Ожирение как важнейшая причина метаболического синдрома: Ожирение и метаболический синдром | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Содержание

Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению | Бутрова С.А.

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС). Известно также, что ожирению нередко сопутствуют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения (по ИМТ), но и особенностей отложения жировой ткани в организме. Еще в 1947 году J. Vague описал два типа отложения жира – андроидный (или мужской) и гиноидный (женский), – обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с СД, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирением. В последующие годы многочисленные наблюдения и исследования подтвердили: избыточное накопление абдоминальной жировой ткани, как правило, сопровождается метаболическими нарушениями и в значительной мере увеличивает риск развития АГ, СД 2 типа, атеросклеротических заболеваний [1,2,3,4]. Разнообразные сочетания метаболических нарушений и заболеваний при ожирении описывались под различными названиями – метаболический трисиндром (Camus J., 1966) [5], полиметаболический синдром (Avogaro P., Crepaldi G., 1965) [6], синдром “изобилия” (Mehnert H.,1968) [7]. Все авторы предполагали наличие взаимосвязей между описываемыми ими нарушениями и неизменно указывали на их роль в ускорении развития ИБС и других атеросклеротических заболеваний.

В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ХЛ ЛВП и АГ, под названием “синдром X”. Он впервые выдвинул гипотезу о том, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением – инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, а также отметил важность описанных изменений для развития ИБС [8]. Reaven не отнес абдоминальное ожирение к числу обязательных признаков синдрома. Однако уже в 1989 г. J. Kaplan, описав “смертельный квартет”, определил абдоминальное ожирение, наряду с НТГ, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома [9]. Более поздние работы G. Reaven, других исследователей показали и подтвердили тесную связь абдоминального ожирения с инсулинорезистентностью, другими гормональными и метаболическими нарушениями, которые в большинстве своем являются факторами риска развития СД 2 типа и атеросклеротических заболеваний [10,11].

Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, в литературе известен под названиями:

• метаболический трисиндром (Camus J.,1966)

• полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965)

• синдром “изобилия” (Mehnert A.,1968)

• метаболический синдром (Hanefeld М.,1991)

• синдром Х (Reaven G., 1988)

• “смертельный квартет” (Kaplan J., 1989)

• гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р., 1991)

• синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992)

• смертельный секстет (Enzi G. , 1994)

• метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997).

Чаще других употребляются названия метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.

В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома составляет, по данным различных авторов, 10–20% [12,13]. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран.

Патогенез

Согласно современным представлениям, объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза. Это доказано большим количеством экспериментальных и клинических исследований [14].


До настоящего времени окончательно не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении, не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный характер. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей-a, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 – ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы – GLUT-4 в мышечной ткани) [15].

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области и разделить ее на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Удалось подтвердить и взаимосвязь между висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма. Исследования показали, что значительное увеличение массы висцеральной жировой ткани (по данным КГ соответствующее площади 130 см2), как правило, сочетается с метаболическими нарушениями [16]. Однако высокая стоимость КТ и МРТ исследований ограничивает их использование в клинической практике. Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии і 100 см, в возрасте 40–60 лет і 90 см. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов (особенно b3-типа), кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую – к антилиполитическому действию инсулина (особенно в постпрандиальный период), обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение.

Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению:

• повышение кортизола (№)

• повышение тестостерона и андростендиона у женщин (№)

• снижение прогестерона (ѓ)

• снижение тестостерона у мужчин (ѓ)

• снижение соматотропного гормона (ѓ)

• повышение инсулина (№)

• повышение норадреналина (№).

Гормональные нарушения в первую очередь способствуют отложению жира преимущественно в висцеральной области, а также непосредственно или опосредованно – развитию инсулинорезистентности и метаболических нарушений [18].

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет сама висцеральная жировая ткань. Экспериментальные и клинические исследования с использованием клэмп-метода показали прямую зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.

Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК), преимущественно в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии [19].

В свою очередь, гиперинсулинемия через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность. СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. В мышечной ткани, согласно гипотезе Randle, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза – жирные кислоты, препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что также способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии [20].

Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности.

Наиболее изученными на сегодняшний день являются фактор некроза опухоли-a (ФНО-a) и лептин. Многие исследователи рассматривают ФНО-a, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении [21]. Экспрессия ФНО-a более всего выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-a снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани [22]. Как показано in vivo, ФНО-a может действовать в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами — интерлейкинами-1 и 6, а также стимулировать секрецию лептина.

Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций Участие лептина в регуляции обмена глюкозы интенсивно изучается. Многими исследованиями показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез, путем влияния на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы – фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза [23]. В некоторых исследованиях было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее влияние на фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора (ИРС-1) в мышечной ткани. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы (аутокринное действие) [24]. Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Однако имеется несколько сообщений о том, что лептин способен повышать поглощение глюкозы жировыми клетками.

Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках. По оценкам Reaven G., у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность.

Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. к развитию инсулинорезистентности [25]. Гипертриглицеридемия, в особенности постпрандиальная, часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Иначе говоря, вызывает инсулинорезистентность [26]. Это далеко не полный перечень возможных механизмов развития инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, что, несомненно, диктует необходимость дальнейших исследований в этой области.

Клиническая картина

Основные симптомы и проявления метаболического синдрома:

• абдоминально-висцеральное ожирение


• инсулинорезистентность и гиперинсулинемия

• дислипидемия (липидная триада)

• артериальная гипертония

• нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа

• ранний атеросклероз/ИБС

• нарушения гемостаза

• гиперурикемия и подагра

• микроальбуминурия

• гиперандрогения.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. Причем сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.

В условиях инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, вследствие изменения активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, замедляется распад липопротеидов, богатых триглицеридами, развивается гипертриглицеридемия, что приводит к обогащению триглицеридами ЛВП и ЛНП; происходит увеличение концентрации мелких плотных частиц ЛНП и снижение уровня ХЛ ЛВП плазмы. Избыточное поступление СЖК в печень способствует усилению синтеза триглицеридов и секреции ЛОНП и аполипротеина В.

В целом дислипидемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется:

• повышением уровня СЖК

• гипертриглицеридемией

• снижением ХЛ ЛВП

• повышением ХЛ ЛНП

• увеличением содержания мелких плотных частиц ЛНП

• повышением уровня аполипротеина В

• увеличением соотношения ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП

• выраженным постпрандиальным подъемом уровня липопротеинов, богатых триглицеридами.

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП [27].

Наличие такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 3–5 раз.

Для больных с висцеральным ожирением характерно также сочетание гиперинсулинемии, повышения аполипопротеина В и фракции мелких плотных частиц ЛНП, которое выделяют под названием атерогенной метаболической триады [28]. Исследования Quebec Cardiovascular Study показали, что наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз. Маркерами этой триады являются окружность талии >90 см и уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л.

Нарушения метаболизма липопротеинов в постпрандиальный период, сопровождающие абдоминальное ожирение, как показали исследования, способствуют раннему развитию ИБС [29].

В последние годы многие исследователи придают большое значение гипертриглицеридемии, особенно в постпрандиальный период, как фактору, ускоряющему развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Имеются сообщения о наличии независимой корреляции между гипертриглицеридемией и атеросклерозом сонных артерий [30]. Многие исследования свидетельствуют о том, что гипертриглицеридемия, особенно в постпрандиальный период, способствует понижению уровня ХЛ ЛВП, образованию мелких плотных частиц ЛНП и нарушению гомеостатической системы: повышению факторов VII и ПАИ-1, а также нарушению реологических свойств крови [31].

Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза — фактора VII и ингибитора активатора плазминогена 1 (ПАИ-1). Высокий уровень ПАИ-1, секретируемого преимущественно висцеральной жировой тканью, рассматривается, как один из важнейших параметров метаболического синдрома. Высокий уровень ПАИ-1, как свидетельствуют исследования, является независимым предиктором инфаркта у мужчин с ИБС [32]. Предполагается, что в повышении уровня ПАИ-1 у больных с метаболическим синдромом имеют значение также гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия и высокий уровень ФНО-a [33]. Показано также, что уменьшение массы висцерального жира сопровождается снижением уровня ПАИ-1.

Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Хотя взаимосвязь между артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией при метаболическом синдроме до сих пор продолжает активно обсуждаться. В развитии артериальной гипертензии при синдроме инсулинорезистентности ведущее значение имеет комплексное влияние гиперинсулинемии и сопутствующих метаболических нарушений [34].

Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на артериальное давление:

• блокирует трансмембранные ионообменные механизмы (Na+, K+ и Са2+-зависимой АТФазы), повышая тем самым содержание внутриклеточного Na+ и Са2+, уменьшая содержание K+, приводящее к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям.

• повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания Na+ и Са2+ в стенках сосудов.

• стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, влекущее за собой сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления.

• стимулирует активность симпатической нервной системы, что приводит к увеличению сосудистого тонуса.

• стимулирует активность ренин-ангиотензиновой системы.

Все эти эффекты в совокупности способствуют повышению артериального давления.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются одним из основных факторов, ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью [35]. Известно, что одними из важнейших последствий инсулинорезистентности являются гиперинсулинемия и гипергликемия. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышается продукция глюкозы печенью, что способствует развитию гипергликемии. При адекватной способности b-клеток реагировать на повышение глюкозы в крови компенсаторной гиперинсулинемией сохраняется состояние нормогликемии. Однако постоянная стимуляция b-клеток в сочетании с вероятными генетическими нарушениями, влияющими на их функциональные возможности, и воздействием повышенной концентрации СЖК на b-клетки (феномен липотоксичности), способствуют развитию секреторной дисфункции b-клеток, прогрессирующему нарушению секреции инсулина. С течением времени развивается НТГ и СД 2 типа.

При развитии СД 2 типа возникающая гипергликемия способствует дальнейшему прогрессированию нарушения секреции инсулина b-клетками (феномен глюкозотоксичности) и усугублению периферической инсулинорезистентности.

При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствовует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями [36]. По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.

Таким образом инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при метаболическом синдроме самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Диагностика

По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.


Поэтому ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Важно разработать оптимальную схему ранней диагностики и выявления больных, относящихся к группе высокого риска развития метаболического синдрома.

Наиболее точными и доступными показателями, которые можно использовать при обследовании больных без клинических проявлений синдрома, являются:

• величина окружности талии, как маркер абдоминально-висцерального ожирения

• уровень триглицеридов, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛНП

• уровень аполипротеина В, как показатель атерогенных липопротеидов (при отсутствии возможности его определения, вычисляется коэффициент атерогенности – отношение ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП)

• уровень инсулина натощак, как косвенный показатель инсулинорезистентности.

Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминально-висцеральному ожирению нарушений и осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить пациентов с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие метаболического синдрома.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

• выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ

• социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)

• антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ)

• мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование

• определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП, апо-В плазмы

• определение глюкозы крови натощак

• инсулина крови натощак

• по показаниям – проведение глюкозо-толерантного теста.

Выделяют полную и неполную формы метаболического синдрома. Наличие 2–3 составляющих свидетельствует о неполной форме, более 4-х нарушений – о полной форме метаболического синдрома.

При наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз метаболического синдрома можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков метаболического синдрома:

ОТ/ОБ у мужчин >0,9, у женщин >0,85,

АД > 160/9 мм рт. ст.,

Триглицериды >1,7 ммоль/л,

Микроальбуминурия >20 мг/сут,

С-ЛВП <0,9 у мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин.

Профилактические или лечебные мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип стратегии первичной и вторичной профилактики.

Лечение

Цели лечения больных с метаболическим синдромом — максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.


Предполагается, что улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить клиническую манифестацию синдрома, а при развившихся клинических проявлениях снизить тяжесть их течения. В связи с тем, что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира. Это прежде всего рациональное питание. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира до 25–30% от суточной нормы калорий (уменьшение поступления насыщенных жиров до 8–10% от общего количества жира, полиненасыщенных – менее 10%, мононенасыщенных – 15% от нормы потребления жира). Снижение потребления холестерина до 250 мг в сутки. Ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. Снижение потребления алкоголя, отказ от курения, увеличение физической активности.

Снижение массы тела на 10–15% от исходной сопровождается уменьшением массы висцеральной жировой ткани. Это, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

Однако примененяя только немедикаментозные методы лечения (даже на фоне снижения массы тела и висцерального жира в том числе), не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обменов и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому при лечении больных с метаболическим синдромом активно применяется медикаментозная терапия, особенно включение в арсенал средств терапии медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

Многочисленными работами показано, что метформин улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует снижению системной гиперинсулинемии. Показано также гиполипидемическое, гипотензивное действие метформина и его влияние на фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения об успешном применении препарата в лечении больных с метаболическим синдромом без НТГ и СД 2 типа.

Для ускорения снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат (Ксеникал). Оказывая тормозящее влияние на липазы желудочно-кишечного тракта, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. Показано также, что на фоне применения препарата уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия.

Больным с выраженной дислипидемией, неподдающейся коррекции диетотерапией, назначаются гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты. Решение о медикаметозном лечении дислипидемии базируется как на данных определения уровня липидов после соблюдения гиполипидемической диеты не менее 3–6 мес., так и на данных определения суммарной степени риска развития атеросклероза.

При развитии у больных СД 2 типа проводится соответствующее лечение. Назначая симптоматическую терапию (гипотензивными и мочегонными препаратами) больным с метаболическим синдромом, имеющим артериальную гипертензию, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обменов.

Применение тиазидовых и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровня триглицеридов, общего холестерина и ХЛ ЛПН. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы назначением их в низких дозах в сочетании с диетой. b-блокаторы, особенно неселективные, в высоких дозах могут увеличивать уровень триглицеридов, приводить к усугублению инсулинорезистентности, развитию дислипидемии и снижению уровня ХЛ ЛПВ. Поэтому предпочтительны ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, a-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы.

Следует учитывать, что при наличии у больного высокого суммарного риска развития СД 2 типа или сердечно-сосудистых заболеваний используется весь комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий.

 

Ловастатин –

Холетар (торговое название)

(KRKA)


.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — Медицинский центр «Наедине»


Метаболический синдром — что это?


Термин метаболический синдром (МС) используют для обозначения часто встречающихся факторов риска (ФР). Этот патологический процесс оказывает влияние на развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса, влияет на сердечно-сосудистую заболеваемость и продолжительность жизни.


Метаболизм – набор химических реакций, которые происходят в живом организме; они необходимы для поддержания его жизни.


Синдром — это набор патологических признаков.


МС включает:


1) ожирение (абдоминальная форма) – увеличение живота

2) повышение уровня холестерина

3) инсулинорезистентность или инсулинемия – высокие цифры инсулина

4) повышение артериального давления


К предрасполагающим факторам развития МС и сердечно-сосудистых заболеваний относятся ожирение, снижение физической активности, диета с преоьладанием тугоплавких животных жиров, курение, артериальная гипертония, повышение уровня холестерина, семейная предрасположенность и возраст.


Абдоминальное ожирение (АО) – под этим термином понимают отложение жира в органах брюшной полости и передней брюшной стенке. Избыточный жир откладывается в области живота, и фигура напоминает яблоко.Такой тип ожирения часто встречается у мужчин и считается мужским типом набора веса.Однако и у некоторых женщин можно видеть такую фигуру.


Диагностическим критерием абдоминального ожирения для мужчин является окружность талии >120 см, для женщин >88 см.


Иногда, вместо определения окружности талии можно определить индекс массы тела (ИМТ), который характеризует степень ожирения.


Его каждый человек может определить по очень простой формуле :


ИМТ= вес в кг =кг/м2

рост в м2

Норма ИМТ = от 18,5 до 25 кг/м2


Дислипидемия (ДЛ)- нарушение липидного (жирового) обмена: повышенный уровень триглицеридов и низкий уровень липопротеинов высокой плотности.


Нарушение липидного обмена ведет к развитию атеросклероза и выявляется при помощи биохимического анализа крови.Диагностическими критериями фактора риска является уровень холестерина >5 ммоль/л, триглицеридов >150 мг/дл (1,69 ммоль/л) и холестерин липопротеинов высокой плотности у мужчин <40 мл/дл (1,04 мкмоль/л) и женщин <50 мг/дл (1,29 ммоль/л).


Избыточный холестерин откладывается в стенке сосуда в виде бляшек (плотных блестящих пятен), и возникает сужение сосудов.


IIIинсулинорезистентность (ИР или гиперинсулинемия)(повышенное количество инсулина).


Инсулин — это гормон поджелудочной железы, способствующий усвоению сахара клетками. Резистентность – устойчивость, невосприимчивость.


При ИР происходит невосприимчивость рецепторов клеток к инсулину, в результате не происходит поглощение сахара клеткой, и она начинает голодать. А глюкоза является основным питательным веществом для организма. В результате инсулинорезистентности образуется избыток инсулина, который снижает уровень глюкозы, кровь обедняется сахаром и после еды человек чувствует себя голодным. Организм подает сигнал в мозг, что ему срочно требуются питательные вещества. Так возникает порочный круг: чем больше углеводов мы едим, тем сильнее голод.


Из причин быстрого набора веса, которая чаще возникает у людей старше 30 лет- это снижение углеводного обмена и снижение чувствительности к инсулину, т.е. инсулинорезистентность.


Когда мы длительное время переедаем, когда насыщаем свое питание рафинированными углеводами, инсулин и глюкоза начинают «бомбить» клетку, вследствие чего происходит гибель части рецепторов, воспринимающих инсулин, и клетка не усваивает глюкозу, следствием чего является повышение инсулина (гиперинсулинемия). Со временем, клетки поджелудочной железы, секретирующие инсулин, истощаются и возникает повышенный уровень глюкозы в крови (гликемия). Фактором риска метаболического ожирения является повышение глюкозы натощак.


Артериальная гипертензия (АГ).


Повышение артериального давления(АД) нередко связано с ожирением и часто наблюдается у лиц с инсулинорезистентностью (гиперинсулинемией). Так артериальная гипертензия встречается чаще у больных с сахарным диабетом II типа в 2 раза чаще, чем у больных, не имеющих это заболевание.


В норме инсулин вызывает расширение сосудов, и при стрессовых ситуациях, когда в кровь выбрасывается большое количество гормонов стресса, артериальное давление не меняется. При развитии инсулинорезистентности сосудорасширяющий эффект инсулина блокируется и повышается тоническое напряжение стенки сосуда.


В условиях повышения уровня сахара в крови, повышается обратное всасывание глюкозы в почках вместе с натрием, что ведет к повышению АД.


Если АД выше 135/85 мм рт.ст., то это является фактором риска развития артериальной гипертензии.


К этому присоединяются и другие факторы:

? воспаление сосудистой стенки

? нарушение свертывающей системы крови

? генетические факторы

? возраст (чаще МС развивается у пожилых лиц от 50 лет и старше)

? гормональные нарушения.


Важнейшую роль в формировании метаболического синдрома играют увеличение массы тела и малоподвижный образ жизни. В связи с этим, важной терапевтической мерой у таких больных является снижение массы тела и увеличение физической активности.


При уменьшении массы тела оптимальным положительным эффектом можно считать снижение веса на 7-10% за период от 6 до 12 месяцев. Уменьшение массы тела всегда должно сочетаться с аэробными физическими нагрузками.


Диета должна содержать минимальное количество насыщенных жирных кислот, холестерина и простых сахаров. Необходимо увеличивать содержание в пище фруктов, овощей, продуктов приготовленных из злаков.


В задачи медикаментозной терапии МС входит нормализация артериального давления, устранение дислипидемии и инсулиновой резистентности.Средства при выборе антигипертензивной, сахароснижающей терапии должен подбирать врач.

Человек будет счастливым, если будет здоровым. Здоровье нужно для работы, для отдыха, для семьи. Здоровье не только личное благо, но и социальная ценность.

Человек может жить до ста лет. Будем бороться вместе с невоздержанностью, с безобразным обращением с собственным организмом.


Правильное питание, активный образ жизни и профилактические обследования помогут Вам избежать инвалидности, тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.


Специалистом в данной области является Мальгина Лилия Евгеньевна

Метаболический синдром — Семейная Клиника



Метаболический синдром – это сочетание метаболических и гормональных изменений, включающих в себя абдоминальное ожирение, сахарный диабет II типа или  инсулинорезистентность, нарушение липидного обмена и артериальную гипертензию. Все эти проявления метаболического синдрома патогенетически связаны между собой.


Метаболический синдром был впервые выделен как ряд клинических проявлений  рабочей группой ВОЗ в 1999г.  Эти клинические проявления (симптомы) существенно повышают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете II типа (или инсулинорезистентности).



В настоящее время имеются различные, часто противоречивые мнения о причинно-следственных связях между различными компонентами метаболического синдрома. Наиболее распространена точка зрения, что именно инсулинорезистентность является пусковым механизмом, запускающим весь патологический процесс.


Основными факторами развития метаболического синдрома являются генетическая предрасположенность, пожилой возраст, гормональные изменения в постменопаузе у женщин, социально-поведенческие аспекты (малоподвижный образ жизни и особенности питания с преобладанием в рационе животных жиров).

Наиболее важными факторами внешней среды, ведущими к развитию ожирения и метаболического синдрома, является употребление чрезмерного количества животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, и малоподвижный образ жизни. При употреблении большого количества насыщенных животного жира возникает не только ожирение, но и инсулинорезистентность, так как избыток насыщенных жирных кислот изменяет клеточную мембрану. В результате затрудняется проведение сигнала инсулина в клетку. При гиподинамии нарушаются процессы липолиза в мышцах и жировых клетках, что также ведет к инсулинорезистентности. 

Основные цели терапии метаболического синдрома:

  • снижение массы тела;
  • достижение хорошего метаболического контроля;
  • достижение оптимальных уровней артериального давления;
  • снижение рисков сердечно-сосудистых осложнений.

В связи с тем, что основной причиной развития метаболического синдрома является ожирение, наибольшее внимание в лечении этого состояния уделяется снижению массы тела. Важнейшими при этом являются немедикаментозные методы: рациональное питание и увеличение физической активности для создания энергетического дефицита. Но в настоящее время существует и ряд медикаментов, помогающих пациентам с ожирением снизить вес, однако, пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями их следует принимать с большой осторожностью и только по назначению врача-эндокринолога. У пациентов с артериальной гипертензией и выраженным ожирением рассматриваются возможности бариатрической хирургии.

