-за болезни. В случае диабета есть два вида осложнений. Первый тип случается быстро, и с ним можно быстро справиться. Этот вид называется острым осложнением . Другой вид вызван слишком высоким уровнем глюкозы в крови в течение многих лет и называется хроническим осложнением или долгосрочным осложнением .

Избыточный уровень глюкозы в крови называется «гипергликемией». Если он очень высокий, это может вызвать острые осложнения. У диабетиков 1 типа одним из этих осложнений является диабетический кетоацидоз , который требует неотложной медицинской помощи и часто может быть обнаружен по фруктовому запаху в дыхании. Еще одно острое осложнение, чаще встречающееся у диабетиков 2 типа, — это некетотическая гиперосмолярная кома , которая также очень опасна.

Слишком низкий уровень глюкозы в крови называется гипогликемией . Это также может вызвать острые осложнения.Если он слишком низкий, у диабетиков может появиться множество симптомов, таких как потливость, дрожь, гнев (или чувство пассивности) и, возможно, даже потеря сознания. Диабетики с гипогликемией могут быть в замешательстве или даже без сознания. Может показаться, что они выпили слишком много алкоголя. Тяжелая гипогликемия очень опасна и может привести к смерти. Лучшее лечение гипогликемии — ее избегать. Если это происходит, употребление в пищу продуктов, содержащих глюкозу (например, столового сахара), обычно быстро улучшает состояние. Иногда его лечат путем инъекции лекарства под названием «глюкагон».Глюкагон — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Он имеет противоположное действие инсулина. Введение глюкагона вызовет повышение уровня глюкозы в крови, заставляя хранящуюся глюкозу попадать в кровь. Гипогликемия обычно вызывается приемом слишком большого количества лекарств от диабета, недостаточным питанием, чрезмерными физическими упражнениями или комбинацией этих факторов.

Хронические осложнения в основном вызваны гипергликемией (но недостаточно высокой, чтобы всегда вызывать острые осложнения). Это вызывает повреждение кровеносных сосудов и нервов. Повреждение кровеносных сосудов может в конечном итоге вызвать инсульты, сердечные приступы, почечную недостаточность, слепоту, медленное заживление кожных разрывов — с дополнительной возможностью инфекции — и даже ампутации из-за плохого кровообращения (снижение кровотока, обычно к ступням и пальцам ног).Из-за повреждения нервов диабетики не чувствуют боли (обычно это происходит в ногах). Это приводит к тому, что они получают больше травм и не осознают, что причинили себе вред. Повреждение нервов также может вызвать боль, даже если реальной травмы нет. Это тип фантомной боли или призрачной боли . Боль может быть настолько сильной, что может потребоваться сильное обезболивающее.

Электронный глюкометр измеряет количество глюкозы в крови. Регулярный мониторинг уровня глюкозы в крови очень важен при лечении диабета.

Из-за повреждений, вызванных высоким уровнем глюкозы в крови, очень важно лечить сахарный диабет. Цель — поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Нормальный диапазон глюкозы в крови составляет 80-120 мг / дл (миллиграммы глюкозы на децилитр крови) или 3,5-7 ммоль / л (миллимоль на литр крови). Это разные способы сказать одно и то же, так же как ярды и метры — разные единицы измерения расстояния.

Диабетикам следует часто проверять уровень глюкозы в крови. Это необходимо для того, чтобы убедиться, что у них не будет гипогликемии или гипергликемии.Глюкометр — это измерительный прибор с батарейным питанием, который проверяет уровень глюкозы в крови. Больные диабетом часто носят с собой глюкометр и проверяют уровень сахара в крови несколько раз в день. Они также могут страдать от сильного запора и частого мочеиспускания.

Врачи также могут использовать анализ крови, называемый гемоглобином A1C . Иногда это пишется Hgb-A1C или другим способом; стандартного названия нет. Это сообщает врачу, каков средний уровень глюкозы в крови за последние 90 дней.Если уровень был слишком высоким, это может указывать на то, что необходимо новое лекарство, другие дозировки лекарств или более подходящая диета.

Пациенты с диабетом должны находиться под наблюдением на предмет признаков осложнений, вызванных диабетом. Им следует регулярно посещать глазного врача для проверки на предмет повреждений кровеносных сосудов в глазах. Если это не обнаружить и не лечить на ранней стадии, это может вызвать слепоту. Им следует регулярно проверять мочу или кровь на наличие признаков поражения почек. Они должны проверять свои ноги на предмет порезов, синяков, волдырей и так далее, по крайней мере, каждый день.И им следует регулярно проверять ноги на предмет повреждений нервов, проблем с кровообращением и инфекций.

Диабет увеличивает риск развития заболевания периферических артерий. Человек, который правильно лечит диабет, может снизить этот риск.

