Проблемы с кожей из за кишечника: Проблемы с кожей? Проверьте кишечник!

Содержание

Проблемы с кожей? Проверьте кишечник!


Древние мыслители тысячу раз были правы, говоря: «Мы есть то, что едим». Не надо быть ясновидящим, чтобы по лицу определить вашу любовь к сдобным булочкам, шоколадкам и бургерам. Скажете, что все это полная чепуха, что наш организм прекрасно справляется с очищением самостоятельно? Будете правы. Но лишь отчасти. 

Выбираем доктора


Если вы погружены с головой в биохакинг — правильно питаетесь, высыпаетесь, дышите чистым воздухом и пьете достаточное количество чистой воды, — организм работает как часы, кожа сияет даже в серые ноябрьские дни. Но жить в мегаполисе по всем правилам ЗОЖ сложно. И что греха таить, у каждого из нас есть свой топ вредных привычек. Если вы, не щадя кишечника своего, предпочитаете здоровой пище фастфуд, много работаете и мало спите, не стоит и удивляться, если с кожей что-то не так. Кожа всегда даст понять, если организм не в порядке. Как только заметили, что она изменилась не в лучшую сторону, стала очень сухой или слишком жирной, появились высыпания и зуд, цвет лица стал тусклым, пора обратиться… нет, не к косметологу, а к врачу-дерматологу. Опытный специалист проведет диагностику и, если поймет, что причина плохой кожи скрыта внутри организма, направит к гастроэнтерологу или колопроктологу.

Причем здесь кишечник?


У здорового человека в кишечнике обитает около 500 видов бактерий. В норме все они сохраняют баланс — одни являются антагонистами других и не дают развиваться заболеваниям, другие работают в тандеме и предупреждают размножение патогенных бактерий. Полезные бактерии помогают нам переваривать пищу, обогащают организм питательными веществами, способствуют укреплению иммунитета. Они постоянно трудятся и регулируют функцию кишечника, помогают расщеплять белки, жиры и углеводы и даже синтезируют некоторые витамины. И что самое интересное, даже влияют на гормональную и нервную систему! В соседстве с полезными бактериями в кишечнике живут болезнетворные, которые только и ждут подходящего момента, чтобы напомнить о себе. Патогенная флора может активироваться при ослаблении иммунитета, частых стрессах, нарушении диеты или обострениях заболеваний желудочно-кишечного тракта. Так, из-за нарушения микрофлоры кишечника может уменьшиться всасывание полезных веществ, и таким образом нарушится процесс пищеварения. Остатки непереваренной пищи вызовут урчание, вздутие живота, отеки — и проблемы на коже неизбежны. «Влияние кишечника на кожу не подлежит сомнению — эти два органа неразрывно связаны из-за общего происхождения. Еще внутриутробно кишечник и кожа развиваются совместно и на одних и тех же сроках, чтобы в процессе жизни стать отражением друг друга, — говорит Василий Фирсов. — Самый простой пример: при дисбактериозе нарушается всасывание витаминов и минералов, и чем меньше их доходит до кожи, тем хуже ее защитные свойства: она становится излишне бледной, приобретает серый оттенок, будет сухой, дряблой, быстрее пересыхает от ветра или кондиционера, восприимчива к инфекциям. Это общие признаки. Есть и характерные. Если нарушено в кишечнике всасывание витаминов группы В2, в углах рта возникают высыпания в виде папул, которые могут мокнуть и трескаться. При недостатке поступления серы в организм развивается себорейный дерматит (недостаток витамина В2 тоже имеет отношение к этому процессу). Могут быть различные нарушения в виде петехий, пурпуры при недостатке витамина K или нарушении его всасывания. Дефицит витаминов может спровоцировать железодефицит, и тогда лицо становится очень бледным». 

Второе мнение. «Сейчас активно изучается и проводятся лабораторные исследования, как наш образ жизни влияет на микрофлору кишечника, — говорит Инна Тулина. — Если говорить о коже, то часто ее проблемы связывают с внешними факторами — плохой экологией, сухим воздухом и влиянием всевозможного излучения. Но не стоит забывать, что неблагоприятное воздействие мы получаем и изнутри — хлорированная вода, продукты с консервантами — они тоже отражаются на коже не лучшим образом».

Нужен ли детокс?


Словосочетание «детокс кожи» любят употреблять не только читательницы модных журналов, но и косметологи, и производители косметических продуктов. Многие в это верят и даже практикуют детокс как средство для красивой кожи. Но честные специалисты говорят, что детокс кожи — это не более чем рекламная фишка. Здоровый организм самостоятельно может провести процедуру детокса. Над выведением токсинов и шлаков трудятся в большей степени печень и кишечник, а когда они не справляются, организм начинает привлекать к выведению свой резерв, самым первым из которого является кожа. «Однако при несостоятельности основных путей попытка избавиться от эндотоксинов может привести к возникновению различных кожных проявлений, ведь кожа не приспособлена к выведению продуктов распада, — говорит Василий Фирсов. — Именно поэтому возникают воспалительные реакции сальных и потовых желез. Ситуацию усложняет тот факт, что эндотоксины могут обладать прямым повреждающим действием на эпителии протоков сальных и потовых желез. Это так называемые комплексы антиген-антитело, которые организм должен вывести  при поступлении аллергена — к примеру, с пищей. В основном эту функцию берет на себя кишечник, он может выводить крупные молекулы за счет своей площади, но, если путь закрыт, молекулы будет выводить кожа. А так как они агрессивны сами по себе и обладают повреждающим воздействием на клетки, на коже будут возникать воспаления».


Второе мнение. «Важно понимать, что такого прямого пути, как съел яблоко и стал выглядеть хорошо или куришь и выглядишь плохо — нет. Между кожей и кишечником находится большой буфер различных регуляторных систем, в том числе гормональная, нервная, эндокринная, кроветворная и т. д. Вот этот буфер у одних людей может быть очень широкий, у других, наоборот, слишком узкий.  И чем он меньше, тем сильнее внешние проявления на коже», —говорит Инна Тулина.

Разрешенные процедуры


«Если мы только подозреваем связь кожи и ЖКТ, то должны четко установить ее и дать возможность смежным специалистам провести диагностику, — говорит Василий Фирсов. — Исследования стандартные: анализ крови на различные воспалительные изменения, исследования биохимического состава крови (микроэлементный состав, исследование содержания витаминов, уровня гормонов, влияющих на процессы пищеварения, уровень глюкозы в крови). Обязательным является исследование на системные инфекции. В некоторых случаях можно даже провести УЗИ кожи для определения  характера заболевания. Крайний вариант, к которому мы прибегаем, — биопсия кожи на предмет выявления псориатических процессов, хронических дерматозов или нетипичных воспалительных изменений в коже, которые чаще всего тоже обусловлены процессами, происходящими в организме. И только когда окончательно выявлена причина кожных проблем, назначается лечение по принципу «не раздражать раздраженное». Для купирования острых воспалительных явлений на коже применяют успокаивающие примочки, аппликации глюкокортикоидных и наружных средств с ГКС. В общем, все то, что успокоит процесс. Лечение и реабилитация направлены на предотвращение формирования гипертрофических изменений в коже. 

Задача врача-дерматолога — предотвратить замещение коллагеновых и эластиновых волокон соединительной тканью и не допустить развития фиброза в коже. Иначе это приведет к  нарушению внешнего вида. В этой ситуации можно применять уходовые процедуры и маски для кожи. Дальше нужно помочь клеткам кожи эффективно выполнять свою функцию. Для решения этой задачи используют реабилитационные программы, которые не относятся к программам для решения воспалительных проблем. Например, можно применять высокобелковые препараты — крема, которые содержат белок (на слуху у всех  плацентарные, но это не обязательно). С препаратами, содержащими витаминные комплексы, ситуация двоякая. В них не имеет смысла добавлять микроэлементы. Даже если  нанесем цинк на кожу, который является важнейшим микроэлементом для красоты, внутрь он все равно не попадет. Поэтому для реабилитации процессов, которые произошли на коже, полезны препараты, содержащие коллаген и гиалуроновую кислоту».

Второе мнение. «По симптомам на коже мы не можем выявить причину проблем в кишечнике и поставить диагноз. Но вот поддержать здоровье кишечника, чтобы справиться с проблемами косметологическими,  вполне реально, — говорит Инна Тулина. — Для этого всем рекомендую вести активный образ жизни. Движение поддерживает работоспособность всех регуляторных систем, в том числе и нормальную работу кишечника. Это хорошая профилактика геморроя, запора, нарушения баланса микрофлоры — всех тех проблем, которые отражаются на коже. Обязательно правильное питание, возможно, даже с эпизодами голодания. Сейчас появилась диета, имитирующая голодание, которую проверяют в экспериментальных условиях. Смысл в том, что, когда человек не ест в течение длительного времени, скажем от 12 до 16 часов, регулируется микробиом человека — состав микрофлоры. А это связано с состоянием кожи. В выборе продуктов предпочтительна растительная пища с небольшим количеством белка (мясо, рыба, птица), исключающая сахар, молочные и хлебобулочные изделия, особенно сдобу».


Источник: KIZ.ru

Здоровый кишечник — здоровая кожа. Как нормализовать работу кишечника

Далеко не все люди, к сожалению, знают о том, что кишечник и здоровая кожа – два понятия, которые связаны между собой неразрывно. А между тем, так оно и есть! Казалось бы, как может один из органов пищеварения влиять на кожный покров, ведь они даже расположены на отдалении друг от друга? Однако связь есть, и забывать о ней – это вредить самому себе!

Появились проблемы с кожей? Проверьте кишечник!

Какая связь между кожей и кишечником?

Народная мудрость, принятая большим количеством врачей, гласит, что человек выглядит так, как он ест. И в этом нет ничего удивительного, ведь именно через желудочно-кишечный тракт в организм поступают питательные вещества, необходимые для его обновления, развития, роста.

Кожный покров – не исключение. Через кишечник он получает:

  • белок, необходимый для нормального построения новых клеток;
  • витамины, которые нужны не только для устойчивости к негативным воздействиям извне, но и для обеспечения нормальных процессов обмена веществ;
  • жиры, также участвующие в построении новых клеточных структур;
  • углеводы, необходимые для того, чтобы кожа оставалась здоровой и упругой.

Между тем, многие склонны забывать про то, что состояние кожного покрова непосредственно зависит от здоровья кишечника. Страдая от постоянных проблем с кожей, человек обычно обращается к дерматологу, старается подобрать лекарства или косметические средства в надежде на результат. А вместо этого зачастую необходимо отправляться на прием к гастроэнтерологу.

Что делает кишечник

Кишечник – это не только орган, отвечающий за поступление в организм различных полезных веществ, важных для нормальной жизнедеятельности. Он выполняет и другие функции, нарушение которых может неблагоприятно отразиться на коже. Что же это за функции?

Дружба с пищеварительной системой — залог здоровья кожи

  • Частичная нейтрализация вредных микроорганизмов

Болезнетворные микроорганизмы попадают в человеческое тело регулярно. Нейтрализуются они не только иммунной системой, но и кишечником. Если эта функция органа нарушается – недолго ждать воспалительных процессов в кожных покровах.

  • Поддержание водно-солевого баланса

Кишечник человека – орган, через который происходит всасывание жидкости. А без достаточного количества жидкости надеться на красивую кожу невозможно. Если функция всасывания воды нарушается, человек страдает от сухости кожи.

  • Выведение из организма токсинов, продуктов обмена веществ

Благодаря пищеварительному тракту различные вещества не только попадают в тело, но и покидают его. Нельзя представить себе красивую кожу, если организм человека переполнен продуктами метаболизма, которые не могут быть выведены из-за плохой работы кишечника.

  • Поддержание здоровой микрофлоры

Кишечник – нестерильная среда. В нем в огромном количестве живут разнообразные бактерии. Они помогают человеку усваивать пищу; выделяют ряд веществ, необходимых для нормальной работы организма. Нарушения в микрофлоре называют дисбактериозом, и он также может стать причиной всевозможных проблем с кожей.

Признаки здорового кишечника

Чтобы даже без визита к врачу понять, здоров ли ваш кишечник, необходимо знать, что считается нормой, а что отклонением от нее. Сориентироваться поможет ряд простых признаков.

Простые признаки помогут понять, здоров ли ваш кишечник

  • Регулярный стул

Стоит обратить внимание на то, как часто вы ходите в туалет. Ведь запоры – это настоящий бич современного человека, живущего в большом городе. А если есть запор, в организме неминуемо происходит накопление токсичных продуктов.

  • Плоский живот

Если кишечник работает правильно, живот человека имеет плоскую форму. Вздутие, чрезмерное выпячивание живота часто свидетельствует о том, что газообразование идет неверно, есть воспалительный процесс или застой кала.Состояние кожи – один из главных показателей здоровья кишечника. Ни одно косметическое средство не сможет идеально устранить все видимые дефекты, если у человека есть проблемы с пищеварительным трактом.

  • Отсутствие специфических симптомов

Если человек не жалуется на вздутие после приема пищи, боли в животе и другие очевидные признаки проблем с пищеварительным процессом — существует вероятность того, что этих проблем действительно нет. Однако важно помнить, что отсутствие симптомов – это не всегда явный признак отсутствия отклонений от нормы!

Что делать, если проблемы уже есть

Дисбактериоз, различные нарушения пищеварения, неполноценное выведение токсинов из организма – все это способно привести к серьезным проблемам с кожей. Сухость, прыщи, угри и другие дефекты – неминуемые спутники отклонений в работе кишечника. Что же делать?

Прыщи, угри, сухость кожи — веская причина задуматься о здоровье кишечника

В первую очередь стоит пересмотреть свой образ жизни и режим питания. Необходимы регулярные физические нагрузки, сведение к минимуму сидячей работы. Стоит соблюдать простую диету, отказываясь от вредной пищи, делая рацион сбалансированным, с достаточным количеством витаминов и минералов.

Хороший помощник в нормализации работы кишечника – растворимая клетчатка. Она отличается от нерастворимой более бережным действием на организм, а получить ее можно из овощей и фруктов. Однако чтобы кишечнику хватало растворимой клетчатки, человеку требуется в день съедать очень много растительной пищи. Часто это просто физически невозможно!

В этом случае может помочь препарат Фитомуцил Форте. Благодаря ему удается:

  • нормализовать стул, избавившись как от диареи, так и от запоров;
  • нормализовать кишечную микрофлору при дисбактериозе;
  • простимулировать рост новой микрофлоры, например, после курса антибиотиков;
  • избавиться от токсинов и аллергенов;
  • защитить слизистую желудка и кишечника от негативных воздействий.

Пробиотики — важная часть нормальной работы кишечника

Препарат создан на основе шелухи семян подорожника Plantago Psyllium и пробиотического комплекса. Дополнительно в него добавлен инулин, стимулирующий рост собственной микрофлоры. Фитомуцил Форте – полностью натуральное средство, которое подойдет даже маленьким детям и женщинам в период беременности и грудного вскармливания.

Заботясь о своей внешности, помните: красота начинается с кишечника. 

Возможно, вас также заинтересуют публикации:

Проблемы с кожей? Проверьте кишечник!



Вторгшись в нашу жизнь в 2020 году, пандемия COVID-19 сразу же заняла все медийное пространство. У многих людей создалось впечатление, что остальные болезни отошли на второй план, и теперь все силы здравоохранения брошены на борьбу с новым коронавирусом. Однако главной угрозой для здоровья и жизни современных людей по-прежнему остаются неинфекционные заболевания. С ними не сравнится ни один из известных вирусов (пока). 
Сегодня мы вспомним о некоторых распространенных опасных неинфекционных заболеваниях у женщин, поговорим об их факторах риска и о том, как от них защититься.


Болезни сердца и сосудов

Сердечно-сосудистые заболевания – главные убийцы современных людей. Например, в 2016 году, по данным ВОЗ, они унесли почти 18 миллионов жизней. Более чем в 75% случаев к смерти приводит инфаркт миокарда или инсульт головного мозга. Но эти состояния возникают не на пустом месте – им предшествует хроническая артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление), атеросклероз (состояние, при котором на внутренней стенке кровеносных сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, которые их закупоривают), стенокардия (периодические боли за грудиной из-за нарушения притока крови к сердечной мышце).