Врачи эндокринологи и кардиологи подберут необходимую медикаментозную и немедикаментозную терапию для борьбы с инсулинорезистентностью, нормализации липидного обмена и достижения оптимального уровня артериального давления. 

Необходимо помнить, что сердечно-сосудистые осложнения метаболического синдрома лучше предупредить, чем лечить. Это сложная задача, но она под силу опытным и высококвалифицированным врачам эндокринологам и кардиологам СЕМЕЙНОЙ КЛИНИКИ.

Современные возможности и перспективы терапии метаболического синдрома :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

С.А. Бутрова

ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Метаболический синдром (МС) объединяет комплекс патогенетически связанных между собой гормональных и метаболических нарушений, ускоряющих развитие и прогрессирование атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
Клиническое значение МС определяется его высокой распространённостью и тем, что его наличие сопровождается повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Исследования показали, что при МС риск ишемической болезни сердца и инсульта в три раза выше, чем без него [9].
Распространённость МС зависит от пола, возраста, этнической принадлежности и колеблется в довольно широком диапазоне: среди мужского населения – от 8 % в Индии до 25 % в США, женского – от 7 % во Франции до 46 % в Иране [5]. По результатам исследования INTERHEART, проведённого в 52 странах мира, МС (дефиниции АТР III) в среднем имеют 26 % взрослого населения планеты [11]. В странах южной Азии МС встречается в 2,5 раза чаще, чем в Европе. Очень высока его распространённость среди больных ожирением – из них 49 % имеют МС.
Основными симптомами и проявлениями МС являются абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ), дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, провоспалительное и протромботическое состояние, ранний атеросклероз, микроальбуминурия. Метаболическому синдрому также часто сопутствуют нарушения пуринового обмена, стеатоз печени, синдром ночных апноэ, синдром поликистозных яичников. Каждая из составляющих метаболического синдрома является установленным самостоятельным фактором сердечно-сосудистого риска.
Ключевым звеном патогенеза МС является первичная инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Имеется немало доказательств того, что ИР и сопутствующая ГИ являются важнейшим звеном в механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия оказывают также как прямое, так и опосредованное атерогенное воздействие на стенки сосудов, способствуют развитию дислипидемии, ряда гормональных, метаболических, прокоагулянтных и провоспалительных нарушений, активации симпатоадреналовой системы, т. е. лежат в основе практически всех составляющих МС [6].
Причины ИР гетерогенны, и её реализация определяется взаимодействием ряда факторов: генетических, гормональных, возрастных и др. Существует немало доказательств того, что важнейшей определяющей развития и прогрессирования инсулинорезистентности является абдоминально-висцеральное ожирение [4].
Адипоциты висцеральной жировой ткани, обладая высокой липолитической активностью, обеспечивают массивное поступление свободных жирных кислот (СЖК) через систему воротной вены в печень. Это приводит к уменьшению связывания инсулина гепатоцитами, развитию инсулинорезистентности на уровне печени, торможению супрессивного действия инсулина на глюконеогенез, снижению метаболического клиренса инсулина печенью и развитию системной гиперинсулинемии, в свою очередь способствующей развитию периферической инсулинорезистентности. Длительно существующая гиперинсулинемия способствует повышению активности симпатической нервной системы, увеличению объёма циркулирующей крови через усиление реабсорбции ионов натрия и воды в канальцах почек, вызывает вазоконстрикцию. Избыток СЖК нарушает инсулинзависимую утилизацию глюкозы мышечной тканью, усиливая периферическую инсулинорезистентность и создавая предпосылки для развития гипергликемии.
В печени СЖК являются субстратом для повышенного синтеза липопротеидов очень низкой плотности, богатых триглицеридами, приводя в условиях ИР и гиперинсулинемии к развивитию атерогенной дислипидемии, характеризующейся гипертриглицеридемией, снижением ХС ЛПВП, повышением ХС ЛПНП, наличием легко окисляющихся мелких плотных частиц ЛПНП, а также постпрандиальной гиперлипидемией. Избыточная концентрация СЖК также оказывает прямое липотоксическое действие на β-клетки поджелудочной железы; стимулирует гликогенолиз в печени.
Гиперлипидемия, в особенности постпрандиальная, сопровождается эктопическим отложением липидов в мышцах, печени и поджелудочной железе, нарушая активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, и таким образом способствуя нарастанию инсулинорезистентности. Длительная гипертриглицеридемия в условиях ИР нарушает эндотелийзависимую вазодилатацию, вызывает оксидативный стресс и является важнейшим фактором риска раннего атеросклероза.
Существенный вклад в развитие и прогрессирование инсулинорезистентности и атерогенных нарушений привносит избыточная секреция висцеральными адипоцитами таких адипокинов, как ФНО-α, интерлейкин-6, лептин, ингибитор активатора плазминогена-1, ангиотензиноген, резистин и сниженная секреция адипонектина, обладающего антиатерогенными и антидиабетическими свойствами.
В 2005 г. по инициативе Международной федерации диабета (IDF) были выдвинуты единые критерии диагностики метаболического синдрома. Принципиальным отличием от ранее применяемых дефиниций МС является утверждение абдоминального ожирения в качестве основного диагностического критерия и изменение параметров окружности талии для мужчин от 94 см и более и от 80 см и более для женщин у европеоидной расы с учётом этнической специфики при сочетании с любыми двумя из нижеследующих факторов:

• уровень триглицеридов от 1,7 ммоль/л и выше;
• ХС ЛПВП ниже 1,03 у мужчин и ниже 1,29 ммоль/ у женщин или специфическое лечение данного нарушения;
• АД от 130/85 мм рт. ст.и выше или гипотензивная терапия;
• глюкоза натощак в плазме от 5,6 ммоль/л и выше или ранее диагностированный СД 2 типа.

Предложенные диагностические критерии довольно просты и удобны для применения в клинической практике и, прежде всего, направлены на раннее выявление пациентов, имеющих высокий риск развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
Своевременная диагностика МС и адекватные лечебные мероприятия на начальных этапах развития метаболического синдрома (до клинической манифестации его нарушений и связанных с ними осложнений) могут привести к обратному развитию или замедлению прогрессирования этих нарушений, что, естественно, должно благоприятно отразиться на прогнозе заболевания и жизни пациентов.
Известно, что развитие метаболического синдрома, как правило, происходит постепенно. Предполагается, что у генетически предрасположенных лиц вначале развивается абдоминально-висцеральное ожирение и/или инсулинорезистентность, а затем постепенно формируются метаболические нарушения, прогрессирующие со временем, особенно, при нарастании ожирения и усугубления инсулинорезистентности под воздействием таких факторов, как гиподинамия, высококалорийное питание с избыточным потреблением жиров, возраст и др. Поэтому чрезвычайно важно сразу после постановки диагноза МС и оценки степени индивидуального сердечно-сосудистого риска (включая курение) назначить лечение, направленное на достижение хорошего метаболического контроля, оптимального уровня АД, с целью предотвращения или замедления развития сердечно-сосудистых заболеваний, СД 2 типа и их осложнений.
Модификация образа жизни (изменение характера и структуры питания, повышение физической активности, отказ от курения и злоупотребления алкоголем) является основой лечения пациентов с метаболическим синдромом. Важное клиническое значение имеет тот факт, что изменение образа жизни – снижение массы тела, соблюдение антиатерогенной диеты и увеличение двигательной активности, как правило, приводят к положительным изменениям всех метаболических факторов риска. Такого эффекта можно добиться у пациентов на любой стадии развития заболевания и как следствие – замедления прогрессирования заболевания, отсрочки начала медикаментозной терапии или уменьшения доз и количества препаратов, применяемых для лечения отдельных составляющих МС. Подтверждением этому служат результаты по изучению эффективности уменьшения массы тела при изменении образа жизни в предупреждении развития СД 2, полученные в исследовании Diabetes Prevention Study, проведённом в Финляндии, и исследовании Diabetes Prevention Program, выполненного в США. В этих исследованиях показано, что снижение массы тела на 5-7 кг уменьшает на 58 % риск прогрессирования нарушений углеводного обмена – развития СД 2 типа – у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе [8, 10].
Рекомендации по модификации образа жизни включают низкокалорийное питание антиатерогенной направленности с умеренным дефицитом калорийности суточного рациона в 500-600 ккал. Содержание жира должно составлять не более 25 % от суточной калорийности рациона, в т. ч. насыщенных жиров – менее 7 %, полиненасыщенных – до 10 % и мононенасыщенных – менее 20 %, холестерина – 200-300 мг, клетчатки – 20-25 г/сут. При нарушениях углеводного обмена ограничивается приём простых углеводов и наполовину от привычного уменьшается потребление сложных. Рекомендуется снижение потребления соли до 5 г в день, а также отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, т. е. формирование здорового образа жизни.
Рекомендуемое начальное снижение массы тела должно составлять не менее 10 % от исходной в течение года, поскольку только при таком уменьшении веса можно получить стойкое улучшение показателей факторов риска.
Соблюдение рекомендаций по изменению образа жизни требует устойчивой мотивации и больших усилий со стороны пациентов; постоянного участия врачей, диетологов, психотерапевтов, методистов по физкультуре, что, как правило, трудно осуществить на практике. В реальной жизни только 5-7 % больных ожирением могут достичь устойчивого и длительного снижения массы тела. Большинство из них нуждаются в фармакотерапии ожирения. Однако в настоящее время зарегистрировано два препарата для лечения ожирения – орлистат и сибутрамин. Они могут применяться постоянно относительно короткий период времени – не более двух лет, а возможность повышения артериального давления на фоне лечения сибутрамином ограничивает его применение у данного контингента больных.
При недостаточной эффективности изменений образа жизни, а также больным с высоким суммарным риском сердечно-сосудистых осложнений показано проведение медикаментозной коррекции имеющихся метаболических нарушений.
Важнейшей задачей фармакотерапии МС является снижение как краткосрочного, так и долгосрочного индивидуального сердечно-сосудистого риска. При обследовании пациентов необходимо учитывать факторы риска, не только объединённые рамками метаболического синдрома, но и такие, как возраст, пол, курение, уровень общего холестерина.
При коррекции атерогенной дислипидемии первичными целями терапии являются снижение триглицеридов, ХС ЛПНП, повышение ХС ЛПВП и достижение целевых уровней этих показателей. Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии при МС в настоящее время являются статины, снижающие аполипопротеин В-содержащие липопротеиды и часто позволяющие достичь целевых уровней ХС ЛПНП и других липопротеидов, кроме ХС ЛПВП. Фибраты улучшают все компоненты атерогенной дислипидемии и снижают риск коронарной болезни сердца. В некоторых случаях возможно совместное назначение статинов с фибратами, однако при этом повышается риск нежелательных лекарственных реакций, в частности повышается риск миопатии. В качестве альтернативы фибратам могут быть предложены препараты омега-3-жирных кислот.
Гипотензивную терапию у пациентов с МС рекомендуется начинать при АД от 140/90 мм рт. ст. и выше, а у больных с установленным сахарным диабетом – при АД от 130/90 мм рт. ст и выше. Большинство исследований показало, что польза от гипотензивной терапии, в сущности, не определяется типом используемого препарата, а зависит от снижения артериального давления как такового. В соответствии с рекомендациями по терапии и профилактике АГ возможно использование любого гипотензивного препарата из семи основных классов (диуретики, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, α-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ, антагонисты имидазолиновых рецепторов). Однако при выборе гипотензивных препаратов необходимо учитывать их метаболические эффекты (влияние на углеводный и липидный обмен), воздействие на чувствительность к инсулину, органопротективные эффекты. Ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ все-таки более предпочтительны у пациентов с МС и СД 2 типа.
При манифестации СД 2 типа проводится терапия антидиабетическими препаратами, причём препаратом первого выбора, согласно рекомендациям IDF, является метформин. Грамотно подобранная терапия основных составляющих МС, базирующаяся на знании всех механизмов действия назначаемых препаратов, нередко помогает добиться улучшения и других нарушений, имеющихся у больного с МС.
С прогрессированием заболевания для осуществления эффективного контроля всех факторов риска требуется применение нескольких препаратов; нередко возникает необходимость назначения препаратов не только для компенсации нарушенных показателей, но и для лечения развившихся осложнений или/и присоединившихся сопутствующих заболеваний. Это неизбежно ведёт к полипрагмазии, нередко приводящей к лекарственным взаимодействиям, увеличению вероятности развития побочных эффектов, снижению комплаентности больных и повышению стоимости лечения. Более того, как свидетельствует анализ клинической практики, многие пациенты, несмотря на проводимое лечение, не могут достичь принятых целевых уровней показателей нарушенного метаболизма.
Реального же снижения сердечно-сосудистого риска можно добиться только при эффективном воздействии одновременно на все имеющиеся у пациентов факторы риска. Поэтому так привлекателен поиск единого препарата, воздействующего на весь комплекс нарушений, имеющийся у пациента с МС, или применение комбинаций нескольких препаратов в одной таблетке, позволяющих тем самым одновременно воздействовать на несколько факторов риска. Все это позволило бы улучшить приверженность к лечению через упрощение лечебного режима и снижение стоимости лечения.
Патогенетическая терапия, т. е. воздействие на патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития заболевания, является наиболее рациональным подходом к лечению такого сложного заболевания, как МС. При таком подходе назначение патогенетически обоснованного препарата может устранить необходимость применения большого количества лекарств.
Исходя из определяющей роли инсулинорезистентности и сопутствующей ей гиперинсулинемии в развитии метаболического синдрома, обоснованно лечение пациентов с метаболическим синдромом препаратами, восстанавливающими нормальную чувствительность к инсулину печени, жировой и мышечной ткани. К таким препаратам относятся бигуаниды. В многочисленных исследованиях показано, что метформин – самый безопасный препарат из группы бигуанидов, что доказано как клиническими исследованиями, так и многолетним успешным применением в лечении больных сахарным диабетом.
Метформин (Сиофор, Berlin-Chemie, Германия) – антигипергликемический препарат, не обладающий гипогликемизирующим эффектом. Основным механизмом действия метформина является устранение ИР печени и периферических тканей к инсулину. В печени метформин подавляет процессы глюконеогенеза и гликогенолиза, а также окисление свободных жирных кислот и липидов. В мышечной и жировой тканях метформин повышает связывание инсулина с рецепторами и активирует белки – переносчики глюкозы (GLUT-1 и GLUT-4). Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что метформин оказывает благоприятное влияние на показатели липидного спектра крови (снижение уровней триглицеридов и ХС ЛПНП) [7].
В различных исследованиях показано, что метформин оказывает положительное действие на систему гемостаза (снижение уровней ингибитора активатора плазминогена-1 и фактора Виллебрандта), функцию эндотелия [12]. Иначе говоря, наряду с антигипергликемическим препарат также обладает антиатерогенным действием. Такой широкий спектр воздействий препарата должен способствовать улучшению сердечно-сосудистого прогноза, что и было подтверждено исследованиями UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) и PRESTO (Prevention of REStenosis with Tranilast and its Outcomes). Применение метформина у больных с СД 2 типа с наличием сердечно-сосудистых факторов риска или с диагностированной ИБС (исследование PRESTO) снижало относительный риск развития инфаркта миокарда почти на 70 %. Важным свойством препарата является его тормозящее воздействие на всасывание глюкозы в кишечнике и слабое анорексигенное воздействие, поэтому на фоне применения метформина, как правило, наблюдается снижение массы тела или её стабилизация и уменьшение массы атерогенной висцеральной жировой ткани.
Позитивное влияние метформина на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний было выявлено не только у больных с сахарным диабетом типа 2, но и у пациентов с метаболическим синдромом, синдромом поликистозных яичников. Исследования BIGPRO (BIGuanides and Prevention of the Risk of Obesity), включавшее больных с абдоминальным ожирением, показало, что применение метформина сопровождалось более выраженным по сравнению с плацебо снижением массы тела, инсулина плазмы, общего холестерина и показателей фибринолиза (активатора плазминогена тканевого типа и фактора Виллебранда) [2]. Опубликованные данные по применению метформина у больных ожирением и у мужчин с артериальной гипертензией показали, что применение метформина сопровождалось снижением массы тела, уровня артериального давления, инсулина, триглицеридов и улучшением фибринолитической активности крови [3]. В ряде экспериментальных и клинических исследований было выявлено прямое благоприятное действие метформина на микроциркуляцию и функцию эндотелия [1]. Сопоставление кардиопротективного эффекта метформина, гипотензивных и гиполипидмических препаратов показало практически сопоставимую степень снижения риска сердечно-сосудистых событий.
Профилактическое воздействие метформина было доказано в исследовании DPP, проведённом в США. У пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и избыточным весом на фоне применения метформина отмечалось снижение риска развития СД 2 типа на 31 % по сравнению с пациентами, не получавшими медикаментозной терапии. Более того, среди пациентов, включённых в исследование, 53 % имели метаболический синдром (критерии АТРIII), у 17 % диагноз метаболического синдрома был снят.
Вышеперечисленные свойства метформина, результаты по применению препарата в клинической практике позволяют предположить, что расширение показаний для назначения метформина и его использование у лиц, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2 типа (особенно у пациентов с МС), дают возможность снизить этот риск и таким образом оказать превентивное воздействие в отношении развития не только СД 2 типа, но и атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Такой рациональный подход к терапии метаболического синдрома обеспечит реальное повышение эффективности лечения, снижение степени риска сердечно-сосудистых осложнений и улучшение прогноза жизни пациентов.

Литература
1. Chan N. Improved endothelial function with metformin in type 2 diabetes mellitus // JAM Coll Cardiol 2001;38: 2131-2.
2. Charles M., Morange P. et al. Effects of weight change and metformin on fibrolysis and the von Willebrand factor in obese nondiabetic subjects. The BIGPROI Study // Diabet Care 1998; 21: 1967-72.
3. Despres J. Potential contribution of metformin to the management of cardiovascular disease risk in patients with abdominal obesity, the metabolic syndrome and type 2 diabetes // Diabetes metabolism 2003; 6S53-6S61.
4. DesprОs J. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk // Eur Heart J 2006; 8 (Suppl B): B4-B12.
5.Ford E.S.,Giles W.H. A comparison of the prevalence of the metabolic syndrome using two proposed definitions // Diabetes Care 2003; 26: 75-81.
6. Haffner S. Risk constellations in patients with the metabolic syndrome: epidemiology, diagnosis, and the treatment patterns // Am J Med 2006; 119(5 Suppl 1): S3-9.
7. Kirpichnicov D., McFarlane S. et al. Metformin: An Update // Ann Intern Med 2002;137: 25-33.
8. Knowler W., et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // N Engl J Med 2002; 346: 393-403.
9. McFarlane S., Banerij M., Sowers J. Insulin resistanse and cardiovascular disease // J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 713-8.
10.Tuomilehto J., et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance // N Engl J Med 2001; 344:1343-1350.
11. Yusuf S., Hawken S., et al. INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27000 participants from 52 countries: a case-control study // Lancet, 2005;366(9497):1640-1649.
12. Wiernsperger N. Metformin: intrinsic vasculoprotective properties DiabetesTechnol // Therapeutics 2000; 2: 259-272.

МЕХАНИЗМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ОЖИРЕНИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) | Шишкова

Без названия

Шишкова Ю.Н.,
Миняйлова Н.Н., Ровда Ю.И., Казакова Л.М.

Кемеровский
государственный медицинский университет, г. Кемерово,
Россия 

МЕХАНИЗМЫ
ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ОЖИРЕНИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Ожирение и метаболический синдром влияют
на функциональное состояние систем организма, приводят к прогрессивному
повреждению почек и являются факторами развития хронической болезни почек.
Формирование поражения почек при ожирении связано с нарушением продукции
адипокинов, активацией ренин-ангиотензиновой системы, хроническим воспалением,
дислипидемией, нарушением почечной гемодинамики, уменьшением количества
нефронов относительно массы тела. Длительное воздействие данных факторов ведет
к развитию гломерулосклероза и хронической почечной недостаточности. Выявление
ранних признаков и биомаркеров поражения почек у детей является необходимым
условием для профилактики развития и прогрессирования ренального поражения.

Ключевые
слова:
ожирение;
метаболический синдром; почки; хроническая болезнь почек; дети

Shishkova Y.N., Minyaуlova N.N., Rovda Yu.I., Kazakova L.M.

Kemerovo
State Medical University, Kemerovo, Russia

MECHANISMS OF THE KIDNEY DAMAGE IN CASE OF OBESITY AND METABOLIC SYNDROME
(REVIEW)

Obesity and metabolic syndrome influence the functions of body’s
systems, provoke a progressive kidney damage and are development factors of
chronic nephron number in reference to body mass. A long-term impact of these
factors leads to glomerulosclerosis and chronic renal failure development. The
detection of kidney disease. The kidney damage in case of obesity is related to
the adipokine production failure, activation of the renin-angiotensin system,
chronic inflammation, dyslipidemia, violation of kidney hemodynamics, reduction
of early signs and biomarkers of the kidney damage at children is a necessary
condition for prevention of the renal failure development.

Key words: оbesity; metabolic syndrome; nephropathy; chronic
kidney disease; children

Корреспонденцию
адресовать:

ШИШКОВА Юлия Николаевна

650029,
г.
Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России

Тел.: +7 (3842) 39-64-35

Е-mail: [email protected]

Сведения
об авторах:

ШИШКОВА Юлия Николаевна

ассистент,
кафедра педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г.
Кемерово, Россия

Е-mail: [email protected]

МИНЯЙЛОВА Наталья Николаевна

доктор
мед. наук, доцент, профессор кафедры педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ
Минздрава России, г. Кемерово, Россия

E-mail: [email protected]

РОВДА Юрий Иванович

доктор мед. наук,
профессор, зав. кафедрой педиатрии и неонатологии, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава
России, г. Кемерово, Россия

E-mail: [email protected]

КАЗАКОВА Любовь Михайловна

доктор мед.
наук, профессор, Заслуженный врач РФ, главный редактор журнала «Мать и Дитя в
Кузбассе», г. Кемерово, Россия

Information about authors:

SHISHKOVA Yulia Nikolaevna

assistant, department of pediatrics and
neonatology, Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russia

E-mail: [email protected]

MINYAYLOVA Natalia Nikolaevna

doctor of medical sciences, docent,
professor of department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical
University, Kemerovo, Russia

E-mail: [email protected]

ROVDA Yuriy Ivanovich

doctor of medical sciences, the head of
department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russia

E-mail: [email protected]

KAZAKOVA Lyubov Mikhailovna

doctor of medical sciences, professor,
Honored doctor of the Russian Federation, editor-in-chief of the «Mother and
Child in Kuzbass» magazine, Kemerovo, Russia

Ожирение и метаболический синдром
являются серьезной медико- социальной проблемой современного общества и, по
экспертным оценкам, приводят к увеличению риска сердечно-сосудистой смертности
в 4 раза и смертности в результате онкологических заболеваний в 2 раза
[1, 2]. Помимо традиционных осложнений ожирения (артериальная гипертензия,
нарушения толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа, атеросклероз,
дислипидемия, ишемическая болезнь сердца), опасными и неизбежными его
спутниками являются артрозы, подагра, желчекаменная болезнь, варикозное
расширение вен нижних конечностей, увеличение частоты онкологических
заболеваний, а также развитие хронической болезни почек (ХБП) и хронической
почечной недостаточности [3-6].