Самая важная цель при диабете — поддерживать уровень глюкозы в крови как можно ближе к норме. Забота о своем диабете требует осознанности. Вы должны знать, какой у вас уровень сахара в крови, когда он повышается или понижается.Поскольку она обычно повышается после еды и снижается после упражнений, разумно справиться с ней часто бывает сложно и обычно требует осторожности и размышлений. Лечение диабета 1 и 2 типа различается. Людей с диабетом 1 типа лечат инсулином. Люди с типом 2 обычно начинают с диеты, физических упражнений и похудания, возможно, переходя к лекарствам (и, хотя и не так часто, к инсулину).

Образование важно при обоих типах диабета. Диабетики должны знать о диете. Они узнают, как оценивать и отслеживать, сколько углеводов, белков и жиров содержится в различных продуктах питания.Они планируют свое питание таким образом, чтобы в нем было правильное количество углеводов, белков и жиров. Пациенты с типом 1 могут решить, сколько инсулина принимать перед едой, в зависимости от того, сколько они будут есть.

Диабетики также должны быть осторожны с физическими упражнениями. Физические упражнения важны для поддержания здоровья, но интенсивные или продолжительные периоды упражнений могут вызвать гипогликемию. В результате диабетики должны тщательно планировать упражнения.

Помимо контроля уровня глюкозы в крови могут потребоваться другие методы лечения.У диабетиков часто возникают заболевания кровеносных сосудов, поэтому важно обращать внимание на другие заболевания, которые могут поражать кровеносные сосуды. Для людей с диабетом лечение высокого кровяного давления (гипертонии) и высокого уровня холестерина более важно, чем обычно. Оба эти заболевания повреждают кровеносные сосуды. Цели лечения диабетиков могут измениться. Например, у людей без диабета артериальное давление должно быть 140/90 или меньше. У диабетиков он должен быть 130/80 или меньше.

Диабет 2 типа — Simple English Wikipedia, бесплатная энциклопедия

Сахарный диабет 2 типа (или диабет у взрослых) — это нарушение обмена веществ, при котором наблюдается высокий уровень сахара в крови.При отсутствии лечения он может вызвать сердечные приступы, инсульты, слепоту и почечную недостаточность.

Обычно уровень сахара в крови регулируется инсулином, но при диабете 2 типа это не работает должным образом. Инсулин — это гормон, который заставляет мышечные и жировые клетки тела поглощать сахар из крови. Если в крови слишком много сахара в течение длительного периода времени, мышечные и жировые клетки начинают игнорировать инсулин. В результате сахар остается в крови и не усваивается, что приводит к высокому уровню сахара в крови. [1]

Эта ситуация отличается от сахарного диабета 1 типа. В этом случае островковые клетки, вырабатывающие инсулин в поджелудочной железе, были разрушены организмом, и в результате инсулин отсутствует. [2] Диабет 1 типа обычно встречается у детей или молодых людей, в то время как диабет 2 типа обычно встречается у пожилых людей. Однако в последнее время детское ожирение привело к тому, что у некоторых молодых людей и подростков развился диабет 2 типа. Диабет 2 типа составляет около 90% случаев диабета, в то время как диабет 1 типа и другие типы диабета составляют остальные 10%. [2]

Диабет 2 типа является результатом как генетики, так и образа жизни. Люди, у которых есть родственники с диабетом 2 типа, подвергаются повышенному риску. У них может развиться диабет, если в их образе жизни есть другие факторы риска, например, ожирение или мало физических упражнений. [3]

Плохо управляемый диабет может привести к сердечным приступам, инсультам, слепоте и почечной недостаточности. [3]

Диабет 2 типа часто можно вылечить, просто похудев и больше занимаясь физическими упражнениями, поскольку они повышают чувствительность организма к инсулину.Часто назначают лекарство под названием метформин, которое помогает жировым и мышечным клеткам тела прислушиваться к сигналу от инсулина, чтобы забрать сахар из крови. [4]

  1. ↑ Холл Дж. 2012. Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла , стр. 950-951. Сондерс Эльзевир, Филадельфия
  2. 2,0 2,1 Основы диабета, CDC, https://www.cdc.gov/diabetes/consumer/learn.htm
  3. 3,0 3.1 Кумар и др. 2012. Роббинс и Котран Патологическая основа заболевания , стр. 1136. Сондерс Эльзевир, Филадельфия.
  4. ↑ Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (январь 2009 г.). «Управление уровнем глюкозы в крови при сахарном диабете 2 типа». Am Fam Physician 79 (1): 29–36. PMID 19145963.

Диабет 1 типа — Простая английская Википедия, бесплатная энциклопедия.

3D-анимация, изображающая диабет 1 типа, показывающая выработку инсулина у пациента с диабетом в нормальном состоянии.

Сахарный диабет 1 типа , также называемый диабетом типа 1 , является аутоиммунным заболеванием, которое приводит к высокому уровню сахара в крови. Это потому, что организм не может вырабатывать достаточное количество гормона инсулина. Люди с этим заболеванием инсулинозависимы — им требуются инъекции инсулина, без которых они могут умереть. Люди с диабетом 1 типа подвержены повышенному риску инсульта, сердечных заболеваний или гангрены. Около 15% людей с диабетом имеют тип 1.