Роль болезней сердечно-сосудистой системы среди причин смертей женщин зачастую недооценивается. Распространен миф, что это в основном удел мужчин. И действительно, мужчины погибают от инфарктов и инсультов намного чаще. Но среди женщин эти патологии тоже очень распространены.

На ранних стадиях болезни сердца и сосудов зачастую протекают бессимптомно. Человек может долго жить с повышенным артериальным давлением, даже не подозревая об этом. Вместе с тем эксперты ВОЗ утверждают, что большинство смертей от сердечно-сосудистых патологий можно предотвратить, если внимательно относиться к своему здоровью и исключить способствующие их развитию факторы.


Как защититься?

  • Перейти на здоровое питание. Основу рациона должны составлять фрукты и овощи. Нужно максимально исключить красное (свинина, говядина, баранина) и обработанное (жареное, копченое, приготовленное на гриле, барбекю) мясо.
  • Поддерживать нормальный вес. Избыточная масса тела и ожирение – фактор развития многих болезней.
  • Отказаться от курения.
  • Свести к минимуму употребление алкоголя.
  • Регулярно заниматься спортом.
  • Контролировать артериальное давление.
  • Своевременно обращаться к врачам-специалистам, если появились симптомы.
  • Если артериальное давление уже повышено – наблюдаться у врача и принимать назначенные препараты. 

Злокачественные опухоли

Рак – большая группа заболеваний, которая по уровню смертности находится на втором месте после сердечно-сосудистых. По данным ВОЗ, в 2020 году они унесли 10 миллионов жизней. У женщин чаще всего встречаются злокачественные опухоли молочной железы. В России ежегодно диагностируется более 70 тысяч случаев этого заболевания. Вероятность получить такой диагноз в течение жизни для среднестатистической женщины, по данным Американского онкологического общества (American Cancer Society) составляет 13% или 1:8. В последние годы распространенность рака молочной железы ежегодно увеличивается на 0,5%. Во многом это происходит из-за того, что растет средняя продолжительность жизни, и женское население постепенно «стареет». Параллельно понемногу снижается количество смертей от рака груди – благодаря совершенствованию лечения и масштабным скринингам.

Другая распространенная злокачественная опухоль у женщин – рак шейки матки. Правда, это не совсем неинфекционное заболевание. В большинстве случаев к нему приводит инфекция, вызванная вирусами папилломы человека (ВПЧ). Онкогенные вирусы (в первую очередь 16 и 18 типов) приводят к нарушениям в ДНК и злокачественному перерождению клеток. Заразиться можно во время незащищенного секса, но даже презервативы не гарантируют стопроцентной защиты. Кроме вирусов, есть и другие факторы риска.

Как защититься?

В первую очередь профилактика злокачественных опухолей сводится к здоровому образу жизни. Важно знать о факторах риска развития онкопатологий и исключить их. Рак может скрываться под маской многих других болезней, поэтому нужно обращать внимание на любые необычные симптомы и вовремя обращаться к врачам. Скрининговые исследования – они помогают обнаружить опухоль на ранней стадии, когда шансы на излечение максимально высоки:

  • Всем женщинам с 45 лет нужно 1–2 раза в год проходить маммографию – рентгенографию молочных желез.
  • Женщинам из группы повышенного риска врач может порекомендовать скрининг с более молодого возраста, с применением МРТ.
  • Раз в месяц, на 5–6 день менструального цикла, нужно проводить самообследование молочных желез – даже если вы уже проходите маммографии. Раз в год стоит проходить профилактические осмотры у врача-маммолога.
  • Всем женщинам с началом половой жизни нужно регулярно посещать гинеколога, раз в несколько лет сдавать мазки на цитологию и/или анализ на ВПЧ.

Сахарный диабет

Распространенность сахарного диабета постоянно растет. В 1980 году в мире жило 108 млн диабетиков, а в 2014 году – 422 млн. Диабет первого типа развивается у детей, когда поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество инсулина, гормона, снижающего уровень сахара в крови. Почему развивается эта форма заболевания, неизвестно, эффективных мер профилактики не существует. А вот диабет второго типа – это главным образом болезнь возраста и неправильного образа жизни. В данном случае инсулин вырабатывается, но организм «разучился» его правильно использовать. Коварство болезни в том, что она может долго протекать почти без симптомов. Поэтому сахарный диабет второго типа часто диагностируют спустя много лет после начала, когда уже есть осложнения. Главные факторы риска: нездоровое питание, низкая физическая активность, лишний вес.

Диабет второго типа способен приводить к слепоте, нарушению кровотока в нижних конечностях, из-за которого их приходится ампутировать, почечной недостаточности. У диабетиков в 2–3 раза чаще происходят инсульты и инфаркты. От осложнений диабета ежегодно умирают 1,5 млн людей.

У женщин во время беременности может развиваться гестационный диабет, из-за того что перестраивается обмен веществ и повышается нагрузка на поджелудочную железу. Это может привести к некоторым опасным осложнениям и повышает вероятность развития сахарного диабета второго типа в будущем.


Как защититься?

Факторы риска и меры профилактики сахарного диабета те же, что и для сердечно-сосудистых болезней. В старшем возрасте стоит периодически проверять уровень сахара в крови. Гестационный диабет у беременных женщин выявляют во время пренатального скрининга. 

Депрессия

Пожалуй, депрессия – самое недооцененное заболевание в нашем списке. Многие воспринимают его как просто плохое настроение, грусть и меланхолию. Таких людей часто обвиняют в лени, пессимизме, советуют им отдохнуть или отвлечься. На самом деле депрессия – это серьезная болезнь, связанная с биохимическими нарушениями в головном мозге. Больной перестает испытывать радость, удовлетворенность жизнью, у него пропадают желания. Он не может на это повлиять и винит себя.

Сейчас на Земле живет 264 млн человек с депрессией, и женщины подвержены этой болезни сильнее мужчин. Депрессию бывает непросто распознать. Основные симптомы: постоянное плохое настроение, чувство безысходности, вины, нарушения сна, потеря интереса к ранее любимым делам, нежелание что-либо делать, снижение концентрации внимания, апатия. Если эти симптомы сохраняются дольше двух недель – это однозначно повод посетить врача-психотерапевта. В тяжелых случаях депрессия может стать причиной суицида. Ежегодно более 800 тысяч депрессий заканчиваются именно так. Как правило, это люди из возрастной группы 15–29 лет.

Есть несколько форм депрессии, одна из них – послеродовая – развивается у молодых мам.

С депрессией не поможет справиться отдых или прогулки на свежем воздухе. Лечение обычно начинают с лекарств – антидепрессантов. Затем следует курс психотерапии.

Как защититься?

Это мультифакторная болезнь, поэтому защититься от нее предрасположенному человеку сложно. Начало болезни может спровоцировать тяжелое событие, например, смерть близкого, развод, потеря работы. Важно внимательно относиться к своему здоровью и при первых симптомах сразу обратиться к врачу.  

Болезнь Альцгеймера

Здоровые люди сохраняют ясный ум до глубокой старости, а заметное ухудшение памяти, мышления и изменения в поведении чаще всего свидетельствуют о серьезной болезни – деменции (в простонародье – «старческое слабоумие»).  Когда пожилые родственники начинают вести себя чудаковато и забывать все подряд, это воспринимают как естественное явление. На Земле сейчас живет примерно 50 миллионов людей с деменцией, и каждый год выявляется больше 10 миллионов новых случаев. Чаще всего болезнь начинается после 60 лет.

Есть разные формы деменции, наиболее распространенная – болезнь Альцгеймера. На нее приходится 60–70% всех случаев. Это хроническое заболевание, которое постоянно прогрессирует. Поначалу его симптомы могут быть очень мягкими и почти незаметными, но в финале человек перестает узнавать близких и не может справляться с простейшими задачами на уровне одеться и умыться. Он постоянно нуждается в уходе, присмотре, и это ложится огромным бременем на всех родственников.

К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима. Но существуют медикаментозные препараты, которые помогают существенно замедлить ее прогрессирование, держать под контролем симптомы. Лечение нужно начинать на самых ранних стадиях.


Как защититься?

Чтобы снизить вероятность развития деменции, врачи рекомендуют регулярно заниматься спортом, умственной работой (полезно даже банальное разгадывание кроссвордов, игра в шашки), поддерживать нормальный вес, правильно питаться, отказаться от курения и алкоголя.  Фактором риска деменции является социальная изоляция, поэтому пожилым людям нужно регулярное общение.

Кожные проявления патологии органов пищеварения | #02/14

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

  1. Hiliary W. Observations on the Changes of the Air and the Concomitant Epidemical Diseases in the Island of Barbados. London: Hitch and Harris, 1759.
  2. Whitfield A. On a hitherto undescribed disease of the skin // Brit. J. Derm. 1932; 44: 24–28.
  3. Wells G. C. Skin disorders in relation to malabsorption // Brit. med. J. 1962; 2: 937–943.
  4. Thrash B., Patel M., Shah K. R., Boland C. R., Menter A. Cutaneous manifestations of gastrointestinal disease. Part II // J Am Acad Dermatol. 2013; 68: 211.e1–33.
  5. Naveh Y., Lightman A., Zinder, O. Effect of diarrhea on serum zinc concentrations in infants and children // J. Pediatr. 1982; 101: 730–732.
  6. Black R. E., Sazawal S. Zinc deficiency and zinc supplementation for childhood diarrhea in developing countries // J. Am. Coll. Nutr. 1998; 17: 516.
  7. Wapnir R. A. Zinc Deficiency, Malnutrition and the Gastrointestinal Tract // J. Nutr. 2000; 130: 1388S-1392S.
  8. Ghishan F. K. Transport of electrolytes, water and glucose in zinc deficiency // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1984; 3: 608–612.
  9. Lee R. G., Rains T. M., Tovar-Palacio C., Beverly J. L., Shay N. F. Zinc deficiency increases hypothalamic neuropeptide Y and neuropeptide Y mRNA levels and does not block neuropeptide Y-induced feeding in rats // J. Nutr. 1998; 128: 1218–1223.
  10. Humbert P., Pelletier F., Dreno B., Puzenat E., Aubin F. Gluten intolerance and skin diseases // Eur J Dermatol. 2006; 16: 4–11.
  11. Abenavoli L., Proietti I., Leggio L., Ferrulli A., Vonghia L., Capizzi R., Rotoli M., Amerio P. L., Gasbarrini G., Addolorato G. Cutaneous manifestations in celiac disease // World J Gastroenterol. 2006; 12: 843–852.
  12. Lied G. A. Gastrointestinal food hypersensitivity: Symptoms, diagnosis and provocation tests // Turk J Gastroenterol. 2007; 18 (1): 5–13.
  13. Zar S., Kumar D., Benson M. J. Review article: food hypersensitivity and irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15: 439–449.
  14. Psachey R. D. G., Creamer B., Pierce J. W. Sclerodermatous involvement of the stomach and the small and large bowel // Gut. 1969; 10: 285–292.
  15. Marks J., Shuster S. Intestinal malabsorption and the skin // Gut. 1971, 12: 938–947.
  16. Carron D. B., Douglas A. P. Steatorrhoea in vascular insufficiency of the small intestine // Quart. J. Med. 1965; 34331–34340.
  17. Booth C. C. The enterocyte in coeliac disease // Brit. Med. J. 1970; 4: 1–17.
  18. Marks J., Shuster S. Intestinal malabsorption and the skin // Gut. 1971; 12: 938–947.
  19. Veloso F. T., Carvalho J., Magro F. Immune-related systemic manifestations of inflammatory bowel disease: A prospective study of 792 patients // J Clin Gastroenterol. 1996; 23: 29–34.
  20. Bernstein C. N., Blanchard J. F., Rawsthorne P., Yu N. The prevalence of extraintestinal diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study // Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1116–1122.
  21. Rankin G. B., Watts H. D., Melnyk C. S., Kelley M. L., Jr. National Cooperative Crohn’s disease study: extraintestinal manifestations and perianal complications // Gastroenterology. 1979; 77: 914–920.
  22. Rothfuss K. S., Stange E. F., Herrlinger K. R. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases // World J Gastroenterol. 2006; 12: 4819–4831.
  23. Veloso F. T. Review article: skin complications associated with inflammatory bowel disease // Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20 (Suppl 4): 50–53.
  24. Clayton T. H., Walker B. P., Stables G. I. Treatment of chronic erythema nodosum with infliximab // Clin Exp Dermatol. 2006; 31: 818–825.
  25. Loftus E. V. Management of extraintestinal manifestations and other complications of inflammatory bowel disease // Curr Gastroenterol Rep. 2004; 6: 506–513.
  26. Regueiro M., Valentine J., Plevy S., Fleisher M. R., Lichtenstein G. R. Infliximab for treatment of pyoderma gangrenosum associated with inflammatory bowel disease // Am J Gastroenterol. 2003; 98: 1821–1826.
  27. Mintz R., Feller E. R., Bahr R. L., Shah S. A. Ocular manifestations of inflammatory bowel disease // Inflamm Bowel Dis. 2004; 10: 135–139.
  28. Evans P. E., Pardi D. S. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease: focus on the musculoskeletal, dermatologic, and ocular manifestations // MedGenMed. 2007. 19; 9 (1): 55–56.
  29. Jeghers H., McKusick V. A., Katz K. H. Generalized intestinal polyposis and melanin spots of the oral mucosa, lips and digits; a syndrome of diagnostic significance // N Engl J Med. 1949; 241 (25): 993.
  30. Lindor N. M., Greene M. H. The concise handbook of family cancer syndromes. Mayo Familial Cancer Program // J Natl Cancer Inst. 1998; 90 (14): 1039–171.
  31. Bishop P., Loftis S., Nowicki M. What syndrome is this? Peutz–Jeghers syndrome // Pediatr Dermatol. 2004; 21 (4): 503–505.
  32. Hemminki A., Markie D., Tomlinson I., avizienyte E., Roth S., Loukola A., Bignell G., Warren W., Aminoff M., Höglund P., Järvinen H., Kristo P., elin K., Ridanpää M., Salovaara R., Toro T., Bodmer W., Olschwang S., Olsen A. S., Stratton M. R., De La Chapelle A., Aaltonen L. A. A serine/threonine kinase gene defective in Peutz–Jeghers syndrome // Nature. 1998; 391 (6663): 184–187.
  33. Spigelman A. D., Thomson J. P., Phillips R. K. Towards decreasing the relaparatomy rate in the Peutz–Jeghers syndrome: the role of preoperative small bowel endoscopy // Br J Surg. 1990; 77 (3): 301–302.
  34. Lin B. C., Lien J. M., Chen R. J., Fang J. F., Wong Y. C. Combined endoscopic and surgical treatment for the polyposis of Peutz–Jeghers syndrome // Surg Endosc. 2000; 14 (12): 1185–1187.
  35. Zbuk K. M., Eng C. Hamartomatous polyposis syndromes // Nat Clin Pract Gastronenterol Hepatol. 2007; 4 (9): 492–502.
  36. Giardiello F. M., Trimbath J. D. Peutz–Jeghers syndrome and management recommendations // Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4 (4): 408–415.
  37. Erbe R. W. Inherited gastroinestinal-polyposis syndromes // N Engl J Med. 1976; 294 (20): 1101–1104.
  38. Utsunomya J., Gocho H., Miyanaga T., Hamaguchi E., Kashimure A. Peutz–Jeghers syndrome: its natural course and management // Johns Hopkins Med J. 1975; 136 (2): 71–82.
  39. Kaukinen K., Collin P., Maki M. Latent coeliac disease or coeliac disease beyond villous atrophy? // Gut. 2007; 56 (10): 1339–1340.
  40. Troncone R., Jabri B. Coeliac disease and gluten sensitivity // Journal of Internal Medicine. 2011; 269 (6): 582–590.
  41. Скрипкин Ю. К., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические болезни. М.: Медицина, 1987, 168–177.
  42. Warren S. J. P., Cockerell C. J. Characterization of a subgroup of patients with dermatitis herpetiformis with nonclassical histologic features // American Journal of Dermatopathology. 2002; 24 (4): 305–308.
  43. Smith A. D., Streilein R. D., Hall III R. P. Neutrophil CD11b, L-selectin and Fc IgA receptors in patients with dermatitis herpetiformis // British Journal of Dermatology. 2002; 147 (6): 1109–1117.
  44. Hernando-Harder A. C., Booken N., Goerdt S., Singer M. V., Harder H. Helicobacter pylori infection and dermatologic diseases // J Dermatol. 2009; 19 (5): 431–444.
  45. Buhner S., Reese I., Kuehl F., Lochs H., Zuberbier T. Pseudoallergic reactions in chronic urticaria are associated with altered gastroduodenal permeability // Allergy. 2004; 59: 1118–1123.
  46. Bakos N., Fekete B., Prohaszka Z., Fust G., Kalabay L. High prevalence of IgG and IgA antibodies to 19-Da Helicobacter pylori-associated lipoprotein in chronic urticaria // Allergy. 2003; 58: 663–667.
  47. Mini R., Figura N., D’Ambrosio C. et al. Helicobacter pylori immunoproteomes in case reports of rosacea and chronic urticaria // Proteomics. 2005; 5: 777–787.
  48. Appelmelk B. J., Simoons-Smit I., Negrini R. et al. Potential role of molecular mimicry between Helicobacter pylori lipopolysaccharide and host Lewis blood group antigens in autoimmunity // Infect Immun. 1996; 64: 2031–2040.
  49. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test // Helicobacter. 2007; 12: 567–571.
  50. Corrado G., Luzzi I., Lucarelli S. et al. Positive association between Helicobacter pylori infection and food allergy in children // Scand J Gastroenterol. 1998; 33: 1135–1139.
  51. Galadari I. H., Sheriff M. O. The role of Helicobacter pylori in urticaria and atopic dermatitis // Skinmed. 2006; 5: 172–176.
  52. Murakami K., Fujioka T., Nishizono A. et al. Atopic dermatitis successfully treated by eradication of Helicobacter pylori // J Gastroenterol. 1996; 31 (Suppl 9): 77–82.
  53. Valencak J., Trautinger F., Fiebiger W. C., Raderer M. Complete remission of chronic plaque psoriasis and gastric marginal zone B-cell lymphoma of MALT type after treatment with 2-chlorodeoxyadenosine // Ann Hematol. 2002; 81: 662–665.
  54. Saez-Rodriguez M., Noda-Cabrera A., Garcia-Bustinduy M. et al. Palmoplantar pustulosis associated with gastric Helicobacter pylori infection // Clin Exp Dermatol. 2002; 27: 720.
  55. Raderer M., Osterreicher C., Machold K. et al. Impaired response of gastric MALT-lymphoma to Helicobacter pylori eradication in patients with autoimmune disease // Ann Oncol. 2001; 12: 937–939.