По данным ВОЗ (2016), 39 % людей в
возрасте старше 18 лет имеют избыточный вес (38 % мужчин и 40 %
женщин), а 13 % населения (11 % мужчин и 13 % женщин) – ожирение
[7]. По результатам многоцентрового исследования ЭССЕ-РФ (Эпидемиология
сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской
Федерации), включающих 11 регионов Российской Федерации, в том числе г. Кемерово,
с участием 25224 человек в возрасте 25-64 года, распространенность
ожирения в популяции составила 29,7 % [8], при этом в Кемеровской области
избыточная масса тела (ИМТ) и ожирение (ИМТ ≥ 25 кг/м2 и
> 30 кг/м2, соответственно) в совокупности были отмечены
у 88,2 % [9].

Детское ожирение также принимает
эпидемические масштабы. Статистические результаты ВОЗ в 2016 г.
свидетельствовали, что избыточную массу тела и ожирение имели 41 млн.
детей до 5 лет и 340 млн. детей и
подростков в возрасте от 5 до 19 лет [7]. По данным отечественных
исследователей, распространенность избыточной массы тела у детей и подростков в
разных регионах России составляет 11,5-28,9 %, а ожирения – 2,2-9,1 %
[10].

Почки, как и сердечно-сосудистая
система, одни из первых и главных органов-мишеней, наиболее уязвимых при
ожирении, т.к. одни из первых берут на себя функцию коррекции метаболизма при
нарастающем избытке жира в организме [11]. Поэтому пациентов, имеющих
избыточное жироотложение, необходимо рассматривать как группу с очень высоким
риском развития ХБП.

По данным Фрамингемского исследования, с
1988 по 2004 годы прирост пациентов с поражением почек вследствие ожирения
увеличился в среднем на 50 % в каждой стадии ХБП параллельно с ростом
ожирения [12]. В настоящее время введена новая нозологическая единица –
гломерулопатия, связанная с ожирением (ГПО) [obesity-related nephropahy],
которая признана и в терапевтической, и в педиатрической нефрологии [13].

Ряд популяционных исследований
доказывают значение ожирения в качестве фактора риска стойкого ухудшения
почечной функции у лиц, исходно не страдающих хроническими болезнями почек. Cкрининговое исследование 100000 человек из
общей популяции, проводимое в Японии (остров Окинава), установило возрастание
частоты терминальной почечной недостаточности на 30 % по мере увеличения
индекса массы тела [14]. В других исследованиях также удалось доказать, что
вероятность появления протеинурии и/или снижения скорости клубочковой
фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин значимо возрастает при наличии ожирения
[15]. Согласно данным популяционного регистра NHANES II, морбидное ожирение (ИМТ > 35,5 кг/м2)
сопряжено с увеличением относительного риска терминальной почечной недостаточности
в 2,3 раза по отношению к лицам с нормальной массой тела [16].

По данным Национального исследования
здоровья и питания (Third National Health
and Nutrition Examination Survey), у американцев с метаболическим синдромом риск
развития ХБП был выше в 2,6 раза [17], а в китайской популяции среди лиц
35-74 лет с метаболическим синдромом этот риск был выше в 1,6 раза
[18]. Кроме того, по результатам проспективного популяционного исследования,
проведенного в Иране, окружность талии является независимым и доминирующим по
отношению к индексу массы тела фактором риска развития ХБП [19], что доказывает
более высокую значимость именно висцеро-абдоминального ожирения в развитии ХБП.
По данным Kang S.H. et al. (2015), увеличение площади висцерального жира (по
данным оценки методом биоимпеданса) в популяции 22480 пациентов старше 18 лет
сопровождается увеличением частоты встречаемости ХБП с 6,9 % до 13,9 %
и 25,2 % (р < 0,001) по мере увеличения содержания жировой ткани
(низкое, среднее, высокое, соответственно) [20]. Таким образом, очевидно, что
не только ожирение, но и другие сопряженные с ним клинико-метаболические
нарушения (артериальная гипертензия, дислипидемия, инсулинорезистентность),
предрасполагают к формированию ХБП. Данных о распространенности поражения почек
у детей и подростков с избыточным висцероабдоминальным жироотложением и
метаболическим синдромом в доступной литературе не найдено.

Необходимо также отметить отрицательное
воздействие ожирения на формирование нефролитиаза и злокачественных образований
почки. В популяционном исследовании, проведенном среди жителей Великобритании,
увеличение индекса массы тела на 5 кг/м2 было ассоциировано с
повышением риска рака почки на 25 % [21].

При ожирении не идентифицирован строго
специфичный клинико-морфологический вариант поражения почек, но, согласно
результатам исследования, наиболее частыми проявлениями нефропатии при ожирении
у взрослых являются микроальбуминурия, протеинурия, гиперфильтрация и реже –
снижение фильтрационной функции почек [22]. Протеинурия при ожирении обычно
умеренная, редко может достигать нефротического уровня [23]. Характерной
особенностью начального поражения почек в условиях избыточного жироотложения
является клубочковая гиперфильтрация [22]. Оценка фильтрационной функции почек
у лиц с избыточной массой тела осложняется тем, что их площадь поверхности тела
не соответствует стандартным показателям, в результате при определении
расчетными методами значения СКФ занижаются или завышаются. Ряд авторов у
данной категории пациентов при определении СКФ рекомендуют использовать
расчетную «тощую» массу тела (т.е. массу тела с вычетом жировой ткани) [24].

В педиатрической практике исследования в
данном направлении единичные и не отражают четких рекомендаций по
мониторированию СКФ у детей с избыточным жироотложением. Для расчета СКФ в
настоящее время используют несколько формул: CKD-EPI, Кокрофта-Голта, MDRD,
Шварца и Коунахана (две последние рекомендованы для расчета СКФ у детей и
подростков). В формулах, применяемых для расчета СКФ в детском возрасте,
оценивается рост ребенка как величина изменчивая и отражающая изменения в его
физическом развитии. По данным Л.Р. Гайсиной (2013), изменениям СКФ в
динамике у детей и подростков на фоне избыточной массы тела соответствует СКФ,
рассчитанный с помощью формулы Кокрофта-Голта, т.к. данные литературы указывают
на увеличение СКФ с повышением индекса массы тела независимо от возраста.
Возможной причиной получения более точных расчетов СКФ по формуле
Кокрофта-Голта при наличии избыточного жироотложения является то, что данная
формула учитывает массу тела пациента, а в формулах Шварца и Коунахана,
рекомендуемых для использования в педиатрической практике, используется только
рост ребенка [25].

Характерными морфологическими
изменениями при нефропатии, связанной с ожирением, являются увеличение объема
клубочков (гломеруломегалия) и фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)
[22, 23]. Гломеруломегалия – первичный гистопатологический признак, отличающий
гломерулопатию ожирения от первичного ФСГС [26]. Утолщение гломерулярной
базальной мембраны, которое ранее считалось начальным и ранним проявлением
гипергликемии, диабетической нефропатии и нефросклероза, связанного с
эссенциальной артериальной гипертензией, выявляют при биопсии и у пациентов с
гломерулопатией ожирения при нормальном уровне гликемии. При этом толщина
гломерулярной базальной мембраны прямо коррелирует с уровнем холестерина и
триглицеридов [27]. Клинические особенности ФСГС при ожирении были детально
изучены М. Praga и соавт. (2001)
и включали отсутствие признаков нефротического синдрома (отеки,
гипоальбуминемия) даже при очень высокой экскреции белка с мочой, а также
медленное прогрессирование почечной недостаточности [28].

Формирование почечного поражения при
ожирении реализуется несколькими путями (Федорова Е.Ю., 2005) [29]:

—        ауто-
и паракринное воздействие гормонов и цитокинов жировой ткани;

—        влияние
инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и дислипидемии;

—        нарушение
системной и почечной гемодинамики;

—        роль
относительной олигонефронии с формированием внутриклубочковой гипертензии.

Структурно-функциональные изменения в
почках при ожирении связывают, в первую очередь, с высокой метаболической
активностью висцеральной жировой ткани. Висцеральная жировая ткань синтезирует
большое количество гормонов и биологически активных веществ – адипоцитокинов,
обладающих эндокринным, паракринным, аутокринным и провоспалительным действием
[29]. В результате воздействия адипоцитокинов запускается ряд патологических
процессов: воспаление, оксидативный стресс, нарушение метаболизма липидов,
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение продукции
инсулина и формирование инсулинорезистентности [6]. Одним из главных механизмов
поражения почек, индуцируемого адипокинами, является общая дисфункция эндотелиоцитов
почечных клубочков [30]. Среди адипоцитокинов, являющихся связующими звеньями
между ожирением, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью,
воспалительными реакциями и поражением почек, важнейшая роль отводится лептину,
адипонектину, резистину, висфатину [6, 11].

Лептин – гормон жировой ткани,
регулирующий пищевое поведение и участвующий в формировании чувства насыщения.
У больных ожирением развивается резистентность к лептину, сопровождающаяся его
гиперпродукцией. Установлено, что у больных с ХБП 3-5 стадии уровень
лептина прямо сопряжен с индексом массы тела [31]. Предполагают, что лептин
оказывает прямое повреждающее действие на структуру и функцию почек. Рецепторы
к лептину расположены в клетках канальцевого эпителия. При ожирении лептин индуцирует
продукцию коллагена 1 типа мезенгиальными клетками и стимулирует
пролиферацию эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, опосредовано
вызывая гипертрофию клубочков [32]. Гиперлептинемия также активирует
пролиферацию мезангиоцитов, что увеличивает продукцию ими медиаторов
фиброгенеза, обладает антинатрийуритическим действием и усиливает
инсулинорезистентность [33]. По результатам собственных исследований, среди
детей и подростков с избыточным жироотложением лептинорезистентность
наблюдается в 53 % случаев, при этом выявлены статистически значимые
положительные корреляционные связи между уровнем лептина и индексом массы тела,
окружностью талии (ОТ) и окружностью бедра (ОБ). При этом при висцеральном
жироотложении получены корреляционные связи гиперлептинемии с индексом ОТ/ОБ, с
уровнем систолического и диастолического артериального давления, тощаковой
гликемией и гиперурикемией [34].

В настоящее время опубликованы
результаты ряда клинических и экспериментальных исследований, доказывающих роль
инсулинорезистентности в патогенезе заболеваний почек, которая выявляется уже
на начальных стадиях ХБП, в том числе и при поражении почек, не связанном с
сахарным диабетом и ожирением [35]. Подчеркивается, что инсулинорезистентность
является независимым фактором риска и предиктором развития и прогрессирования
почечной патологии, включая уролитиаз, кистозную болезнь почек и опухоли почек
[36]. Установлено, что инсулин индуцирует дилатацию афферентной артериолы
клубочка, способствуя повышению внутриклубочкового давления, участвует в
гипертрофии клубочков и гломерулосклерозе через активацию синтеза факторов
роста (ИФР-1, ИФР-2) и фиброгенеза [30].

Новейшие исследования показали
совместную роль инсулина и адипонектина в переносе глюкозы через мембрану
подоцита [37]. Адипонектин – белок, секретируемый в основном адипоцитами,
нормальный уровень которого обеспечивает физиологическое функционирование
эндотелия. Адипонектин стимулирует каскад ферментов, ответственных за выработку
оксид азота, и его плазменная концентрация коррелирует со способностью к
вазодилятации [38]. Ожирение ассоциируется с гипоадипонектемией. У лиц с
избыточным жироотложением наблюдается обратная взаимосвязь между альбуминурией
и уровнем адипонектина в крови [39].

Дислипидемия и перегрузка свободными
жирными кислотами – еще одна причина поражения почек и развития эндотелиальной
дисфункции вследствие форсированного образования активных форм кислорода.
Согласно современным представлениям, процесс повреждения мезангиальных клеток
почечных клубочков в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования
атеросклеротической бляшки в сосудах [29]. При висцеро-абдоминальной
локализации жира, вследствие интенсивного липолиза, высвобождается большое
количество циркулирующих свободных жирных кислот (СЖК). Низкий уровень
адипонектина, резистентность тканей к лептину, цитокины препятствуют захвату
свободных жирных кислот митохондриями, ингибируют их окисление и способствуют
накоплению СЖК в клетке [11]. Доказано, что липиды могут повреждать мезангий и
эпителиальные клетки, и способствуют прогрессированию почечной недостаточности
[40]. Эксперименты на животных выявили важную роль особой группы
белков-регуляторов липидного обмена в повреждении почек избытком СЖК. К таким
белкам относятся белки, связывающие стеролы – sterol regulatory element binding protein
(SREBP-1 & SREBP-2) и
активированные рецепторы пероксисом – пролифераторов (Peroxisome proliferator-activated receptors
– PPAR), регулирующие обмен жирных кислот и холестерина и
играющие важную роль в адипогенезе, регуляции чувствительности к инсулину и
метаболизме липидов [41]. СЖК могут увеличивать тонус сосудов через стимуляцию
симпатической нервной системы и другие пока еще неизвестные механизмы [42].

«Сосудистая липотоксичность» может быть
еще одним механизмом, провоцирующим формирование артериальной гипертензии,
микроальбуминурии и гломерулосклероза у пациентов с висцеральным ожирением
[43]. Согласно результатам исследования А.А. Крячковой и соавт. (2011), у
взрослых пациентов с метаболическим синдром выявлена достоверная зависимость
нарушений липидного состава крови с развитием дисфункции почек – повышением
микроальбуминурии и протеинурии, снижением СКФ и повышением уровня креатинина
[44].

У детей с ожирением, согласно
результатам исследований Гайсиной Л.Р. (2013),
дислипидемия является независимым фактором риска поражения канальцев почек
[25]. По данным Николаевой С.Н. (2011), у
детей с нефропатиями на фоне висцерального ожирения (в отличие от детей с
нефропатиями без ожирения) достоверно чаще выявлялось повышение не только
уровня лептина в сыворотке крови, но и нарушения показателей липидного спектра
и углеводного обмена, ассоциированных с изменениями эхографических показателей
структурного состояния почек, нарушением внутрипочечной гемодинамики и парциальным
снижением почечных функций. Предикторами развития патологии почек у детей с
висцеральным ожирением, согласно данному исследованию, является
гиперлептинемия, повышение атерогенности сыворотки крови за счет снижения
липопротеидов высокой плотности и увеличения липопротеидов низкой плотности
[45].

Существенную роль в прогрессировании
повреждения почек играет и системная артериальная гипертензия, которая ускоряет
склерозирование клубочков. Жировая ткань вырабатывает ряд пептидов системы
регуляции артериального давления (ангиотензиноген, ангиотензин 1-11, ренин)
непосредственно влияющих на почечный кровоток и функцию нефрона. Существует
гипотеза, что повышенная концентрация инсулина и лептина может активировать
артериальную гипертензию, связанную с ожирением, путем стимуляции центров
симпатической нервной системы (гипоталамуса или nucleus
tractus solitaries
в среднем мозге). Связующее звено между лептином и симпатическими центрами
среднего мозга включает два трансмиттера: нейропептид Y
и меланокортин. Основную роль в формировании артериальной гипертензии при
ожирении отводят ретенции натрия и воды в условиях гиперинсулинемии.
Инсулинобусловленная стимуляция β1-адренорецепторов сопровождается увеличением
внутриклеточного ц-АМФ, что запускает синтез и выделение ренина в
юкстагломерулярных клетках почек [46]. По данным Кутыриной И.М. и соавт.,
у лиц с метаболическим синдромом, ассоциированным с ожирением, уровень
альдостерона плазмы увеличивается параллельно индексу массы тела и является
независимой детерминантой развития микроальбуминурии [47].

Еще одним из основных механизмов,
приводящих к изменению в нефроне, является гиперфильтрация из-за несоответствия
увеличивающейся массы тела и относительного дефицита действующих нефронов [11].
Гиперфильтрация – это универсальный механизм, который не зависит от происхождения,
одной из его причин у детей может являться врожденное малое количество нефронов
[11]. Уменьшенное количество нефронов и риск развития хронической почечной
недостаточности у детей ассоциированы, прежде всего, с низким весом тела при
рождении или с недоношенностью [48]. Данная концепция основывается на гипотезе
В. Вrenner и соавт. (1992) о развитии патологии почек
вследствие врожденного дефицита общего числа функционирующих нефронов (истинная
олигонефрония) и/или сниженной площади фильтрационной поверхности. Установлено,
что в норме каждая почка содержит приблизительно 1,0-1,2 млн клубочков,
врожденное снижение общего числа нефронов даже на 20-25 % приводит к
выраженной гипертрофии функционирующих клубочков, последующему развитию
гломерулосклероза и, как следствие, к хронической почечной недостаточности
[49].

Ожирение ведет к формированию
относительного дефицита нефронов к общей массе тела, а именно, даже при условии
нормального числа нефронов при рождении постепенно развивается состояние
относительной олигонефронии [29]. Следовательно, ожирение и недоношенность (или
малую массу тела при рождении) возможно считать аддитивными факторами риска
патологии почек в детском возрасте [50]. Дефицит нефронов относительно массы
тела на начальных этапах компенсируется гипертрофией клубочков и
гиперфильтрацией. При ожирении общая площадь фильтрационной поверхности
обычного числа нефронов не способна длительно выдерживать нагрузку избытком
метаболитов на адекватном уровне. Под действием гормонов и факторов роста, продуцируемых
жировой тканью, формируется гипертрофия клубочков и гиперплазия клеточного
состава нефронов, что ведет к увеличению общей почечной фильтрации на
поверхность тела. Данный механизм первоначально носит компенсаторный характер,
однако дальнейшее увеличение объема жировой ткани ведет к срыву механизмов
компенсации. Одновременно с этим воздействием гормональных (гиперлептинемия,
гиперинсулинемия), метаболических (гиперлипидемия, гиперурикемия,
гипергликемия) и гемодинамических (артериальная гипертензия, активация
ренин-ангиотензин-альдестероновой системы и симпатической нервной системы)
факторов, при условии относительной олигонефронии, формируется нарушение
гемодинамики в каждом отдельном нефроне. В результате развивается
внутриклубочковая гипертензия, которая считается одним из основных факторов
прогрессирования поражения почек [29]. Длительное воздействие повышенного
гидродинамического давления в итоге приводит к склерозированию почечных
клубочков, уменьшению массы действующих нефронов, истощению функционального
почечного резерва, развитию истинной олигонефронии [29].

Таким образом, при ожирении уже на
ранних стадиях избыточного накопления жировой ткани в организме происходят
значимые изменения в органах-мишенях, прежде всего в почках, которые одни из первых
берут на себя компенсаторную функцию при нарастающей массе тела. Следовательно,
поиск биомаркеров или факторов риска раннего ренального поражения у детей с
ожирением и метаболическим синдромом обеспечит формирование в клинической
практике группы риска по нефропатии или ее донозологической диагностике с целью
профилактики или решения вопроса о целесообразности проведения медикаментозной
коррекции.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не
имело спонсорской поддержки.