Диабет 1 типа — это заболевание, вызванное недостатком инсулина в организме.Инсулин — это гормон, вырабатываемый клетками поджелудочной железы. Инсулин отвечает за перемещение сахара из крови в клетки, которые используются для получения энергии. Если инсулин не производится, организм будет искать другие способы получить сахар, необходимый для питания клеток организма, включая расщепление мышц и жира, что приведет к потере веса. [1]

Инсулин не вырабатывается в поджелудочной железе из-за аутоиммунного состояния, поражающего ее клетки. Иммунная система организма по ошибке атакует клетки, ответственные за производство инсулина в поджелудочной железе, бета-клетки, повреждая клетки таким образом, чтобы они не вырабатывали больше инсулина.По мере того как все больше и больше клеток повреждается, в организме вырабатывается меньше инсулина. Это означает, что больше сахара остается в кровотоке, а не перемещается в клетки. Этот высокий уровень сахара в крови вызывает симптомы, наблюдаемые при диабете 1 типа. [2]

Считается, что заболевание тесно связано с генетическими факторами, но триггер, запускающий аутоиммунное заболевание, в настоящее время неизвестен. [2]

В прошлом диабет 1 типа считался заболеванием у детей и подростков.Однако теперь выяснилось, что это заболевание можно диагностировать и у взрослых. [3]

Хотя сейчас диабет 1 типа можно диагностировать в любом возрасте, это одно из наиболее распространенных хронических состояний у детей и молодых людей. Диагноз ставят в возрасте 5–7 лет или в начале полового созревания. [4] Сахарный диабет 1 типа также немного чаще встречается у мальчиков.

Заболеваемость диабетом 1 типа растет во всем мире в течение нескольких десятилетий. Примерно у 1 из 300 человек в США диагностируется диабет 1 типа к 18 годам. [5] Если этот темп сохранится, количество случаев диабета 1 типа может удвоиться в следующем десятилетии. [3]

При диабете 1 типа симптомы обычно развиваются в течение нескольких дней или недель, хотя у взрослых это может занять больше времени. Основные симптомы: [6]

Тошнота, рвота и тяжелое дыхание — более серьезные симптомы. Они возникают на более поздней стадии заболевания, и если они обнаружены, больного следует немедленно доставить в больницу. [6]

Больным диабетом 1 типа, возможно, придется иметь дело как с краткосрочными, так и с долгосрочными осложнениями, особенно если заболевание не лечится должным образом.

Кратковременные осложнения [изменить | изменить источник]

Гипогликемия [изменить | изменить источник]

Гипогликемия — это снижение уровня сахара в крови ниже нормы. Чаще всего это происходит из-за чрезмерного использования лекарств от диабета 1 типа, таких как инсулин, или из-за плохого контроля диеты. Риск страдать от низкого уровня сахара в крови увеличивается при употреблении алкоголя. [7] Приводит к различным симптомам, включая спутанность сознания, потерю сознания, неуклюжесть, судороги или смерть.

Диабетический кетоацидоз [изменить | изменить источник]

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — очень серьезное осложнение диабета 1 типа. Это всегда требует неотложной медицинской помощи и требует быстрой медицинской помощи, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение пациента, если его не лечить, это может привести к смерти. ДКА возникает, когда в организме недостаточно инсулина для доставки сахара в клетки организма. Чтобы дать клеткам достаточно энергии для выживания, организм начинает вырабатывать кислые кетоновые тела, которые затем используются для подачи энергии клеткам. [8]

Если накапливается слишком много кетоновых тел, кровь становится кислой, вызывая повреждение организма и вызывая симптомы: [8]

  • — Рвота
  • — Обезвоживание
  • — Затрудненное дыхание
  • — Учащенное сердцебиение
  • — Путаница
  • — Кома

Долгосрочные осложнения [изменить | изменить источник]

Если диабет не лечить, даже слегка повышенный уровень сахара в крови может повредить нервы, органы и кровеносные сосуды в организме.

Осложнения мелких кровеносных сосудов

[9] [изменить | изменить источник]

  • Диабетическая ретинопатия, повреждение кровеносных сосудов препятствует попаданию достаточного количества крови в глаза. Это может привести к повреждению сетчатки глаза, что приведет к потере зрения или слепоте.
  • Диабетическая невропатия, повреждение кровеносных сосудов около нервов может привести к снижению кровотока. Это может повредить нервы, что приведет к потере осязания, обычно начиная с рук или ног, прежде чем распространиться по всему телу.
  • Диабетическая нефропатия, кровеносные сосуды почек повреждаются, что снижает эффективность работы почек. В тяжелых случаях. это может привести к почечной недостаточности.
  • Сексуальная дисфункция
Осложнения со стороны крупных кровеносных сосудов

[10] [изменить | изменить источник]

  • Повышенный риск сердечных заболеваний и инсульта
  • Сужение кровеносных сосудов (заболевание периферических артерий).
  • Диабетическая стопа, сужение сосудов снижает чувствительность и замедляет заживление ран на стопе.Если не лечить должным образом, это может привести к изъязвлению и гангрене стопы. В очень тяжелых случаях может потребоваться ампутация.