Н. Г. Короткий, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Наринская
С. В. Бельмер1,
доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Как кожа сигналит о проблемах с кишечником

Жирная еда и алкоголь, лекарства, ленивые праздники и малоподвижная работа — все это отражается на лице. Можно ли избавиться от прыщей и тусклости?

Фото: GLOBAL LOOK PRESS

Вы удивитесь, но сытые праздники могут отразиться на лице только сейчас. Вроде бы прошло уже столько времени, а вдруг стали замечать, что кожа на лице потускнела, волосы стали жирными, появились непонятные прыщи… Куда бежать, что делать? Главное — не паникуйте.

Все дело в том, что наш кишечник либо разленился за длинные праздники, либо слишком перенапрягся, обрабатывая непривычно большие объемы пищи. И до сих пор не может войти в колею. А отражаются его проблемы на лице. Разберемся, как:

1. Кожа тускнеет и обвисает.

Полезные вещества наш организм распределяет по своим особым приоритетам. Кожа для него — последний этап. Потому-то до нее доходит так немного полезных минералов и витаминов, если в кишечнике перебои с перевариванием пищ.

2. Воспаления и прыщики.

Чем меньше витаминов и минералов доходит до кожи, тем хуже ее защитные свойства: она быстрее пересыхает от ветра, инфекции буквально набрасываются на крошечные ранки, появляются неприятные припухлости, прыщи. Кстати, по этим же причинам начинают выпадать волосы — кожа на голове не может обеспечить их нормальный рост.

3. Аллергия на незнакомую еду.

Это может быть не только экзотическая рыба фугу, но и никогда раньше не пробованная папайя. Даже если вы не ездили в другие страны, в гостях у друзей могли съесть чего-нибудь эдакого. И в итоге — сыпь на лице. Это не аллергия, но непереносимость продуктов. Такие высыпания проявляются далеко не сразу, а через несколько дней.

Если на коже появились высыпания (похожие на угри), она краснеет местами, становится жирнее обычного, то это значит, что наш кишечник не справляется с удалением аллергенов. Они оседают в организме и на лице…

КАК ВСЕ ИСПРАВИТЬ

1. Пить побольше воды — она для кожи первое дело. И обязательно нужно напоить ее изнутри. Так что не меньше 1,5 литров в день.

2. На ночь — стакан кефира. Можно и утром. Если не любите кефир, замените его ряженкой, йогуртом, в общем любыми кисломолочными продуктами. Они помогают восстановить кишечник, мягко очищая его.

3. Побольше оранжевых и желтых овощей и фруктов. В них содержатся необходимые для нашей кожи витамины А и С. А также пектин, действующий на кишечник, как мягкая щетка.

4. Пропейте курс сорбентов. У всех современных форм есть хорошее свойство — очищать кишечник от токсинов, остатков алкоголя, излишков лекарств (в простудный сезон очень важно). Только не переусердствуйте — следуйте инструкции.

5. Вечером побалуйте себя травяными чаями. Например, с мятой или мелиссой — они мягко успокаивают кишечник. А для бодрости в помощь вам имбирный чай, он же поможет избавиться от ненужных «залетных» инфекций.

Как обнаружить болезнь по внешнему виду — Российская газета

Некоторые болезни видны с первого взгляда. И, чтобы заметить их, не надо быть экстрасенсом.

Дело в том, что практически каждое заболевание оставляет свой характерный след на лице человека. В свое время известный врач Н.И. Пирогов даже составил атлас «Лицо больного». Приведем основные признаки болезней, отражающихся на нашей внешности.

Болезнь налицо

Цвет лица может многое поведать о состоянии здоровья. Желтоватый оттенок кожи бывает при болезнях печени, сероватый — сердца. Землистый цвет лица, «опущенное» лицо — признак развития опухолевого заболевания. Синеватая бледность лица — симптом анемии или легочной патологии. А восковой оттенок — признак туберкулеза. Высыпания на висках — вероятны проблемы с желчным пузырем. Раздражение на кончике подбородка — сбой дает щитовидная железа.

Банальные прыщи — это вообще настоящая «карта» болезней. Появление их на лбу может свидетельствовать о проблемах тонкого кишечника, на верхней губе и щеках — толстого кишечника, если высыпало на висках — проверьте желчный пузырь, проблемная зона на подбородке — повод обратиться к гинекологу.

А вот еще о чем может поведать лицо:

Преждевременная дряблость кожи случается при болезнях обмена веществ и желудочно-кишечного тракта. Выраженные носогубные морщины — страдает толстый кишечник.

Глубокая «скорбная» складка между бровями (особенно в сочетании с крепко сжатыми губами) говорит о том, что человек длительно страдает от какого-то хронического болевого синдрома. Мелкие морщинки между бровями, особенно в сочетании с темными кругами под глазами — перегружена печень. Общая одутловатость лица выдает больное сердце. Одутловатость над скулами — шалят лимфатическая система и желудочно-кишечный тракт.

Смотреть в глаза!

Глаза — не только зеркало души, но и наших болезней. Красные прожилки в склерах — сигнал нервного истощения, хронической усталости. А желтизна склер говорит о больной печени. Если участок вокруг глаз имеет бледно-розовую окраску, возможны заболевания мочевого пузыря, предстательной железы.

Блестящие глаза слегка навыкате — признак заболеваний щитовидной железы, в том числе и проявление базедовой болезни. Маленькая радужная оболочка указывает на слабость суставов. Белый круг вокруг радужки говорит об избытке солей в организме, если это кольцо выдается сильно, это указывает на хрупкость и перерождение суставов, артриты. Коричневато-темные точки на радужной оболочке указывают на то, что кишечник плохо усваивает железо.

Вот еще верные приметы:

Мешки, темные круги под глазами могут означать больные почки или мочевой пузырь.

Пигментация нижнего века может свидетельствовать о возникновении внутреннего геморроя. Набрякшие верхние веки бывают одним из внешних симптомов склероза сосудов головного мозга. А припухлые нижние веки указывают на нарушения в работе почек.

Выпадение ресниц сигналит об общем снижении иммунитета и нехватке витаминов группы В. Также это возможный симптом недостаточной функции половых желез.

Слезоточивость, частое беспричинное появление слез на глазах указывают на воспалительные заболеваниях век, гайморит, а также, возможно, на глубокий невроз, патологию селезенки.

О чем рассказывает язык

Многие болезни оставляют свой след на языке:

Искривление складки у кончика языка нередко сопровождает шейный остеохондроз.

Изгиб складки в середине языка может возникнуть при поясничном остеохондрозе, им обычно страдают профессиональные водители и люди, проводящие много времени за рулем.

Покраснение кончика языка — признак сердечной недостаточности, начинающейся ишемической болезни. Изменения кончика языка происходят также при болезнях сердца и легких.

Трещинки на языке могут появляться при болезнях крови, эндокринной системы, патологии почек.

Желтизна на языке и небе свидетельствует о болезнях печени, хроническом холецистите.

Налет у основания — симптом нарушения в работе желудочно-кишечного тракта и почек.

Отпечатки зубов на языке остаются в случаях диcбактериоза, зашлаковки организма.

Диагноз на носу

Прожилки кровеносных сосудов на носу появляются при заболеваниях сердца, а также при повышенном артериальном давлении.

Сине-красная окраска носа зачастую свидетельствует о низком артериальном давлении. Периодическая или постоянная краснота носа может предупреждать также о хроническом заболевании желудка.

Если вокруг носа появилась сеточка кровеносных сосудов, возможно ухудшение кровообращения и воспаление вен.

Утолщение или побледнение крыльев носа характеризует заболевания легких.

Белый кончик носа сигнализирует о нарушении кровообращения или о язвенной болезни.

Утолщение кончика носа — повод проверить желудок.

Иди и смотри

Даже изменения в походке могут выдать болезнь. Запомните пять признаков:

1 Плечи подаются вперед, как бы защищая грудную клетку и живот, голова немного втянута, руки часто сцеплены в замок на животе — признак заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронического гастрита, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки).

2 Человек идет, как на протезах, стараясь не сгибать ноги в коленях, делает мелкие шажки — проблемы с суставами: артроз, артрит.

3 При ходьбе обычно с особой осторожностью держат голову, поворачивают не шею, а весь корпус люди, страдающие шейным остеохондрозом. В сочетании с общей бледностью это могут быть симптомы мигрени.

4 Неуверенная походка, как бы постоянный поиск опоры, свойственна тем, кто страдает вегетососудистой дистонией, головокружениями при проблемах с давлением.

5 Подрагивающая походка, как будто человек ступает по горячим углям, — признак подагры или полиартрита.

Обратите внимание

Если по одному или нескольким перечисленным признакам вы пришли к выводу о наличии болезни, не торопитесь сразу приступать к лечению. Посоветуйтесь с врачом. Потому что некоторые внешние изменения могут происходить с нами и при отсутствии всяких недугов.

Болезни кожи при воспалительных заболеваниях кишечника

Эритема узловатая. 

Само название болезни буквально означает «красные шишки», она характеризуется появлением красные узелков, которые обычно расположены на голенях и лодыжках, а иногда и на руках. Эти кожные изменения чаще наблюдаются у людей с неспецифическим язвенным колитом (2% -4% случаев), хотя они также могут появляться у пациентов с болезнью Крона толстой кишки (1% — 2%). У женщин это заболевание встречается чаще, чем у мужчин. Эритема узловатая обычно появляется параллельно возникновению рецидива воспаления в кишечнике, но иногда кожные проявления могут наблюдаться непосредственно перед вспышкой воспаления в кишечной стенке. Кожные симптомы стихают одновременно с исчезновением кишечных симптомов.

Гангренозная пиодермия.

Это состояние характеризуется нагноением кожных покровов и образованием на этом месте глубокой язвы. Как и узловатая эритема, гангренозная пиодермия наиболее часто встречается на голенях и лодыжках, но иногда возникает и на руках. Сначала возникают маленькие пузыри, затем они сливаются вместе, вскрываются, образуя глубокую, хроническую язву. Это заболевание несколько чаще встречается у людей с неспецифическим язвенным колитом (5%), чем с болезнью Крона (1%). Для лечения пиодермии обычно используют антибиотики в инъекциях и мазях. Но окончательно кожные проявления стихают одновременно с исчезновением кишечных симптомов.

Кишечно-кожные свищи.

Иногда язвы слизистой оболочки кишки могут распространяться в глубину на всю толщу стенки кишечника, образуя патологическое отверстие в стенке кишки, называемое свищом. Свищ — это отсутствующее в норме сообщение (небольшой туннель) между различными частями кишечника, между кишечником и кожей, или между кишечником и другим органом, например, мочевым пузырём или влагалищем. Внешний свищ (между кишечником и кожей) может вызвать непрерывное осушение содержимого кишечника через отверстие в коже, а в некоторых случаях, свищ может инфицироваться микроорганизмами и привести к абсцессу, проблеме, которая может быть опасной для жизни, при отсутствии своевременного лечения. Свищи чаще образуются при болезни Крона, чем при язвенном колите, встречаясь примерно у 30% пациентов с болезнью Крона.

Анальная трещина.

Это трещины ануса (заднего прохода) или кожи вокруг ануса, где может развиться вторичная инфекция. Трещина заднего прохода часто вызывает болезненность и кровотечение во время отхождение стула и анальный зуд.

Афтозный стоматит.

Афтозным стоматитом называют небольшие язвы во рту, которые чаще всего появляются в складке между деснами и нижней губой или по бокам основания языка. Как правило, они появляются во время обострений воспалительных заболеваний кишечника и обычно стихают, когда воспаление кишечника исчезает.

Кожная реакция на препараты.

В некоторых случаях, заболевания кожи являются не результатом реакции воспаления в организме при неспецифическом язвенном колите, а скорее как ответ на препараты, используемых для лечения ВЗК. Сульфасалазин, например, может привести у некоторых людей к сыпи на коже по типу аллергии. Реакция объясняется серосодержащими компонентами этого препарата. Новые лекарства, в том числе мезаламин и олсалазин (Dipentum) — подобны по действию сульфасалазину, но не имеют в своём составе серосодержащих групп. Гормоны — стероиды также могут вызвать проблемы кожи при длительном их использовании. К ним относятся: стрии (растяжки), истончение кожи, обострение акне (угревой болезни), отечность лица и ног, медленное заживление ран.                

Кожные признаки желудочно-кишечных заболеваний

Автор: д-р Дженни Чанг, дежурный, Оклендская городская больница, Окленд, Новая Зеландия; Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, август 2016 г.


Дерматологические симптомы и признаки иногда предшествуют или сопровождают желудочно-кишечные заболевания. Следует отметить, что эмбриональное происхождение желудочно-кишечного тракта и кожи тесно связано.

Цирроз печени

Общие кожные проявления цирроза печени включают:

  • Телеангиэктазы
  • Телеангиэктазия паука
  • Ладонная эритема
  • Махровые ногти (82%): проксимальная (лейконихия) белая и розовая дистальная ногтевые пластины.
  • Гемохроматоз: аутосомно-доминантное нарушение накопления железа, которое может вызывать генерализованную бронзовую гиперпигментацию
  • Болезнь Вильсона: аутосомно-рецессивное нарушение обмена меди. Признаки болезни Вильсона включают:
    • Кольцо Kayser-Fleischer вокруг радужки
    • Пигментация голеней
    • Голубые лунулы (полумесяцы) на ногтях.
Кожные эффекты заболевания печени

Нарушения питания и обмена веществ

Недостаточность питания

Недоедание, связанное с дефицитом жиро- и водорастворимых витаминов, часто поражает кожу.

Жирорастворимые витамины:

  • Дефицит витамина А вызывает фринодермию, то есть кератотические фолликулярные папулы на переднебоковых бедрах и заднебоковых поверхностях рук.
  • Дефицит витамина D у младенцев и детей приводит к замедленному прорезыванию зубов с плохой эмалью. У взрослых предрасполагает к кариесу.
  • Дефицит витамина К влияет на коагуляцию, приводя к кровотечениям, пурпуре и экхимозам.