Авторы декларируют
отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией
настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1.       Jungheim
ES, Travieso JL, Carson KR, Moley KH. Obesity and reproductive function. Obstetrics and gynecology clinics of North
America.
2012; 39(4): 479-493. DOI:
10.1016/j.ogc.2012.09.002

2.       Jiao L, Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Pfeiffer RM, Park Y,
Freedman DM et al. Body mass index, effect modifiers, and risk of
pancreatic cancer: a pooled study of seven prospective cohorts. Cancer Causes & Control. 2010; 21(8):
1305-1314

3.       Saginova
EA, Fomin VV, Moiseev SV, Lebedeva MV. Renal affection in obesity. Terapevticheskij arkhiv. 2007; 79(6):
88-93. Russian (Сагинова Е.А., Фомин В.В., Моисеев
С.В., Лебедева М.В. Поражение почек при ожирении //Терапевтический архив. 2007.
T. 79, № 6. С. 88-93)

4.       Halpern A, Mancini MC, Magalháes ME, Fisberg M, Radominski R., Bertolami MC et al.
Metabolic syndrome, dyslipidemia, hypertension and 2 types diabetes in youth:
from diagnosis to treatment. Diabetology
& Metabolic Syndrome
2010; 2: 55. DOI:10.1186/1758-5996-2-55

5.       Griffith
ML, Younk LM, Davis SN. Visceral adiposity, insulin resistance, and type 2
diabetes. American J. Life Med. 2010;
4: 230-243

6.       Kovesdy
CP, Furth S, Zoccali C. Obesity and kidney disease: hidden consequences of the
epidemic. Clinical nephrology. 2017; (1): 3-11.
Russian (Ковесди К.П., Фурс С., Зоккали К.
Ожирение и заболевание почек: скрытые последствия эпидемии //Клиническая
нефрология. 2017. № 1. С. 3-11)

7.       WHO
Factsheet Updated 2016. Obesity and overweight. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/ (дата обращения 28.02.2018)

8.       Muromtseva
GA, Kontsevaya AV, Konstantinov VV, Artamonova GV, Gatagonova TM, Duplyakov DV et
al. The prevalence of non-infectious diseases risk factors in Russian population
in 2012-2013 years. The results
of
ECVD-RF. Cardiovascular Therapy and Prevention.
2014; 13(6): 4-11. Russian (Муромцева Г.А., Концевая
А.В., Константинов В.В., Артамонова Г.В., Гатагонова Т.М., Дупляков Д.В. и др. Распространенность
факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012-2013
гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ //Кардиоваскулярная терапия и профилактика.
2014. Т. 13, № 6. С. 4-11.) DOI: 10.15829/1728-8800-2014-6-4-11

9.       Barbarash
OL, Karetnikova VN, Kochergina AM, Gruzdeva OV, Polikutina OM, Indukaeva EV,
Artamonova GV. Overweigh and obesity among Kemerovo population: frequency and
association with cardiovascular risk factors. Cardiology: News, Opinions, Training. 2016; (4): 44-49. Russian (Барбараш О.Л., Каретникова В.Н.,
Кочергина А.М., Груздева О.В., Поликутина О.М., Индукаева Е.В., Артамонова Г.В.
Избыточная масса тела и ожирение среди жителей Кемеровской области:
распространенность, ассоциация с факторами сердечно-сосудистого риска
//Кардиология: новости, мнения, обучение. 2016. № 4. С. 44-49)

10.     Tutelyan VA, Baturin AK, KonIYa, Martinchik AN, Uglitzkich AK, Korosteleva MM et al. Prevalence
of obesity and overweight at children in Russia. Multicentric research. Pediatrics. Journal of G.N. Speransky. 2014;
93(5): 28-31. Russian
(Тутельян В.А., Батурин А.К., Конь И.Я., Мартинчик А.Н., Углицких А.К., Коростелева
М.М. и др. Распространенность ожирения и избыточной массы тела среди детского населения
РФ: Мультицентровое исследование //Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского. 2014. Т. 93, № 5.
С. 28-31)

11.     Smirnova
NN, Kuprienko NB. Diabetic nephropathi in pediatrics. Nephrology (Saint-Petersburg). 2013; 17(6): 37-45.
Russian
(Смирнова Н.Н., Куприенко Н.Б. Нефропатия ожирения в педиатрии //Нефрология. 2013.
Т. 17, № 6. С. 37-45)

12.     Foster
MC, Hwang SJ, Larson MG, Lichtman JH, Parikh NI, Vasan RS et al. Overweight,
obesity and the development of stage 3 CKD: the Framingham Heart Study. Am J Kidney Dis. 2008; 52(1): 39-48. DOI: 10.1053/j.ajkd.2008.03.003

13.     Freemark
M. Pediatric Obesity: Etiology, Pathogenesis and Treatment. Humana Press, New
York, 2010; 27-30

14.     Yamagishi
Si, Edelstein D, Du XL, Каneda Y, Guzmán M, Brownlee M. Leptin induces
mitochondrial superoxide production and monocyte chemoattractant protein-1
expression in aortic endothelial cells by increasing fatty acid oxidation via
protein kinase A. J Biol Chem. 2001;
276(27): 25096-25100

15.     Werner N,
Nickenig G. From fat fighter to risk factor: the zigzag trek of leptin. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular
Biology.
2004; 24: 7-9. DOI: 10.1161/01.ATV.0000110908.43721

16.     Stengel
B, Tarver-Carr ME, Powe NR, Eberhardt MS, Brancati FL. Lifestyle factors,
obesity and the risk of chronic kidney disease. Epidemiology. 2003; 14(4): 479-487. DOI: 10.1097/01.EDE.0000071413.55296

17.     Chen J,
Muntner P, Hamm LL, Jones DW, Batuman V, Fonseca V et al. The metabolic
syndrome and chronic kidney disease in U. S. adults. Ann. Intern. Med. 2004; 140(3): 167-174

18.     Chen J,
Gu D, Chen CS, Wu X, Hamm LL, Muntner P et al. Association between the
metabolic syndrome and chronic kidney disease in Chinese adults. Nephrol. Dial. Transplant. 2007; 22(4):
1100-1106. DOI:10.1093/ndt/gfl759

19.     Noori N,
Hosseinpanah F, Nasiri AA, Azizi F. Comparison of overall obesity and abdominal
adiposity in predicting chronic kidney disease incidence among adults. J. Ren. Nutr. 2009; 19(3): 228-237

20.     Kang SH,
Cho KH, Park JW, Yoon KW, Do JY. Association of visceral fat area with chronic
kidney disease and metabolic syndrome risk in the general population: analysis
using multi-frequency bioimpedance. Kidney
Blood Press Res
. 2015; 40(3): 223-230. DOI: 10.1159/000368498

21.     Bhaskaran
K., Douglas I., Forbes H., dos-Santos-Silva I., Leon D.A., Smeeth L. Body-mass
index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5.24
million UK adults. Lancet. 2014;
384(9945): 755-765. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)60892-8

22.     Srivastava
T. Nondiabetic consequences of obesity on kidney. Pediatr. Nephrol. 2006; 21(4): 463-470. DOI: 10.1007/s00467-006-0027-4

23.     Kambham
N., Markowitz G. S., Valeri A. M, Lin J, D’Agati VD. Obesity-related
glomerulopathy: an emerging epidemic. Kidney
Int.
2001; 59(4): 1498-1509

24.     Demirovic JA, Pai AB, Pai MP. Estimation of creatinine clearance in morbidly obese patients. Am. J. Hlth Syst. Pharm. 2009; 66(7):
642-648. DOI: 10.2146/ajhp080200

25.     Gaisina
LR. Damage of kidney partial functions at children and adolescents with
obesity. Cand. med. sci. abstracts diss. Saint-Petersburg, 2013. 24 p. Russian (Гайсина Л.Р. Нарушение парциальных
функций почек у детей и подростков с ожирением: автореф. дис. … канд. мед.
наук. Санкт-Петербург, 2013.
24 с.)

26.     Rea DJ,
Heimbach JK, Grande JP, Textor SC, Taler SJ, Prieto M et al. Glomerular volume
and renal histology in obese and non-obese living kidney donors. Kidney Int. 2006; 70: 1636-1641. DOI:
10.1038/sj.ki.5001799

27.     Kato S,
Nazneen A, Nakashima Y, Razzaque MS, Nishino T, Furusu A et al. Pathological
influence of obesity on renal structural changes in chronic kidney disease. Clin Exp Nephrol. 2009; 13(4): 332-340.
DOI: 10.1007/s10157-009-0169-3

28.     Praga M,
Hernández E, Morales E, Campos AP, Valero MA, Martínez MA, León M. Clinical
features and long-term outcome of obesity-associated focal segmental
glomerulosclerosis. Nephrol Dial
Transplant
. 2001; 16(9): 1790-1798

29.     Fedorova
EY, Kutyrina IM. Mechanisms of progression of kidney injury in obesity. Review.
Nephrology and dialysis. 2006; 8(2): 102-111. Russian (Федорова Е.Ю., Кутырина И.М. Механизмы
прогрессирования поражения почек при ожирении (Обзор литературы) //Нефрология и
диализ. 2006. Т. 8, № 2. С. 102-111)

30.     Vyalkova AA, Lebedeva EN, Krasikov SI, Zorin IV, Kulagina EP, Nikolaeva SN. Clinical and
paphogenical aspects of kidney damage in obesity (review). Nephrology (Saint-Petersburg). 2014; 18(3):
24-33. Russian
(Вялкова А.А., Лебедева Е.Н., Красиков С.И., Зорин И.В., Кулагина Е.П., Николаева
С.Н. Клинико-патогенетические аспекты поражения почек при ожирении (обзор литературы)
//Нефрология. 2014. Т. 18, № 3. С. 24-33)

31.     Nanayakkara
PW, Le Poole CY, Fouque D, van Guldener C, Stehouwer CD, Smulders YM et al.
Plasma adi-ponectin concentration has an inverse and a non linear association
with estimated glomerular filtration rate in patients with K/DOQI 3-5 chronic
kidney disease. Clin. Nephrol. 2009;
72(1): 21-30

32.     Stenvinkel
P. Leptin and its clinical implications in chronic renal failure. Miner Electrolyte Metab. 1999; 25(4-6):
298-302

33.     Locatelli F, Pozzoni P, Del Vecchio L. Renal
manifestations in the metabolic syndrome. J Am Soc Nephrol. 2006; 17(4 Suppl 2): S81-S85. DOI: 10.1681/ASN.2005121332

34.     Minyaуlova NN, Sundukova
EL, Rovda YI. Hyperleptinemia and its clinic and metabolic
associations with insulin resistance syndrome at children and adolescents. Pediatrics. Journal of G.N. Speransky.
2009; 88(6): 6-13. Russian (Миняйлова Н.Н., Сундукова Е.Л., Ровда Ю.И. Гиперлептинемия
и ее клинико-метаболические ассоциации при синдроме инсулинорезистентности у детей
и подростков //Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2009. Т. 88, № 6. С. 6-13)

35.     Levankovskaya
EI, Shvetsov MY, Zilov AV, Shilov EM. Insulin resistance as an early predictor
of negative course of chronic renal disease. Review. Nephrology and dialysis. 2010; 12(2): 74-81. Russian
(Леванковская Е.И., Швецов М.Ю., Зилов А.В., Шилов Е.М. Инсулинорезистентность
как ранний предиктор неблагоприятного течения хронической болезни почек
недиабетической этиологии (Обзор литературы) //Нефрология и диализ. 2010. Т. 12, № 2. С. 74-81)

36.     Tyuzikov
IA. Insulin resistance as a systemic player in renal pathology: a review. Diabetes mellitus. 2014; (1): 47-56. Russian (Тюзиков И.А.
Инсулинорезистентность как системный фактор патогенеза заболеваний почек //Сахарный
диабет. 2014. № 1. С. 47-56)

37.     Coward
RJ, Welsh GI, Koziell A, Hussain S, Lennon R, Ni L et al. Nephrin is critical
for the action of insulin on human glomerular podocytes. Diabetes. 2007; 56(4): 1127-1135. DOI: 10.2337/db06-0693

38.     Kacso IM,
Bondor CI, Kacso G. Plasma adiponectin is related to the progression of kidney
disease in type 2 diabetes patients. Scand
J Clin Lab Invest.
2012; 72(4): 333-339. DOI: 10.3109/00365513.2012.668928

39.     Bondar
IA, Klimontov VV, Simakova AI. Obesity and chronic kidney disease. Terapevticheskij arkhiv. 2011; 83(6):
66-70. Russian
(Бондарь И.А., Климонтов В.В., Симакова А.И. Ожирение и хроническая болезнь
почек //Терапевтический архив. 2011. Т. 83, № 6. С. 66-70)

40.     Proctor
G, Jiang T, Iwahashi M, Wang Z, Li J, Levi M. Regulation of renal fatty acid
and cholesterol metabolism, inflammation, and fibrosis in Akita and OVE26 mice
with type 1 diabetes. Diabetes. 2006;
55(9): 2502-2509. DOI: 10.2337/db05-0603

41.     Shankar
SS, Steinberg HO. FFAs: Do they play a role in vascular disease in the insulin
resistance syndrome? Curr Diab Rep.
2005; 5(1): 30-35

42.     Thomas
ME, Harris KP, Walls J, Furness PN, Brunskill NJ. Fatty acids exacerbate
tubulointerstitial injury in protein-overloaded proteinuria. Am J Physiol Renal Physiol. 2002;
283(4): F640-F647

43.     Ruan XZ,
Moorhead JF, Fernando R, Wheeler DC, Powis SH, Varghese Z. Regulation of
lipoprotein trafficking in the kidney: role of inflammatory mediators and
transcription factors. Biochem Soc Trans.
2004; 32(1): 88-91

44.     Kryachkova AA, Savelyeva SA, Kutyrina IM. The role of lipid disbolism in kidney disease in
metabolic syndrome associated with obesity.
Terapevticheskij arkhiv.
2011; 83(8): 54-58. Russian (Крячкова А.А., Савельева С.А., Кутырина
И.М. Роль нарушений липидного обмена в поражении почек при метаболическом
синдроме, ассоциированном с ожирением //Терапевтический архив. 2011. Т. 83,
№ 8. С. 54-58)

45.     Nikolaeva
SN. Characteristics of the kidney damage at children with obesity. Cand. med.
sci. abstracts diss. Orenburg, 2010. 27 p.
Russian (Николаева С.Н. Особенности
поражения почек у детей с ожирением: автореф. дис. … канд. мед. наук. Оренбург, 2010. 27 с.)

46.     Greenfield
JR, Miller JW, Keogh JM, Henning E, Satterwhite JH, Cameron GS et al.
Modulation of blood pressure by central melanocortinergic pathways. NEJM. 2009; 360(1): 44-52. DOI: 10.1056/NEJMoa0803085

47.     Kutyrina
IM, Kryachkova AA, Savelyeva SA, Shestakova MV. Aldosterone function in the
kidney damage in case of metabolic syndrome. Clinical nephrology. 2010; (4): 34-44. Russian (Кутырина ИМ, Крячкова
АА, Савельева СА, Шестакова МВ. Роль альдостерона в поражении почек при
метаболическом синдроме, ассоциированном с поражением почек //Клиническая
нефрология. 2010. № 4. С. 34-44)

48.     Vikse BE,
Irgens LM, Leivestad T, Hallan S, Iversen BM. Low birth weight increases risk
for end-stage renal disease. J Am Soc
Nephrol
. 2008; 19(1): 151-157. DOI: 10.1681/ASN.2007020252

49.     Brenner
BM, Mackenzie HS. Nephron mass as a risk factor for progression of renal
disease. Kidney Intern. 1997;
52(Suppl 63): 124-127

50.     Abitbol
CL, Chandar J, Rodriguez MM, Berho M, Seeherunvong W, Freundlich M, Zilleruelo
G. Obesity and preterm birth: additive risks in the progression of kidney
disease in children. Pediatr Nephrol.
2009; 24(7): 1363-1370. DOI: 10.1007/s00467-009-1120-2

Статистика просмотров

Загрузка метрик …

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.

Метаболический синдром

Эксперты Всемирной организации здравоохранения дали характеристику МС, развивающемуся на фоне ожирения, как «пандемии XXI века» или «чумы XXI века», «болезни цивилизации». МС встречается у 20-40% населения, в т.ч. и у детей. У лиц среднего и старшего возраста МС выявляется в 30-40% случаев.

Метаболический синдром (МС) — это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений на фоне ожирения, которые наблюдаются чаще в сочетании, чем отдельно, и представляют факторы риска для развития главных заболеваний современной человеческой цивилизации: сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза и гипертонической болезни.

Метаболический синдром, впервые обозначенный Г. Ревеном в 1988 году как «синдром Х» или, по образному определению Д. Каплана, в 1989 как «смертельный квартет», сегодня определяют как болезнь цивилизации — сочетание факторов -избыточная масса тела, повышенное артериальное давление, нарушение обмена «жиров» (дислипидемия или гиперхолестеринемия) с повышением триглицеридов, снижением холестерина липопротеидов высокой плотности, повышением холестерина липопротеидов низкой плотности, инсулинорезистентность (повышение уровня сахара крови натощак).

Причины «болезни цивилизации»

Курение, привычные интоксикации,психо-эмоциональное перенапряжение, избыток питания, загрязнение окружающей среды.

Иногда кажется, что эволюция будет выглядеть ТАК

МС сегодня рассматривается как особое состояние пациента, не являющееся диагнозом, исходом которого могут быть такие опасные заболевания как сахарный диабет 2-го типа, тяжелые формы ожирения, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз периферических кровеносных сосудов, подагра, синдром поликистозных яичников, эректильная дисфункция (импотенция) и жировое перерождение печени.

Кроме того, МС опасен не только как фактор риска развития вышеупомянутых заболеваний, но и в перспективе возникновением тяжелых осложнений этих болезней: инфаркт миокарда, инсульт сосудов головного мозга, тромбозы, диабетическая ретинопатия (слепота), «диабетическая стопа», а также бесплодие и тяжелые формы патологии печени.

Наличие МС в 3-6 раз повышает риск развития сахарного диабета 2-го типа и гипертонической болезни, вероятность развития ишемической болезни сердца и инсульта у лиц, страдающих ожирением, в 3-3,5 раза выше, риск смерти в четыре раза чаще, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний — в 5,5 раз чаще, чем у пациентов без МС.

В основе механизма развития МС лежит развитие невосприимчивости тканей организма к инсулину. Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови одновременно повышается уровень и глюкозы (гипергликемия) и инсулина (гиперинсулинемия), однако при этом поступления глюкозы в клетки (из-за их «нечувствительности» к инсулину) в нужном количестве для нормального функционирования не происходит. Как правило, состояние инсулинорезистентности возникает на фоне ведущего признака МС – абдоминального ожирения.

Избыточный вес, нарушение обмена жиров, повышение уровня глюкозы ускоряют процесс изменения структуры сосудистой стенки и формирования артериальной гипертензии.

Данные клинических и экспериментальных исследований позволяют предполагать, что при метаболическом синдроме висцеральное ожирение запускает развитие состояния, подобного хроническому воспалению. Компонентами этого процесса являются выделение жировой тканью воспалительных медиаторов и других факторов, что является механизмом развития гипертензии, склонности к тромбообразованию и прочих патологических нарушений.

Нарушения, объединенные рамками МС, протекая бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте. Стоит отметить, что не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно и не всегда явно.

ВАЖНО

Метаболический синдром может быть обратим,при своевременном выявлении и профилактике МС как в плане изменения образа жизни пациента, так и назначения врачом лекарственной терапии.

НАДО ПОНИМАТЬ

Успех решения этой проблемы в значительной степени зависит от самого пациента и его образа жизни, так как главный фактор возникновения МС в 70% – это избыточный вес.

Наш центр предлагает профильное исследование, основанное на оценке рекомендованных ВНОК ключевых критериев МС (основного и дополнительных)- скриниг на выявление Метаболического синдрома который включает следующие исследования:

  • ЭКГ
  • Измерение роста и веса, расчет индекса массы тела
  • Исследование эластичности артериальных сосудов на аппарате «VaSera- 1500»
  • Общий анализ крови
  • Общий анализ мочи
  • Биохимические исследования крови (альбумин, щелочная фосфатаза, мочевина, креатинин крови, общий билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, КФК, ЛДГ, общий белок, мочевая кислота, общий холестерин, липиды высокой плотности, низкой плотности, триглицериды, глюкоза крови, гликированный гемоглобин)
  • Заключение и рекомендации терапевта.

ОГРАНИЧЕНИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ИССЛЕДОВАНИЯ:

  1. Исследование клинически нецелесообразно выполнять пациентам с установленными диагнозами: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, сахарный диабет 2-го типа и пациентам, принимающим препараты для лечения этих заболеваний.
  2. Исследование не целесообразно выполнять пациентам, регулярно принимающим лекарственные препараты для профилактики и коррекции ранее выявленного метаболического синдрома.
  3. Исследование не проводится лицам моложе 20 лет.

Метаболический синдром

Определение

Метаболический синдром – это совокупность отклонений, таких как ожирение, гипертония, повышенный уровень сахара и холестерола в крови, которая в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2-го типа и ряда других заболеваний. По сути, он не является заболеванием как таковым, но представляет группу факторов риска, которые часто встречаются вместе, увеличивая вероятность тяжелых заболеваний.

Термин «метаболический синдром» введен сравнительно недавно – в 80-х годах XX века. Это одна из основных проблем в области здравоохранения во многих странах мира. Количество взрослых, страдающих метаболическим синдромом, достигает в некоторых государствах 25-30  %. Наиболее распространен он в странах Восточной Азии, Латинской Америки, США, некоторых странах Европы.

Если раньше метаболический синдром считался болезнью людей старшего возраста, то теперь увеличился процент молодых, страдающих им. Он одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин, однако в последнее время отмечается рост заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста – это может быть связано с беременностью, употреблением оральных контрацептивов, синдромом поликистозных яичников.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, метаболический синдром ведет к неалкогольному стеатогепатиту, ряду онкологических заболеваний, в том числе раку груди, толстого кишечника, простаты. Выявлена также связь метаболического синдрома с возникновением псориаза и некоторых психоневрологических нарушений.

Механизм развития метаболического синдрома изучен не до конца. Лечение пациентов представляет собой достаточно сложную задачу. В некоторых случаях здоровый образ жизни – правильное питание, физическая активность – снижают риск развития тяжелых заболеваний.

Синонимы русские

Метаболический синдром X, синдром Ривена, синдром резистентности к инсулину, «синдром нового мира».

Синонимы английские

Metabolic syndrome X, cardiovascular metabolic syndrome, dysmetabolic syndrome, syndrome X, Reaven syndrome.

Симптомы

Диагноз «метаболический синдром» устанавливается при наличии трех или более следующих признаков:

  • абдоминальное ожирение – окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин;
  • артериальное давление выше 130/80;
  • повышенный уровень холестерола в крови;
  • повышенный уровень триглицеридов в крови;
  • увеличение концентрации глюкозы в крови.

Общая информация о заболевании

В основе развития метаболического синдрома лежит как генетическая предрасположенность, так и ряд внешних факторов: низкая физическая активность, нарушения питания. Считается, что ведущую роль играет нарушение функционирования жировой ткани и развитие резистентности к инсулину.

Признаком метаболического синдрома является так называемое абдоминальное ожирение. При нем жировая ткань откладывается на животе и увеличивается количество «внутреннего» жира (внешне это может быть незаметно). Абдоминальный жир обладает повышенной резистентностью (устойчивостью) к инсулину, в отличие от подкожного.

Инсулин – это гормон, который образуется бета-клетками поджелудочной железы и участвует во всех видах обмена веществ. Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки различных тканей организма, где применяется в качестве источника энергии. Избыток глюкозы в печени накапливается в виде гликогена или используется для синтеза жирных кислот. Инсулин также снижает активность распада жиров и белков. Если возникает резистентность клеток к инсулину, то организму требуется большее количество этого гормона. В результате повышается уровень инсулина и глюкозы в крови, нарушается утилизация глюкозы клетками. Чрезмерная концентрация глюкозы повреждает стенку сосудов и нарушает работу органов, в том числе почек. Избыток инсулина приводит к задержке натрия почками и, как следствие, к повышению артериального давления.

В формировании резистентности к инсулину важную роль играет дисфункция жировой ткани. При абдоминальном ожирении жировые клетки увеличены, инфильтрированы макрофагами, что приводит к выбросу больших количеств цитокинов – фактора некроза опухолей, лептина, резистина, адипонектина и других. В результате нарушается взаимодействие инсулина с рецепторами на поверхности клеток. Дополнительным фактором развития резистентности является ожирение, так как инсулин может накапливаться в жировых клетках.

Резистентность к инсулину влияет на жировой обмен: повышается уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, уменьшается концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины низкой плотности – это фракция общего холестерина, которая участвует в формировании клеточной стенки и в синтезе половых гормонов. Однако избыток ЛПНП («плохого холестерина») может приводить к формированию атеросклеротических бляшек в стенке сосудов и к патологии сердечно-сосудистой системы. Липопротеины высокой плотности представляют собой, наоборот, «хороший» холестерин. Они участвуют в переносе избытка холестерола обратно в печень, а также препятствуют формированию атеросклеротических бляшек. При избытке липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, который наблюдается при метаболическом синдроме, уровень «хорошего» холестерола (ЛПВП) обычно снижается.