В настоящее время не существует известного лекарства от диабета. Вместо этого лечение предназначено для поддержания нормального уровня сахара в крови, чтобы снизить вероятность развития осложнений по мере прогрессирования заболевания. Для лечения диабета 1 типа используются два основных метода:

Образ жизни

[11] [изменить | изменить источник]

  • Здоровое питание: диета, ориентированная на фрукты и овощи, в то время как ограничение жиров, соли и сахара помогает контролировать уровень сахара в крови.
  • Физические упражнения: регулярная физическая активность помогает снизить уровень сахара в крови. Хорошая цель — 150 минут упражнений в неделю.
  • Отказ от курения: курение еще больше увеличивает риск сердечных заболеваний, заболеваний периферических артерий и инсульта. Отказ от курения или сокращение его количества снизит риск этих осложнений.
  • Снижение потребления алкоголя: алкоголь может повышать или понижать уровень сахара в крови, а также затрудняет контроль собственного уровня сахара в крови. Умеренное употребление алкоголя может снизить эти риски.

Инъекции инсулина [изменить | изменить источник]

Диабет 1 типа возникает из-за неспособности организма вырабатывать собственный инсулин. Чтобы противостоять этому, инсулин можно вводить в кровь вручную. При первом диагностировании диабета следует составить план лечения инсулином, чтобы избежать передозировки или передозировки, которая может привести к серьезным осложнениям. Больной должен постоянно контролировать свой уровень сахара в крови, чтобы знать, нужна ли ему доза инсулина для снижения уровня сахара в крови. [12]

Можно принимать разные виды инсулина: [13]

  • Инсулин быстрого действия и инсулин короткого действия очень быстро попадают в кровоток. Их обычно принимают перед едой, чтобы подготовиться к повышению уровня сахара в крови после приема пищи.
  • Инсулин длительного действия обеспечивает поступление инсулина в систему на срок до 24 часов. Обычно принимают один раз в день
  1. ↑ Диабет 1 типа, NHS Choices, http: // www.nhs.uk/Conditions/Diabetes-type1/pages/introduction.aspx. Дата обращения 11.09.2015.
  2. 2,0 2,1 Daneman D (2006). Диабет 1 типа. Ланцет 367 (9513): 847-858

    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673606683414

  3. 3,0 3,1 Аткинсон М.А. и др. Диабет 1 типа. Ланцет 2014; 383 (9911): 69-82
  4. ↑ Harjutsalo V, Sjoberg L, Tuomilehto J. Временные тенденции заболеваемости диабетом 1 типа у финских детей: когортное исследование.Ланцет 2008; 371: 1777–82.
  5. ↑ Maahs DM et al. Глава 1: Эпидемиология диабета 1 типа. Endocrinol Metab Clin North Am 2010; 39 (3): 481-497
  6. 6,0 6,1 Диабет 1 типа — симптомы, NHS Choices, http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetes-type1/Pages/Symptoms.aspx. Дата обращения 11.09.2015.
  7. ↑ Гипогликемия. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Октябрь 2008 г. http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/Diabetes/hypoglycemia/Pages/index.aspx. Дата обращения 9 ноября 2015.
  8. 8,0 8,1 Осложнения диабета — диабетический кетоацидоз, Diabetes UK, http://www.diabetes.co.uk/diabetes-complications/diabetic-ketoacidosis.html. Дата обращения 11.09.2015.
  9. ↑ Диабет 1 типа — осложнения, NHS Choices, http://www.nhs.uk/conditions/Diabetes-type1/Pages/Complications.aspx. Дата обращения 11.09.2015.
  10. ↑ Fowler MJ. Микрососудистые и макрососудистые осложнения диабета. Клинический диабет 2008; 26 (2): 77-82
  11. ↑ Диабет 1-го типа — Жизнь с, NHS Choices, http: // www.nhs.uk/Conditions/Diabetes-type1/Pages/living-with.aspx. Дата обращения 11.09.2015.
  12. ↑ Диабет 1 типа — лечение, NhS Choices, http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetes-type1/Pages/Treatment.aspx. Дата обращения 11.09.2015.
  13. ↑ Информация для пациентов: Сахарный диабет 1 типа: лечение инсулином (помимо основ), UpToDate, http://www.uptodate.com/contents/diabetes-mellitus-type-1-insulin-treatment-beyond-the-basics. Дата обращения 11.09.2015.