Водорастворимые витамины:

  • Острый дефицит витамина В2 приводит к:
    • Темно-красная эритема
    • Стоматит
    • Эпидермальный некролиз (шелушение кожи)
  • Причины хронической недостаточности витамина В2:
  • Дефицит витамина B3 вызывает пеллагру, характеризующуюся:
  • Причины дефицита витамина B6:
  • Дефицит витамина B9 / B12 связан с:
    • Угловой хейлит
    • Глоссит Хантера (атрофический, красный и болезненный язык)
    • Депигментация волос
    • Гиперпигментация (диффузная и симметричная пигментация, руки, ногти, лицо, ладонные складки, области изгиба и точки давления)
  • Дефицит витамина С вызывает цингу, характеризующуюся:
    • Увеличенные гиперкератотические волосяные фолликулы на заднебоковых сторонах рук
    • Аномальное развитие волос
    • Отек десен, эритема
    • Осколочное кровотечение в ногтях
  • Дефицит биотина приводит к:
Кожные признаки авитаминоза

Энтеропатический акродерматит

Энтеропатический акродерматит — это аутосомно-рецессивная наследственная форма дефицита цинка, которая проявляется в младенчестве.Он представляет собой клиническую триаду дерматита, алопеции и диареи. Кожные признаки включают:

  • Розовые чешуйчатые пятна и бляшки на конечностях, периорифициальных и аногенитальных областях
  • Может включать псориазиформные бляшки, везикулярные, буллезные, пустулезные или эрозивные поражения.
  • Может последовать выпадение волос.

См. Также состояния, похожие на энтеропатический акродерматит.

Эруптивные ксантомы

Эруптивные ксантомы:

  • Вызвано накоплением жира в макрофагальных клетках кожи
  • Связано с гипертриглицеридемией, часто из-за сахарного диабета
Эруптивные ксантомы

Герпетиформный дерматит

Герпетиформный дерматит связан с:

Кожные признаки герпетиформного дерматита включают:

  • Сильно зудящие герпетиформные везикулы внутри эритематозных бляшек или бляшек с крапивницей
  • Раздраженные эритематозные, сгруппированные папулы с коркой
  • Симметричное распределение на разгибательных поверхностях: локти, колени, плечи и ягодицы

Герпетиформный дерматит

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) относится к язвенному колиту и болезни Крона.Есть сходства и различия в их кожных проявлениях.

Афтозные язвы во рту

Афтозные язвы часто встречаются при обеих формах воспалительного заболевания кишечника.

Афтозное изъязвление

Узловатая эритема

Узловатая эритема (EN) является наиболее частым кожным признаком болезни Крона (4–6%) или язвенного колита (3%).

  • Форма панникулита
  • Нежные красные подкожные узелки
  • Преимущественно на симметричных разгибательных поверхностях голеней
  • Встречается на бедрах, разгибательных поверхностях рук, туловища и лица

Узловатая эритема

Pyoderma gangrenosum

Pyoderma gangrenosum (PG) поражает 0.7% пациентов с болезнью Крона и 2% с язвенным колитом.

  • Язвы с неровной подорванной или выступающей некротической границей
  • Обычно поражает нижние конечности, но может возникать где угодно
  • Перистомальная PG развивается от двух месяцев до 25 лет после создания стомы
  • Связан с вегетативным пиостоматитом: пустулы и язвы на губах и слизистой оболочке щек.

Гангренозная пиодермия

Перианальная трещина / свищ

Трещины и свищи часто встречаются при болезни Крона (36%) и не возникают при язвенном колите.

  • Множественные периферические трещины / свищи

Отек полости рта / половых губ

Отек слизистой оболочки наблюдается у 8–9% пациентов с болезнью Крона и отсутствует при язвенном колите.

  • Часто вызывает боль и мешает принимать пищу

Метастатическая болезнь Крона

Метастатическая болезнь Крона может вызывать кожные гранулематозные бляшки, узелки и язвы.

  • Поражает конечности или опрелости
  • Поражения на лице и гениталиях редкие

Кожные осложнения болезни Крона

Приобретенный буллезный эпидермолиз (EBA)

Приобретенный буллезный эпидермолиз (EBA) — редкое иммунобуллезное заболевание, иногда связанное с болезнью Крона.

Приобретенный буллезный эпидермолиз

Кожный узелковый полиартериит

Кожный узелковый полиартериит — редкая форма некротизирующего васкулита малого и среднего размера.

  • 10% случаев связаны с ВЗК
  • Вызывает болезненные артериальные узелки, пальпируемую пурпуру и изъязвление.
  • В основном поражает нижние конечности

Узелковый кожный полиартериит

Острый нейтрофильный дерматоз

Острый нейтрофильный дерматоз, также известный как синдром Свита, представляет собой аутовоспалительное заболевание, иногда связанное с воспалительным заболеванием кишечника.Характеристики включают:

  • Лихорадка и недомогание
  • Поражение кожи и слизистых оболочек
  • Болезненные отечные, эритематозные папулы и бляшки
  • Пузырьки, пузыри или пустулы внутри бляшек
  • Обычно поражает голову, шею и конечности, но может быть широко распространенным
  • Обычно разрешается спонтанно в течение 5–12 недель

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз

Сосудистые заболевания

Пурпура Геноха-Шонлейна

Пурпура Геноха-Шонлейна (HSP) — это опосредованный иммуноглобулином А лейкоцитокластический васкулит мелких сосудов.

  • Пальпируемые пурпурные поражения обычно поражают ягодицы и ноги.
  • HSP может также вызывать желудочно-кишечный васкулит, вызывающий боль в животе и мелену из-за отека стенки кишечника, кровотечения и, в редких случаях, инфаркта кишечника, перфорации и инвагинации.
  • Другие симптомы могут включать артрит (80%), боль в животе (50–75%) и нефрит (40%).

Генох пурпура Шенляйн

Болезнь Дегоса

Болезнь Дегоса — это ангиопатия мелких сосудов, которая, как полагают, возникает из-за нарушения регуляции интерферона-альфа и комплекса мембранолитической атаки.Есть два варианта: доброкачественный атрофический папулез и злокачественный атрофический папулез.

  • Болезнь Дегоса представляет собой папулы розового цвета размером 2–5 мм, которые заживают в виде пупочных рубцов с белым фарфоровым центром, эритематозным краем и окружающей телеангиэктазией.
  • Поражения чаще всего возникают на туловище и руках, за исключением лица, ладоней и подошв.
  • Злокачественный атрофический папулез в 50–61% случаев ассоциируется с желудочно-кишечными заболеваниями, вызывая перфорацию кишечника.Бляшки обнаруживаются на серозной оболочке и брюшине.

Злокачественный атрофический папулез

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ) является наследственным аутосомно-доминантным нарушением свертываемости крови.

  • Множественные мелкие точечные телеангиэктазии поражают 50% пациентов к 30 годам.
  • Телеангиэктазы обнаруживаются преимущественно на лице и во рту.
  • Рецидивирующие носовые кровотечения поражают 90% пациентов с ГГТ.
  • Кровотечение также может возникать при артериовенозных мальформациях желудочно-кишечного тракта.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

Саркома Капоши

Саркома Капоши (СК) представляет собой опухоль эндотелиальных клеток, ассоциированную с вирусом герпеса 8 человека.

  • Он представлен розовыми, красными, коричневыми или фиолетовыми пятнами, папулами, узелками или бляшками.
  • Чаще всего возникают на нижних конечностях, голове и шее.
  • KS часто поражает ротоглотку, проявляясь в виде одного или нескольких фиолетовых пятен на твердом небе.

Саркома Капоши

Синдром невуса синего резинового пузыря

Невид синего резинового пузыря — венозные пороки развития кожи и желудочно-кишечного тракта.

  • Они могут образовываться в любом месте от рта до заднего прохода, чаще всего в тонкой кишке.
  • «Синий резиновый сосок» — это сине-фиолетовый, мягкий, эластичный подкожный узелок, который заполняется после сжатия.
  • Ассоциированные гемангиомы — это болезненные образования желтого пятна на верхних конечностях, туловище, промежности.

Синдром синего резинового пузыря невуса

Эластическая псевдоксантома

Эластическая псевдоксантома (PXE) — это наследственное заболевание, при котором наблюдается кальцификация и фрагментация эластиновых волокон в коже и внутренних органах.

  • Проявляется в раннем подростковом возрасте с кожными изменениями.
  • Маленькие желтые папулы, сливающиеся в бляшки булыжника, обнаруживаются на шее, изгибах, нижней губе и связаны с потерей эластичности кожи.
  • Желудочно-кишечное кровотечение поражает 15% пациентов.

Эластическая псевдоксантома

Синдром Элерса-Данлоса, тип IV

Синдром Элерса-Данлоса (СЭД), тип IV — наследственное заболевание соединительной ткани, вызванное нарушением синтеза коллагена.

  • Пациенты с полупрозрачной кожей, варикозным расширением вен, замедленным заживлением ран и келоидами.
  • Они подвержены разрыву артерий и висцеральной перфорации.

Синдром Элерса-Данлоса

Синдром Клиппеля-Тренауне

Синдром Клиппеля-Тренауне проявляется в младенчестве с аномалией кожных капилляров сосудов.

  • Поражения сосудов начинаются с розовых пятен, которые со временем становятся более толстыми и цветными.
  • Обширное варикозное расширение вен может привести к хронической венозной недостаточности и лимфедему.
  • Поражение желудочно-кишечного тракта включает пороки развития сосудов тощей, дистальной и прямой кишки, а также варикозное расширение вен пищевода.
  • Гипертрофия костей и мягких тканей является обычным явлением.

Капиллярно-сосудистые мальформации

Синдром кишечного дерматоза-артрита

Синдром кишечного дерматоза-артрита (BADAS, синдром обходного кишечника) проявляется рецидивирующими и эпизодическими гриппоподобными симптомами, полиартралгией и кожными поражениями.

  • Считается, что причиной BADAS является чрезмерный рост бактерий в областях измененного желудочно-кишечного тракта после операции или воспаления.
  • Кожные признаки включают:
    • Эритематозные пятна быстро превращаются в везикулопустулы и воспалительные папулы. Они регрессируют примерно через неделю.
    • В основном встречается на конечностях и верхней части туловища
    • Вспышки каждые 4–6 недель

Кожная сыпь, связанная с синдромом обходного кишечника

Синдром Германского-Пудлака

Синдром Германского-Пудлака — это форма тирозин-положительного окулокутанного альбинизма с аутосомно-рецессивным наследованием.

  • Пигментное разжижение кожи, волос и глаз отмечено при рождении.
  • Синдром Германского-Пудлака редко встречается за пределами Пуэрто-Рико.
  • Связан с гранулематозным колитом.

Наследственные опухоли желудочно-кишечного тракта

Семейный аденоматозный полипоз

Синдром Гарднера — вариант семейного аденоматозного полипоза с многочисленными аденоматозными полипами и кожно-слизистыми образованиями, такими как:

  • Эпидермоидные кисты на лице или конечностях.
  • Липомы
  • Десмоидные опухоли (10-14%), которые представляют собой доброкачественные фиброзные мезенхимальные новообразования. Это не нежные, четко очерченные, твердые опухоли телесного цвета, расположенные на брюшной полости; внутри-, вне- и внутри брюшной стенки. Они также могут возникать на плече, грудной клетке и паховой области.

Поражения кожи, которые могут быть связаны с синдромом Гарднера

Наследственный неполипозный колоректальный рак

Наследственный неполипозный колоректальный рак, также известный как синдром Линча, является наиболее распространенным наследственным раком.

  • Это аутосомно-доминантное заболевание, на долю которого приходится 3% всех случаев рака толстой кишки.
  • Вариант Торре-Мюира имеет большинство кожных проявлений:
    • Аденомы сальных желез: желтые папулы или узелки, обычно на лице
    • Карцинома сальных желез, обычно желтый узел на веке, который может изъязвляться и распространяться
    • Множественные кератоакантомы

Синдром Пейтца-Егерса

Синдром Пейтца-Егерса — это синдром гамартоматозного полипоза с аутосомно-доминантным наследованием.

  • Пигментация слизистых оболочек поражает 95%, с небольшими меланоцитарными пятнами (лентиго), которые появляются в детстве.
  • Лентигины группируются вокруг рта, ноздрей, глаз, пальцев, кистей, стоп и перианальной области.
  • Лентиго на лице может исчезнуть во взрослом возрасте; орально-буккальная пигментация обычно необратима.

Синдром Каудена

Синдром Каудена, или синдром множественной гамартомы, характеризуется поражением кожи и полипозом кишечной палочки.

Трихилемомы — это доброкачественные гамартомы внешней оболочки волосяных фолликулов. Это:

  • Телесные гладкие папулы
  • размером 1–5 мм
  • Преимущественно на лице, голове, шее и линии роста волос

Другие поражения кожи, описанные при синдроме Каудена, включают:

  • Доброкачественные папилломы на лице, слизистой оболочке полости рта и акральных поверхностях
  • Вид булыжника во рту
  • Липомы (30%)
  • Café au lait macules (9%)
  • Акральный и подошвенный кератозы
  • Гиперплазия сальных желез
  • Фибром
  • Гемангиомы
  • Мошонка и язык с бороздками
  • Невромы
  • Ксантомы
  • Лентиго вокруг рта, кистей, стоп и половых органов
  • Витилиго
  • Черный акантоз

Болезнь Каудена

Синдром Баннаяна-Райли-Рувалькабы

Синдром Баннаяна-Райли-Рувалькабы (BRR) — редкая мутация зародышевой линии с гамартоматозным полипозом, макроцефалией и умственной отсталостью.Кожные проявления включают:

Синдром ювенильного полипоза

Синдром ювенильного полипоза — редкое аутосомно-доминантное заболевание, связанное с наследственной геморрагической телеангиэктазией.

Нейрофиброматоз

Нейрофиброматоз — распространенный аутосомно-доминантный нейродерматоз, характеризующийся:

  • Café-au-lait macules
  • Подмышечные и паховые веснушки
  • Кожные нейрофибромы
  • Узелки Лиша радужки
  • Системное поражение, которое может включать опухоли желудочно-кишечного тракта

Нейрофиброматоз

Синдром Кронхита-Канады

Синдром Кронхита-Канады — это спорадический синдром, поражающий пожилых людей.В нем представлены:

  • Дистрофия ногтей (98%)
  • Выпадение волос
  • Диффузная гиперпигментация
  • Потеря вкуса
  • Полипы кишечника
  • Мальабсорбция

Паранеопластические синдромы, связанные со злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта

Черный акантоз

Черный акантоз связан с инсулинорезистентностью.

  • Характеризуется гиперпигментированными, бархатистыми, гиперкератотическими бляшками.
  • Поражают подмышечные, паховые, шейные складки, молочные железы, пупочную и аногенитальную области.
  • При злокачественном заболевании черный акантоз может поражать ареолу, цифровые веб-пространства, участки разгибателей и слизистые оболочки.
  • Черный акантоз, связанный со злокачественными новообразованиями, возникает спонтанно и быстро прогрессирует.
  • Аденокарцинома желудочно-кишечного тракта может быть причиной черного акантоза.

Черный акантоз

«Рубчатая пальма» или ладонно-подошвенная кератодермия

Рубчатая пальма ассоциируется со злокачественным черным акантозом.

  • Аномальные ладони характеризуются утолщением эпидермиса с морщинистыми расширенными сетчатыми гребнями, ограниченными глубокими бороздками на ладонях и пальцах.

Трубчатые пальмы ассоциируются с черным акантозом

Множественный себорейный кератоз

Острое начало множественного эруптивного себорейного кератоза известно как признак Лезер-Трелат.

  • Себорейный кератоз сначала прорезывается на туловище, затем на конечностях или лице.
  • Признак Лезер-Трелат, связанный с аденокарциномой желудочно-кишечного тракта, имеет плохой прогноз.

Себорейный кератоз

Неопластический акрокератоз

Неопластический акрокератоз также известен как синдром Базекса и отличается от синдрома Базекса-Дюпре-Кристоля, связанного с базальноклеточными карциномами.

  • Паранеопластический акрокератоз — это редкий акральный и псориазиформный дерматоз, связанный с раком верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Синдром глюкагономы

Глюкагонома — редкая глюкагон-секретирующая альфа-клеточная опухоль поджелудочной железы.