Кроме того, при метаболическом синдроме сосудистая стенка становится жестче, усиливается тромботическая активность крови, увеличивается количество провоспалительных цитокинов. Все это дополнительно повышает риск сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, метаболический синдром представляет собой комплекс патологических состояний, которые тесно связаны между собой. Процесс развития метаболического синдрома изучен не до конца.

При отсутствии соответствующего лечения метаболический синдром может в течение нескольких лет приводить к ряду тяжелых заболеваний: к патологии сердечно-сосудистой системы, в частности к ишемической болезни сердца, сахарному диабету 2-го типа. Также повышается вероятность повреждения печени с последующим развитием цирроза, заболеваний почек, онкологических заболеваний.

Кто в группе риска?

  • Страдающие ожирением.
  • Ведущие малоподвижный образ жизни.
  • Люди старше 60 лет.
  • Больные сахарным диабетом 2-го типа или те, чьи родственники страдают им.
  • Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышенным артериальным давлением.
  • Женщины с синдромом поликистозных яичников.

Диагностика

Диагностика метаболического синдрома основана на данных осмотра, анамнезе, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Основным диагностическим критерием является абдоминальное ожирение, однако оно говорит о наличии метаболического синдрома не само по себе, а в сочетании с рядом дополнительных симптомов, подтвержденных анализами.

Важно попытаться выяснить причину ожирения, которое может быть связано, например, с заболеваниями эндокринной системы.

Лабораторные исследования

  • С-реактивный белок, количественно. Это белок острой фазы, который синтезируется в печени. Его концентрация зависит от уровня провоспалительных цитокинов. Он также принимает участие в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме его уровень бывает повышен.
  • Глюкоза в плазме. Для метаболического синдрома характерна повышенная концентрация глюкозы.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме ЛПВП могут быть снижены.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме могут быть повышены.
  • Холестерол общий – совокупность всех фракций липопротеинов крови, основной показатель жирового обмена. При метаболическом синдроме обычно повышен.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуются в печени и являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности. При метаболическом синдроме их содержание ЛПОНП повышено.
  • Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. При метаболическом синдроме уровень триглицеридов повышен.
  • С-пептид в сыворотке – белок, который отщепляется от проинсулина в процессе образования инсулина. Измерение уровня С-пептида позволяет оценить количество инсулина в крови. При метаболическом синдроме уровень инсулина и, соответственно, С-пептида обычно повышен.
  • Микроальбумин в моче – белки, которые выделяются почками при патологии, например при диабетической нефропатии.
  • Инсулин – гормон поджелудочной железы, уровень которого обычно повышается при метаболическом синдроме, что необходимо для компенсации резистентности клеток к этому гормону.
  • Гомоцистеин – аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина. Повышение его уровня способствует тромбообразованию и развитию сердечно-сосудистой патологии.

Другие методы исследования

  • Измерение артериального давления. Для метаболического синдрома характерно артериальное давление выше 130/85.
  • Глюкозотолерантный тест – измерение уровня глюкозы в крови до нагрузки глюкозой (то есть до приема раствора глюкозы), а также через 60 и через 120 минут после нее. Используется для диагностики нарушения толерантности к глюкозе, которая может наблюдаться при метаболическом синдроме.
  • Электрокардиография (ЭКГ) – запись разности потенциалов, возникающих при сердечных сокращениях. Позволяет оценить работу сердца, выявить признаки острых или хронических заболеваний сердца.
  • Ангиография, компьютерная томография – методы визуализации, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Основой лечения пациентов с метаболическим синдромом является достижение и удержание нормального веса. Для этого используются диета, физические упражнения. Нормализация веса и здоровый образ жизни значительно снижают риск развития тяжелых осложнений метаболического синдрома.

Лекарственные препараты применяются в зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений: артериальной гипертензии, нарушений углеводного или липидного обмена.

Профилактика

  • Сбалансированное питание.
  • Достаточная физическая активность.
  • Регулярные профилактические осмотры для людей, находящихся в группе риска по развитию метаболического синдрома.

Рекомендуемые анализы

  • Лабораторное обследование при метаболическом синдроме
  • Глюкоза в плазме
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Холестерол общий
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Триглицериды
  • Коэффициент атерогенности
  • С-пептид в сыворотке
  • Микроальбумин в моче
  • С-реактивный белок, количественно
  • Инсулин
  • Гомоцистеин

Метаболический синдром связан с ожирением, недостатком физических упражнений.

Назовите это тихой эпидемией. По оценкам, каждый четвертый взрослый страдает заболеванием, известным как метаболический синдром, и многие из них даже не подозревают об этом.

Ожирение и отсутствие физических упражнений являются ключевыми составляющими этого опасного состояния, которое подвергает вас риску развития серьезных проблем со здоровьем. Это делает метаболический синдром еще одной причиной для принятия более здорового питания и физических упражнений.

Что такое метаболический синдром?

Согласно Национальной группе просвещения по холестерину, если у вас есть по крайней мере три из следующих характеристик, вы классифицируетесь как страдающий метаболическим синдромом:

Объединение этих черт в группы связано с повышенным риском сердечных заболеваний, диабета, сердечный приступ и инсульт.И чем их больше, тем больше риск.

Продолжение

Очень важно «знать свои цифры»: уровень холестерина, артериальное давление, уровень сахара в крови и уровни триглицеридов (жиров в крови). Это потому, что даже тот, у кого есть лишь небольшой избыточный вес, но у кого есть лишний жир вокруг середины, умеренно высокое кровяное давление и повышенный уровень сахара в крови — в группе риска.

Большинство людей с метаболическим синдромом также имеют инсулинорезистентность. Это означает, что организм неправильно использует инсулин, гормон, регулирующий уровень сахара в крови.По оценкам, 86% людей с диабетом также страдают метаболическим синдромом.

Причины этого?

Диета с высоким содержанием нездоровых жиров, сахаров и калорий наряду с отсутствием регулярной физической активности, безусловно, может способствовать возникновению факторов риска метаболического синдрома.

Фактических причин метаболического синдрома может быть много, но исследователи склоняются к инсулинорезистентности как к основной проблеме.

У людей с избыточным весом развивается резистентность к инсулину — гормону, который регулирует уровень сахара в крови, продвигая сахар в клетки организма, где он используется для получения энергии.Когда вы устойчивы к инсулину, сахар в крови не доставляется в клетки эффективно. Это приводит к высокому уровню сахара в крови в кровотоке, что является одним из симптомов (и причин) диабета 2 типа.

Растущая проблема

Недавнее исследование из архива внутренней медицины предполагает, что метаболический синдром растет, особенно среди взрослых в возрасте от 30 до 30 лет. Исследователи обнаружили, что молодые люди с метаболическим синдромом набирали жир вокруг своего живота и были гораздо менее физически активными в свои 30 лет по сравнению с подростками.Исследователи также отметили, что это заболевание было диагностировано у мужчин чаще, чем у женщин в этой возрастной группе.

Согласно Национальной образовательной программе по холестерину, около 24% молодых людей старше 20 лет страдают метаболическим синдромом. К 50 годам это число увеличивается до 44%.

Унция профилактики

Чтобы снизить вероятность развития факторов риска метаболического синдрома, убедитесь, что в вашем рационе есть фрукты, овощи, цельнозерновые продукты и продукты с низким содержанием жира. молочные продукты.

Совершенно очевидно, что новые диетические рекомендации для американцев рекомендуют принимать три порции цельнозерновых продуктов в день.Исследования показали, что цельнозерновые продукты могут снизить риск сердечных заболеваний и некоторых видов рака — и теперь вы можете добавить к этому списку метаболический синдром.

Продолжение

Цельные зерна могут улучшить чувствительность к инсулину и снизить риск метаболического синдрома, согласно исследованию, опубликованному в Diabetes Care. Цельнозерновые углеводы, фрукты и овощи, как правило, медленно усваиваются организмом и помогают нормализовать уровень сахара в крови.

И любители вина могут радоваться; стакан или два в день полезны для здоровья.Новые диетические рекомендации оправдывают это — как и исследование, показывающее, что стакан или два вина действительно могут снизить риск развития метаболического синдрома у человека.

Тем не менее, модерация является ключевым моментом. Польза для здоровья становится риском, если вы злоупотребляете и пьете более одного-двух стаканов вина в день.

Оставайся активным

Многие исследования документально подтвердили эффективность физической активности наряду со здоровым питанием. Одно исследование из архива внутренней медицины показало, что упражнения и потеря веса помогают снизить кровяное давление и улучшить чувствительность к инсулину у людей с метаболическим синдромом.

Согласно исследованию, опубликованному в Американском журнале профилактической медицины , упражнения помогают сжигать жир (особенно в области талии), повышают уровень «хорошего» холестерина и снижают кровяное давление.

Так что добавьте профилактику метаболического синдрома к длинному списку преимуществ, которые могут быть получены в результате здорового питания и регулярной физической активности.

Метаболический синдром | MedlinePlus

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это название группы факторов риска сердечных заболеваний, диабета и других проблем со здоровьем.У вас может быть только один фактор риска, но у людей часто их несколько. Когда у вас их хотя бы три, это называется метаболическим синдромом. Эти факторы риска включают

  • Большая талия, также называемая абдоминальным ожирением или «имеющая форму яблока». Слишком много жира вокруг живота является большим фактором риска сердечных заболеваний, чем слишком много жира в других частях тела.
  • Имеет высокий уровень триглицеридов. Триглицериды — это тип жира, который содержится в крови.
  • Имеет низкий уровень холестерина ЛПВП.ЛПВП иногда называют «хорошим» холестерином, потому что он помогает удалить холестерин из артерий.
  • Имея высокое кровяное давление. Если ваше кровяное давление остается высоким с течением времени, это может повредить ваше сердце и привести к другим проблемам со здоровьем.
  • У вас высокий уровень сахара в крови натощак. Умеренно повышенный уровень сахара в крови может быть ранним признаком диабета.

Чем больше у вас факторов, тем выше риск сердечных заболеваний, диабета и инсульта.

Что вызывает метаболический синдром?

У метаболического синдрома есть несколько причин, которые действуют вместе:

  • Избыточный вес и ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Инсулинорезистентность, состояние, при котором организм не может правильно использовать инсулин.Инсулин — это гормон, который помогает переместить сахар в ваши клетки, чтобы дать им энергию. Инсулинорезистентность может привести к высокому уровню сахара в крови.
  • Возраст — риск возрастает с возрастом
  • Генетика — этническая принадлежность и семейный анамнез

У людей с метаболическим синдромом часто наблюдается чрезмерная свертываемость крови и воспаление во всем теле. Исследователи не знают, вызывают ли эти состояния метаболический синдром или усугубляют его.

Кто подвержен риску метаболического синдрома?

Наиболее важными факторами риска метаболического синдрома являются

  • Абдоминальное ожирение (большая талия)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Инсулинорезистентность

Существуют определенные группы людей с повышенным риском метаболического синдрома:

  • Некоторые расовые и этнические группы.Американцы мексиканского происхождения имеют самый высокий уровень метаболического синдрома, за ними следуют белые и черные.
  • Больные диабетом
  • Люди, у которых есть брат, сестра или родитель, страдающий диабетом
  • Женщины с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ)
  • Люди, принимающие лекарства, вызывающие увеличение веса или изменение артериального давления, холестерина в крови и уровня сахара в крови

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Большинство метаболических факторов риска не имеют явных признаков или симптомов, за исключением большой талии.

Как диагностируется метаболический синдром?

Ваш лечащий врач диагностирует метаболический синдром на основании результатов медицинского осмотра и анализов крови. У вас должно быть как минимум три фактора риска, чтобы диагностировать метаболический синдром:

  • Большая талия , что означает размер талии
    • 35 дюймов и более для женщин
    • 40 дюймов и более для мужчин
  • Высокий уровень триглицеридов , который составляет 150 мг / дл или выше
  • Низкий уровень холестерина ЛПВП , который
    • Менее 50 мг / дл для женщин
    • Менее 40 мг / дл для мужчин
  • Высокое кровяное давление , показание которого составляет 130/85 мм рт. Ст. Или выше.
  • Высокий уровень сахара в крови натощак , который составляет 100 мг / дл или выше

Какие методы лечения метаболического синдрома?

Наиболее важным методом лечения метаболического синдрома является здоровый для сердца образ жизни, который включает

Если изменения образа жизни недостаточно, возможно, вам потребуется принимать лекарства. Например, вам могут потребоваться лекарства для снижения уровня холестерина или артериального давления.

Можно ли предотвратить метаболический синдром?

Лучший способ предотвратить метаболический синдром — это изменить образ жизни, здоровый для сердца.

NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

Метаболический синдром | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это когда у вас 3 или более проблем со здоровьем, которые
повышают риск диабета, сердечных заболеваний и инсульта. Он также известен как
синдром инсулинорезистентности. Его также называют «синдромом X.»Если у вас метаболические
синдром, это означает, что у вас есть 3 или более из них:

  • Брюшной
    ожирение.
    Это означает, что размер талии превышает 35 дюймов.
    для женщин и более 40 дюймов для мужчин. Больший размер талии сильнее всего
    связано с метаболическим синдромом.
  • Высокая кровь
    давление.
    Это означает артериальное давление 130/80 мм рт. Ст. Или выше. Нормальное кровяное давление
    меньше 120/80 мм рт. Высокое кровяное давление напрямую связано с ожирением. Это
    часто встречается у людей с инсулинорезистентностью.

  • Высокая
    уровень глюкозы в крови натощак.

    Это означает уровень 100 мг / дл или
    выше до лечения.
  • Высокая
    уровень триглицеридов.
    Это означает уровень более 150 мг / дл до лечения. Триглицериды
    представляют собой тип жира в крови.
  • Низкий ЛПВП
    (хороший) холестерин.
    Это означает менее 40 мг / дл для мужчин и
    менее 50 мг / дл для женщин.

Каждый из них по-прежнему считается фактором риска, даже если вы
лечился от этого.

Что вызывает метаболический синдром?

Специалисты до конца не знают, что вызывает метаболический синдром. Несколько
факторы связаны. Ожирение в сочетании с малоподвижным образом жизни увеличивает факторы риска
метаболический синдром. К ним относятся высокий уровень холестерина, инсулинорезистентность и высокий уровень
артериальное давление.Эти факторы риска могут привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и типу 2.
сахарный диабет.

Метаболический синдром более вероятен, чем вы старше. Это может стать
главный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний даже больше, чем курение сигарет.
Более высокие показатели ожирения могут быть связаны с более высокими показателями метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность может быть причиной метаболического синдрома. Но
Эксперты не обнаружили прямой связи между двумя условиями.Гормональные изменения
вызванный хроническим стрессом, может привести к абдоминальному ожирению, инсулинорезистентности и
повышенные липиды крови (триглицериды и холестерин).

Другие факторы, которые могут привести к метаболическому синдрому, включают:

  • Генетические изменения способности человека расщеплять жиры
    (липиды) в крови
  • Воспаление от веществ, выделяемых жировыми клетками
  • Пожилой возраст
  • Проблемы распределения жира в организме

Кто подвержен риску метаболического синдрома?

Знание ваших факторов риска любого заболевания может помочь вам в
предпринять полезные действия.Это включает в себя изменение привычек и проверку вашего
поставщик медицинских услуг для болезни.

Факторы риска, наиболее тесно связанные с метаболическим синдромом, включают:

  • Пожилой возраст
  • Быть афроамериканцем или американцем мексиканского происхождения
  • Быть афроамериканцем и женщиной
  • Индекс массы тела (ИМТ) выше 25
  • Сахарный диабет при беременности (гестационный диабет)
  • Наличие члена семьи с диабетом 2 типа
  • Курение
  • История запоя
  • Напряжение
  • Менопауза в прошлом
  • Диета с высоким содержанием жиров
  • Малоподвижный образ жизни

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно у людей нет симптомов.Но высокое кровяное давление,
высокий уровень триглицеридов и избыточный вес могут быть признаками метаболического синдрома. Люди
с инсулинорезистентностью может иметь черный акантоз. Это потемневшие участки кожи
на задней части шеи, в подмышечных впадинах и под грудью.

Как диагностируется метаболический синдром?

Вам могут поставить диагноз метаболического синдрома, если у вас:

  • Абдоминальное ожирение
  • ИМТ выше 25
  • Высокие триглицериды
  • Низкий уровень холестерина ЛПВП
  • Высокое кровяное давление или вы принимаете лекарства для снижения кровяного давления
    давление
  • Высокий уровень глюкозы в крови натощак
  • Повышенная свертываемость крови
  • Инсулинорезистентность

Как лечится метаболический синдром?

Ваш лечащий врач подберет лучшее лечение для
вы основаны на:

  • Сколько вам лет
  • Ваше общее и прошлое здоровье
  • Как вы больны
  • Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами и
    терапии
  • Ваше мнение или предпочтение

Ниже приведены виды лечения метаболического синдрома.

Похудание

Похудение увеличивает уровень холестерина ЛПВП («хороший») и снижает
ЛПНП («плохой») холестерин и триглицериды. Похудение также может уменьшить
риск диабета 2 типа.

Потеря даже небольшого веса может снизить артериальное давление
и повышают чувствительность к инсулину. Это также может уменьшить количество жира вокруг
ваша середина.Диета, поведенческое консультирование и физические упражнения снижают факторы риска Подробнее
чем только диета.

Изменение образа жизни

Вам нужно будет прекратить употреблять табак и сократить его количество.
алкоголя, который вы пьете. Поговорите со своим лечащим врачом о том, как получить помощь при
эти.

Изменения диеты

Изменения в диете важны для лечения метаболического синдрома.Лечение инсулинорезистентности — ключ к изменению других факторов риска. Самый лучший
способ лечить инсулинорезистентность — похудеть и заняться физическими упражнениями.
Мероприятия. Вот здоровые способы изменить свой рацион:

  • Включите в свой рацион разнообразные продукты.
  • Используйте здоровые жиры. Полиненасыщенные и мононенасыщенные
    жиры могут помочь сохранить здоровье вашего сердца.Эти полезные жиры содержатся в орехах,
    семена и некоторые виды масел, такие как оливковое, сафлоровое и рапсовое.
  • Выбирайте цельнозерновые, например коричневый рис и цельнозерновые.
    хлеб вместо белого риса и белого хлеба. Цельнозерновые продукты богаты
    питательные вещества по сравнению с более обработанными продуктами. Цельные зерна содержат больше
    клетчатки, поэтому организм медленнее их усваивает.Они не вызывают быстрого всплеска
    в инсулине, который может вызвать чувство голода и тягу к еде.
  • Ешьте больше фруктов и овощей. Съешьте 2,5 стакана
    овощи и 2 стакана фруктов в день. Эта сумма будет варьироваться в зависимости от того, как
    много калорий вам нужно. Обязательно выбирайте самые разные фрукты и
    овощи. В разных фруктах и ​​овощах разное количество и разные виды.
    питательных веществ.
  • Когда вы едите вне дома, возьмите часть еды в ресторане домой.
    Попросите коробку на вынос или избегайте выбора большого размера при заказе. Многие
    порции в ресторане слишком велики для одного человека, поэтому подумайте о том, чтобы поделиться
    вход. Или закажите закуску вместо основного блюда из основного блюда.
    меню.
  • Внимательно читайте этикетки на продуктах питания.Обратите пристальное внимание на
    количество порций в продукте и размер порции. Если на этикетке написано
    порция составляет 150 калорий, но количество порций в контейнере — 3 и
    съедаете всю емкость, получаете 450 калорий. Выбирайте продукты
    с низким содержанием добавленного сахара.

Упражнение

Упражнения помогают людям с избыточным весом или ожирением, помогая
сохранить и добавить мышечной ткани, сжигая жир.Это также помогает похудеть.
быстрее, чем просто придерживаться здоровой диеты. Это потому, что горит мышечная ткань
калорий быстрее.

Упражнения снижают артериальное давление и могут помочь предотвратить тип 2
сахарный диабет. Физические упражнения также помогают чувствовать себя лучше эмоционально, снижают аппетит,
улучшает сон, повышает гибкость и снижает уровень холестерина ЛПНП.

Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать
программа упражнений.Ходьба — отличное упражнение практически для всех. Начинать
медленно, ходя по 30 минут в день несколько дней в неделю. Постепенно добавляйте больше
время, чтобы вы ходили более длительные периоды времени в большинстве дней недели.

Медицина

Люди, страдающие метаболическим синдромом или входящие в группу риска, могут
нужно принимать лекарство в качестве лечения.Это более вероятно, если диета и другие
изменения образа жизни не помогли. Ваш лечащий врач может прописать
лекарство для:

  • Помогите снизить артериальное давление
  • Улучшить метаболизм инсулина
  • Понижает холестерин ЛПНП и повышает холестерин ЛПВП
  • Увеличение похудания

Хирургия похудания

Операция по снижению веса (бариатрическая хирургия) — это лечение
патологическое ожирение у людей, которые не смогли похудеть с помощью диеты,
упражнения или лекарства.Это также может помочь людям с меньшим ожирением, но имеющим
тяжелые осложнения от их ожирения.

Операцию по снижению веса можно проводить несколькими способами. Типы
хирургическое вмешательство бывает мальабсорбционным, рестриктивным или и тем, и другим. Мальабсорбционные процедуры
изменить способ работы пищеварительной системы. Ограничительные процедуры значительно сокращают
размер желудка. Тогда желудок удерживает меньше пищи.

Какие возможные осложнения метаболического синдрома?

Большинство людей с метаболическим синдромом имеют инсулинорезистентность.
Организм заставляет инсулин перемещать сахар (глюкозу) в клетки для использования в качестве энергии. Избыток
вес тела затрудняет реакцию клеток организма на инсулин. Если тело
не может вырабатывать достаточно инсулина, чтобы преодолеть сопротивление, уровень сахара в крови
увеличивается.Это диабет 2 типа. Метаболический синдром может быть началом 2 типа
сахарный диабет.

Метаболический синдром значительно увеличивает риск:

  • Сахарный диабет 2 типа
  • Болезнь сердца
  • Ход
  • Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
  • Жирная печень
  • Холестерин, камни в желчном пузыре
  • Астма
  • Проблемы со сном
  • Некоторые формы рака

Что я могу сделать, чтобы предотвратить метаболический синдром?