Сахарный диабет | Дом вики

Сахарный диабет

Симптомы

Частое мочеиспускание, сильная жажда, утомляемость, нечувствительность к боли в конечностях, медленное заживление

Смертность

Низкий, но есть осложнения с более высоким уровнем смертности

[Источник]

Сахарный диабет (Тип 1) — это заболевание, которое возникает из-за неспособности поджелудочной железы вырабатывать инсулин, который регулирует усвоение сахара клетками организма.В результате в крови накапливается сахар, пока пациент не впадает в кому. Хотя существуют и другие заболевания, называемые диабетом, именно эту форму болезни обычно имеют в виду, когда никакие другие слова не используются для ее изменения. До начала 20 века диагноз диабета означал верную смерть. Однако открытие гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, известного как инсулин, и его последующее выделение позволяет диабетикам вести вполне нормальный образ жизни. Выделение инсулина также породило современную медицинскую науку эндокринологию.

Диабет известен с давних времен. Римский врач Селкус диагностировал болезнь, пробуя мочу пациента, которая приобретала сладкий вкус из-за содержащегося в ней сахара (сахарный диабет буквально означает сладкая моча). Однако это также можно было диагностировать, посмотрев, будут ли насекомые привлекаться сахаром в моче пациента. В настоящее время болезнь диагностируется с помощью анализов крови и мочи, которые показывают уровень сахара выше нормы.

У нормального человека сахар в кровотоке заставляет поджелудочную железу вырабатывать инсулин, что позволяет сахару из крови быстро всасываться в клетки.В результате сахар превращается в гликоген (запасенный сахар), если есть избыток. У больного диабетом сахар остается в кровотоке, а почки фильтруют его вместе с мочевиной. Однако сахар в моче концентрирует мочу, требуя больше воды в организме, чтобы позволить почкам функционировать и выводить ее, что приводит к сильной жажде. Кроме того, пациент больше не может потреблять сахар во время полового акта, и в результате он легко утомляется. Избыток сахара также влияет на способность организма к самовосстановлению.

Инсулин разрушается кислотой желудка, и пациенты должны вводить его, как правило, два раза в день. Хотя это позволяет организму усваивать сахар, он не позволяет полностью контролировать уровень инсулина или сахара в крови. В результате диабетики должны регулярно питаться, избегать продуктов с высоким содержанием углеводов и как можно чаще контролировать уровень сахара в крови.

Диабет — опасное состояние, и неправильное введение инсулина или пищи может привести к тому, что уровень сахара в крови станет либо слишком высоким, если принимается недостаточное количество инсулина, либо слишком низким, если принимается слишком много.Любая ситуация может быстро привести к дезориентации и коме. К счастью, любое состояние можно быстро вылечить, вводя глюкозу внутривенно пациентам с низким уровнем сахара в крови или инсулин пациентам с высоким уровнем сахара в крови. Кроме того, кома не представляет непосредственной угрозы для жизни, и пациенты, как известно, остаются в коме в течение нескольких часов перед лечением. Когда впервые появился инсулин, пациенты, находившиеся в смертельной коме, были немедленно оживлены и продолжили жить нормальной жизнью.

Единственным вариантом инсулиновой терапии раньше был инсулин, экстрагированный из поджелудочной железы забитых свиней, который, хотя и не идентичен человеческому инсулину, был достаточно близок к действию и не имел побочных эффектов. Однако с развитием медицины сейчас производится искусственный инсулин, который используется для лечения диабета 1 типа. Лантус (инсулин непрерывного действия) и Новолог (инсулин быстрого действия) — два наиболее часто используемых типа искусственного инсулина.

Если диабет не лечится должным образом означает; Если уровень сахара в крови не контролируется в пределах номинального уровня в течение длительного периода, это может вызвать множество осложнений, называемых осложнениями диабета.Некоторые из распространенных осложнений диабета — это повреждение нервов, проблемы с почками, проблемы с глазами, сердечный приступ, инсульт и эректильная дисфункция. Но осложнений диабета можно избежать при правильном ведении диабета.

Диабет в NIH

Сахарный диабет в Википедии

Диабет в клинике Мэйо

Диабет

Сахарный диабет | Диабет вики

Введение и история

Слово диабет происходит от греческого слова, означающего «пройти», а mellitus — от латинского слова «сладкий».Это слово восходит к первому веку нашей эры. Это было описано одним человеком, у которого было хроническое желание утолить жажду. Они также описали, что их моча имеет отчетливый сладкий запах. Диабет не лечили до 1922 года, когда двое мужчин по имени Бантинг и Бест открыли инсулин. Говоря современным языком, диабет — это нарушение, при котором углеводы, белки и жиры плохо метаболизируются, потому что либо поджелудочная железа, вырабатывающая инсулин, не производит достаточного количества инсулина, либо клетки не реагируют на воздействие инсулина.

По оценкам Американской ассоциации диабета, 20,8 миллиона человек в Соединенных Штатах страдают диабетом — 7% от общей численности населения. По оценкам, у 14,6 миллиона человек диагностирован диабет, но, к сожалению, 6,2 миллиона не знают, что у них это заболевание.

Несмотря на то, что сахарный диабет является нарушением, касающимся инсулина, это не единичное заболевание. Пересмотренная классификация, разработанная в 1997 г. Комитетом экспертов по диагностике и классификации сахарного диабета, делит диабет на четыре клинических класса.