  • Глюкагонома связана с некролитической мигрирующей эритемой, болезненной, зудящей, кольцевидной, эритематозной сыпью с центральными волдырями, эрозиями, корками и поствоспалительной пигментацией.

Некролитическая мигрирующая эритема, вызванная глюкагономой

Тилоз

Тилоз — аутосомно-доминантная форма фокальной нефрикционной и непидермолитической ладонно-подошвенной кератодермии.

  • Занимает более 50% поверхности ладоней и подошв.
  • Тилоз типа А обычно возникает в возрасте от 5 до 15 лет; это связано с карциномой пищевода в более позднем возрасте.
  • Тип B возникает на первом году жизни и обычно протекает доброкачественно.

Фокальная ладонно-подошвенная кератодермия (гнездовой тип)

Синдром Пламмера-Винсона

Синдром Пламмера-Винсона — редкая триада дисфагии, железодефицитной анемии и перепонок пищевода.

  • Синдром Пламмера-Винсона связан с плоскоклеточным раком пищевода.
  • Кожные признаки включают:

Недостаток железа

Экстрамаммарная болезнь Педжета

Экстрамаммарная болезнь Педжета — это интраэпителиальная аденокарцинома, расположенная внутри и вокруг анального края, вульвы или мужских гениталий.

  • Болезнь Анального Педжета связана с аноректальной аденокарциномой.
  • Представляет собой медленно увеличивающийся односторонний сухой чешуйчатый налет.

Перианальная экстрамаммарная болезнь Педжета

Карциноидный синдром

Карциноидный синдром — это связь кишечного карциноида с метастазами в печени.

  • Карциноидный синдром вызывает покраснение и диарею.

Дерматомиозит

Дерматомиозит классифицируется как аутоиммунное заболевание. У пожилых людей с дерматомиозитом 15–50% имеют злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, легких, груди или яичников или неходжкинскую лимфому.

  • Дерматомиозит, связанный со злокачественными новообразованиями, может предшествовать диагностике рака примерно на шесть месяцев.
  • Кожные признаки паранеопластического дерматомиозита включают:
    • Гелиотропная сыпь с периорбитальным отеком
    • Готтронные папулы на суставах пальцев
    • Фиолетовая пойкилодермия на груди, верхней части спины, локтях и коленях
    • Ногтевые признаки: «рваная кутикула» и телеангиэктазии ногтевых складок.

Дерматомиозит

Паранеопластическая пузырчатка

Паранеопластическая пузырчатка (ПНП) ​​- редкое акантолитическое заболевание, вызывающее образование пузырей на слизистых оболочках.

  • PNP редко ассоциируется с опухолями желудочно-кишечного тракта.
  • Другие ассоциированные виды рака включают неходжкинскую лимфому и другие гематологические заболевания, тимому, саркому, рак легких и меланому.

Заболевания желудочно-кишечного тракта и кожные заболевания

Желудочно-кишечная область тела включает такие органы, как печень, поджелудочная железа и желчный пузырь, глотка, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник и прямая кишка. Есть несколько заболеваний, поражающих желудочно-кишечный тракт, которые, в свою очередь, также влияют на внешний вид и естественное функционирование кожи.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это заболевание, которое может негативно сказаться на здоровье кожи. ВЗК состоит из двух состояний: язвенного колита и болезни Крона. ВЗК имеет ряд причинных факторов, которые приводят к тому, что некоторые иммунные пути становятся более активными. Это состояние часто может вызвать ряд кожных заболеваний у определенных пациентов.

Вот некоторые кожные заболевания, возникающие в результате проблем в желудочно-кишечном тракте:

Койлонихия

Койлонихия характеризуется ложкообразными ногтями.Заболевание иногда вызывается дефицитом железа из-за язвы желудка, рака желудка или рака кишечника. Избыток железа, вызванный заболеванием печени или длительным диализом, также может спровоцировать болезнь. Аутоиммунное заболевание красной волчанки, которое может поражать различные клетки, органы и ткани в организме, также может привести к койлонихии. С этим состоянием можно справиться, вылечив основное заболевание, поражающее ногти (например, заместительная терапия железом, если она связана с дефицитом железа).

Койлонихия характеризуется ложкообразными ногтями. Авторское право изображения: bmf-foto.de / Shutterstock

Ладонно-подошвенная кератодермия

Ладонно-подошвенная кератодермия — это заболевание, вызывающее утолщение кожи на ладонях и / или подошвах ног. Источником этого симптома могут быть аденокарцинома, поражающая железистые клетки желудка, и другие опухоли желудочно-кишечного тракта. Кожу можно обрабатывать смягчающими средствами, мазями с витамином D, кератолитиками и ретиноидами.

Панникулит

Панникулит — это обострение жирового слоя под кожей, которое возникает из-за болезни Крона (воспаление пищеварительной системы) или язвенного колита (воспаление толстой и прямой кишки).Некоторые лекарства также могут вызывать панникулит. Это состояние чаще всего встречается у женщин. Лечение основного заболевания, если оно известно, является лучшим методом лечения этого расстройства.

Вегетарианский пиостоматит

Это кожное заболевание, чаще всего поражающее мужчин. Он образует множество гнойничков от серого до желтого цвета в складках рта и на подкладке губ. Обычный симптом — жгучая боль вокруг этих участков. Вегетарианский пиостоматит может быть симптомом болезни Крона и язвенного колита.

пурпура Шенлейна-Геноха

Пурпура Геноха-Шенлейна — это сыпь, вызванная воспалением и кровоизлиянием в кровеносные сосуды. Может развиться после инфекции в горле. Сыпь не исчезает после надавливания; однако она может исчезнуть сама по себе без лечения в течение нескольких дней.

Узловатая эритема

Узловатая эритема — это заболевание, при котором образуются болезненные образования синевато-красных узелков, которые могут напоминать синяк на коже в области голени.Эти похожие на синяки поражения также можно найти на руках, лодыжках, коленях и туловище. Чаще всего он поражает женщин и вызывается болезнью Крона и язвенным колитом. Узловатую эритему можно лечить такими лекарствами, как пероральные стероиды, иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Гангренозная пиодермия

Этот кожный симптом может быть результатом язвенного колита или болезни Крона. Он образует болезненные язвы у пациента и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.Язвы могут развиваться по отдельности или по нескольку одновременно, обычно они образуются на ногах; однако язвы могут возникать на любом участке тела. Гангренозную пиодермию можно диагностировать с помощью биопсии кожи. Лечение может быть довольно сложным для пациента и потребовать сочетания ухода за раной, лекарств, антибиотиков и стероидов.

Вегетарианский пиодерматит

Это клиническая, редкая форма гангренозной пиодермии. В складках кожи пациента образуются пустулы и образуются разрывы.

Дерматозы нейтрофильные

Это кожное заболевание представляет собой болезненные воспалительные узелки красновато-пурпурного цвета на лице, шее и руках. В основном он поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет, страдающих заболеванием толстой кишки в результате таких заболеваний, как синдром Свита и синдром дерматоза-артрита, связанного с кишечником. Нейтрофильные дерматозы обычно лечат стероидами.

Список литературы

Дополнительная литература

Обзор, Дерматология и глотка, Дерматология и пищевод

  • Shah KR, Boland CR, Patel M, Thrash B, Menter A.Кожные проявления желудочно-кишечных заболеваний: часть I. J Am Acad Dermatol . 2013 февраль 68 (2): 189.e1-21; викторина 210. [Medline].

  • Thrash B, Patel M, Shah KR, Boland CR, Menter A. Кожные проявления желудочно-кишечных заболеваний: часть II. J Am Acad Dermatol . 2013 февраль 68 (2): 211.e1-33; викторина 244-6. [Медлайн].

  • Иманзаде Ф., Саярри А., Таджик П. Язвенный колит, связанный с хронической гранулематозной болезнью: клинический случай. Gastroenterol Hepatol Bed Bench . 2015 Лето. 8 (3): 233-5. [Медлайн].

  • Medenica L, Gajic-Veljic M, Skiljevic D, Pesko P. Acrokeratosis paraneoplastica Bazex синдром, связанный с плоскоклеточной карциномой пищевода. Войносанит Прегл . 2008 июн. 65 (6): 485-7. [Медлайн].

  • Geisthoff UW, Nguyen HL, Röth A, Seyfert U. Как вести пациентов с наследственной геморрагической телеангиэктазией. Br J Haematol .2015 ноябрь 171 (4): 443-52. [Медлайн].

  • Ebert EC, Kierson M, Hagspiel KD. Желудочно-кишечные и печеночные проявления саркоидоза. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1 октября 2008 г. [Medline].

  • Шейнфельд Н. Злокачественный атрофический папулез. Клин Эксп Дерматол . 2007 Сентябрь 32 (5): 483-7. [Медлайн].

  • Фархи Д., Коснес Дж., Зизи Н., Чосидоу О., Сексик П., Божери Л. и др. Значение узловатой эритемы и гангренозной пиодермии при воспалительных заболеваниях кишечника: когортное исследование с участием 2402 пациентов. Медицина (Балтимор) . 2008 сентябрь 87 (5): 281-93. [Медлайн].

  • Ярчоан Р., Ульдрик Т.С. Раковые заболевания, ассоциированные с ВИЧ, и связанные с ними заболевания. N Engl J Med . 2018 15 марта. 378 (11): 1029-1041. [Медлайн].

  • Ганди М., Гринблатт РМ. Вирус герпеса человека 8, саркома Капоши и связанные с ней состояния. Клин Лаб Мед . 2002 г., 22 (4): 883-910. [Медлайн].

  • Hengge UR, Ruzicka T, Tyring SK, Stuschke M, Roggendorf M, Schwartz RA и др.Обновленная информация о саркоме Капоши и других заболеваниях, связанных с HHV8. Часть 1: эпидемиология, предрасположенность окружающей среды, клинические проявления и терапия. Ланцет Infect Dis . 2002 май. 2 (5): 281-92. [Медлайн].

  • Мур П.С., Чанг Ю. Обнаружение последовательностей ДНК, подобных герпесвирусу, в саркоме Капоши у пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее. N Engl J Med . 1995 г. 4 мая. 332 (18): 1181-5. [Медлайн].

  • Нагата Н., Игари Т., Симбо Т., Секин К., Акияма Дж., Хамада Ю. и др.Диагностическая ценность эндотелиальных маркеров и окрашивания HHV-8 при желудочно-кишечной саркоме Капоши и его различие в эндоскопической стадии опухоли. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2013 21 июня. 19 (23): 3608-14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ye F, Zeng Y, Sha J, Jones T, Kuhne K, Wood C, et al. Высокий уровень глюкозы вызывает реактивацию скрытого вируса герпеса, связанного с саркомой Капоши. Дж. Вирол . 2016 г. 1. 90 (21): 9654-9663. [Медлайн].

  • Aneja KK, Yuan Y.Реактивация и литическая репликация герпесвируса Капоши, связанного с саркомой: обновление. Передний микробиол . 2017. 8: 613. [Медлайн].

  • Николс Лос-Анджелес, Аданг Лос-Анджелес, Кедес DH. Рапамицин блокирует производство KSHV / HHV8: понимание противоопухолевой активности иммунодепрессанта. PLoS One . 2011 14 января. 6 (1): e14535. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schwartsmann G, Stefani S, Villarroel RU. Системное лечение саркомы Капоши, связанной со СПИДом. Лечение рака Ред. . 1998 24 декабря (6): 415-24. [Медлайн].

  • Pati S, Pelser CB, Dufraine J, Bryant JL, Reitz MS Jr, Weichold FF. Противоопухолевые эффекты ингибитора протеазы ВИЧ ритонавира: ингибирование саркомы Капоши. Кровь . 2002 15 мая. 99 (10): 3771-9. [Медлайн].

  • Хоффман Р.М., Яффе ЧП. Синдром Пламмера-Винсона. Отчет о болезни и обзор литературы. Arch Intern Med . 1995, 9 октября. 155 (18): 2008-11.[Медлайн].

  • Schetman D. Синдром Пламмера-Винсона. Кожное проявление внутреннего заболевания. Арка Дерматол . 1972 Май. 105 (5): 720-1. [Медлайн].

  • Woodley DT, Chen M. Буллезный эпидермолиз: тогда и сейчас. J Am Acad Dermatol . 2004 июл. 51 (1 приложение): S55-7. [Медлайн].

  • Freeman EB, Köglmeier J, Martinez AE, Mellerio JE, Haynes L, Sebire NJ, et al. Желудочно-кишечные осложнения буллезного эпидермолиза у детей. Br J Dermatol . 2008 июнь 158 (6): 1308-14. [Медлайн].

  • Gilliland BC. Системный склероз. Браунвальд Э., Лонго Д.Л. и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1998. 1888-95.

  • Стин В.Д., Медсгер Т.А. Младший. Тяжелое поражение органов при системном склерозе с диффузной склеродермией. Революционный артрит . 2000 ноябрь 43 (11): 2437-44. [Медлайн].

  • Rose S, Young MA, Reynolds JC.Желудочно-кишечные проявления склеродермии. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 1998, 27 сентября (3): 563-94. [Медлайн].

  • Marie I, Levesque H, Ducrotté P, Denis P, Hellot MF, Benichou J, et al. Поражение желудка при системном склерозе: проспективное исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001, январь 96 (1): 77-83. [Медлайн].

  • Tian XP, Zhang X. Желудочно-кишечные осложнения системного склероза. Мир Дж. Гастроэнтерол .2013 7 ноября. 19 (41): 7062-8. [Медлайн].

  • Gyger G, Baron M. Системный склероз: желудочно-кишечные заболевания и их лечение. Rheum Dis Clin North Am . 2015 г. 41 (3): 459-73. [Медлайн].

  • Low AHL, Teng GG, Pettersson S, de Sessions PF, Ho EXP, Fan Q и др. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование пробиотиков при желудочно-кишечных заболеваниях, связанных с системным склерозом. Семин Артрит Rheum . 2019 Май 23.[Медлайн].

  • Кнейбер Д., Ковальски Е. Х., Кридин К., Йельский М. Л., Грандо С. А., Эмбер К. Т.. Желудочно-кишечные симптомы, желудочно-кишечные кровотечения и роль диеты у пациентов с аутоиммунным пузырчатым заболеванием: обзор Международного фонда пемфигуса и пемфигоидов. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2019 33 (10) октября: 1935-1940. [Медлайн].

  • Frangogiannis NG, Gangopadhyay S, Cate T. Pemphigus гортани и пищевода. Энн Интерн Мед. . 1995 15 мая. 122 (10): 803-4. [Медлайн].

  • Гоми Х., Акияма М., Якаби К., Накамура Т., Мацуо И. Поражение пищевода при вульгарной пузырчатке. Ланцет . 1999 20 ноября. 354 (9192): 1794. [Медлайн].

  • Raque CJ, Stein KM, Samitz MH. Вульгарная пузырчатка с вовлечением пищевода. Арка Дерматол . 1970 Октябрь 102 (4): 371-3. [Медлайн].

  • Любенович М.С., Любенович Д.Б., Бинич II, Янкович А.С., Йованович Д.Л.Паранеопластический акрокератоз (синдром Базекса). Indian J Dermatol Venereol Leprol . 2009 май-июнь. 75 (3): 329. [Медлайн].

  • Коэн П.Р., Гроссман М.Э., Алмейда Л., Курцрок Р. Трубчатые ладони и злокачественные новообразования. Дж. Клин Онкол . 1989 Май. 7 (5): 669-78. [Медлайн].

  • Longshore SJ, Taylor JS, Kennedy A, Nurko S. Злокачественный черный акантоз и эндометриоидная аденокарцинома параметрия: поиск злокачественных новообразований. J Am Acad Dermatol .2003 Сентябрь 49 (3): 541-3. [Медлайн].

  • Грегори Б., Ho VC. Кожные проявления желудочно-кишечных расстройств. Часть I. J Am Acad Dermatol . 1992 26 февраля (2, часть 1): 153-66. [Медлайн].

  • Холландер Э.В. Beitrage zur Fruhdiagnose des Darmcarcinomas (Hereditatsverhaltnisse und Hautveranderungen. Deutsche Medicinische Wochenschrift .1900. 26: 483-485.

  • )

  • Ponti G, Luppi G, Losi L, Giannetti A, Seidenari S.Синдром Лезера-Трела у пациентов с шестью множественными метахронными примитивными формами рака. Дж. Гематол Онкол . 2010 11 января 3: 2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ginarte M, Sánchez-Aguilar D, Toribio J. Признак Лезер-Трела, связанный с аденокарциномой прямой кишки. Eur J Dermatol . 2001 май-июнь. 11 (3): 251-3. [Медлайн].

  • Kleyn CE, Lai-Cheong JE, Bell HK. Кожные проявления внутренних злокачественных новообразований: диагностика и лечение. Ам Дж. Клин Дерматол . 2006. 7 (2): 71-84. [Медлайн].

  • Удержание MR. Случай признака Лезера-Трела. J Am Acad Dermatol . 1987 16 января (1 Пет 1): 147-8. [Медлайн].

  • Шварц Р.А., Берджесс Г.Х. Цветной кожный папилломатоз. Арка Дерматол . 1978 декабрь 114 (12): 1803-6. [Медлайн].

  • Мансури П., Лотфи М., Мортазави М.Р., Сафайи Нараги З. Флоридный кожный папилломатоз, злокачественный черный акантоз, ладонно-подошвенная кератодермия и аденокарцинома желудка. Acta Medica Iranica . 1999. 37: 63-67. [Полный текст].

  • Дингли ER, Marten RH. Аденокарцинома яичника, проявляющаяся как черный акантоз. J Obstet Gynaecol Br Emp . 1957 Dec. 64 (6): 898-900. [Медлайн].

  • Хилл М., О’Лири, JP. Виньетки в истории болезни. Сестра Мария Джозеф и ее узел. Am Surg . 1996 апр. 62 (4): 328-9. [Медлайн].

  • Пауэлл ФК, Купер А.Дж., Масса М.С., Гёллнер-младший, Су ВП.Узелок сестры Мэри Джозеф: клиническое и гистологическое исследование. J Am Acad Dermatol . 1984 Апрель 10 (4): 610-5. [Медлайн].

  • Haitjema T, Westermann CJ, Overtoom TT, Timmer R, Disch F, Mauser H и др. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера-Ренду): новые взгляды на патогенез, осложнения и лечение. Arch Intern Med . 1996 8 апреля. 156 (7): 714-9. [Медлайн].

  • Peery WH. Клинический спектр наследственной геморрагической телеангиэктазии (болезнь Ослера-Вебера-Ренду). Ам Дж. Мед. . 1987 май. 82 (5): 989-97. [Медлайн].

  • Шовлин С.Л., Гутмахер А.Е., Бускарини Е., Фаунан М.Э., Хайланд Р.Х., Вестерманн С.Дж. и др. Диагностические критерии наследственной геморрагической телеангиэктазии (синдром Ренду-Ослера-Вебера). Am J Med Genet . 2000 6 марта. 91 (1): 66-7. [Медлайн].

  • Khoueir N, Borsik M, Camous D, Herman P, Verillaud B. Инъекция бевацизумаба и цианоакрилатного клея при наследственной геморрагической телеангиэктазии. Ларингоскоп . 2019 Октябрь 129 (10): 2210-2215. [Медлайн].

  • Vase P, Grove O. Поражения желудочно-кишечного тракта при наследственной геморрагической телеангиэктазии. Гастроэнтерология . 1986 ноябрь 91 (5): 1079-83. [Медлайн].

  • Zentler-Munro PL, Howard ER, Karani J, Williams R. Кровоизлияние из варикозно расширенных вен при наследственной геморрагической телеангиэктазии. Кишка . 1989 Сентябрь 30 (9): 1293-7. [Медлайн].

  • Пауэлл Л.В., Иссельбахер К.Дж.Гемохроматоз. Фаучи А.С. и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1998. 2149-50.

  • Yen AW, Fancher TL, Bowlus CL. Возвращаясь к наследственному гемохроматозу: современные концепции и прогресс. Ам Дж. Мед. . 2006 май. 119 (5): 391-9. [Медлайн].

  • Шеврант-Бретон Дж., Саймон М., Бурель М., Ферран Б. Кожные проявления идиопатического гермохроматоза. Исследование 100 случаев. Арка Дерматол . 1977 Февраль 113 (2): 161-5. [Медлайн].

  • Kowdley KV, Brown KE, Ahn J, Sundaram V. Клинические рекомендации ACG: Наследственный гемохроматоз. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2019 августа 114 (8): 1202-1218. [Медлайн].

  • Adams PC, Campion ML, Gandon G, LeGall JY, David V, Jouanolle AM. Клинические и семейные исследования генетического гемохроматоза: исследования микросателлитов и HFE в пяти атипичных семьях. Гепатология .1997 26 октября (4): 986-90. [Медлайн].

  • Bonkovsky HL, Poh-Fitzpatrick M, Pimstone N, Obando J, Di Bisceglie A, Tattrie C, et al. Поздняя кожная порфирия, гепатит С и мутации гена HFE в Северной Америке. Гепатология . 1998, 27 июня (6): 1661-9. [Медлайн].

  • Herrero C, Vicente A, Bruguera M, Ercilla MG, Barrera JM, Vidal J, et al. Является ли инфекция вирусом гепатита С триггером поздней кожной порфирии? Ланцет .1993 27 марта, 341 (8848): 788-9. [Медлайн].

  • Цукадзаки Н., Ватанабе М., Ирифуне Х. Поздняя кожная порфирия и вирусная инфекция гепатита С. Br J Dermatol . 1998 июн 138 (6): 1015-7. [Медлайн].

  • Dahl PR, Su WP, Cullimore KC, Dicken CH. Панкреатический панникулит. J Am Acad Dermatol . 1995 Сентябрь 33 (3): 413-7. [Медлайн].

  • Hughes SH, Apisarnthanarax P, Mullins F. Некроз подкожно-жировой клетчатки, связанный с заболеванием поджелудочной железы. Арка Дерматол . 1975 г., апрель 111 (4): 506-10. [Медлайн].

  • van Klaveren RJ, de Mulder PH, Boerbooms AM, van de Kaa CA, van Haelst UJ, Wagener DJ, et al. Карцинома поджелудочной железы с полиартритом, некрозом жировой ткани и высокой активностью липазы и трипсина в сыворотке крови. Кишка . 1990 31 августа (8): 953-5. [Медлайн].

  • Оно Й, Ле Паву А., Саеки Х., Асахина А., Тамаки К. Случай подкожного узлового жирового некроза с липазо-секретирующей ацинарно-клеточной карциномой. Инт Дж Дерматол . 2003 май. 42 (5): 384-5. [Медлайн].

  • Lambiase P, Seery JP, Taylor-Robinson SD, Thompson JN, Hughes JM, Walters JR. Разрешение панникулита после установки стента протока поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1996 сентябрь 91 (9): 1835-7. [Медлайн].

  • Эйзен Д. Клинические проявления и лечение красного плоского лишая полости рта. Дерматол Клин . 2003 21 января (1): 79-89.[Медлайн].

  • Гроте М., Райхарт П.А., Берг Т., Хопф У. Инфекция вирусом гепатита С (ВГС) и красный плоский лишай полости рта. Дж. Гепатол . 1998 29 декабря (6): 1034-5. [Медлайн].

  • Chuang TY, Stitle L, Brashear R, Lewis C. Вирус гепатита C и красный плоский лишай: исследование случай-контроль с участием 340 пациентов. J Am Acad Dermatol . 1999, ноябрь 41 (5, часть 1): 787-9. [Медлайн].

  • Fargion S, Piperno A, Cappellini MD, Sampietro M, Fracanzani AL, Romano R и др.Вирус гепатита С и поздняя кожная порфирия: доказательства сильной связи. Гепатология . 1992 16 декабря (6): 1322-6. [Медлайн].

  • Грэм-Браун Р.А., Саркани I, Шерлок С. Красный плоский лишай и первичный билиарный цирроз. Br J Dermatol . 1982 июн.106 (6): 699-703. [Медлайн].

  • Mc Donagh AJ, Leyva-Leon F, Gawkrodger DJ, Ward AM. Красный плоский лишай обычно не является кожным маркером первичного билиарного цирроза. Дерматология .1990. 180 (2): 111. [Медлайн].

  • Пауэлл ФК, Роджерс Р.С. 3-й, Диксон ER. Первичный билиарный цирроз печени и красный плоский лишай. J Am Acad Dermatol . 1983 Октябрь 9 (4): 540-5. [Медлайн].

  • Schissel DJ, Elston DM. Красный плоский лишай, связанный с гепатитом С. Cutis . 1998 Февраль 61 (2): 90-2. [Медлайн].

  • Синдром Варки А. Труссо: множественные определения и множественные механизмы. Кровь .2007 сентября 15. 110 (6): 1723-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сэмюэлс М.А., Кинг М.Э., Балис У. История болезни Массачусетской больницы общего профиля. Еженедельные клинико-патологические упражнения. Дело 31-2002. Мужчина 61 года с головной болью и множественными инфарктами. N Engl J Med . 2002 Октябрь 10, 347 (15): 1187-94. [Медлайн].

  • Thiers BH, Sahn RE, Callen JP. Кожные проявления внутренней злокачественности. CA Cancer J Clin . 2009 март-апрель.59 (2): 73-98. [Медлайн].

  • van Beek AP, de Haas ER, van Vloten WA, Lips CJ, Roijers JF, Canninga-van Dijk MR. Синдром глюкагономы и некролитическая мигрирующая эритема: клинический обзор. Eur J Эндокринол . 2004 ноябрь 151 (5): 531-7. [Медлайн].

  • эль-Дарути М., Абу-эль-Эла М. Некролитическая акральная эритема: кожный маркер вирусного гепатита С. Int J Dermatol . 1996 апр. 35 (4): 252-6. [Медлайн].

  • Abdallah MA, Ghozzi MY, Monib HA, Hafez AM, Hiatt KM, Smoller BR, et al.Некролитическая акральная эритема: кожный признак инфицирования вирусом гепатита С. J Am Acad Dermatol . 2005 Август 53 (2): 247-51. [Медлайн].

  • Wu YH, Tu ME, Lee CS, Lin YC. Некролитическая акральная эритема без инфекции гепатита С. Дж. Кутан Патол . 2009 марта, 36 (3): 355-8. [Медлайн].

  • Jakubovic BD, Zipursky JS, Wong N, McCall M, Jakubovic HR, Chien V. Дефицит цинка, проявляющийся некролитической акральной эритемой и комой. Ам Дж. Мед. . 2015 августа 128 (8): e3-4. [Медлайн].

  • Raphael BA, Dorey-Stein ZL, Lott J, Amorosa V, Lo Re V 3rd, Kovarik C. Низкая распространенность некролитической акральной эритемы у пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита С. J Am Acad Dermatol . 2012 ноябрь 67 (5): 962-8. [Медлайн].

  • Оширо Т., Маруяма Ю., Накадзима Х., Мима М. Лечение пигментации губ и слизистой оболочки полости рта при синдроме Пейтца-Егерса с помощью рубинового и аргонового лазеров. Бр Дж Пласт Сург . 1980 июл.33 (3): 346-9. [Медлайн].

  • Бордман Л.А. Наследственные синдромы колоректального рака: распознавание и профилактика. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 2002 31 декабря (4): 1107-31. [Медлайн].

  • Уильямс CB, Goldblatt M, Delaney PV. Эндоскопия верхней и задней части и последующее наблюдение при синдроме Пейтца-Егерса. Эндоскопия . 1982 Май. 14 (3): 82-4. [Медлайн].

  • Boardman LA, Thibodeau SN, Schaid DJ, Lindor NM, McDonnell SK, Burgart LJ, et al.Повышенный риск рака у пациентов с синдромом Пейтца-Егерса. Энн Интерн Мед. . 1998, 1 июня. 128 (11): 896-9. [Медлайн].

  • Cream JJ, Gumpel JM, Peachey RD. Пурпура Шенлейна-Геноха у взрослых. Исследование 77 взрослых с анафилактоидной пурпурой или пурпурой Шенлейна-Геноха. Q J Med . 1970 Октябрь 39 (156): 461-84. [Медлайн].

  • Kraft DM, Mckee D, Scott C. Henoch-Schönlein purpura: обзор. Врач Фам .1998 Aug. 58 (2): 405-8, 411. [Medline].

  • Pillebout E, Thervet E, Hill G, Alberti C, Vanhille P, Nochy D. Пурпура Геноха-Шенляйна у взрослых: исход и прогностические факторы. Дж. Ам Соц Нефрол . 2002 май. 13 (5): 1271-8. [Медлайн].

  • Эсаки М., Мацумото Т., Накамура С., Кавасаки М., Иваи К., Хиракава К. и др. Участие ЖКТ в пурпуре Геноха-Шенлейна. Гастроинтест Эндоск . 2002 декабрь 56 (6): 920-3. [Медлайн].

  • Gunasekaran TS.Пурпура Геноха-Шенлейна: как выглядит «сыпь» на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта ?. Педиатр Дерматол . 1997 ноябрь-декабрь. 14 (6): 437-40. [Медлайн].

  • Szer IS. Поражение желудочно-кишечного тракта и почек при васкулите: стратегии управления пурпурой Шенлейна-Геноха. Клив Клин Дж. Мед. . 1999 Май. 66 (5): 312-7. [Медлайн].

  • Hetland LE, Susrud KS, Lindahl KH, Bygum A. Henoch-Schönlein Purpura: Обзор литературы. Acta Derm Venereol . 2017 15 ноября. 97 (10): 1160-1166. [Медлайн].

  • Халл С.М., Лиддл М., Хансен Н., Мейер Л.Дж., Шмидт Л., Тейлор Т. и др. Повышение уровня антител IgA к эпидермальной трансглутаминазе при герпетиформном дерматите. Br J Dermatol . 2008 Июль 159 (1): 120-4. [Медлайн].

  • Кац С.И., Холл Р.П. 3-й, Лоули Т.Дж., Стробер В. Герпетиформный дерматит: кожа и кишечник. Энн Интерн Мед. . 1980 декабрь.93 (6): 857-74. [Медлайн].

  • Реунала Т. Герпетиформный дерматит: целиакия кожи. Энн Мед . 1998, 30 октября (5): 416-8. [Медлайн].

  • Оранье AP. Синдром синего резинового пузыря невуса. Педиатр Дерматол . 1986 Сентябрь 3 (4): 304-10. [Медлайн].

  • Oksüzoglu BC, Oksüzoglu G, Cakir U, Bayir T, Esen M. Синдром невуса синего резинового пузыря. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1996 апр. 91 (4): 780-2.[Медлайн].

  • Синдром Перничаро К. Гарднера. Дерматол Клин . 1995 13 января (1): 51-6. [Медлайн].

  • Bodmer WF, Bailey CJ, Bodmer J, Bussey HJ, Ellis A, Gorman P, et al. Локализация гена семейного аденоматозного полипоза на хромосоме 5. Природа . 1987 13-19 августа. 328 (6131): 614-6. [Медлайн].

  • Шварц Р.А., Торре Д.П. Синдром Мьюира-Торре: 25-летняя ретроспектива. J Am Acad Dermatol .1995 Июль 33 (1): 90-104. [Медлайн].

  • Эше С., Круз Р., Ламберти С., Фридл В., Проппинг П., Леманн П. и др. Синдром Мюра-Торре: клинические особенности и молекулярно-генетический анализ. Br J Dermatol . 1997 июн. 136 (6): 913-7. [Медлайн].

  • Heald B, Mester J, Rybicki L, Orloff MS, Burke CA, Eng C. Частые желудочно-кишечные полипы и колоректальные аденокарциномы в предполагаемой серии носителей мутации PTEN. Гастроэнтерология .2010 декабрь 139 (6): 1927-33. [Медлайн].

  • Marra G, Armelao F, Vecchio FM, Percesepe A, Anti M. Cowden’s Болезнь с обширным полипозом желудочно-кишечного тракта. Дж Клин Гастроэнтерол . 1994 18 января (1): 42-7. [Медлайн].

  • Cronkhite LW, Канада WJ. Генерализованный полипоз желудочно-кишечного тракта. Необычный синдром полипоза, пигментации, алопеции и онихатрофии. N Engl J Med . 1955. 252: 1011-1015.