Лучший способ предотвратить метаболический синдром — это:

  • Поддерживайте здоровый вес
  • Соблюдайте здоровую диету
  • Будьте физически активны

В вашем рационе должно быть мало:

  • Соль
  • Сахар
  • Твердые жиры
  • Рафинированное зерно

Жизнь с метаболическим синдромом

Метаболический синдром — это пожизненное состояние, требующее
изменения в вашем образе жизни.Если у вас уже есть болезнь сердца или диабет, следуйте инструкциям
инструкции вашего лечащего врача по их устранению.

Изменения образа жизни для лечения метаболического синдрома включают:

  • Здоровое питание
  • Физическая активность
  • Отказ от курения, если вы курите или употребляете другие табачные изделия
  • Похудение при избыточном весе или ожирении

Основные сведения о метаболическом синдроме

  • Метаболический синдром — это когда у вас 3 и более здоровья
    проблемы, которые повышают риск диабета, сердечных заболеваний и
    Инсульт.
  • Метаболический синдром более вероятен, чем вы старше. Это
    может стать основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, опередив
    курение сигарет. Более высокие показатели ожирения могут быть связаны с более высокими показателями
    метаболический синдром.
  • Знание факторов риска любого заболевания может помочь
    совершать полезные действия.
  • Лечение может включать потерю веса, изменение диеты,
    упражнения и медицина.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что ваш провайдер
    говорит тебе.
  • При посещении запишите название нового диагноза и все новые лекарства,
    лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает ваш провайдер.
    ты.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как
    это поможет вам. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и какие результаты могут
    иметь в виду.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не сдадите анализ или
    процедура.
  • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для
    тот визит.
  • Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Не то, что вы ищете?

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска сердечных заболеваний, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и диабета.Состояние также известно под другими названиями, включая синдром X, синдром инсулинорезистентности и дисметаболический синдром. Согласно общенациональному опросу о состоянии здоровья, более 1 из 5 американцев страдает метаболическим синдромом. Число людей с метаболическим синдромом увеличивается с возрастом, поражая более 40% людей в возрасте от 60 до 70 лет.

Кто обычно страдает метаболическим синдромом?

  • Люди с центральным ожирением (повышенный жир в области живота / талии).
  • Люди с сахарным диабетом или с сильным семейным анамнезом сахарного диабета.
  • Люди с другими клиническими признаками «инсулинорезистентности», включая изменения кожи, вызванные черным акантозом («потемнение кожи» на задней части шеи или подмышек) или кожные пятна (обычно на шее).
  • Определенные этнические группы подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома.

По мере взросления увеличивается риск развития метаболического синдрома.

Симптомы и причины

Что вызывает метаболический синдром?

Точная причина метаболического синдрома неизвестна.Многие особенности метаболического синдрома связаны с «инсулинорезистентностью». Инсулинорезистентность означает, что организм не использует инсулин эффективно для снижения уровня глюкозы и триглицеридов. Сочетание генетических факторов и факторов образа жизни может привести к инсулинорезистентности. Факторы образа жизни включают диетические привычки, активность и, возможно, прерывистый сон (например, апноэ во сне).

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно немедленных физических симптомов нет.Со временем развиваются медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом. Если вы не уверены, есть ли у вас метаболический синдром, обратитесь к своему врачу. Он или она сможет поставить диагноз, получив необходимые анализы, включая артериальное давление, липидный профиль (триглицериды и ЛПВП) и уровень глюкозы в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется метаболический синдром?

У вас диагностирован метаболический синдром, если у вас три или более из следующих признаков:

  • Обхват талии 40 дюймов или более для мужчин и 35 дюймов или более для женщин (измеряется поперек живота)
  • Артериальное давление 130/85 мм рт. Ст. Или выше или вы принимаете лекарства от артериального давления
  • Уровень триглицеридов выше 150 мг / дл
  • Уровень глюкозы (сахара) в крови натощак выше 100 мг / дл или вы принимаете сахароснижающие препараты
  • Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 40 мг / дл (мужчины) или менее 50 мг / дл (женщины)

Профилактика

Как предотвратить или обратить вспять метаболический синдром?

Поскольку отсутствие физической активности и избыточный вес являются основными факторами, лежащими в основе развития метаболического синдрома, физические упражнения, здоровое питание и, если у вас в настоящее время избыточный вес или ожирение, попытки похудеть могут помочь уменьшить или предотвратить осложнения, связанные с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства для лечения некоторых аспектов ваших проблем, связанных с метаболическим синдромом. Некоторые из способов снизить риск:

  • Здоровое питание и попытки похудеть, если в настоящее время имеется избыточный вес или ожирение: здоровое питание и умеренная потеря веса в диапазоне от 5 до 10 процентов веса тела могут помочь восстановить способность вашего организма распознавать инсулин и значительно снизить шанс, что синдром перейдет в более серьезное заболевание.Это можно сделать с помощью диеты, физических упражнений или даже с помощью лекарств для похудания, если это рекомендовано вашим врачом.
  • Упражнение: Повышение активности само по себе может улучшить вашу чувствительность к инсулину. Аэробные упражнения, такие как быстрая 30-минутная ежедневная прогулка, могут способствовать снижению веса, повышению артериального давления и уровня триглицеридов, а также снижению риска развития диабета. Большинство медицинских работников рекомендуют 150 минут аэробных упражнений в неделю. Физические упражнения могут снизить риск сердечных заболеваний даже без потери веса.Любое увеличение физической активности полезно даже для тех, кто не может выполнять 150 минут активности в неделю.
  • Изменения в диете: Придерживайтесь диеты, при которой углеводы не превышают 50 процентов от общего количества калорий. Источником углеводов должны быть цельнозерновые (сложные углеводы), такие как цельнозерновой хлеб (вместо белого) и коричневый рис (вместо белого). Цельнозерновые продукты вместе с бобовыми (например, фасолью), фруктами и овощами позволяют получить больше пищевых волокон.Ешьте меньше красного мяса и птицы. Вместо этого ешьте больше рыбы (без кожицы и не жареной). Тридцать процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из жиров. Употребляйте полезные жиры, например, содержащиеся в масле канолы, оливковом масле, льняном масле и древесных орехах.

Жить с

Если у меня метаболический синдром, какие проблемы со здоровьем могут развиться?

Постоянно высокие уровни инсулина и глюкозы связаны со многими вредными изменениями в организме, в том числе:

  • Повреждение внутренней оболочки коронарных и других артерий, ключевой шаг к развитию сердечного заболевания или инсульта
  • Изменение способности почек выводить соль, приводящее к повышению артериального давления, сердечным заболеваниям и инсульту
  • Повышение уровня триглицеридов, что приводит к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний
  • Повышенный риск образования тромбов, которые могут блокировать артерии и вызывать сердечные приступы и инсульты
  • Замедление выработки инсулина, которое может сигнализировать о начале диабета 2 типа, заболевания, которое само по себе связано с повышенным риском сердечного приступа или инсульта.Неконтролируемый диабет также связан с осложнениями со стороны глаз, нервов и почек.
  • Жирная печень, иногда связанная с воспалением печени (неалкогольный сеатогепатит, или НАСГ). При отсутствии лечения НАСГ может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

Метаболический синдром | Johns Hopkins Medicine

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром означает наличие группы факторов риска, специфичных для сердечно-сосудистых заболеваний.Метаболический синдром значительно увеличивает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта или всех трех.

По данным Национального института сердца, легких и крови (NHLBI), кластер задействованных метаболических факторов включает:

  • Абдоминальное ожирение. Это означает наличие окружности талии более 35 дюймов для женщин и более 40 дюймов для мужчин. Увеличенная окружность талии — это форма ожирения, наиболее сильно связанная с метаболическим синдромом.
  • Высокое кровяное давление 130/80 мм рт. Ст. (Миллиметры ртутного столба) или выше.Нормальное артериальное давление определяется как систолическое давление менее 120 мм рт. Ст. (Верхнее число) и менее 80 мм рт. Ст. Для диастолического давления (нижнее число). Высокое кровяное давление напрямую связано с ожирением. Часто встречается у людей с инсулинорезистентностью.
  • Нарушение уровня глюкозы в крови натощак . Это означает уровень, равный или превышающий 100 мг / дл
  • .

  • Высокий уровень триглицеридов более 150 мг / дл. Триглицериды — это тип жира в крови.
  • Низкий (хороший) холестерин ЛПВП. Менее 40 мг / дл для мужчин и менее 50 мг / дл для женщин считается низким.

NHLBI и AHA рекомендуют диагностировать метаболический синдром, когда у человека имеется 3 или более из этих факторов.

Большинство людей с метаболическим синдромом имеют инсулинорезистентность. Организм заставляет инсулин перемещать глюкозу (сахар) в клетки для использования в качестве энергии. Ожирение, которое обычно встречается у людей с метаболическим синдромом, затрудняет реакцию клеток организма на инсулин.Если организм не может вырабатывать достаточно инсулина, чтобы преодолеть сопротивление, уровень сахара в крови повышается, вызывая диабет 2 типа. Метаболический синдром может быть началом развития диабета 2 типа.

Поскольку население США стареет и метаболический синдром более вероятен, чем вы старше, Американская кардиологическая ассоциация (AHA) подсчитала, что метаболический синдром вскоре станет основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, опередив курение сигарет. Эксперты также считают, что рост ожирения связан с учащением метаболического синдрома.

Что вызывает метаболический синдром?

Специалисты не до конца понимают, что вызывает метаболический синдром. Несколько факторов взаимосвязаны. Ожирение и малоподвижный образ жизни являются факторами риска метаболического синдрома. К ним относятся высокий уровень холестерина, инсулинорезистентность и высокое кровяное давление. Эти факторы риска могут привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету 2 типа.

Поскольку метаболический синдром и инсулинорезистентность тесно связаны, многие медицинские работники считают, что инсулинорезистентность может быть причиной метаболического синдрома.Но они не обнаружили прямой связи между двумя условиями. Другие считают, что гормональные изменения, вызванные хроническим стрессом, приводят к абдоминальному ожирению, инсулинорезистентности и повышению липидов крови (триглицеридов и холестерина).

Другие факторы, которые могут способствовать метаболическому синдрому, включают генетические изменения в способности человека расщеплять жиры (липиды) в крови, пожилой возраст и проблемы распределения жира в организме.

Кто подвержен риску метаболического синдрома?

Знание ваших факторов риска любого заболевания может помочь вам предпринять соответствующие действия.Это включает в себя изменение поведения и наблюдение со стороны вашего лечащего врача на предмет болезни.

Факторы риска, наиболее тесно связанные с метаболическим синдромом, включают:

  • Возраст. Чем старше вы, тем выше вероятность развития метаболического синдрома.
  • Этническая принадлежность. Афроамериканцы и американцы мексиканского происхождения более подвержены метаболическому синдрому. Афро-американские женщины примерно на 60% чаще страдают этим синдромом, чем афроамериканские мужчины.
  • Индекс массы тела (ИМТ) больше 25.ИМТ — это показатель жира в организме по сравнению с ростом и весом.
  • В личном или семейном анамнезе диабет. Женщины, у которых был диабет во время беременности (гестационный диабет), или люди, у которых есть член семьи с диабетом 2 типа, подвержены большему риску метаболического синдрома.
  • Курение
  • История запоя
  • Напряжение
  • Менопауза в прошлом
  • Диета с высоким содержанием жиров
  • Сидячий образ жизни

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Высокое кровяное давление, высокий уровень триглицеридов, избыточный вес или ожирение могут быть признаками метаболического синдрома.У людей с инсулинорезистентностью может быть черный акантоз. Это затемненные участки кожи на задней части шеи, в подмышечных впадинах и под грудью. Как правило, у людей нет симптомов.

Симптомы метаболического синдрома могут быть похожи на другие состояния здоровья. Обратитесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется метаболический синдром?

Экспертными организациями разработаны критерии диагностики метаболического синдрома. Критерии включают:

  • Абдоминальное ожирение
  • ИМТ выше 25
  • Высокие триглицериды
  • Низкий уровень холестерина ЛПВП
  • Высокое кровяное давление или использование лекарств для снижения кровяного давления
  • Высокий уровень глюкозы в крови натощак
  • Повышенная свертываемость крови.Это означает, что у вас в плазме больше активатора плазминогена и фибриногена, которые вызывают свертывание крови.
  • Инсулинорезистентность. Это означает, что у вас диабет 2 типа, нарушение глюкозы натощак или нарушение толерантности к глюкозе. Тест на нарушение толерантности к глюкозе измеряет реакцию организма на сахар.

Каждая организация имеет свои собственные рекомендации по использованию вышеуказанных критериев для диагностики метаболического синдрома.

Как лечится метаболический синдром?

Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

  • Сколько вам лет
  • Ваше общее и прошлое здоровье
  • Как вы больны
  • Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами и терапией
  • Ожидаемый срок действия состояния
  • Ваше мнение или предпочтение

Поскольку метаболический синдром увеличивает риск развития более серьезных долгосрочных (хронических) состояний, лечение очень важно.Без лечения у вас могут развиться сердечно-сосудистые заболевания и диабет 2 типа. Другие состояния, которые могут развиться в результате метаболического синдрома, включают:

  • Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
  • Жирная печень
  • Холестерин, камни в желчном пузыре
  • Астма
  • Проблемы со сном
  • Некоторые формы рака

Вот виды лечения, которые могут быть рекомендованы при метаболическом синдроме.

Управление стилем жизни

Лечение обычно включает изменение образа жизни.Это означает похудеть, поработать с диетологом, чтобы изменить свой рацион, и больше заниматься спортом. Похудение увеличивает холестерин ЛПВП («хороший») и снижает холестерин ЛПНП («плохой») и триглицериды. Похудение также может снизить риск диабета 2 типа.

Потеря даже небольшого веса может снизить артериальное давление и повысить чувствительность к инсулину. Это также может уменьшить количество жира вокруг вашего живота. Диета, поведенческое консультирование и физические упражнения снижают факторы риска в большей степени, чем диета сама по себе.

Другие изменения в образе жизни включают отказ от курения и сокращение количества употребляемого алкоголя.

Диета

Изменения в диете важны для лечения метаболического синдрома. Согласно AHA, лечение инсулинорезистентности является ключом к изменению других факторов риска. В общем, лучший способ лечить инсулинорезистентность — это похудеть и повысить физическую активность. Вы можете сделать это, выполнив следующие действия:

  • Включите в свой рацион разнообразные продукты.
  • Используйте здоровые жиры. Полиненасыщенные и мононенасыщенные жиры могут помочь сохранить здоровье вашего сердца. Эти полезные жиры содержатся в орехах, семенах и некоторых типах масел, таких как оливковое, сафлоровое и рапсовое.
  • Вместо белого риса и белого хлеба выбирайте цельнозерновые, например коричневый рис и цельнозерновой хлеб. Цельнозерновые продукты богаты питательными веществами по сравнению с более обработанными продуктами. Цельные зерна содержат больше клетчатки, поэтому организм медленнее их усваивает. Они не вызывают резкого скачка инсулина, который может вызвать чувство голода и тягу к еде.Диетические рекомендации Министерства сельского хозяйства США на 2015-2020 годы рекомендуют, чтобы по крайней мере половина ваших зерен была цельнозерновой.
  • Ешьте больше фруктов и овощей. Согласно рекомендациям по питанию на 2015-2020 годы, человек, соблюдающий диету в 2000 калорий в день, должен есть 2,5 чашки овощей и 2 чашки фруктов в день. Это количество будет варьироваться в зависимости от того, сколько калорий вам нужно. Обязательно выбирайте самые разные фрукты и овощи. В разных фруктах и ​​овощах разное количество и разные типы питательных веществ.
  • Когда вы едите вне дома, возьмите часть еды в ресторане домой. Когда вы обедаете вне дома или заказываете еду на вынос, попросите коробку на вынос или избегайте выбора большого размера при заказе. Во многих ресторанах порции слишком велики для одного человека, поэтому подумайте о том, чтобы разделить основное блюдо. Или закажите закуску вместо основного блюда из основного меню.
  • Внимательно читайте этикетки на продуктах питания. Обратите особое внимание на количество порций в продукте и размер порции. Если на этикетке указано, что порция составляет 150 калорий, но количество порций в контейнере равно 3, и вы съедаете весь контейнер, вы получаете 450 калорий.Выбирайте продукты с низким содержанием сахара.

Упражнение

Упражнения помогают людям с избыточным весом или ожирением, помогая сохранить и прибавить мышечную массу или мышечную ткань, одновременно теряя жир. Это также помогает похудеть быстрее, чем просто придерживаться здоровой диеты, потому что мышечная ткань сжигает калории быстрее.

  • Ходьба — отличное упражнение практически для всех. Начните медленно, ходя по 30 минут в день несколько дней в неделю. Постепенно добавляйте больше времени, чтобы вы ходили дольше, большую часть дней недели.
  • Физические упражнения снижают кровяное давление и помогают предотвратить диабет 2 типа. Упражнения также помогают вам чувствовать себя лучше эмоционально, снижают аппетит, улучшают сон, повышают гибкость и снижают уровень холестерина ЛПНП.
  • Поговорите со своим врачом перед началом любой программы упражнений.

Медицина

Людям, страдающим метаболическим синдромом или входящим в группу риска, может потребоваться лечение лекарствами. Это особенно верно, если диета и другие изменения образа жизни не повлияли на ситуацию.Ваш врач может прописать лекарство, которое поможет снизить артериальное давление, улучшить метаболизм инсулина, снизить холестерин ЛПНП и поднять холестерин ЛПВП, увеличить потерю веса или некоторые комбинации этих факторов.

Хирургия похудания

Операция по снижению веса (бариатрическая хирургия) — эффективное лечение патологического ожирения у людей, которые не смогли похудеть с помощью диеты, физических упражнений или лекарств. Это также может помочь людям с меньшим ожирением, но имеющим серьезные осложнения из-за ожирения.

  • Исследования показали, что операция обходного желудочного анастомоза помогла снизить артериальное давление, уровень холестерина и массу тела через год после процедуры.
  • Операция по снижению веса может быть проведена несколькими способами, но все они либо мальабсорбирующие, либо ограничительные, либо являются комбинацией обоих. Процедуры, связанные с нарушением всасывания, изменяют работу пищеварительной системы. Ограничительные процедуры — это те, которые значительно уменьшают размер желудка. Тогда в желудке будет меньше еды, но пищеварительные функции останутся нетронутыми.

Какие осложнения метаболического синдрома?

Метаболический синдром значительно повышает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта или всех трех.

Могу ли я предотвратить метаболический синдром?

Лучший способ предотвратить метаболический синдром — поддерживать здоровый вес, правильно питаться и быть физически активным. В вашем рационе должно быть мало соли, сахара, твердых жиров и очищенных зерен.

Жизнь с метаболическим синдромом

Метаболический синдром — это пожизненное заболевание, которое потребует изменений в вашем образе жизни.Если у вас уже есть сердечно-сосудистые заболевания или диабет, следуйте рекомендациям врача по лечению этих состояний.

Изменения образа жизни, связанные с управлением метаболическим синдромом, включают:

  • Здоровое питание
  • Физическая активность и упражнения
  • Отказ от курения, если вы курите или употребляете другие табачные изделия
  • Похудение при избыточном весе или ожирении

Основные сведения о метаболическом синдроме

  • Метаболический синдром — это состояние, которое включает группу факторов риска, специфичных для сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Группа метаболических факторов включает абдоминальное ожирение, высокое кровяное давление, нарушение глюкозы натощак, высокий уровень триглицеридов и низкий уровень холестерина ЛПВП.
  • Метаболический синдром значительно увеличивает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта или всех трех.
  • Управление и профилактика метаболического синдрома включает поддержание здорового веса, здоровое питание, отказ от сигарет и других табачных изделий и физическую активность.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Метаболический синдром: симптомы, диагностика и причины

Метаболический синдром относится к набору факторов риска заболеваний, которые, по-видимому, увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Он также известен как синдром инсулинорезистентности.

Синдром не является специфическим состоянием, но он объединяет в себе набор факторов риска, которые связаны с более высокой вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) описывает метаболический синдром как «группу метаболических нарушений», включающую высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы натощак и абдоминальное ожирение, которые в совокупности увеличивают риск сердечных заболеваний.

Поделиться на Pinterest Врач рассмотрит ряд факторов, прежде чем диагностировать метаболический синдром.

Согласно AHA, врач часто рассматривает метаболический синдром, если у человека есть по крайней мере три из следующих пяти симптомов:

  1. Центральное, висцеральное, абдоминальное ожирение, в частности, размер талии более 40 дюймов у мужчин и более более 35 дюймов у женщин
  2. Уровни глюкозы в крови натощак 100 мг / дл или выше
  3. Артериальное давление 130/85 мм / рт.ст. или выше
  4. Уровни триглицеридов в крови 150 мг / дл или выше
  5. Липопротеины высокой плотности ( ЛПВП) уровни холестерина 40 мг / дл или менее для мужчин и 50 мг / дл или менее для женщин

Наличие трех или более из этих факторов означает более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ или инсульт, и тип 2 сахарный диабет.

Диагностика первоначально направлена ​​на выявление тех людей, которые могут быть подвержены риску метаболического синдрома, но которым может быть полезно изменение образа жизни, а не медикаментозное лечение.

Высокий уровень глюкозы в крови, высокое кровяное давление, а также нарушения липидов и холестерина часто могут быть устранены на раннем этапе с помощью мер по изменению образа жизни.

Однако некоторые люди могут уже принимать лекарства от некоторых аспектов метаболического синдрома, таких как высокое кровяное давление, когда им ставят диагноз.

Похудание, особенно в верхней части тела, может быть эффективным лечением.

Предлагаемые меры по профилактике и лечению аномального холестерина и других аспектов метаболического синдрома включают

  • употребление «здоровой для сердца диеты» с низким содержанием сахара, жира и натрия.
  • регулярные физические упражнения
  • отказ от курения и сокращение потребления алкоголя

AHA рекомендует делать не менее 150 минут умеренных физических упражнений в неделю. Их можно разбить на 10-минутные занятия.Быстрая ходьба — хороший способ начать.

Медикаментозное лечение

Если рекомендовано медикаментозное лечение, обычно это метформин.

Это может помочь определенным группам высокого риска, особенно людям с высоким уровнем глюкозы в крови и людям с спектром ожирения, которое не поддается лечению путем изменения диеты и образа жизни.