Существует несколько типов сахарного диабета:

Ранние симптомы диабета могут включать:

  • Частое мочеиспускание (Полиурия) и жажда (Полидипсия): Повышенный уровень глюкозы в моче диабетика вытягивает воду из крови; это увеличивает потребность в мочеиспускании и, следовательно, усиливает жажду. Моча выводит из организма чрезмерное количество глюкозы и кетонов.
  • Усталость: Когда система глюкоза / инсулин функционирует должным образом, инсулин открывает мышечные клетки и позволяет глюкозе поступать, обеспечивая клетки топливом.Когда эта система выходит из строя, у мышц не остается топлива, которое им нужно для работы или восстановления.
  • Потеря веса: инсулин укрепляет мышечную ткань. Когда инсулин не функционирует должным образом в организме, человек может потерять мышечный тонус и потерять вес.
  • Постоянный голод: без инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, поэтому, пока в крови слишком много глюкозы, клетки буквально голодают.
  • Стойкая вагинальная инфекция: более высокий уровень глюкозы во влагалищных жидкостях может стимулировать размножение бактерий.Эти инфекции могут распространяться через мочевыводящие пути в мочевой пузырь и даже в почки.

Симптомы могут быть отличным основанием для определения того, диабетик вы или нет, но есть также много способов попробовать. Один из лучших вариантов — пройти тест с использованием набора для ELISA. Он может идентифицировать антитела, а также многие вещества в организме. Многие использовали это из-за его точности.

  • Семейный анамнез диабета
  • Этническая принадлежность: Диабет 2 типа чаще встречается у афроамериканцев, латиноамериканцев, азиатов, жителей островов Тихого океана и коренных американцев.
  • Ожирение при диабете 2 типа
  • Гестационный диабет или наличие ребенка весом более 9 фунтов для диабета 2 типа.
  • Седантный образ жизни — низкая физическая активность или ее отсутствие

Если диабет не лечится должным образом означает; Если уровень сахара в крови не контролируется в пределах номинального уровня в течение длительного периода, это может вызвать множество осложнений, называемых осложнениями диабета. Но осложнений диабета можно избежать, если правильно вести диабет.

Основные осложнения сахарного диабета включают:

Из-за диабета может возникнуть много других осложнений, так как заболевание влияет на все части тела.

В Википедии есть статья, связанная с:

сахарный диабет | Определение, типы, симптомы и лечение

Причины и типы

Инсулин — это гормон, секретируемый бета-клетками, которые расположены в кластерах клеток поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса. Роль инсулина в организме заключается в том, чтобы побуждать клетки к усвоению глюкозы, чтобы клетки могли использовать этот высвобождающий энергию сахар. Пациенты с диабетом могут иметь дисфункциональные бета-клетки, что приводит к снижению секреции инсулина, или их мышечные и жировые клетки могут быть устойчивыми к воздействию инсулина, что приводит к снижению способности этих клеток поглощать и метаболизировать глюкозу.В обоих случаях уровень глюкозы в крови увеличивается, вызывая гипергликемию (высокий уровень сахара в крови). По мере накопления глюкозы в крови избыточный уровень этого сахара выводится с мочой. Из-за большего количества глюкозы в моче выводится больше воды, что вызывает увеличение объема и частоты мочеиспускания, а также жажду. (Название сахарный диабет относится к этим симптомам: диабет , от греческого diabainein , что означает «проходить», описывает обильное мочеиспускание, и mellitus , от латинского, что означает «подслащенный медом», относится к сахару в моче.) Другие симптомы диабета включают зуд, голод, потерю веса и слабость.

островков Лангерганса

Островки Лангерганса отвечают за эндокринную функцию поджелудочной железы. Каждый островок содержит бета-, альфа- и дельта-клетки, которые отвечают за секрецию гормонов поджелудочной железы. Бета-клетки секретируют инсулин, хорошо изученный гормон, который играет важную роль в регулировании метаболизма глюкозы.

Британская энциклопедия, Inc.

Есть две основные формы болезни.Диабет 1 типа, ранее называвшийся инсулинозависимым сахарным диабетом (IDDM) или юношеским диабетом, обычно возникает в детстве. Диабет 2 типа, ранее называвшийся инсулиннезависимым сахарным диабетом (NIDDM) или диабетом взрослого возраста, обычно возникает после 40 лет и становится более распространенным с возрастом.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишитесь сейчас

На диабет 1 типа приходится от 5 до 10 процентов случаев диабета. Большинство случаев диабета 1 типа развивается у детей или подростков, но около 20 процентов новых пациентов — взрослые.Частота диабета 1 типа широко варьируется в разных странах: от менее 1 случая на 100 000 человек в год в Китае и некоторых частях Южной Америки до более 20 случаев на 100 000 человек в год в таких местах, как Канада, Финляндия, Норвегия, Швеция. , и Соединенное Королевство. У большинства пациентов наблюдаются симптомы гипергликемии, но у некоторых пациентов наблюдается диабетический кетоацидоз, что является четким признаком того, что секреция инсулина значительно ухудшилась.