  • Sweetser S, Ahlquist DA, Osborn NK, Sanderson SO, Smyrk TC, Chari ST и др.Клинико-патологические особенности и результаты лечения синдрома Кронкхита-Канады: поддержка аутоиммунитета. Dig Dis Sci . 2012 Февраль 57 (2): 496-502. [Медлайн].

  • Allbritton J, Simmons-O’Brien E, Hutcheons D, Whitmore SE. Синдром Кронкхита-Канады: отчет о двух случаях, результаты биопсии при ассоциированной алопеции и новый вариант лечения. Cutis . 1998 апр. 61 (4): 229-32. [Медлайн].

  • Даниэль Э.С., Людвиг С.Л., Левин К.Дж., Рупрехт Р.М., Раджачич Г.М., Швабе А.Д.Синдром Кронкайта-Канады. Анализ клинико-патологических особенностей и терапии 55 пациентов. Медицина (Балтимор) . 1982 Сентябрь 61 (5): 293-309. [Медлайн].

  • Dupuy A, Cosnes J, Revuz J, Delchier JC, Gendre JP, Cosnes A. Болезнь орального Крона: клинические характеристики и долгосрочное наблюдение за 9 случаями. Арка Дерматол . 1999, апрель, 135 (4): 439-42. [Медлайн].

  • Roth N, Biedermann L, Fournier N, Butter M, Vavricka SR, Navarini AA, et al.Возникновение кожных проявлений у пациентов Швейцарского когортного исследования воспалительных заболеваний кишечника. PLoS One . 2019. 14 (1): e0210436. [Медлайн].

  • Vavricka SR, Schoepfer A, Scharl M, Lakatos PL, Navarini A, Rogler G. Внекишечные проявления воспалительного заболевания кишечника. Воспаление кишечника . 2015 21 августа (8): 1982-92. [Медлайн].

  • Ся Ф. Д., Лю К., Локвуд С., Батлер Д., Циарас В. Г., Джойс С. и др. Риск развития гангренозной пиодермии после процедур у пациентов с известным анамнезом гангренозной пиодермии-А ретроспективный анализ. J Am Acad Dermatol . 2018 Февраль 78 (2): 310-314.e1. [Медлайн].

  • Brooklyn TN, Dunnill MG, Shetty A, Bowden JJ, Williams JD, Griffiths CE, et al. Инфликсимаб для лечения гангренозной пиодермии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Кишка . 2006 апр. 55 (4): 505-9. [Медлайн].

  • Регейро М, Валентайн Дж, Плеви С, Флейшер М.Р., Лихтенштейн Г.Р. Инфликсимаб для лечения гангренозной пиодермии, связанной с воспалительным заболеванием кишечника. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2003 августа 98 (8): 1821-6. [Медлайн].

  • Chowaniec M, Starba A, Wiland P. Узловатая эритема — обзор литературы. Reumatologia . 2016. 54 (2): 79-82. [Медлайн].

  • Foo WC, Papalas JA, Robboy SJ, Selim MA. Вульварные проявления болезни Крона. Ам Дж. Дерматопатол . 2011 августа 33 (6): 588-93. [Медлайн].

  • Barret M, de Parades V, Battistella M, Sokol H, Lemarchand N, Marteau P.Болезнь Крона вульвы. Дж. Колит Крона . 2014 Июль 8 (7): 563-70. [Медлайн].

  • McKenna MR, Stobaugh DJ, Deepak P. Меланома и немеланомный рак кожи у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника после монотерапии ингибитором фактора некроза опухоли-α и в комбинации с тиопуринами: анализ Системы отчетности о нежелательных явлениях Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. J Gastrointestin Liver Dis . 2014 Сентябрь 23 (3): 267-71. [Медлайн].

  • Джордж Л.А., Гадани А, Кросс РК, Джамбауликар Г, Гази Л.Дж.Псориазоформные поражения кожи вызваны анти-TNF агентами, используемыми для лечения воспалительного заболевания кишечника. Dig Dis Sci . 2015 Ноябрь 60 (11): 3424-30. [Медлайн].

  • Barthel C, Biedermann L, Frei P, Vavricka SR, Kündig T., Fried M, et al. Индукция или обострение псориаза у пациентов с болезнью Крона при лечении антителами против TNF. Пищеварение . 2014. 89 (3): 209-15. [Медлайн].

  • Hirschmann JV, Raugi GJ.Цинга взрослых. J Am Acad Dermatol . 1999 г., декабрь 41 (6): 895-906; викторина 907-10. [Медлайн].

  • Ригопулос Д., Лариос Г., Кацамбас А. Кожные признаки системных заболеваний. Клин Дерматол . 2011 сен-окт. 29 (5): 531-40. [Медлайн].

  • Hampl JS, Тейлор Калифорния, Джонстон CS. Дефицит и истощение витамина С в Соединенных Штатах: Третье национальное обследование здоровья и питания, 1988–1994 гг. Am J Public Health .Май / 2004. 94: 870-5. [Медлайн].

  • Pitche PT. [Пеллагра]. Санте . 2005 июль-сен. 15 (3): 205-8. [Медлайн].

  • Hegyi J, Schwartz RA, Hegyi V. Пеллагра: дерматит, деменция и диарея. Инт Дж Дерматол . 2004, январь 43 (1): 1-5. [Медлайн].

  • Kaimal S, Thappa DM. Диета в дерматологии: еще раз. Indian J Dermatol Venereol Leprol . 2010 март-апрель. 76 (2): 103-15. [Медлайн].

  • Шмитт С., Кюри С., Жиро М., Дрено Б., Харфи М., Безье С. Обновленная информация о мутациях гена SLC39A4 при энтеропатическом акродерматите. Хум Мутат . 2009 июн.30 (6): 926-33. [Медлайн].

  • Maverakis E, Fung MA, Lynch PJ, Draznin M, Michael DJ, Ruben B, et al. Энтеропатический акродерматит и обзор метаболизма цинка. J Am Acad Dermatol . 2007 Январь 56 (1): 116-24. [Медлайн].

  • Крапивница, угри, псориаз и др.

    Есть ряд различных кожных заболеваний, связанных с ЯК.Они рассматриваются ниже.

    1. Узловатая эритема

    Поделиться на Pinterest Язвенный колит связан с рядом различных кожных заболеваний.

    Узловатая эритема — наиболее частая проблема кожи у людей с ЯК. У 10% людей с ЯК может развиться узловатая эритема.

    Узловатая эритема вызывает появление болезненных красных узелков на руках или ногах человека. Эти узелки могут выглядеть как синяки.

    У людей с ЯК эта кожная сыпь обычно появляется во время обострения и проходит, когда ЯК находится в стадии ремиссии.

    2. Гангренозная пиодермия

    Согласно этому обзору за 2012 год, гангренозная пиодермия является второй наиболее распространенной кожной проблемой, которая может поражать людей с ЯК.

    Эта кожная сыпь начинается с скопления волдырей на голенях, лодыжках или руках. Он часто распространяется и может образовывать глубокие язвы. Если не содержать в чистоте, он может заразиться.

    Исследователи считают, что это состояние вызвано проблемами с иммунной системой, которые могут быть связаны с причиной ЯК.

    3.Псориаз

    Псориаз — это заболевание кожи, вызванное проблемами с иммунной системой. Это приводит к появлению красных пятен на коже, покрытой скоплением омертвевших клеток.

    Многие люди с ЯК и другими типами ВЗК также страдают псориазом.

    Это исследование 2015 года показало, что существуют некоторые генетические связи между генами, вызывающими ВЗК, и генами, вызывающими псориаз. Чтобы полностью понять эти связи, необходимы дополнительные исследования.

    4. Крапивница

    Крапивница — это красные выпуклые пятна, которые могут появляться в виде сыпи на любом участке тела.Они образуются из-за реакции иммунной системы.

    Иногда люди реагируют на лекарства, которые они принимают от ЯК, что может вызвать хроническую крапивницу.

    5. Угри

    Исследование 2011 года обнаружило связь между приемом лекарства, предназначенного для лечения кистозных угрей (изотретиноин), и развитием ЯК. Чтобы лучше понять эту ссылку, необходимы дополнительные исследования.

    6. Синдром кишечного дерматоза-артрита

    Синдром кишечного дерматоза-артрита (BADAS) — это состояние, при котором в дополнение к другим симптомам образуются небольшие бугорки на верхней части груди и руках.Эти бугорки могут образовывать пустулы, вызывая дискомфорт. BADAS также может вызывать поражения на ногах.

    Исследователи не до конца понимают причину, но они думают, что она может быть связана с воспалением, вызванным бактериями в кишечнике. Наличие ВЗК повышает вероятность того, что у человека разовьется BADAS.

    7. Пиодерматит-вегетарианский пиостоматит

    Вегетарианский пиостоматит и вегетарианский пиостоматит — это два взаимосвязанных состояния кожи.

    Первый вызывает красные пустулы, которые лопаются и образуют чешуйчатые пятна в подмышечной впадине или паху.Последний вовлекает гнойнички во рту.

    Эти два состояния обычно группируются вместе и называются вегетативным пиодерматитом-пиостоматитом (PPV).

    Это состояние связано с UC, хотя встречается редко. Симптомы обычно возникают после того, как человек болеет ЯК в течение нескольких лет. Однако часто людям не ставят диагноз ЯК до тех пор, пока врач не поставит диагноз PPV.

    8. Синдром Свита

    Синдром Свита — еще одно заболевание, связанное с обострениями ЯК.

    Когда у человека синдром Свита, маленькие красные или пурпурные бугорки на коже превращаются в болезненные поражения. Часто они образуются на верхних конечностях, лице и шее.

    9. Витилиго

    Витилиго — это кожное заболевание, при котором разрушаются клетки кожи, вырабатывающие пигмент. Витилиго может привести к образованию белых пятен на любом участке тела.

    Исследователи считают, что витилиго вызвано иммунным заболеванием. По данным Национального института здоровья (NIH), около 20 процентов людей с витилиго также имеют другое иммунное расстройство, такое как UC.

    10. Лейкоцитокластический васкулит

    Лейкоцитокластический васкулит (гиперчувствительный васкулит) возникает, когда мелкие кровеносные сосуды под кожей воспаляются и умирают. Воспалительная реакция приводит к развитию пурпурных пятен на коже ног или щиколоток, называемых пурпурой.

    Состояние возникает в результате воспаления и связано с обострениями ЯК. Лейкоцитокластический васкулит обычно проходит, когда ЯК находится в стадии ремиссии.

    ЯК может быть болезненным и дискомфортным воспалительным заболеванием, которое поражает как толстую, так и прямую кишку.

    Когда у человека есть ЯК, на слизистой оболочке толстой кишки образуются небольшие язвы. Они могут выделять гной и кровоточить.

    Основными симптомами ЯК являются:

    • постоянные проблемы с диареей
    • кровь, слизь или гной в стуле
    • необходимость частого отхождения стула
    • крайняя усталость
    • потеря аппетита
    • потеря веса

    Обострения язвенного колита

    Хотя ЯК является долгосрочным заболеванием, у человека с ЯК могут оставаться недели или месяцы без симптомов.Это называется ремиссией.

    Периоды ремиссии могут сопровождаться обострениями, когда человек испытывает многие симптомы ЯК.

    Во время обострения человек с ЯК может испытывать симптомы помимо тех, которые влияют на пищеварительную систему. К ним относятся:

    • высыпания или пятна красной опухшей кожи
    • опухшие или болезненные суставы
    • язвы во рту
    • красные раздраженные глаза

    Почему во время обострения появляются кожные высыпания?

    Воспаление в организме, вызывающее ЯК, также может влиять на кожу.Это может привести к опухшим и болезненным высыпаниям на коже.

    Согласно исследованию 2015 года, кожные проблемы затрагивают до 15 процентов людей с ВЗК, включая людей с ЯК.

    Лекарства, которые человек может принимать для контроля симптомов ЯК, также могут вызывать проблемы с кожей.

    Связан ли раздраженный кишечник с раздраженной кожей?

    Предлагаемая связь между кожей и желудочно-кишечной системой (ЖКТ) не нова. Концепция 90-летней давности, впервые предложенная доктором.Джон Х. Стоукс и Дональд М. Пиллсбери в 1930 году объединили кишечник, мозг и кожу, предположив, что и кожа, и кишечник находятся под влиянием эмоциональных состояний. С тех пор связь между этими двумя системами остается загадкой. Тем не менее, растет количество исследований, которые пытаются объяснить эту связь, рассматривая такие состояния, как синдром раздраженного кишечника (СРК).

    СРК — это состояние, характеризующееся болью или дискомфортом в животе в сочетании с другими симптомами со стороны ЖКТ, такими как колебания консистенции стула между запором и диареей.Хотя синдром шокирующе распространен среди населения в целом, по оценкам, он поражает 12-20 процентов населения мира, большая часть информации о его патогенезе еще не изучена. Известно, что СРК часто связан со многими другими внекишечными симптомами, такими как боль в мочевом пузыре или неотложные позывы, а также с хроническими болевыми состояниями, такими как фибромиалгия и хронический зуд неопределенного происхождения.

    Несмотря на то, что некоторые исследования начали появляться на эту тему, все еще остается под вопросом, связаны ли определенные дерматологические состояния с СРК.К настоящему времени имеющиеся исследования позволили получить некоторое представление о том, что пациенты с СРК действительно более склонны страдать от определенных кожных заболеваний, таких как крапивница, атопический дерматит и розацеа. Благодаря более глубокому пониманию сопутствующих заболеваний и симптомов, возможно, более широкая концепция СРК может дополнительно прояснить патогенез этого заболевания и его возможное лечение.

    Атопическая связь

    Хотя патогенез СРК, вероятно, более сложен, чем это считается в настоящее время, новые данные подтверждают идею о том, что атопия и аллергические процессы, опосредованные иммуноглобулином Е (IgE), являются ключевыми активностями при СРК.Фактически, некоторые исследования показали, что при повышении уровня IgE частота симптомов СРК также увеличивается. Крупное исследование, проведенное в Соединенном Королевстве, в котором было изучено 30 000 историй болезни в течение как минимум пяти лет, подтвердило, что атопические состояния значительно чаще встречаются у пациентов с СРК по сравнению с контрольной группой. Об этой связи долгое время говорили, но теперь она становится яснее благодаря новым исследованиям.

    Аллергические процессы, особенно через тучные клетки, по-видимому, являются неотъемлемой частью патогенеза СРК.Увеличение количества тучных клеток было зарегистрировано у пациентов с СРК в терминальной части подвздошной кишки, а также в толстой кишке. Одно исследование показало, что количество тучных клеток собственной пластинки положительно коррелирует с увеличением спонтанного высвобождения 5-HT серотонина у пациентов с СРК, что увеличивает перистальтику кишечника, потенциально раскрывая, как тучные клетки вызывают симптомы, наблюдаемые при СРК.

    Тучные клетки продуцируют множество медиаторов воспаления, включая IgE, цитокины и гистамин. Гистамин проявляет свое биологическое действие через связывание с четырьмя различными рецепторами, называемыми h2R – h5R.Эти рецепторы присутствуют во всем теле человека, но в более высокой концентрации существуют в кишечнике. Медиаторы, высвобождаемые тучными клетками, также влияют на кишечные нервы и функцию гладких мышц кишечника, оба из которых находятся в кишечнике. Тучные клетки также могут приводить к изменениям слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, таким как повышение проницаемости за счет высвобождения цитокинов. Все содержимое тучных клеток, которое высвобождается при активации, приводит к воспалению слабой степени, которое считается важным фактором патогенеза СРК.

    В целом, растет понимание того, что при атопических состояниях, таких как астма, экзема и аллергический ринит, существует анатомическая и иммунологическая связь с кишечником через нарушенный иммунный ответ TH-2. Это может объяснить, как атопические состояния связаны с функциональными желудочно-кишечными расстройствами, такими как СРК.

    СРК и атопические дерматологические состояния

    Чтобы лучше понять потенциальную связь между СРК и атопическими состояниями кожи, важно оценить доказательства, которые появляются для каждого теоретически связанного кожного состояния.

    Крапивница. Крапивница — одно из наиболее связанных атопических состояний с СРК. Одно исследование продемонстрировало значительную связь между хронической крапивницей и СРК (p <0,001). Эта находка также наблюдалась у детей с СРК. Крапивница - это заболевание, опосредованное тучными клетками, и их дегрануляция, как известно, высвобождает многие воспалительные цитокины. Исследования показали, что количество тучных клеток в желудочно-кишечном тракте пациентов с СРК увеличивается по сравнению с контрольной группой. Поскольку тучные клетки явно играют роль в обоих заболеваниях, это предполагает, что может существовать связь между крапивницей и СРК.

    Подтверждая это мнение, результаты исследования показывают, что некоторые из сопутствующих симптомов СРК, включая вздутие живота и ощущение неполного опорожнения кишечника, чаще встречаются у пациентов с крапивницей, чем в контрольной группе. Кроме того, есть данные о том, что с повышением уровня сывороточного IgE частота СРК у пациентов с хронической крапивницей также значительно возрастает (p = 0,02). Несмотря на то, что связь между этими двумя заболеваниями еще полностью не изучена, эти результаты предполагают наличие некоторых провокационных связей между СРК и крапивницей.

    Атопический дерматит. Ранее проводились исследования, подтверждающие идею связи кожи, кишечника и легких посредством иммунологической дисрегуляции и изменений микробиома при атопических заболеваниях. Теперь исследования развивают эти открытия и находят подтверждение связи между конкретными заболеваниями в этих системах.

    Подобно связи между крапивницей и СРК, есть данные о том, что атопический дерматит (АД) чаще встречается у пациентов с СРК. AD — это обычное заболевание кожи, которое вызывает рецидивирующие воспалительные поражения с типичным распространением.Исследования показали, что вероятность СРК значительно выше (в 3,85 раза) у пациентов с аллергической экземой (p = 0,001). Эти результаты были также обнаружены в исследовании, посвященном оценке взаимосвязи между БА и СРК у детей. Более того, было обнаружено, что дети с БА имеют больший риск развития СРК. Кроме того, пациенты, сообщающие о симптомах атопии, таких как аллергический ринит, аллергическая экзема и астма, имели в 3,20 раза больше шансов получить диагноз СРК (p = 0,02).

    Патогенез БА также связан с аналогичными процессами, которые являются центральными при крапивнице.Среди них — опосредованная IgE гиперчувствительность и гиперреактивный ответ Th3, обнаруженный при обоих заболеваниях. Растущее количество доказательств, связывающих эти заболевания, снова указывает на основной механизм и потенциальную связь между кожей и кишечником через общий химический каскад, опосредованный аллергией.

    Другие дерматологические состояния. Хотя доказательства дерматологических состояний, связанных с СРК, связаны с крапивницей и атопическим дерматитом, есть и другие исследования, показывающие, что с этим расстройством ЖКТ может быть связано больше состояний.

    Одно из таких заболеваний — розацеа. Уже сейчас розацеа статистически значимо связана с другими расстройствами желудочно-кишечного тракта, такими как избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. Недавно исследование случай-контроль также значительно связывало розацеа с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими как СРК, а также с воспалительным заболеванием кишечника. Интересно, что патогенез розацеа сходен с патогенезом других хронических воспалительных кожных заболеваний, таких как экзема. Конечно, возможно, что со временем будет установлено больше связей, которые могут изменить наш подход к ряду кожных заболеваний.

    Значение для терапии будущего

    Появление большего количества доказательств, указывающих на роль тучных клеток в патогенезе СРК, открывает возможности для новых таргетных методов лечения. Агенты, нацеленные на гистаминовые рецепторы, могут служить в качестве будущих методов лечения. Пациенты с мастоцитозом уже заметили уменьшение боли в животе и диареи при лечении антигистаминными препаратами и кромолином натрия. В частности, стабилизаторы тучных клеток, такие как кетотифен, успешно снижают висцеральную гиперчувствительность у пациентов с СРК.

    Кроме того, два сообщения о клинических случаях демонстрируют положительные результаты для пациентов с СРК при приеме омализумаба, медиатора IgE. Положительный ответ на эти препараты еще больше укрепляет мнение о том, что СРК имеет свои корни в аллергических процессах, подобных астме и крапивнице, поскольку омализумаб одобрен FDA для лечения крапивницы. Теперь тематические исследования показывают, что у пациентов с крапивницей и СРК, получавших омализумаб, наблюдалось улучшение диарейных симптомов, а также хронической крапивницы и астмы.

    Заключение

    Ось кожа-кишечник — это концепция, которая долгое время обсуждалась. По этому поводу еще предстоит провести много исследований, но с растущей поддержкой этой связи начинает пониматься, что патогенез СРК уходит корнями в пути, сходные с путями некоторых воспалительных кожных заболеваний. Наиболее поддерживается мнение о том, что крапивница и БА связаны с СРК. Более глубокое понимание того, как действуют эти заболевания, может привести к большему количеству вариантов лечения в будущем.

    До сих пор были получены некоторые многообещающие результаты с использованием IgE и медиаторов тучных клеток для лечения как СРК, так и связанных с ним кожных заболеваний. В конце концов, можно надеяться, что могут быть разработаны более специализированные лекарства, которые могут облегчить пациентам, испытывающим симптомы как в кишечнике, так и на коже.

    6 Заболевания кожи, связанные с язвенным колитом

    Язвенный колит поражает не только желудочно-кишечный тракт.То же воспаление, которое вызывает заболевание в кишечнике, может проявляться по всему телу, включая кожу.

    Согласно обзору, опубликованному в журнале « Воспалительные заболевания кишечника » в августе 2015 года, до 15 процентов людей с воспалительными заболеваниями кишечника также испытывают проблемы с кожей. — говорит Матильда Хаган, доктор медицины, специалист по воспалительным заболеваниям кишечника в Медицинском центре Милосердия в Балтиморе, штат Мэриленд.

    Если вы заметили какие-либо изменения кожи, важно сразу же сообщить об этом своему врачу, чтобы вас мог осмотреть дерматолог, — говорит Калли Папантониу, доктор медицинских наук, доцент кафедры дерматологии в больнице Mount Sinai в Нью-Йорке.

    Язвенный колит и ваша кожа

    Кожные заболевания, к которым вы можете быть подвержены наряду с язвенным колитом, включают:

    1. Узловатая эритема. Эта сыпь состоит из болезненных выпуклостей, которые обычно встречаются на ногах.- говорит Каган. По ее словам, он имеет тенденцию развиваться при активном язвенном колите. По данным Национальной медицинской библиотеки, у вас также может подняться температура, боли в суставах и общее недомогание.

    Варианты лечения включают обезболивающие, стероиды (принимаемые внутрь или в виде инъекций) и раствор йодида калия для устранения шишек.

    «Холодный компресс также может помочь облегчить дискомфорт и уменьшить воспаление», — говорит доктор Папантониу, добавляя, что приподнятие ног может помочь уменьшить отек и болезненность.Компрессионные чулки также могут помочь, но она предупреждает, что врач должен оценить вас на предмет сосудистых заболеваний, прежде чем использовать их.

    Симптомы обычно проходят в течение примерно шести недель, но могут вернуться.

    2. Гангренозная пиодермия. Эта сыпь, которая быстро распространяется, состоит из красных или пурпурных бугорков или волдырей. В конечном итоге они соединяются и образуют глубокие открытые язвы (язвы) с синей или фиолетовой каймой, по данным Национальной организации по редким заболеваниям (NORD).

    Язвы могут возникнуть практически где угодно: «Люди могут стоять на ногах, что затрудняет ходьбу», — говорит Хэган. «Они могут держать их на ногах или на животе». Иногда сыпь появляется вокруг места травмы или послеоперационной раны.

    В отличие от узловатой эритемы, эта кожная проблема часто появляется, когда заболевание кишечника протекает тихо, — говорит Хейган. Она также добавляет, что это может быть трудно лечить.

    «Гангренозная пиодермия может оставлять ужасные шрамы», — говорит Хоакин Бриева, доктор медицины, дерматолог из Северо-западной мемориальной больницы в Чикаго.Это состояние требует тщательного ухода за раной со стороны группы экспертов, а также лечения основного колита.

    Лечебные процедуры включают лекарственные средства, предназначенные для лечения кожи или всего тела, такие как противовоспалительные кремы и стероидные мази; стероидные таблетки или инъекции, которые иногда вводят непосредственно в язвы; и лекарства, подавляющие иммунную систему.

    3. Афтозный стоматит. Также известные как ядра язвы, это белые пятна с красным основанием, которые находятся на слизистой оболочке рта или на языке, говорит Хэган.Некоторые люди получают их прямо перед вспышкой, добавляет она.

    У людей с язвенным колитом язвы часто бывают больше сантиметра и держатся более 2 недель, говорит доктор Бриева.

    Лечение включает в себя жидкости для полоскания рта тетрациклином, стероидные препараты, которые прилипают ко рту и деснам, и лидокаин, среди прочего, добавляет он.

    Согласно данным Национальной медицинской библиотеки, вы также можете попробовать:

    • Пососать что-нибудь холодное, например ледяной лед.
    • Смочите рот молоком с магнезией, чтобы покрыть рану, а затем выплюньте его.
    • Смешайте полстакана соли с стаканом воды и полоскайте рот 30 мл смеси четыре раза в день.

    4. Вегетативная пиодермия. По данным Американского фонда Крона и колита (CCFA), это редкое заболевание, которое проявляется в виде волдырей, бляшек или пятен вокруг паха и под мышками. По словам Бриевой, вегетативный пиостоматит — это то же заболевание, но он возникает во рту.Лечение этого кожного заболевания обычно включает лечение самого язвенного колита.

    5. Синдром Свита. По данным NORD, это еще одно редкое кожное осложнение, связанное с язвенным колитом. Это сопровождается лихорадкой и сыпью, состоящей из множества нежных красных или синевато-красных шишек или пятен. Обычно они развиваются на руках, ногах, туловище, лице или шее. Иногда симптомы артрита и воспаления глаз. Синдром Свита обычно лечится стероидами.

    6.Клубы. В этом состоянии кожа под ногтями утолщается, а кончики пальцев становятся округлыми и жирными, как кончик голени, — говорит Бриева. Ваши ногти также изгибаются над кончиками пальцев. Согласно CCFA, клубная жизнь не подлежит лечению.

    Что делать

    По словам Хагана, вы действительно ничего не можете сделать, чтобы предотвратить любое из этих кожных заболеваний, связанных с язвенным колитом.

    Однако стресс может вызвать обострение язвенного колита, и возможно, что обострение может ухудшить и связанные с ним кожные заболевания.«Медитация или глубокое дыхание могут быть очень полезны для снижения стресса», — добавляет Папантониу.

    Чтобы минимизировать внешний вид проблем с кожей, попробуйте по возможности прикрыть проблемные участки одеждой — и в некоторых случаях можно использовать макияж. «Пока кожный барьер не нарушен, можно безопасно скрыть гиперпигментацию или красные пятна консилером», — говорит Папантониу. Спросите своего лечащего врача, какие продукты безопасны для вас.

    9 Сыпь на коже при язвенном колите: симптомы, причины, лечение

    Вот краткое изложение некоторых проблем с кожей, с которыми вы можете столкнуться вместе с ЯК.

    1. Узловатая эритема

    Хотя это название было бы сильным для дэт-металлической группы, на самом деле оно относится к наиболее распространенной кожной сыпи, связанной с ЯК, которая встречается от 3 до 10 процентов людей с этим заболеванием. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

    Узловатая эритема проявляется в виде болезненных красных шишек, которые могут появляться в разных частях тела. Они могут появиться во время обострения ЯК и исчезнуть вместе с другими симптомами.

    2. Гангренозная пиодермия

    Вторым наиболее распространенным заболеванием кожи, связанным с ЯК, является гангренозная пиодермия (не заклинание Гарри Поттера).

    Это редкое заболевание, проявляющееся в виде волдырей на руках, голенях или лодыжках. Классический тип образует характерную язву. Гангренозная пиодермия может быть вызвана телесной травмой, такой как биопсия или пункция вены, или аутоиммунным ответом.

    Гангренозная пиодермия лечится высокими дозами кортикостероидов и иммунодепрессантов. Болезненные раны также можно лечить с помощью рецептурных обезболивающих.

    3.

    Синдром Свита

    Эксперты не уверены, что вызывает синдром Свита, еще одно редкое заболевание кожи, но, среди прочего, оно может быть связано с ВЗК.Обычно это проявляется в виде болезненных красных «сочных» бляшек на руках, голове, шее и верхней части спины.

    Помимо ВЗК, к факторам риска синдрома Свита относятся такие виды рака, как лейкемия, инфекция верхних дыхательных путей, беременность и чувствительность к определенным лекарствам.

    Sweet’s можно лечить пероральными кортикостероидами, но это часто возвращается.

    4.

    Синдром кишечного дерматоза-артрита

    Это заболевание, которое так близко к сокращению как BADASS, но не заслуживает такого акронима, вызывает небольшие болезненные шишки на груди и плечах, которые могут заполниться гноем.

    Исследователи подозревают, что воспаление каким-то образом вызывает BADAS, также известный как «синдром обходного кишечника», и может быть вызвано хирургическим вмешательством на кишечнике, дивертикулитом или аппендицитом, помимо ВЗК.

    BADAS может сопровождать обострение ЯК и обычно проходит сам по себе, но ваш врач может назначить кортикостероиды и / или антибиотики.

    5.

    Бляшечный псориаз

    Пока не вините своих родителей, но некоторые исследования связывают генетику с ВЗК и псориазом. Связь более выражена у людей с болезнью Крона.

    Псориаз — хроническое заболевание, которое ускоряет производство клеток кожи, заставляя клетки накапливаться в виде сухих, шелушащихся, грубых и красных бляшек, которые иногда могут вызывать зуд. Бляшечный псориаз — самая распространенная форма.

    Псориаз может проявляться практически на любом участке тела, включая ногти, суставы и гениталии. Хотя лекарства и нет, вы можете справиться с этим с помощью лекарств местного действия, иммунодепрессантов, биопрепаратов и / или светотерапии.

    6.

    Витилиго

    Ученые связали определенный ген с витилиго — тот же ген, который связан с более высоким риском аутоиммунных заболеваний.

    Витилиго — это кожное заболевание, при котором ваша иммунная система разрушает клетки кожи, ответственные за производство пигмента (называемые меланоцитами). Это приводит к тому, что участки кожи теряют цвет.

    Чаще встречается у людей с ЯК и Крона, но может повлиять на кого угодно. Это не заразно и не болезненно, но люди с витилиго более склонны к солнечным ожогам и проблемам с глазами.

    7.

    Бляшки от вегетативного пиодерматита

    Это состояние характеризуется красными, чешуйчатыми и изъязвленными бляшками.Обычно он проявляется в складках кожи, например, в области подмышек и паха или на коже головы и лица.

    Это связано с вегетативным пиостоматитом — аналогичным заболеванием, при котором во рту появляются пустулы. Комбинация этих двух состояний известна как вегетативный пиодерматит-пиостоматит или PPV.

    PPV тесно связан с UC — фактически настолько, что многим людям ставится диагноз UC только после того, как им впервые поставили диагноз PPV. Но пустулы обычно образуются после того, как ЯК присутствует в течение нескольких лет.

    8.

    Лейкоцитокластический васкулит

    «Лейкоцитокластический васкулит» (LCV) — это модный дерматологический термин, обозначающий воспаление мелких кровеносных сосудов вашей кожи.

    Это типично выглядит как образование небольших выпуклых красно-пурпурных пятен на ваших ногах. Его можно увидеть при ряде заболеваний, и ЯК является одним из них.

    9.

    Крапивница

    Крапивница не является симптомом ЯК, но некоторые лекарства могут их вызывать.

    В редких случаях у людей, принимающих биологический препарат Хумира при тяжелом ЯК, может возникнуть аллергическая реакция, вызывающая крапивницу. Сульфасалазин — еще одно средство для лечения ЯК, которое может вызвать крапивницу и кожную сыпь.

    Если у вас крапивница и вы подозреваете, что причиной этого является лекарство, как можно скорее поговорите со своим врачом о возможных альтернативах.

    А как насчет прыщей?

    Нет прямой связи между ЯК и акне. Однако пероральные кортикостероидные препараты, которые часто назначают для лечения симптомов ЯК, могут вызвать стероидные прыщи.

    Некоторые лекарства от прыщей также могут способствовать развитию ЯК. Исследование 2010 года связывало изотретиноин от угрей, также известный как Аккутан, с повышенным риском ЯК.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.