Метформин продается в США под следующими торговыми марками:

  • Fortamet
  • Glucophage
  • Glumetza
  • Riomet

Препарат официально не лицензирован для профилактического применения у людей с высоким риском диабета из-за метаболический синдром.

Однако некоторые врачи прописывают метформин «не по назначению», чтобы предотвратить диабет у людей с повышенным уровнем глюкозы и абдоминальным ожирением. Специалисты по диабету и данные клинических испытаний подтверждают это использование.

Исследование, опубликованное в 2013 году, показало, что метформин эффективен в снижении риска диабета у взрослых с факторами риска, но изменения в диете и упражнениях «примерно вдвое эффективнее».

Другие препараты также могут использоваться для лечения метаболического синдрома, например статины, у людей с высоким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Антигипертензивные препараты используются для лечения высокого кровяного давления.

Опять же, меры, связанные с образом жизни, проверяются в первую очередь или в группах низкого риска.

ОТЗЫВ ПРОДЛЕННОГО ВЫПУСКА МЕТФОРМИНА

В мае 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендовало некоторым производителям метформина с расширенным высвобождением удалить некоторые из своих таблеток с рынка США. Это связано с тем, что в некоторых таблетках метформина с пролонгированным высвобождением был обнаружен неприемлемый уровень вероятного канцерогена (вызывающего рак агента).Если вы в настоящее время принимаете этот препарат, позвоните своему врачу. Они посоветуют, следует ли вам продолжать принимать лекарства или вам нужен новый рецепт.

Диета DASH рекомендуется для профилактики и лечения метаболического синдрома. Диета направлена ​​на предотвращение гипертонии.

Он рекомендует:

  • выбирать продукты из полезных для здоровья источников
  • ограничивать потребление красного мяса, натрия, насыщенных и общих жиров, а также подслащенных продуктов и напитков
  • потреблять много фруктов и овощей, цельнозерновые, рыба и орехи

Диета DASH ориентирована на то, что люди едят, а не на снижение калорийности, но те, кто хочет похудеть, могут придерживаться диеты с более низким уровнем калорий.

Не все медицинские руководства согласны с точными пороговыми значениями, которые следует использовать для диагностики метаболического синдрома.

Споры остаются, например, о наилучшем способе измерения и определения ожирения. Варианты включают индекс массы тела (ИМТ), соотношение роста и талии или другие значения. У человека также может быть высокое кровяное давление или высокий уровень глюкозы в крови, например, что не связано с ожирением.

Вышеупомянутые критерии были созданы в попытке согласовать диагнозы. Однако врачи также принимают во внимание обстоятельства человека.

Метаболический синдром и детское ожирение

Метаболический синдром, иногда сокращенно называемый МетС, может начаться в детстве наряду с ранним ожирением, дислипидемией и высоким кровяным давлением.

Из-за опасений по поводу роста ожирения среди молодых людей в последние годы некоторые призвали к раннему скринингу для выявления лиц с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Это может позволить нацелить изменения в сторону более здорового образа жизни и снизить вероятность проблем со здоровьем в более позднем возрасте.

Однако вопрос о том, как и когда проводить скрининг и диагностику метаболического синдрома и ожирения у детей, остается спорным. Одна из причин заключается в том, что эти факторы сильно различаются у растущих детей.

По данным Центров по контролю за заболеваниями (CDC), в Соединенных Штатах в целом почти каждый пятый молодой человек в возрасте от 6 до 19 лет сейчас страдает ожирением, что в три раза больше, чем в 1970-е годы. Эти люди могут столкнуться с риском развития проблем со здоровьем, когда они станут взрослыми.

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска, поэтому нет единой причины.

Основным фактором является центральное ожирение или избыточный вес, но аномальные уровни липидов и холестерина в крови, высокое кровяное давление и преддиабет также способствуют кардиометаболическому риску.

Поделиться на PinterestБольшая талия указывает на высокое центральное ожирение, основной фактор кардиометаболического риска.

Неизбежные факторы риска, такие как семейный анамнез и этническое происхождение, могут увеличить вероятность развития некоторых компонентов.

Однако выбор образа жизни может повлиять на все эти факторы.

Диета с высоким содержанием жиров и сахара вместе с отсутствием физических упражнений связана с развитием ожирения и связанных с ним состояний.

Однако такие симптомы, как инсулинорезистентность, не обязательно сопровождают ожирение или указывают на метаболический синдром.

Инсулинорезистентность является признаком метаболического синдрома и ожирения и может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету 2 типа, но также может быть признаком других заболеваний. Примеры включают болезнь Кушинга, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), неалкогольную жировую болезнь печени и хроническое заболевание почек.

Другие проблемы, которые иногда связаны с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью и высоким уровнем сахара в крови, включают воспаление низкого уровня и дефекты свертывания крови. Они также могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Следующие факторы увеличивают риск развития метаболического синдрома:

  • большая талия
  • семейный анамнез метаболического синдрома
  • отсутствие физических упражнений в сочетании с высококалорийной диетой
  • инсулинорезистентность
  • использование некоторых лекарства

Некоторые лекарства, которые используются для лечения воспалений, ВИЧ, аллергии и депрессии, могут увеличить риск набора веса или изменения артериального давления, холестерина и уровня сахара в крови.

Узнайте больше на следующих страницах MNT:

  • Сколько я должен весить? Эта статья содержит информацию о различных показателях ожирения, включая ИМТ, соотношение талии и бедер и процентное содержание жира в организме.
  • Как похудеть В этой статье содержится информация о том, как скорректировать диету и упражнения и избавиться от жировой ткани высокого риска

границ | Ожирение как основной фактор риска метаболического синдрома у детей

Метаболический синдром (РС), также известный как «Синдром инсулинорезистентности» или «Синдром X», описывает кластеризацию установленных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у конкретных людей (1).Эти факторы включают изменение метаболизма глюкозы, повышение уровня триглицеридов, снижение уровня холестерина ЛПВП, повышенное кровяное давление и ожирение (1, 2) и, как было показано, непосредственно способствуют развитию атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (3). Хотя точное определение синдрома в детской возрастной группе все еще обсуждается, хорошо известно, что взрослые, отвечающие критериям синдрома, со временем подвергаются повышенному риску развития диабета 2 типа (СД2) и сердечно-сосудистых заболеваний. по сравнению с людьми, которые не соответствуют этим критериям.Именно Джеральд Ривен первым предложил название «синдром инсулинорезистентности» для этой группировки факторов риска, поскольку он заметил и позже продемонстрировал, что взрослые с метаболическим синдромом, как правило, имеют более низкую чувствительность к инсулину (другими словами — инсулинорезистентность) по сравнению с теми, кто это делает. нет (4). Более того, инсулинорезистентность, по-видимому, является основной движущей силой развития факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, характерных для этого синдрома. Другие факторы, такие как локальное воспаление в соответствующих тканях и окружающих кровеносных сосудах, питающих их, и системное субклиническое воспаление, могут играть существенную роль в развитии рассеянного склероза, вызывая вазорегулирующие эффекты локальных отложений липидов вокруг кровеносных сосудов, которые могут способствовать как действию инсулина. и эндотелиальная дисфункция (5).При ожирении жировая ткань производит избыточные воспалительные цитокины, тогда как секреция адипонектина снижается, что подчеркивает взаимосвязь между ожирением и воспалением (6). Кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (CVRFC, называемая некоторыми метаболическим синдромом), не является дискретным субъектом с единственной основной причиной и, вероятно, является результатом нескольких основных факторов, но синдром выявляет людей с повышенным риском ускоренного атеросклероза.

Понимание актуальности CVRFC в детстве основывается на установленных значениях такой кластеризации во взрослом возрасте.Факторами метаболического риска, которые используются для определения синдрома, являются те, которые, как было показано, оказывают прямое влияние на атеросклероз. Существует тесная связь между простыми клиническими маркерами атерогенной дислипидемии, а именно повышенными триглицеридами и пониженным уровнем холестерина ЛПВП, и концентрацией мелких частиц холестерина ЛПНП, которые несут наибольший риск атерогенеза (7). Точно так же гипергликемия и повышенное артериальное давление, даже в пределах предиабетического или предгипертонического уровней, также являются проатерогенными (8, 9).Важно отметить, что, хотя было показано, что каждый компонент увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, их совокупность еще больше увеличивает риск. Несколько крупных продольных когортных исследований, проведенных на взрослых, показали более высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у тех, кто имеет кластеризацию сердечно-сосудистого риска, по сравнению с теми, кто этого не делает. Например, данные NHANES (10) у взрослых старше 50 лет показали, что отношение шансов сердечно-сосудистых заболеваний у тех, у кого была такая кластеризация, по сравнению с теми, у кого этого не было, составляет 2,07.Точно так же во Фрамингемском исследовании кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний предсказывала почти 25% случаев новых сердечно-сосудистых заболеваний с течением времени (11). Исследование DECODE показало, что у взрослых без диабета кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 2,26 и 2,78 для мужчин и женщин, соответственно (12). Взятые вместе, эти наблюдения у взрослых показывают, что кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний явно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний с течением времени.Хорошо известно, что более длительное воздействие ожирения в детстве увеличивает риск наличия такой кластеризации (13), поэтому можно предположить, что такая группировка у детей с ожирением увеличивает риск более раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний. Как указано выше, постулируемой механической движущей силой CVRFC в детстве, а также во взрослом возрасте является инсулинорезистентность.

Инсулинорезистентность описывает сниженное действие инсулина на ткани-мишени. Этот сниженный эффект может быть ограничен одними тканями, но сохраняться в других, а также может быть специфическим для части пути передачи сигнала инсулина, но не для других его частей в той же ткани (14).Например, рецепторы инсулина широко распространены в организме во многих тканях, таких как традиционные органы-мишени, печень и мышцы, а также в таких тканях, как почки и яичники. В скелетных мышцах основная роль инсулина заключается в содействии доставке переносчика глюкозы GLUT-4 к клеточной мембране, чтобы глюкоза попала в миоцит. Таким образом, инсулинорезистентность мышц проявляется в более низкой экспрессии GLUT-4 на мембране в ответ на инсулин, что приводит к снижению поглощения глюкозы (15).Резистентность к инсулину в пути передачи сигнала может присутствовать в мышцах, в то время как в яичниках она полностью нормальна (16). Внутри печени резистентность может присутствовать в сегментах пути, связанных с метаболизмом глюкозы (таких как подавление гликогенолиза и глюконеогенеза), но не в тех, которые связаны с метаболизмом и пролиферацией липидов (17). Это будет проявляться в снижении подавления продукции глюкозы в печени наряду с увеличением липогенеза на de-novo и продукции ЛПОНП.В жировой ткани действие инсулина заключается в подавлении липолиза, а инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в виде ускоренного липолиза (18).

Есть несколько причин развития инсулинорезистентности. Сюда входит генетический фон, наблюдаемый у худых и здоровых молодых взрослых потомков пациентов с СД2 (19). Дополнительным фактором, имеющим отношение к подросткам с ожирением, который способствует временному снижению чувствительности к инсулину, является период полового созревания. Гормональные изменения в период полового созревания вызывают снижение чувствительности к инсулину всего тела на ~ 33%, которая возвращается к базовым уровням после полового созревания (20).Предполагается, что влияние полового созревания на чувствительность к инсулину индуцируется гормоном роста, который вызывает усиленный липолиз, тем самым увеличивая доставку свободных жирных кислот в скелетные мышцы и печень. Эту гипотезу подтверждают наблюдения, что у пациентов с дефицитом гормона роста чувствительность к инсулину повышается (21), в то время как лечение экзогенным гормоном роста у таких пациентов снижает чувствительность к инсулину (22). Сокращение скелетных мышц способствует доставке GLUT-4 к мембране миоцитов независимо от инсулина, тем самым ускоряя захват глюкозы (23).Повышенная физическая активность, как аэробная, так и анаэробная, таким образом, увеличивает чувствительность к инсулину за счет этого механизма и за счет увеличения содержания митохондрий в скелетных мышцах (24), в то время как недостаток физической активности приводит к заметному снижению чувствительности к инсулину (25). Дополнительным фактором, снижающим чувствительность к инсулину, является острое воспаление, наблюдаемое во время острых инфекций и травм, а также прием таких лекарств, как глюкокортикоиды (26, 27).

Следует отметить, что взаимосвязь ИМТ и чувствительности к инсулину имеет специфические нюансы этнической принадлежности.Эти нюансы проявляются в различиях в чувствительности к инсулину в зависимости от сравнимого габитуса тела и в различной степени CVRFC в зависимости от данной чувствительности к инсулину. Например, было показано, что взрослые латиноамериканцы менее чувствительны к инсулину, чем европейцы с аналогичным ИМТ (28). Точно так же кавказцы неиспаноязычного происхождения и афроамериканцы имеют более высокую чувствительность к инсулину по сравнению с азиатами. В том же исследовании уровни триглицеридов были обратно пропорциональны чувствительности к инсулину у всех участников, но при любой данной степени чувствительности к инсулину афроамериканцы имели самые низкие концентрации триглицеридов (29).Эти наблюдения подчеркивают, что, хотя механистические отношения ожирения и чувствительности к инсулину и влияние чувствительности к инсулину на CVRFC универсальны по своей природе, их сила и метаболические проявления различаются в зависимости от этнической принадлежности и делают индивидуальную оценку пациента особенно сложной.

Взятые вместе, вышеупомянутые факторы могут в некоторой степени способствовать снижению чувствительности к инсулину в детстве, но, как правило, они не являются основным определяющим фактором развития значительной инсулинорезистентности.Основным фактором, связанным с инсулинорезистентностью в детском и подростковом возрасте, является ожирение.

Патофизиология инсулинорезистентности и ее связь с липидным разделением

Было показано, что во многих больших когортах из разных этнических групп и возрастных групп чувствительность к инсулину отрицательно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ, ​​грубая мера степени ожирения). При этом высокий ИМТ и тяжелое ожирение в детстве у отдельного ребенка не обязательно указывают на очень низкую чувствительность к инсулину.Хорошо известно, что распределение липидов, то есть характер отложения липидов, является более сильным детерминантом чувствительности к инсулину всего тела, чем степень ожирения per se (30). Разделение липидов в данном контексте относится к внутриклеточному накоплению липидов в клетках инсулино-чувствительных тканей, таких как печень и скелетные мышцы. Такое внутриклеточное накопление делает клетки уязвимыми для молекулярных эффектов производных жирных кислот, которые могут мешать нормальному пути передачи сигнала инсулина.Жир может храниться во внеклеточных депо, таких как подкожная область, а также может храниться в клетках чувствительных к инсулину тканей, таких как скелетные мышцы и печень. Дополнительным местом хранения жира является внутрибрюшной (висцеральный) отсек. В контексте избытка энергии было показано, что отложение липидов в тканях, чувствительных к инсулину, таких как печень и мышцы, отрицательно влияет на связанные с глюкозой участки пути передачи сигнала инсулина (17). В этом сценарии, когда благоприятное жировое депо (подкожный жир) превышает его емкость, эктопическое накопление липидов в печени и скелетных мышцах запускает молекулярные пути, которые нарушают передачу сигналов инсулина (15).Кроме того, накопление жира в висцеральном компартменте связано с неблагоприятным метаболическим фенотипом, характеризующимся повышением воспалительных цитокинов, дополнительно снижающим чувствительность к инсулину и субклиническим воспалением, а также ускоренным потоком свободных жирных кислот в печень, что приводит к отложению липидов в печени. (17). Абсолютный порог, выше которого нормальное накопление липидов становится патологическим и вызывает побочные эффекты, неизвестен. Некоторые предполагают, что именно отношение висцерального жира к подкожному, а не абсолютное количество висцерального жира определяет метаболическое воздействие.Исследования на взрослых, которые потеряли вес после бариатрических хирургических процедур, указывают на наличие такого порога, показывая, что его уровень до потери веса является самым сильным определяющим фактором выздоровления от диабета, дислипидемии и гипертонии во время похудания (31).

Присутствие жира в брюшной полости и в тканях, чувствительных к инсулину, является частью нормальной физиологии, поскольку он служит важным источником энергии и производства тепла. Хотя четко не определено, вероятно, существует порог, выше которого накопление липидов в тканях, чувствительных к инсулину, или во внутрибрюшных отделах превращается из благоприятных в вредные (32).Этот теоретический порог может быть индивидуальным и основываться на конкретной способности ткани метаболизировать липиды и их производные. При переходе через этот порог, что обычно наблюдается в состояниях избытка энергии, таких как детское ожирение, несколько молекулярных механизмов в мышцах, печени и жировой ткани объясняют развитие инсулинорезистентности. Молекулярный механизм, ведущий к измененному инсулино-стимулированному транспорту глюкозы в скелетных мышцах и печени, может быть отнесен на счет увеличения внутримиоклеточных липидных метаболитов, таких как жирные ацил-КоА и диацилглицерин (DAG), которые активируют специфический каскад серин / треонинкиназ, вызывающий Ser / Фосфорилирование Thr субстрата рецептора инсулина (IRS) -1 и приводит к нарушению передачи сигналов инсулина (33).Это приводит к снижению поглощения глюкозы скелетными мышцами, снижению синтеза гликогена в печени и снижению подавления глюконеогенеза. В большинстве случаев, особенно в детском возрасте, инсулинорезистентность скелетных мышц предшествует развитию инсулинорезистентности печени и приводит к увеличению поступления циркулирующей глюкозы кишечного происхождения в печень. Перед лицом повышенного потока глюкозы печень реагирует увеличением процесса липогенеза de novo , что приводит к увеличению внутрипеченочного жира, а также к увеличению циркулирующих жирных кислот и триацилглицерина.Параллельно и независимо инфильтрация макрофагов в белую жировую ткань (внутрибрюшную, но также подкожную) приводит к инсулинорезистентности жировой ткани и смещению баланса в сторону увеличения липолиза и снижения липогенеза. Таким образом, печень сталкивается с повышенным потоком свободных жирных кислот, что аналогичным образом приводит к большему синтезу триглицеридов и к системной гиперлипидемии из-за повышенной этерификации жирных кислот. Ускоренный липолиз жировой ткани и приток свободных жирных кислот в печень также вызывают стимуляцию глюконеогенеза в печени за счет активации пируваткарбоксилазы, что приводит к недостаточному подавлению продукции глюкозы в печени, проявляющейся как голодание, так и постпрандиальная гипергликемия.Как указано выше, инсулинорезистентность в тканях может развиваться в результате внутриклеточного накопления липидов. У детей с ожирением было показано, что большая степень ожирения связана с большим отложением липидов в мышцах (34) и печени (35), а увеличение ожирения связано с более низкой чувствительностью к инсулину самой жировой ткани (18). Важно отметить, что инфильтрация макрофагами подкожных и внутрибрюшных жировых отложений вызывает локальное и системное субклиническое воспаление и тесно связано с неблагоприятным профилем распределения липидов у подростков с ожирением (36).Таким образом, у детей и подростков с ожирением взаимодействие инсулинорезистентности скелетных мышц, печени и жировой ткани, тесно связанное с профилем распределения липидов и опосредованное передачей сигналов множественных факторов, таких как свободные жирные кислоты, приводит к развитию глюкозы и липидов. изменения, которые являются компонентами метаболического синдрома.

Как показано на Рисунке 1, сочетание нескольких факторов (таких как половое созревание, этническое происхождение, стресс и т. печеночные, внутримышечные и висцеральные отложения липидов — приводят к снижению чувствительности к инсулину и развитию кластеризации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Рисунок 1 . Ожирение в детстве вместе с дополнительными факторами (такими как гормональные изменения пубертата, конкретное этническое происхождение, подверженность стрессу и др.) Могут иметь разные метаболические / клинические результаты в зависимости от потока и отложения избыточных липидов. (A) Благоприятный паттерн распределения липидов, при котором подкожный жир способен накапливать избыточные липиды, а чувствительные к инсулину ткани (мышцы и печень) защищены от избыточного отложения липидов. (B) Подкожно-жировая клетчатка неспособна накапливать избыток липидов, что приводит к увеличению отложения липидов в инсулино-чувствительных тканях, что приводит к инсулинорезистентности этих проблем, особенно в путях, связанных с метаболизмом глюкозы. Это приводит к развитию кластеризации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (CVRFC) и проявляется как ускоренный атерогенез.

Связь ожирения у детей и инсулинорезистентности

Связь детского ожирения и инсулинорезистентности с кластеризацией сердечно-сосудистых факторов риска (CVRFC), а именно с метаболическим синдромом, хорошо известна.Используя консервативное определение синдрома, было продемонстрировано, что в большей полиэтнической когорте детей и подростков с ожирением распространенность синдрома независимо увеличивалась со степенью ожирения, а также с повышением степени инсулинорезистентности (37). Во всем спектре ИМТ каждая половина z-показателя ИМТ увеличивала риск соответствия критериям синдрома на 55% (ОР = 1,55, 95% ДИ 1,16–2,08). Независимо от степени ожирения, каждая дополнительная единица HOMA-IR (гомеостатическая модель для оценки инсулинорезистентности, суррогат инсулинорезистентности всего тела, рассчитанная на основе концентраций глюкозы и инсулина натощак) увеличивала риск наличия синдрома на 12%. (ЧСС = 1.12, 95% ДИ = 1,07–1,18). Важно отметить, что ожирение и инсулинорезистентность, независимые друг от друга в моделях риска, были важными предикторами наличия синдрома, подчеркивая их индивидуальную роль в его развитии. Используя данные NHANES по детям и подросткам с избыточным весом и ожирением (38), было показано, что значения некоторых, но не всех факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний были выше у лиц с нарастающей тяжестью ожирения. Это исследование также показало, что при контроле возраста, расы и пола более серьезная тяжесть ожирения увеличивает риск наличия более низкого уровня холестерина ЛПВП, высокого систолического и диастолического артериального давления и повышенного уровня триглицеридов.В популяционном исследовании также было показано, что подростки в пределах верхнего 1 центиля (> 99% центиля) индекса массы тела имеют значительно больший риск кластеризации сердечно-сосудистых факторов риска по сравнению с подростками с более низкой степенью ожирения (39). Напротив, в когорте, полученной из клиники ожирения (40), было показано, что действительно большее ожирение связано с большим риском кластеризации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, однако этот риск имеет тенденцию к стабилизации у пациентов с ИМТ> 40 кг / м 2 .Это наблюдение подразумевает, что до определенной степени ожирения благоприятное распределение липидов, а именно большие подкожные, а не внутрибрюшные жировые отложения, может позволить поддерживать относительно разумные уровни чувствительности к инсулину всего тела. При превышении определенного порога ожирения ограничения накопления липидов в подкожном отделе, вероятно, достигаются, и происходит некоторая степень отложения липидов, превышающая метаболически нормальную в тканях, чувствительных к инсулину. Способность тканей, таких как печень и мышцы, справляться с избыточным отложением липидов, зависит от количества и производительности митохондрий в них.Важно отметить, что даже в пределах уровня внутриклеточного отложения липидов, с которым в противном случае можно было бы эффективно справляться без развития значительных пагубных эффектов на передачу сигнала инсулина, «вторые удары», которые влияют на эти метаболические пути, могут иметь большое влияние. Например, пубертатное созревание — это временный нормальный физиологический процесс, характеризующийся повышенной концентрацией гормонов роста и половых гормонов. Известно, что половое созревание временно снижает чувствительность к инсулину всего тела примерно на 30%, независимо от степени ожирения (20).Ребенок с ожирением, уже имеющий некоторую степень инсулинорезистентности, но способный надлежащим образом компенсировать это за счет увеличения доли инсулина и поддержания эугликемии, может несколько декомпенсироваться в период полового созревания, когда возникает дополнительная метаболическая нагрузка. Точно так же другие факторы, снижающие чувствительность к инсулину, такие как воздействие кортикостероидов или острый стресс, могут выявить основную резистентность к инсулину, которая ранее была хорошо компенсирована.