Диабет 1 типа обычно вызывается аутоиммунным разрушением островков Лангерганса поджелудочной железы.У пациентов с сахарным диабетом 1 типа имеются сывороточные антитела к нескольким компонентам островков Лангерганса, включая антитела к самому инсулину. Антитела часто присутствуют за несколько лет до начала диабета, и их присутствие может быть связано со снижением секреции инсулина. Некоторые пациенты с диабетом 1 типа имеют генетические вариации, связанные с комплексом лейкоцитарного антигена человека (HLA), который участвует в представлении антигенов иммунным клеткам и инициирует выработку антител, которые атакуют собственные клетки организма (аутоантитела).Однако считается, что фактическое разрушение островков Лангерганса вызвано иммунными клетками, сенсибилизированными некоторым образом к компонентам островковой ткани, а не к продукции аутоантител. В целом, от 2 до 5 процентов детей, чьи мать или отец страдают диабетом 1 типа, также заболевают диабетом 1 типа.

Диабет 2 типа встречается гораздо чаще, чем диабет 1 типа, и на него приходится около 90 процентов всех случаев. Частота диабета 2 типа сильно различается внутри стран и между странами и растет во всем мире.Большинство пациентов с диабетом 2 типа — взрослые, часто пожилые люди, но он также может возникать у детей и подростков. Диабет 2 типа имеет более сильную генетическую составляющую, чем диабет 1 типа. Например, у однояйцевых близнецов гораздо больше шансов заболеть диабетом 2 типа, чем у обоих, и от 7 до 14 процентов людей, чьи мать или отец страдают диабетом 2 типа, также разовьются диабетом 2 типа; эта оценка увеличивается до 45 процентов, если затронуты оба родителя. Кроме того, по оценкам, около половины взрослого населения индейцев пима в Аризоне страдает диабетом 2 типа, тогда как во всех Соединенных Штатах, по оценкам, около 10 процентов населения страдает диабетом 2 типа.

Многие пациенты с диабетом 2 типа не имеют симптомов, и у них часто диагностируется диабет 2 типа, когда обычные измерения выявляют высокие концентрации глюкозы в крови. У некоторых пациентов наличие одного или нескольких симптомов, связанных с долгосрочными осложнениями диабета, приводит к диагнозу диабета 2 типа. Другие пациенты обращаются с симптомами гипергликемии, которые присутствуют в течение нескольких месяцев, или с внезапным появлением симптомов очень тяжелой гипергликемии и сосудистого коллапса.

Диабет 2 типа тесно связан с ожирением и является результатом инсулинорезистентности и дефицита инсулина. Инсулинорезистентность — очень распространенная характеристика диабета 2 типа у пациентов с ожирением, и поэтому у пациентов часто концентрация инсулина в сыворотке выше нормы. Однако некоторые люди с ожирением не могут вырабатывать достаточное количество инсулина, и поэтому компенсирующее увеличение в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови неадекватно, что приводит к гипергликемии.Если концентрация глюкозы в крови повышается до аналогичного уровня у здорового человека и у человека с ожирением, здоровый человек будет выделять больше инсулина, чем человек с ожирением.

Люди с диабетом 2 типа могут контролировать уровень глюкозы в крови с помощью диеты и физических упражнений и, при необходимости, путем инъекций инсулина или пероральных лекарств. Несмотря на то, что раньше они относились к подросткам и взрослым, диабет любого типа может развиться в любом возрасте.

сахарный диабет — Викисловарь

Английский [править]

Этимология [править]

От латинского diabētēs («сифон»), от древнегреческого διαβήτης (diabḗtēs), от древнегреческого διαβαίνω (diabaínō, «проходить»).

Произношение [править]

  • IPA (ключ) : / ˌdaɪəˈbiːtiːz /, / ˌdaɪəˈbiːtɪs /

Существительное [править]

диабет ( бесчисленное количество )

  1. Несахарный диабет; любое состояние, характеризующееся чрезмерным выделением мочи или недержанием мочи, в частности, вызванное нарушением выработки антидиуретического гормона вазопрессина или ответом на него. [с 15 в.]
    • 1649 , Николас Калпепер, Физический каталог :
      Сжигание мочевого пузыря овец или коз и попадание золы внутрь помогает больному Диабет или постоянному мочеиспусканию.
    • 1751 , Tobias Smollett, The Adventures of Peregrine Pickle , vol. III, гл. 86:
      Женщина страдала диабетом вследствие того, что неоправданно использовала воду при другой жалобе; и, чтобы она не мешала экипажу, приказывая ему останавливаться, так часто, как она должна была выпадать из тела, она снабдила себя кожаным приспособлением […].
  2. Сахарный диабет; любое из группы метаболических заболеваний, при которых у человека (или другого животного) наблюдается повышенный уровень сахара в крови из-за неспособности производить или неспособности метаболизировать достаточное количество гормона инсулина.[с 19 в.]
    • 2020 , Ян Сэмпл, The Guardian , 7 сентября:
      В Великобритании каждый десятый человек старше 40 лет страдает диабетом 2 типа , в то время как каждый четвертый страдает повышенным артериальным давлением, заболеванием, которое описывается как «тихий убийца», поскольку оно увеличивает риск сердечного приступа и инсульта, но редко. заранее вызывает симптомы.
  3. (жаргонный, юмористический) Любая еда или напитки с высоким содержанием сахара.
    • 2017 6 августа, «Самые безумные вещи, которые нужно есть в Нью-Йорке», в Silver Stories [1] :

      Этот молочный коктейль — чистый диабет , как мы с друзьями согласились в шутку, когда мы впервые пришли к Black Tap.

Синонимы [править]
Гипонимы [править]
Производные термины [править]
Связанные термины [править]
Переводы [править]

Анаграммы [править]


Существительное [править]

диабет млн

  1. диабет
    Синоним: cukrovka

Связанные термины [править]

Дополнительная литература [править]

  • диабет в Příruční slovník jazyka českého , 1935–1957
  • диабет в Slovník spisovného jazyka českého , 1960–1971, 1989
  • диабет в Akademický slovník cizích slov , 1995, at prirucka.ujc.cas.cz

Этимология [править]

От латинского сахарный диабет , от древнегреческого διαβαίνω (diabaínō, «проходить»), через имя агента διαβήτης (diabḗtēs, «проходить»). Это относится к чрезмерному количеству мочи, выделяемой больными. Эта этимология неполна. Вы можете помочь Викисловарю, подробно остановившись на происхождении этого термина.

Произношение [править]

  • IPA (ключ) : / ˌdi.aːˈbeː.təs /
  • Расстановка переносов: di‧a‧be‧tes
  • Рифмы: -eːtəs

Существительное [править]

диабет млн ( бесчисленное количество )

  1. диабет
Связанные термины [править]
Потомки [править]

финский [править]

Произношение [править]

  • IPA (ключ) : / ˈdiɑbe (ː) t (ː) es /, [ˈdiɑˌbe̞ (ː) t̪ (ː) e̞s̠]
  • рифмуется: -etes
  • Силлабификация: di‧a‧be‧tes

Существительное [править]

диабет

  1. сахарный диабет (тип I)
  2. диабет (тип II)
Cклонение [править]
Синонимы [править]
Производные термины [править]

индонезийский [править]

Этимология [править]

От голландского диабет , от латинского диабет , от древнегреческого διαβαίνω (diabaínō, «проходить»), через имя агента διαβήτης (diabḗtēs, «проходящий»).

Произношение [править]

  • IPA (ключ) : [diaˈbɛtəs] (стандартный)
  • Расстановка переносов: dia‧bè‧tês

Существительное [править]

диабет ( множественное число , притяжательное отношение от первого лица диабет , притяжательное от второго лица диабет , притяжательное от третьего лица диабет )

  1. (медицина) диабет, общий термин, обозначающий любое из различных расстройств, характеризующихся чрезмерным мочеиспусканием (полиурия).
  2. (медицина, разговорный) сахарный диабет, заболевание, характеризующееся различной или стойкой гипергликемией, особенно после еды, обычно характеризующееся обильным мочеиспусканием.
    Синонимы: сахарный диабет, penyakit kencing manis, penyakit gula
Альтернативные формы [править]
Гипонимы [править]

Дополнительная литература [править]


Норвежский букмол [править]

Этимология [править]

От древнегреческого причастия διαβήτης (diabḗtēs, «проходящий»).

Произношение [править]

  • IPA (ключ) : /di.a.be.tes/, [dɪ.ɑ.ˈbeː.teːs]

Существительное [редактировать]

диабет м ( единично определенный диабетесен ) (бесчисленное множество)

  1. сахарный диабет (группа заболеваний обмена веществ)
Синонимы [править]

Ссылки [править]

«диабет» в Букмальский словарь .


норвежский нюнорск [править]

Этимология [править]

От древнегреческого причастия διαβήτης (diabḗtēs, «проходящий»).

Произношение [править]

  • IPA (ключ) : /di.a.beː.teːs/, [dɪ.ɑ.ˈbeː.teːs]

Существительное [редактировать]

диабет м ( единственное определенное диабетесен ) (бесчисленное множество)

  1. сахарный диабет (группа заболеваний обмена веществ)
Синонимы [править]

Ссылки [править]

«диабет» в Нюнорский словарь .


португальский [править]

Альтернативные формы [править]

Существительное [править]

диабет m или f (в вариациях) ( бесчисленное количество )

  1. диабет (группа заболеваний обмена веществ)
Примечания по применению [править]
  • Пол этого португальского существительного варьируется от говорящего к говорящему.Некоторые используют его как существительное мужского, а другие как существительное женского рода.

Испанский [править]

Произношение [править]

  • IPA (ключ) : / djaˈbetes /, [d̪jaˈβ̞e.t̪es]

Существительное [править]

диабет f ( множественное число диабет )

  1. диабет
Связанные термины [править]

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.