Влияние ожирения на развитие инсулинорезистентности и наличие сердечно-сосудистых факторов риска связано не только с наличием, но и с продолжительностью воздействия избыточного ожирения.В частности, более раннее начало и более длительная продолжительность ожирения связаны с повышенным риском наличия инсулинорезистентности (13). Детское ожирение имеет тенденцию прослеживаться во взрослом возрасте: до 80% детей с ожирением в конечном итоге становятся взрослыми с ожирением (41), поэтому ожирение в раннем возрасте оказывает более сильное влияние на пагубные потенциальные последствия инсулинорезистентности.

В то время как определения метаболического синдрома в детской возрастной группе все еще активно обсуждаются, в большинстве анализов они использовались в больших когортах детей и подростков с полным спектром антропометрических показателей (от худых до патологического ожирения).В когорте NHANES — независимо от используемого определения, распространенность метаболического синдрома у худых подростков была незначительной (42). Точно так же европейская группа IDEFICs проверила несколько определений синдрома на большой когорте детей и показала, что независимо от используемого определения распространенность метаболического синдрома у худых детей и подростков незначительна (43). Недавняя корейская публикация показала то же явление у корейских подростков, у которых, независимо от используемых определений, худые дети и подростки не соответствовали критериям синдрома (44).Эти наблюдения показывают, что метаболические изменения, вызванные резистентностью к инсулину, очень редки у детей и подростков, не страдающих ожирением, и дополнительно подчеркивают важную роль ожирения как движущей силы развития метаболического синдрома в детстве.

Влияние динамики веса на чувствительность к инсулину и компоненты метаболического синдрома у детей с ожирением

Можно было бы ожидать, что если ожирение действительно является основной причиной наличия у детей метаболического синдрома, обусловленного резистентностью к инсулину, потеря веса должна иметь защитный эффект от этого синдрома.Действительно, многочисленные исследования показали, что потеря веса, достигнутая за счет изменения образа жизни (диета и упражнения), приводит к обращению вспять каждого компонента метаболического синдрома в детстве. Было показано, что потеря веса после вмешательств по изменению образа жизни улучшает чувствительность к инсулину и нормализует некоторые компоненты синдрома. Множественные исследования, проведенные по всему миру, с использованием широкого спектра вмешательств, сочетающих диетические изменения, физическую активность и семейную терапию, показали, что такая умеренная потеря веса может привести к значительному улучшению метаболического фенотипа.Например, умеренная потеря веса ~ 7 кг у подростков с ИМТ ~ 35 кг / м 2 и HOMA-IR ~ 5 на исходном уровне привела к снижению HOMA-IR на 1,5 единицы (улучшение инсулина примерно на 30%). чувствительность) (45). Использование индексов чувствительности к инсулину всего тела, полученных с помощью OGTT, продемонстрировало аналогичную величину улучшения (46). В клинической популяции подростков с ожирением было показано, что снижение ИМТ на 0,30 стандартное отклонение связано со значительным сокращением внутрипеченочного и внутримышечного отложения жира (47), и была продемонстрирована тесная и значимая связь между показателем ИМТ-z. снижение и повышение чувствительности к инсулину (48).Также было показано, что интенсивное вмешательство, сфокусированное на упражнениях, вызывает снижение веса у детей и подростков с ожирением и связано с улучшением чувствительности к инсулину, а также с улучшением клинического биомаркера атерогенеза, такого как толщина интима-медиа (49).

Вышеописанные исследования показывают, что величина снижения показателя ИМТ SD у подростков с ожирением напрямую связана с улучшением чувствительности к инсулину. Величина веса, необходимая для того, чтобы вызвать изменения чувствительности к инсулину, которые приводят к улучшению клинических маркеров риска, обычно находится в диапазоне 0.25 значений ИМТ со стандартными значениями ИМТ, при этом показатели снижения ИМТ> 0,50 демонстрируют наибольшую пользу (50, 51). Важно отметить, что многочисленные исследования показали, что такие улучшения могут сохраняться в течение нескольких месяцев после завершения программы. Компоненты метаболического синдрома, которые имеют тенденцию к наибольшему улучшению (вместе с чувствительностью к инсулину), — это триглицериды натощак, показатели гликемии и систолическое артериальное давление.

Значительная долгосрочная заболеваемость, связанная с ожирением среди детей и подростков, также привела к более агрессивным протоколам лечения, включая хирургическое вмешательство.Параллельно с растущей популярностью бариатрических процедур у взрослых пациентов с ожирением появляется все больше данных об их влиянии на подростков с ожирением. Эти процедуры различаются по своему относительному сочетанию механических и гормональных эффектов, но могут быть оценены в этом контексте как группа в отношении их воздействия на массу тела и чувствительность к инсулину всего тела. В проспективном многоцентровом наблюдательном исследовании консорциума Teen-LABS данные 242 подростков выявили значительную потерю веса (26–28%) после операции (обходной желудочный анастомоз и рукавная гастрэктомия), которая была связана с ремиссией диабета в 95%. пациентов, а также улучшение при дислипидемии (66%) и гипертонии (74%) (52).Резистентность к инсулину непосредственно в этом исследовании не измерялась, но использование суррогата HOMA-IR показало снижение резистентности к инсулину в 3 раза (53). Аналогичным образом, в недавней публикации из Швеции (исследование AMOS) сообщалось о 5-летних результатах после операции RYGB у подростков по сравнению с консервативным лечением (54). В этом исследовании также сообщалось о значительной потере веса, которая сохранялась в течение 5 лет и ассоциировалась с 74–100% разрешением соответствующих сопутствующих заболеваний, в том числе заболеваемости диабетом, нарушенной непереносимостью глюкозы, гипертонией, дислипидемией, маркерами воспаления и аномальными ферментами печени.Как и в случае с TEEN-Labs, чувствительность к инсулину напрямую не измерялась, но инсулин натощак в этом случае упал примерно в 3 раза после резкой потери веса. Следует отметить, что такие клинические преимущества должны быть сбалансированы с потенциальными сопутствующими заболеваниями, связанными с хирургическими вмешательствами, такими как необходимость дополнительных хирургических вмешательств (25% субъектов в исследовании AMOS) и недостаточность питания (72%).

Прибавка в весе у детей представляет собой «обратную сторону медали» в отношении воздействия на чувствительность к инсулину всего тела и ее клинические корреляты.У детей с ожирением дальнейшая прибавка в весе связана со значительным снижением чувствительности к инсулину и ухудшением всех компонентов метаболического синдрома (55). В частности, снижение чувствительности к инсулину, которое было тесно и значительно связано с увеличением веса, оказалось лучшими предикторами ухудшения толерантности к глюкозе (56). Важно отметить, что продольные изменения чувствительности к инсулину напрямую связаны с накоплением жировой массы с течением времени (57), что подчеркивает механистическую роль избытка жировой ткани в развитии инсулинорезистентности.Взаимосвязь динамики веса и чувствительности к инсулину хорошо описывается, когда интенсивные вмешательства против ожирения оцениваются по завершении и их устойчивость определяется после более длительного наблюдения. В таких случаях потеря веса сразу после успешного завершения вмешательства идет параллельно с улучшением суррогатов инсулинорезистентности (инсулина натощак), но после восстановления веса при последующем наблюдении — инсулинорезистентность возвращается к исходному уровню (58).

Сводка

Ожирение в детстве является основным фактором снижения чувствительности к инсулину всего тела.Увеличение веса снижает чувствительность к инсулину, а потеря веса увеличивает чувствительность к инсулину. Ожирение per se и низкая чувствительность к инсулину являются независимыми детерминантами неблагоприятного метаболического фенотипа, характерного для метаболического синдрома. Влияние ожирения на метаболизм модулируется паттернами распределения липидов, но правильно сказать, что повышенное ожирение связано у большинства детей с некоторой степенью инсулинорезистентности и что оно является самым сильным предиктором наличия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в этом возрасте. группа.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Зиммет П., Альберти К.Г., Кауфман Ф., Таджима Н., Силинк М., Арсланян С. и др.Метаболический синдром у детей и подростков — консенсус IDF. Детский диабет. (2007) 8: 299–306. DOI: 10.1111 / j.1399-5448.2007.00271.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Гранди С.М., Климан Дж. И., Дэниэлс С. Р., Донато К. А., Экель Р. Х., Франклин Б. А. и др. Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови. Тираж. (2005) 112: 2735–52.DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.169404

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Ю Т., Ян Р., Лайлс М. Ф., Гонг Д., Никлас Б. Дж.. Экспрессия гена цитокинов жировой ткани брюшной полости: связь с факторами риска ожирения и метаболизма. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2005) 288: E741–7. DOI: 10.1152 / ajpendo.00419.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Чобаниан А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.С., Грин Л.А., Иззо Дж.Л. и др.Седьмой отчет объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. JAMA. (2003) 289: 2560–72. DOI: 10.1001 / jama.289.19.2560

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Александр CM, Ландсман П.Б., Тойч С.М., Хаффнер С.М. III. TNHaNESN (NCEP) NCEP. Определенный NCEP метаболический синдром, диабет и распространенность ишемической болезни сердца среди участников NHANES III в возрасте 50 лет и старше. Диабет. (2003) 52: 1210–4. DOI: 10.2337 / диабет.52.5.1210

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Wilson PW, Kannel WB, Silbershatz H, D’Agostino RB. Кластеризация метаболических факторов и ишемическая болезнь сердца. Arch Intern Med. (1999) 159: 1104–9. DOI: 10.1001 / archinte.159.10.1104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Ху Г, Цяо Кью, Туомилехто Дж., Балкау Б., Борх-Йонсен К., Пьорала К. и др.Распространенность метаболического синдрома и его связь с общей смертностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний у европейских мужчин и женщин, не страдающих диабетом. Arch Intern Med. (2004) 164: 1066–76. DOI: 10.1001 / archinte.164.10.1066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Замразилова Х., Вайс Р., Хайнер В., Алдхун-Хайнерова И. Кардиометаболическое здоровье подростков с ожирением связано с продолжительностью воздействия ожирения: пилотное исследование. J Clin Endocrinol Metab. (2016) 101: 3088–95.DOI: 10.1210 / jc.2016-1706

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Розенфилд Р.Л., Эрманн Д.А. Патогенез синдрома поликистозных яичников (СПКЯ): пересмотр гипотезы СПКЯ как функциональной гиперандрогении яичников. Endocr Rev. (2016) 37: 467–520. DOI: 10.1210 / er.2015-1104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Hershkop K, Besor O, Santoro N, Pierpont B, Caprio S, Weiss R. Жировая инсулинорезистентность у тучных подростков по всему спектру толерантности к глюкозе. J Clin Endocrinol Metab. (2016) 101: 2423–31. DOI: 10.1210 / jc.2016-1376

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Петерсен К.Ф., Дюфур С., Бефрой Д., Гарсия Р., Шульман Г.И. Нарушение митохондриальной активности у инсулинорезистентных потомков пациентов с сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med. (2004) 350: 664–71. DOI: 10.1056 / NEJMoa031314

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Мериме Т.Дж., Берджесс Д.А., Рабинович Д.Влияние гормона роста на секрецию инсулина. Исследования субъектов с дефицитом гормона роста. Диабет. (1967) 16: 478–82. DOI: 10.2337 / diab.16.7.478

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Леви-Маршал С., Арсланян С., Катфилд В., Синайко А., Друет С., Марковеккио М.Л. и др. Инсулинорезистентность у детей: консенсус, перспективы и направления на будущее. J Clin Endocrinol Metab. (2010) 95: 5189–98. DOI: 10.1210 / jc.2010-1047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D и др. Метаболическая эндотоксемия вызывает ожирение и инсулинорезистентность. Диабет. (2007) 56: 1761–72. DOI: 10.2337 / db06-1491

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Geer EB, Islam J, Buettner C. Механизмы инсулинорезистентности, индуцированной глюкокортикоидами: основное внимание уделяется функции жировой ткани и метаболизму липидов. Endocrinol Metab Clin North Am. (2014) 43: 75–102. DOI: 10.1016 / j.ecl.2013.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Palaniappan LP, Carnethon MR, Fortmann SP. Неоднородность во взаимосвязи между этнической принадлежностью, ИМТ и инсулином натощак. Уход за диабетом. (2002) 25: 1351–7. DOI: 10.2337 / diacare.25.8.1351

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Райгор В., Аббаси Ф., Лаззерони Л.С., Ким С., Ингельссон Э., Ривен Г.М. и др. Влияние расы / этнической принадлежности на инсулинорезистентность и гипертриглицеридемию. Diab Vasc Dis Res. (2019) 16: 153–9. DOI: 10.1177 / 1479164118813890

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Вайс Р., Аппельбаум Л., Швайгер С., Матот И., Константини Н., Идан А. и др. Краткосрочная динамика и метаболическое влияние депо абдоминального жира после бариатрических операций. Уход за диабетом. (2009) 32: 1910–5. DOI: 10.2337 / dc09-0943

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Вайс Р., Таксали С.Е., Дюфур С., Екель К.В., Пападеметрис Х, Клайн Джи и др.Подросток с «ожирением», чувствительный к инсулину: важность адипонектина и липидного распределения. J Clin Endocrinol Metab. (2005) 90: 3731–7. DOI: 10.1210 / jc.2004-2305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Sinha R, Dufour S, Petersen KF, LeBon V, Enoksson S, Ma YZ и др. Оценка содержания триглицеридов в скелетных мышцах с помощью (1) H спектроскопии ядерного магнитного резонанса у худых и страдающих ожирением подростков: взаимосвязь с чувствительностью к инсулину, общим содержанием жира в организме и центральным ожирением. Диабет. (2002) 51: 1022–7. DOI: 10.2337 / диабет.51.4.1022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Чабанова Е., Фонвиг К.Э., Бойсе С., Холм Дж. К., Томсен Х.С. H MRS Оценка содержания жира в печени: сравнение детей и подростков с нормальным и избыточным весом. Acad Radiol. (2017) 24: 982–7. DOI: 10.1016 / j.acra.2017.02.010

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Ле К.А., Махуркар С., Алдерете Т.Л., Хассон Р.Э., Адам Т.С., Ким Дж.С. и др.Макрофагальная инфильтрация подкожной жировой ткани связана с отложением печеночного и висцерального жира, гиперинсулинемией и стимуляцией стрессового пути NF-κB. Диабет. (2011) 60: 2802–9. DOI: 10.2337 / db10-1263

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Вайс Р., Дзиура Дж., Бургерт Т.С., Тамборлейн В.В., Таксали С.Е., Екель К.В. и др. Ожирение и метаболический синдром у детей и подростков. N Engl J Med. (2004) 350: 2362–74.DOI: 10.1056 / NEJMoa031049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Скиннер А.С., Перрин Э.М., Мосс Л.А., Скелтон Дж.А. Кардиометаболические риски и тяжесть ожирения у детей и молодых людей. N Engl J Med. (2015) 373: 1307–17. DOI: 10.1056 / NEJMoa1502821

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Вольноотпущенник Д.С., Мей З., Шринивасан С.Р., Беренсон Г.С., Дитц У.Х. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и избыточное ожирение среди детей и подростков с избыточным весом: исследование сердца Богалуса. J Pediatr. (2007) 150: 12–7.e2. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2006.08.042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Забарский Г., Бик С., Хагман Э., Пьерпон Б., Каприо С., Вайс Р. Влияние тяжелого ожирения на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у молодежи. J Pediatr. (2018) 192: 105–14. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2017.09.066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Сринивасан С. Р., Бао В., Ваттиньи В. А., Беренсон Г. С..Избыточный вес подростков связан с избыточным весом взрослых и связанными с ним множественными сердечно-сосудистыми факторами риска: исследование Bogalusa Heart Study. Метаболизм. (1996) 45: 235–40. DOI: 10.1016 / S0026-0495 (96)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Кук С., Ауингер П., Ли С., Форд Э.С. Показатели метаболического синдрома у подростков США, из Национального исследования здоровья и питания, 1999–2002 гг. J Pediatr. (2008) 152: 165–70.DOI: 10.1016 / j.jpeds.2007.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Аренс В., Морено Л.А., Морильд С., Мольнар Д., Сиани А., Де Хенаув С. и др. Метаболический синдром у детей раннего возраста: определения и результаты исследования IDEFICS. Инт Дж. Обес . (2014) 38 (Приложение 2): S4–14. DOI: 10.1038 / ijo.2014.130

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Kim S, So WY. Распространенность метаболического синдрома среди корейских подростков по данным национальной образовательной программы по холестерину, третьей группы лечения взрослых и Международной федерации диабета. Питательные вещества. (2016) 8: 588. DOI: 10.3390 / nu8100588

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Савой М., Новицка П., Шоу М., Ю. С., Дзюра Дж., Чавент Г. и др. Долгосрочные результаты программы борьбы с ожирением в педиатрической популяции с разными этническими группами. Педиатрия. (2011) 127: 402–10. DOI: 10.1542 / peds.2010-0697

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Савойе М., Каприо С., Дзиура Дж., Лагерь А, Жермен Дж., Саммерс С. и др.Обращение вспять ранних аномалий метаболизма глюкозы у тучной молодежи: результаты рандомизированного контролируемого исследования интенсивного образа жизни. Уход за диабетом. (2014) 37: 317–24. DOI: 10.2337 / dc13-1571

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Фонвиг CE, Чабанова Э., Орт Дж. Д., Нильсен Л.А., Педерсен О., Хансен Т. и др. Многопрофильная помощь детям и подросткам с ожирением в течение одного года снижает эктопическое содержание жира в печени и скелетных мышцах. BMC Pediatr. (2015) 15: 196. DOI: 10.1186 / s12887-015-0513-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Kloppenborg JT, Gamborg M, Fonvig CE, Nielsen TRH, Pedersen O, Johannesen J, et al. Влияние нарушения метаболизма глюкозы на потерю веса в междисциплинарном лечении детского ожирения. Детский диабет. (2018) 19: 366–74. DOI: 10.1111 / pedi.12605

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Фарпур-Ламберт, Нью-Джерси, Аггун Y, Маршан Л.М., Мартин XE, Херрманн FR, Бегетти М.Физическая активность снижает системное артериальное давление и улучшает ранние маркеры атеросклероза у детей с ожирением в предпубертатном возрасте. J Am Coll Cardiol. (2009) 54: 2396–406. DOI: 10.1016 / j.jacc.2009.08.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Райнер Т., Ласс Н., Тошке С., Ротермель Дж., Ланцингер С., Холл Р.В. Какая степень снижения BMI-SDS необходима для улучшения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей с избыточным весом? J Clin Endocrinol Metab. (2016) 101: 3171–9. DOI: 10.1210 / jc.2016-1885

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Рейнер Т., Клебер М., Тошке А.М. Вмешательство в образ жизни у детей с ожирением связано со снижением распространенности метаболического синдрома. Атеросклероз. (2009) 207: 174–80. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2009.03.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Инге Т.Х., Куркулас А.П., Дженкинс Т.М., Михальский М.П., ​​Гельмрат М.А., Брандт М.Л. и др.Снижение веса и состояние здоровья подростков через 3 года после бариатрической операции. N Engl J Med. (2016) 374: 113–23. DOI: 10.1056 / NEJMoa1506699

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Михальский М.П., ​​Инге Т.Х., Дженкинс Т.М., Се С., Куркулас А., Хельмрат М. и др. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний после бариатрических операций у подростков. Педиатрия. (2018) 141: e20172485. DOI: 10.1542 / peds.2017-2485

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54.Olbers T, Beamish AJ, Gronowitz E, Flodmark CE, Dahlgren J, Bruze G, et al. Лапароскопический обходной желудочный анастомоз по Ру у подростков с тяжелым ожирением (AMOS): проспективное 5-летнее общенациональное шведское исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. (2017) 5: 174–83. DOI: 10.1016 / S2213-8587 (16) 30424-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Вайс Р., Шоу М., Савой М., Каприо С. Динамика ожирения и стабильность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у тучных подростков. Детский диабет. (2009) 10: 360–7. DOI: 10.1111 / j.1399-5448.2008.00504.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Weiss R, Taksali SE, Tamborlane WV, Burgert TS, Savoye M, Caprio S. Предикторы изменений статуса толерантности к глюкозе у тучной молодежи. Уход за диабетом. (2005) 28: 902–9. DOI: 10.2337 / diacare.28.4.902

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Адам Т.С., Толедо-Коррал С., Лейн С.Дж., Вайгенсберг М.Дж., Спруйт-Мец Д., Дэвис Дж. Н. и др.Чувствительность к инсулину как независимый предиктор увеличения жировой массы у латиноамериканских подростков. Уход за диабетом. (2009) 32: 2114–5. DOI: 10.2337 / dc09-0833

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. van der Baan-Slootweg O, Benninga MA, Beelen A., van der Palen J, Tamminga-Smeulders C., Tijssen JG, et al. Стационарное лечение детей и подростков с тяжелым ожирением в Нидерландах: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Pediatr. (2014) 168: 807–14.DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2014.521

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *