Низкое содержание эстрогенов: норма, высокие и низкие показатели количества эстрогенов

Содержание

Низкое содержание витамина D и половых гормонов отражается на состоянии сердечно-сосудистой и костной систем

Новости Центра медицинских исследований имени Джонса Хопкинса

Эффекты дефицита витамина D усилены нехваткой эстрогена

На ежегодной Научной Сессии Американской Кардиологической Ассоциации (АКА) в Орландо 15 ноября были доложены результаты нового национального исследования, включавшего 1010 мужчин.

Работа основана на предыдущих исследованиях, доказывающих влияние на плотность костной ткани дефицита витамина D и эстрогенов у обоих полов. Новое исследование показало, что уровень витамина D и эстрогенов также является независимым фактором риска для развития атеросклеротический изменений в сосудах.

Витамин D незаменим для организма и поступает из специально насыщенных им продуктов, таких, как молоко и хлебные злаки, для его активации необходимо воздействие солнечного света.

«Наши исследования подтвердили существование связи между уровнем витамина D и заболеваемостью сердечно-сосудистой патологией, аналогично развитию остеопороза», – говорит руководитель исследования, кардиолог, доктор медицины Erin Michos.

«Все три гормона – витамин D, эстроген и тестостерон – стероиды и синтезируются из холестерина, уровни которого, как известно, существенно влияют на состояние сосудов», – говорит доцент Университетской Школы Медицины Johns Hopkins и Института кардиологии доктор Michos. – «Наше исследование позволило нам разобраться, как эти три фактора взаимодействуют для поддержания хорошего состояния сердечно-сосудистой и костной систем».

Michos рассказала, что не удавалось понять, почему при заместительной гормональной терапии у женщин приём эстрогенов не позволил снизить смертность от сердечных заболеваний. При этом фактический пророст заболеваний сердца и частоты инсультов сопровождался снижением переломов костей.

Группа учёных анализировала образцы крови, взятые у включенных в исследования мужчин. Эта работа проводилась в рамках национальной программы здоровья взрослого населения. Были рассмотрены риски утраты здоровья при нормальном и сниженном уровне витамина D. Опасный для здоровья уровень витамина – 20 нанограмм и ниже.

У мужчин определялся тестостерон и эстроген, свободный и связанный с белком, так называемым, обязательным для полового гормона глобулином – SHBG.

Первоначально не было найдено связи между дефицитом витамина и снижением уровня любого из гормонов. Недостаточная продукция тестостерона у мужчин приводила к росту сердечно-сосудистых заболеваний, инсультов, высокому артериальному давлению и остеопении, но никак не зависела от содержания витамина.

Однако, при сравнении отношения уровней эстрогена к SHBG отмечено увеличение заболеваемости и остеопении при снижении эстрогена в совокупности с дефицитом витамина D .

Уменьшение соотношения эстрогена к SHBG менее единицы при дефиците витамина приводило к увеличению остеопении до 89%. При этом же соотношении эстроген / SHBG и достаточном уровне витамина остеопения достигала 64%.

Используя те же критерии, при дефиците витамина 12% мужчин имели высокий риск сердечно-сосудистого заболевания, при достаточном содержании витамина D – только 1%.

«Эти сведения подчёркивают значимость витамина D не только для состояния костной ткани и вероятности развития остеопороза, но и показывают сложные взаимодействия половых гормонов с уровнем содержания витамина D», – считает доктор Michos.

Michos и ее команда в дальнейшем планируют проанализировать образцы крови женщин, чтобы выяснить, прослеживается ли зависимость, найденная у мужчин.

Доктор Michos рекомендует повышать уровень витамина D употреблением в пищу жирной рыбы, такой, как треска, сардины и макрель, и обогащенных витаминными добавками молочных продуктов, и на короткое время подставлять кожу солнцу.

Полным ходом идут клинические испытания, которые помогут определить, действительно ли витамин D может предотвращать инциденты или случаи смерти от инфаркта, инсульта и других проявлений сердечно-сосудистых заболеваний.

Американский Институт Медицины предполагает, что оптимально суточное потребление витамина D – между 200 и 400 МЕ, но Michos считает, что это явно недостаточно для достижения оптимального уровня в крови (выше 30 нг/мл). Предыдущие исследования общенационального обзора показали, что у 41% мужчин и 53% женщин при кажущемся достаточном потреблении витамина D, содержание его в крови ниже 28 нг/мл.

Доктору Michos помогали доктора философии Meredith Shields и Elizabeth Platz из Школы Университета Johns Hopkins; Sabine Rohrmann, работающая ныне в немецком Исследовательском противораковом центре Гейдельберга. А также доктор философии Nader Rifai из Детской Больницы Военно-медицинская школы Гарварда и Бостона.

Дополнительная информация…»

Перевод Натальи Мещеряковой
09.02.2010 г.

« Назад к списку новостей

Эстрадиол (Estradiol)

Эстрадиол (Estradiol)

Эстрадиол – это эстрогенный стероидный гормон, вырабатывающийся в яичниках, плаценте, коре надпочечников, периферических тканях и семенниках у мужчин. Играет важную роль в правильном формировании и функционировании половой системы. Эстрадиол отвечает за развитие женских половых органов и вторичных половых признаков и влияет на менструальный цикл и беременность. Он считается основным половым гормоном у женщин и присутствует в небольших количествах у мужчин. Это один из основных эстрогенов у не беременных женщин.

Он производится в основном в яичниках, а также дополнительно в надпочечниках у женщин и в яичках и надпочечниках у мужчин. Уровень эстрадиола самый низкий в начале менструального цикла, а его подъем до самой высокой отметки как раз приходится на выпуск яйцеклетки из яичника (овуляцию). Нормальный уровень эстрадиола позволяет обеспечить надлежащую овуляцию, оплодотворение яйцеклетки и протекание беременности, а также здоровую структуру костей и нормальное содержание холестерина.

Подготовка к исследованию

Исследование проводится утром, натощак. С последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Анализ делается на 2-4 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. Следует обсудить с лечащим врачом текущий прием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на уровень эстрадиола (в т.ч. противозачаточных средств, эстрогенов, глюкокортикоидов, антибиотиков, психотропных препаратов.

Показания к исследованию

Женщинам при тазовых болях, аномальных вагинальных кровотечениях, нарушениях менструального цикла, бесплодии, а также когда развитие половых органов происходит раньше или позже, чем должно.

При симптомах менопаузы: приливах, ночной потливости, бессоннице и/или аменорее.

Если у женщины проблемы с зачатием (для контроля за степенью роста того или иного фолликула и последующего экстракорпорального оплодотворения).

При симптомах феминизации у мужчин, таких как гинекомастия, которые могут быть вызваны эстрогенсекретирующей опухолью.

Интерпретация

Референсные значения: пг/мл.








Фаза Норма
Фоликулярная фаза < 160
Овуляторная фаза 34-400
Лютеиновая фаза 27:246
постменопауза < 30
Бер. ,I триместр 215-4300
Общая норма < 56

 

Причины снижения уровня эстрадиола

Синдром Шерешевского – Тернера – хромосомная болезнь, сопровождающаяся аномалиями физического развития, низкорослостью и половым инфантилизмом.

Гипопитуитаризм (болезнь Симмондса, синдром Шиена) – снижение концентрации циркулирующих гипофизарных гормонов с последующим развитием гипофункции и атрофии надпочечников, щитовидной и половых желез.

Гипогонадизм – это снижение функции яичников из-за их врожденного недоразвития или повреждения во младенчестве.

Нервная анорексия, проявляющаяся у женщин аменореей.

Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна – Левенталя) – полиэндокринный синдром, сопровождающийся нарушениями функции яичников (отсутствием или нерегулярностью овуляции, повышенной секрецией андрогенов и эстрогенов), поджелудочной железы, коры надпочечников, гипоталамуса и гипофиза.

Экстремальные упражнения на выносливость.

Постменопауза.

Причины повышения уровня эстрадиола

Раннее половое созревание.

Гинекомастия – доброкачественное увеличение грудной железы у мужчин с гипертрофией жировой ткани.

Опухоли яичников, яичек или надпочечников.

Гипертиреоз – увеличение преобразования андрогенов в эстрогены в тканях и повышение уровня циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, из-за чего возрастает соотношение эстрогенов к андрогенам.

Цирроз печени.

На результаты могут влиять

Глюкокортикостероиды, ампициллин, эстрогенсодержащие препараты, фенотиазины, тетрациклины способны повышать уровень эстрадиола.

Употребление травы каскары саграды иногда приводит к ложнозавышенным результатам данного анализа.

Диета с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров, как у вегетарианцев, может понизить уровень эстрадиола.

Назначается в комплексе с
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
Прогестерон
Тестостерон
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)

Эстрадиол (S-E2) – SYNLAB Eesti

Эстрадиол – наиболее биологически активный стероидный гормон. Продуцируется в яичниках – теле фолликулов и клетках гранулярной части, а также в коре надпочечников и плаценте. Циркулирует в крови, большей частью, связанным с глобулином, связывающим половые гормоны (SHBG).

Эстрогены относятся к стимуляторам развития вторичных половых признаков у женщин и определяют развитие характерных для женщин физических и психических признаков. Также эстрадиол принимает участие в регуляции процесса минерализации костей.

Секреция эстрадиола зависит от фазы менструального цикла. В фолликулярной фазе его концентрация увеличивается под действием гонадотропинов, достигая максимума перед овуляцией. Под действием эстрадиола в фазе созревания фолликула происходит пролиферация клеток эндометрия. После этого содержание эстрогенов уменьшается и увеличивается вновь вместе с концентрацией прогестерона в лютеальной фазе, ингибируя выделение гонадотропинов.

У детей и женщин в постменопаузе содержание эстрогенов очень низкое.

Показания:

У женщин:

  • Оценка овариальной функции (примарная и секундарная аменорея и олигоаменоррея, бесплодие)
  • Контроль медикаментозно стимулированной овуляции
  • Выяснение причин раннего пубертета
  • Контроль за лекарственной терапией эстрогенами

У мужчин:

  • Гинекомастия, гипогонадизм

Метод анализа: Хемилюминисцентный метод

Референтные значения:

< 1 г Ж  < 181 pmol/L
1 – 5 л Ж  < 91 pmol/L
6 – 10 л Ж  < 139 pmol/L
11 – 14 л Ж  < 431 pmol/L
> 14 л. Фаза фолликула, Ж  72 – 529 pmol/L
Фаза овуляции, Ж  234 – 1309 pmol/L
Лютеиновая фаза, Ж  205 – 786 pmol/L
Постменопауза, Ж  < 118 pmol/L
< 1 г M  < 79 pmol/L
1 – 5 л M  < 97 pmol/L
6 – 10 л M  < 75 pmol/L
11 – 14 л M  < 100 pmol/L
> 14 л M  < 146 pmol/L

Интерпретация результата:

Стероидные гормоны вместе с гонадотропинами (LH и FSH) очень важны в регуляции гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы. Поскольку эстрадиол продуцируется, в основном, в яичниках, то его определение дает информацию о функции яичников и протекании овуляции. Во время овуляции значение Е2 должно повышаться.

Высокие значения E2 у женщин:

  • Опухоль яичников – у женщин в постменопаузе 
  • Преждевременный пубертет 
  • Избыточный вес

Высокие значения E2 у мужчин:

  • Гинекомастия
  • Тератомы, а также опухоли надпочечников и яичек, вырабатывающие эстрогены

Низкие значения E2 у женщин:

  • Обусловленная гипогонадизмом примарная и секундарная аменорея – ановуляторный цикл (низкие значения Е2 в фазе фолликула, фолликул не входит в преовуляторную фазу)
  • Недостаточность желтого тела Corpus luteum. Значения эстрадиола в первой фазе низкие, отсутствует второй пик лютеиновой фазы  

Эстрогены и инфаркт миокарда | Караченцев

1. Аверков О. В., Бреусенко В. Г., Ваулин Н. А. и др. // Кардиология. — 1996. — № И. — С. 17—24.

2. Грацианский Н. А. // Там же. — № 6. — С. 4—18.

3. Грацианский Н. А. // Клин, фармакол. и тер. — 1994. —

4. Караченцев А. Н., Сергеев П. В. // Пробл. эндокринол. — 1997. — № 2. — С. 45-53.

5. Левина Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях. — М., 1989.

6. Мамбетова А. Ж., Матюшин А. И., Шимановский Н. Л., Караченцев А. Н. // Экспер. и клин, фармакол. — 1996. — № 2. — С. 15-16.

7. Сергеев П. В., Караченцев А. Н., Исаева С. А., Мамбетова А. Ж. Ц Там же. — 1997. — № 4. — С. 25-28.

8. Сергеев П. В., Караченцев А. Н., Матюшин А. И. // Кардиология. — 1996. — № 3. — С. 75—78.

9. Сметник В. 77. Климактерические расстройства и принципы заместительной терапии. — М., 1996.

10. Шварц Г. Я. И Экспер. и клин, фармакол. — 1996. — № 6. С. 62-69.

11. Abu-Halawa S., Stokes M. J., Lynn P. et al. // Circulation. — 1994- Vol. 90, N 4, Pt 2. — P. 1-22. (abstr. 106).

12. Barrett-Connor E, Goodman-Gruen D. // Brit. med. J. — 1995. Vol. 311, N 7014. — P. 1193-1196.

13. Barrett-Connor E. // Maturitas. — 1996. — Vol. 23, N 2. — P. 227-234.

14. Bell D. R., Rensterger H. J., Koritnik D. R., Koshy A. // Amer. J. Physiol. — 1995. — Vol. 268, N 1. — Pt 2. — P. h477- h483.

15. Benzer W., Schurz A. R., Drexel H. // Eur. Heart J. — 1995. — Vol. 16. — P. 387.

16. CengizK., Alvur M., Dindar U. // Mater. Med. Pol. — 1991. — Vol. 23, N 3. — P. 195-198.

17. Chester A. H., Jiang C., Borland J. A. et al. // Coron. Artery Dis. — 1995. — Vol. 6, N 5. — P. 417-422.

18. Chow M. S. Ц J. clin. Pharmacol. — 1995. — Vol. 35, N 9. — Suppl. . — P. 11S-17S.

19. Collins P., Rosano G. M. C., Jiang C. et al. // Lancet. — 1993. Vol. 341, N 8855. — P. 1264-1265.

20. Collins P., Shay J., Jiang C., Moss J. // Circulation. — 1994. Vol. 90, N 4. — P. 1964-1968.

21. Collins P., Rosano G. M. C., Adamopoulos S. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1994. — Spec, issue. — P. 7A.

22. Collins P., Rosano G. M. C., Sarrel Ph. M. et al. // Circulation. — 1995. — Vol. 92, N I. — P. 5-8.

23. Collins P. Ц Maturitas. — 1996. — Vol. 23, N 2. — P. 217- 226.

24. de Cecco L. // Human. Reproduction Abstract. 2-nd Jt. Meeting ESHRE and ESCO. — 1990. — Suppl. — P. 83-84.

25. Delyani A. D., Murohara T, Nossuli T. O., Lefer A. M. // J. mol. Cell. Cardiol. — 1996. — Vol. 28, N 5. — P. 1001-1008.

26. Falkeborn M., Persson I., Adami H. O. et al. // Brit. J. Obstetr. Gynaecol. — 1992. — Vol. 99, N 10. — P. 821-828.

27. Farhat M. Y., Ramwell P. W. // J. Pharmacol, exp. Ther. — 1992- Vol. 261, N 2. — P. 686-691.

28. Farhat M. Y., Lavigne M. C., Ramwell P. W. // FASEB J. — 1996. — Vol. 10, N 5. — P. 615-624.

29. Gebara О. С. E., Mittleman M. A., Sutherland P. et al. // Circulation. — 1995. — Vol. 91, N 7. — P. 1952-1958.

30. Gilligan D. M., Badar D. M., Panza J. A. et al. // Ibid. — 1994. — Vol. 90, N 2. — P. 786-791.

31. Gorodeski G. I., Utian W. H., Levy M. N. // Annual Meeting of the North American Menopause Society: Abstracts. — Washington, 1994.

32. Grodstein E, Stampfer M. J., Manson J. E. et al. // N. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 335, N 7. — P. 453-461.

33. Hale S. L., Kloner R. A. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 25. — P. 189A.

34. Han S.-Z., Ouchi Y., Akishita M., Orimo H. // Jpn. Circ. J. — 1994- Vol. 58, N 7. — P. 590 (abstr. P606).

35. Han S.-Z., Karaki H., Ouchi Y. et al. // Circulation. — 1995. Vol. 91, N 10. — P. 2619-2626.

36. Hayashi T, Fukuto J. M., Ignarro L. J. et al. // Proc. natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 89. — P. 11259-11263.

37. Hernandez A. M., Walker A. M., Jick H. // Epidemiology. — 1990- Vol. 1, N 2. — P. 128-133.

38. Hillard T. C., Bourne T, Crook D., Whitehead M. I. // Controversies in Hormone Replacement Therapy. Some Questions Answered / Ed. M. I. Whitehead. — Carnforth, New Jersey,1990- P. 39-47.

39. Hishikawa K, Nakaki T, Marumo T. et al. // FEBS Lett. — — Vol. 360. — P. 760-765.

40. Jiang C., Sarrel Ph. M., Lindsay D. C. et al. // Brit. J. Pharmacol. — 1991. — Vol. 104, N 4. — P. 1033-1037.

41. Jiang C., Sarrel Ph. M., Poole-Wilson Ph. A., Collins P. // Amer. J. Physiol. — 1992. — Vol. 263, N 1, Pt 2. — P. h371- h375.

42. Lindholm J., Eldrup E., Winkel P. // Dan. med. Bull. — 1990. Vol. 37, N 6. — P. 552-556.

43. Lobo R. A. // Obstetr. Gynecol. — 1990. — Vol. 75, N 4. — Suppl. — P. 18S—25S.

44. Luria M. H. // Int. J. Cardiol. — 1989. — Vol. 25, N 2. — P. 159-166.

45. Marques V. P., Sie P., Cambou J. P. et al. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1995. — Vol. 80, N 6. — P. 1794-1798.

46. Martin L. G., Brenner G. M., Jarolim K. L. et al. // Proc. Soc. exp. Biol. — 1993. — Vol. 202, N 3. — P. 288-294.

47. McHugh N. A., Cook S. M., Schairer J. L. et al. // Amer. J. Physiol. — 1995. — Vol. 268, N 6. — Pt 2. — P. h3569- h3573.

48. Mendelsohn M. E., Karas R. H. // Curr. Opin. Cardiol. — 1994. _ Vol. 4. — P. 619-626.

49. Mitchell L. E., Sprecher D. L., Borecki I. B. et al. // Circulation. — 1994. — Vol. 89, N 1. — P. 89-93.

50. Moerman C. J., Witteman J. С. M., Collette H. J. A. et al. // Eur. Heart J. — 1996. — Vol. 17. — P. 658-666.

51. Mugge A., Riedel M., Barton M. et al. // Cardiovasc. Res. — — Vol. 27, N 11. — P. 1939-1942.

52. Muti P., Trevisan M. // Brit. med. J. — 1996. — Vol. 312, N 7033. — P. 777.

53. O’Keefe J. H., Jr., Kim S. C., Hall R. R. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 29, N 1. — P. 1-5.

54. Persson I. // Controversies in Hormone Replacement Therapy. Some Questions Answered / Ed. M. I. Whitehead. — Carnforth, New Jersey, 1991. — P. 19—28.

55. Phillips G. B., Pinkernell В. H., Jing T. Y. // Arterioscler. Tromb. — 1994. — Vol. 14, N 5. — P. 701-706.

56. Psaty В. M., Heckbert S. R., Atkuns D. et al. // Atch. intern. Med. — 1994. — Vol. 154, N 12. — P. 1333-1339.

57. Raddino R., Manca C., Poli E. et al. // Arch. Int. Pharmaco- dyn. — 1986. — Vol. 281, N 1. — P. 57-65.

58. Raddino R., Ferrari A., Pela G. et al. // Cardiologia. — 1987. Vol. 32, N 3. — P. 287-291.

59. Raddino R., Poli E., Pela G., Manca C. // Pharmacology (Int. J. exp. clin. Pharmacol.) — 1989. — Vol. 38, N 3. — P. 185— 190.

60. Redmond E. M., Cherian M. N., Wetzel R. C. // Circulation. _ 1994. _ Vol. 90, N 5. — P. 2519-2524.

61. Reis S. E., Blumental R. S., Gloth S. T. et al. // Ibid. — Vol. 90, Suppl. — P. 86.

62. Reis S. E., Gloth S. T., Blumental R. S. et al. // Ibid. — Vol. 89, N 1. — P. 52-60.

63. Riedel M., Mugge A. // Z. Kardiol. — 1994. — Bd 83, N 10. — S. 768-774.

64. Riedel M., Mugge A., Lippolt P. et al. // Ibid. — 1993. — Bd 82, Suppl. 1. — S. 148.

65. Rosano G. M. C., Sarrel Ph. M., Poole-Wilson Ph. A., Collins P. // Lancet. — 1993. — Vol. 342, N 8864. — P. 133-136.

66. Rosano G. M. C., Chierchia S. L., Lionardo F. et al. // Eur. Heart J. — 1996. — Vol. 17, N 17. — Suppl. D. — P. 15-19.

67. Rosselli M., Imthurm B., Macas E. et al. // Biochem. biophys. Res. Commun. — 1994. — Vol. 202. — P. 1543—1552.

68. Sex Steroids and the Cardiovascilar System / Eds P. Ramwell, G. Rubanyi, E. Schillinger. — Berlin, 1992.

69. Sewdarsen M., Vythilingum S., Jialal I. et al. // Atherosclerosis. 1990. — Vol. 83, N 2-3. — P. 111-117.

70. Schray-Utz B., Zeiher A. M., Busse R. // Circulation. — 1993. Vol. 88. — P. 1-80.

71. Spratt D. I., Longcope С., Cox P. M. et al. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1993. — Vol. 76, N 6. — P. 1542-1547.

72. Stampfer M. J., Colditz G. A., Willett W. C. et al. // N. Engl. J. Med. — 1991. — Vol. 325. — P. 756-762.

73. Stevenson J. C., Crook D., Godsland I. F. et al. // Drugs. — 1992- Vol. 47, Suppl. 2. — P. 35-41.

74. Sullivan J. M., Zwaag R. V., Hughes J. P. et al. // Arch, intern. Med. — 1990. — Vol. 150, N 12. — P. 2557-2562.

75. Sullivan J. M., El-Zeky F, Zwaag R. И, Ramanathan К. B. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1994. — Spec, issue. — P. 7A.

76. Sullivan J. M. Ц Amer. J. Med. — 1996. — Vol. 101, N 4A. — P. 56S-60S.

77. Suyderhoud J. P., Myers A. K., Farhat M. Y. et al. // World Congress on Heart Failure — Mechanisms and Management, 5-th: Abstracts. — Washington, 1997.

78. Van Buren G. A., Yang D., Clark К. E. // Amer. J. Obstetr. Gynecol. — 1992. — Vol. 167, N 3. — P. 828-233.

79. Vargas R., Thomas G., Wroblewska B., Ramwell P. W. // Adv. Prostagl. Tromb. Leuk. — 1989. — Vol. 19. — P. 277—280.

80. Versi E., Collins P., Stevenson J. C. et al. // Lancet. — 1993. Vol. 342, N 8875. — P. 871-872.

81. Weiner С. P., Lizasoain I., Baylis S. A. et al. // Proc. natl. Acad. Sci. USA. — 1994. — Vol. 91, N 11. — P. 5212-5216.

82. Williams J. K., Adams M. R., Herrington D. M., Clarkson Th. B. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 20, N 2. — P. 452-457.

83. Williams J. K. // Lancet. — 1993. — Vol. 342, N 8864. — P. 128.

84. Wiseman H. // TiPS. — 1994. — Vol. 15, N 3. — P. 83-89.

85. Wren B. G. Ц Med. J. Aust. — 1992. — Vol. 156, N 3. — P. 204-208.

86. Zhang A., Altura В. T, Altura В. M. // Brit. J. Pharmacol. — 1990- Vol. 105, N 2. — P. 305-310.

Ассоциации половых гормонов с компонентами инсулин-глюкозного гомеостаза | Цыганкова

Введение

Известно, что нарушения углеводного обмена отчетливо демонстрируют гендерную специфику. У женщин они встречаются чаще, имеют более тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. Особое внимание в этой связи привлекают специфичные для пола аспекты патогенетических изменений в системе ожирение-инсулин-глюкоза, обусловленные влиянием половых гормонов. Долгое время общепринятой являлась позиция, согласно которой эстрогены у женщин обладают протективным действием, а андрогены – негативным [1]. С другой стороны, накапливаются данные, что эстрогены как у женщин, так и у мужчин могут оказывать не только положительное, но и отрицательное влияние на метаболические параметры [1].

Негативная роль высоких концентраций эндогенных андрогенов у женщин как модуляторов течения нарушений углеводного обмена до сегодняшнего дня окончательно не определена и в основном ограничивается изучением когорты пациенток с синдромом поликистозных яичников. Данные о положительной ассоциации дефицита тестостерона у мужчин как патогенетического фактора висцерального ожирения, дисбаланса проатерогенных цитокинов, лептинорезистентности и гипергликемии отмечаются в подавляющем большинстве публикаций, однако научные дебаты обусловлены различным пониманием причинно-следственных изменений уровней андрогенов, эстрогенов и компонентов инсулин-глюкозного гомеостаза [2, 3, 4]. Таким образом, несмотря на большой исследовательский материал, посвященный роли половых гормонов у пациентов с изменениями метаболизма инсулина, в настоящее время сохраняется много неизученных вопросов, неопределенных результатов, требующих детализации.

Мужские половые стероиды и инсулинорезистентность

Инсулин и андрогены находятся в сложных взаимозависимых отношениях: как инсулин регулирует синтез и действие андрогенов, так и андрогены влияют на секрецию инсулина и чувствительность к нему. Классическое массачусетское исследование, в котором на протяжении 10 лет изучались процессы старения мужчин, показало, что у мужчин с низким уровнем тестостерона (Т) повышается риск развития инсулинорезистентности (ИР) и сахарного диабета 2 типа (СД2). Позже эти данные были неоднократно подтверждены другими авторами [5, 6]. Увеличивающееся количество наблюдений о протективном влиянии эндогенных андрогенов на чувствительность к инсулину у мужчин некоторые исследователи объясняют их трансформацией в эстрогены, однако D. Liu и соавт. (2008) показали, что эффект дегидроэпиандростерона сохранялся в присутствии ингибиторов эстрогеновых рецепторов [2]. M. Bekaert и соавт. (2015) также считают, что влияние Т – самостоятельный процесс и не зависит от активности ароматазы и баланса эстрогенов [3].

Существует и обратная направленность вектора «андрогены-ИР»: ожирение, метаболический синдром, СД2 предрасполагают к развитию андродефицита [4]. С увеличением массы адипоцитов под воздействием ароматазы концентрация циркулирующих эстрогенов возрастает, что приводит к подавлению выработки лютеинизирующего гормона и, следовательно, Т. Висцеральное ожирение также ассоциировано с гиперпродукцией целого ряда гормонов (лептин, цитокины, грелин, инсулин), которые ингибируют ось гипоталамус-гипофиз-яички на разных уровнях и, соответственно, ведут к гипоандрогении [7]. Формирование ИР в условиях недостаточной концентрации андрогенов реализуется через несколько механизмов:

  • уменьшение экспрессии инсулиновых рецепторов;
  • уменьшение экспрессии субстратов инсулиновых рецепторов, а также их фосфорилирования;
  • уменьшение активности ключевых ферментов, открывающих пути утилизации глюкозы через пентозофосфатный путь и цикл трикарбоновых кислот;
  • недостаточная активность процессов окислительного фосфорилирования, липидного окисления с внутриклеточной аккумуляцией триглицеридов в скелетных мышцах [8].

При сравнении мужчин с наличием андродефицита и без него в проекте TELECOM обнаружено, что первые имели более высокие показатели триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина, индекса массы тела, соотношения окружность талии/окружность бедер, систолического артериального давления, уровня глюкозы и инсулина натощак и через 2 ч после еды и более низкие уровни α-холестерина. При применении метода мультивариантного анализа после поправки с учетом индекса массы тела и соотношения талия/бедро только уровни инсулина и триглицеридов оставались статистически значимо различными между группами, что свидетельствует о возможности самостоятельного влияния Т на обмен инсулина, независимо от других метаболических изменений [9]. Эти данные в последующем были подтверждены и в различных возрастных группах: для мужчин среднего и пожилого возраста [10].

В этой связи с практических позиций высоковероятно позитивное влияние заместительной терапии Т на чувствительность к инсулину. Действительно, в одной из недавних работ сравнивали выраженность ИР, которую оценивали по скорости внутривенной инфузии глюкозы во время проведения эугликемического гиперинсулинемического клэмпа, в группах мужчин с гипогонадотропным гипогонадизмом и без него. У мужчин с гипогонадизмом скорость инфузии была меньше на 36%; здесь же было отмечено снижение экспрессии инсулиновых рецепторов, субстрата инсулиновых рецепторов и белков-транспортеров GLUT4. При лечении этих пациентов внутримышечными препаратами Т обнаружили увеличение экспрессии указанных выше рецепторов и белков-переносчиков наряду с улучшением чувствительности к инсулину (повышение скорости инфузии глюкозы на 32%) [11].

В противовес разделяемой большинством исследователей точке зрения о благоприятном влиянии андрогенов у мужчин на сенситивность к инсулину и углеводный обмен, E.J. Gianatti и соавт. (2014) опубликовали несколько иные результаты: по их данным, терапия Т не оказывала благоприятного влияния ни на ИР, оценивавшуюся по индексу HOMA1, ни на гликемический контроль [12]. Проведенный мета-анализ семи рандомизированных контролируемых исследований, в пяти из которых использовался индекс HOMA1, подтвердил теорию снижения ИР на фоне лечения Т; впрочем, две работы с использованием HOMA2 (модифицированного индекса ИР) говорят об отсутствии какого-либо эффекта [13]. Таким образом, влияние андрогенов на ИР все еще не совсем понятно. Несмотря на то, что дизайн исследований схож, результаты их довольно противоречивы. Одним из объяснений сложившейся дихотомии могут являться разнонаправленные эффекты эндо- и экзогенных гормонов, а также различных видов и доз препаратов андрогенов.

У женщин, в отличие от мужчин, вопрос о влиянии андрогенов на процессы ИР практически не изучен. Большинство таких работ проведено на пациентках с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Это заболевание является типичным примером гиперандрогенного состояния и встречается в популяции в 7–11% случаев среди женщин фертильного возраста. В течение 20 лет наблюдения около 20% таких пациенток заболевают СД2 [14]. Однако у женщин с СПКЯ, помимо гиперандрогении, имеется ряд других факторов, способствующих развитию и прогрессированию ИР, – ожирение, дислипидемия, артериальная гипертония, нарушение фибринолиза. Наряду с этим, фенотипическая изменчивость этого синдрома определяет весьма гетерогенный профиль сочетания продиабетогенных состояний у каждого конкретного индивидуума [14, 15].

Определить точку отсчета формирования порочного круга «ИР-гиперандрогения» достаточно проблематично. Согласно современным воззрениям, первоосновой синдрома стромального гипертекоза яичников является ИР [16], и высокий уровень андрогенов является лишь одним из ее проявлений [17]. Инсулин и лютеинизирующий гормон выступают как синергисты, стимулируя синтез андрогенов в тека-клетках через активацию цитохрома P450C17α. Описаны и экстраовариальные механизмы развития гиперандрогении при гипер инсулинемии:

  • стимуляция активности P450C17α в надпочечниках;
  • подавление продукции печенью белка, связывающего половые гормоны, что приводит к увеличению концентрации свободного Т;
  • стимуляция выброса ЛГ в гипофизе [18].

Ряд исследовательских работ различной давности, напротив, склоняется к первичности гиперандрогении. В недавнем исследовании самок мышей после овариоэктомии лечили 5-дигидроэпиандростероном и наблюдали снижение экспрессии GLUT4, повышение уровней глюкозы крови и степени ИР [19]. Другим свидетельством в пользу первостепенности гиперандрогении является снижение ИР под действием антиандрогенной терапии спиронолактоном, флутамидом, бусерелином [20]. Важно подчеркнуть, что в последней работе использовалась оценка ИР с помощью клэмпа – золотого стандарта ее диагностики.

Современные исследования, изучающие связь между уровнями Т и ИР у женщин без СПКЯ, малочисленны. В частности, обнаружено, что у беременных наблюдается положительная корреляция между повышенным уровнем Т и ИР [21]. Гиперандрогения ассоциирована с риском развития метаболического синдрома и, следовательно, ИР у пре- и постменопаузальных женщин [22]. В нашей работе у женщин с ишемической болезнью сердца (ИБС) гиперандрогения была ассоциирована с ранним развитием ИР (оценка проводилась по уровню базальной инсулинемии и индекса HOMA1) уже в возрасте 35–55 лет. В возрастной категории 55–65 лет у пациенток с концентрацией Т ≥3 нмоль/л, в отличие от сверстниц с нормоандрогенией, зафиксировано также увеличение глюкозы плазмы, медиана которой (7,2 (5,5; 8,8) ммоль/л) превышала диагностические для СД2 значения, иллюстрируя содружественное негативное влияние возраста и высокого уровня андрогена на уровень гликемии. Полученные результаты были достоверны в парциальном корреляционном анализе с контролем роста и массы тела [1].

Подводя некий промежуточный итог анализа данных, необходимо констатировать сохраняющуюся необходимость дальнейшего изучения взаимоотношений андрогенов с инсулинорезистентным кластером у женщин, не страдающих СПКЯ. Однако пациентки с гиперандрогенией 56–65 лет, имеющие ИБС, уже сегодня нуждаются в регулярном мониторинге гликемии и наблюдении с «диабетической настороженностью».

Женские половые гормоны и инсулинорезистентность

Установлен целый ряд механизмов, связывающих эстрадиол с повышенной чувствительностью к инсулину у женщин. В частности, 17-бета-этинил-эстрадиол предотвращает аккумуляцию жира посредством супрессии липогенеза, в том числе в печени, и активации липолиза; в скелетной мускулатуре эстрадиол усиливает утилизацию глюкозы, модулируя экспрессию транспортеров глюкозы GLUT4 [23]. Описаны прямые протекторные эффекты эстрогенов в отношении поджелудочной железы, их способность снижать чувствительность к глюкагону и выраженность его секреции, что, в свою очередь, уменьшает глюкагон-индуцированную гипергликемию [23, 24].

Представляется интересной одна из последних работ, выполненная на животных моделях, где показано, что у самок новозеландских мышей с ожирением эстрогены защищают β-клеточный аппарат поджелудочной железы от разрушения, снижая его чувствительность к глюколипотоксическим состояниям [24]. Авторы предполагают большую выраженность этого эффекта у самок, нежели у самцов, так как у первых связанные с G-белком эстрогеновые рецепторы, предотвращающие апоптоз панкреатических клеток, в значительно большем количестве экспрессируются в островковых клетках поджелудочной железы.

Классическая концепция менопаузы строится на том, что в этом периоде на фоне эстрогеновой недостаточности организм женщины особенно уязвим в отношении прогрессирования атерогенеза, артериальной гипертензии, нарушений липидного, углеводного обмена, ожирения и коагуляционного гомеостаза [25, 26, 27]. C другой стороны, по мнению F. Lizcano, G. Guzmán (2014), первостепенность эстрогенов в развитии метаболических заболеваний во время менопаузы представляется спорной, возможно, ключом к проблеме служит нарушенный обмен андрогенов [28]; аналогичной позиции придерживаются J.S. Brand, Y.T. van der Schouw (2010) [29].

C. Kim и соавт. (2015) при изучении восьми проспективных обсервационных исследований у женщин резюмировали, что у женщин высокий эстрадиол чаще, чем низкий, был ассоциирован с сердечно-сосудистым риском. Авторы считают, что механизм действия половых гормонов, в частности эстрадиола, может быть опосредован геномными, негеномными эффектами, воздействием на общепринятые и другие, менее изученные факторы риска [30]. Предполагается, что действие эстрогенов на сосуды, по крайней мере отчасти, зависит от выраженности атеросклероза. Так, установлено, что экспрессия рецепторов к эстрадиолу значительно снижена в очагах атеротромбоза, в связи с чем прямые эффекты эстрогенов, зависимые от их влияния на рецепторы, в таких артериях будут проявляться в меньшей степени или даже отсутствовать. Возможность разнонаправленного эффекта эстрадиола в зависимости от степени атеросклеротического поражения сосуда разделяют также и отечественные авторы [31]. Учитывая тесную патогенетическую связь эндотелиальной дисфункции и ИР, можно предполагать вклад описанных механизмов и в развитие углеводных нарушений, однако подтверждение или опровержение подобных идей требует дальнейших научных изысканий.

Возвращаясь к вопросам ИР как таковой, необходимо отметить возможность ее раннего развития у плода любого пола на фоне эстрогендефицита у матери, продемонстрированную на приматах [32]. Возможно, эстрогены оказывают благоприятное воздействие на ИР как у мужчин, так и у женщин. В исследовании на крысах терапия эстрогенами снижала показатели HOMA1 у животных обоих полов [33]. Аналогично, в работе А. Inada и соавт. (2016) у самцов мышей, подвергнутых орхиэктомии, терапия эстрогенами усиливала экспрессию GLUT4 и их транслокацию к клеточной мембране, что снижало уровень гликемии и степень ИР [19].

Интересна эволюция чувствительности к инсулину, наблюдаемая у лиц обоих полов во время пубертата. С наступлением подросткового возраста у юношей чувствительность к инсулину снижается, несмотря на уменьшение процентного количества жировой ткани и увеличения мышечной. У девушек количество жировой ткани, напротив, достоверно увеличивается, однако сенситивность к инсулину значимо не изменяется. Транзиторное снижение чувствительности к инсулину у юношей может быть объяснено развитием относительного дефицита эстрогенов на фоне уменьшения соотношения эстрадиол/Т [34].

Таким образом, в мужском организме не только андрогены, но и эстрогены модулируют клиническое течение и патофизиологические механизмы развития ИР. Концентрация эстрадиола в крови здоровых молодых мужчин, положительно коррелируя с уровнем Т, сравнима с эстрогенной насыщенностью у женщин в ранней фолликулярной фазе менструального цикла и значительно превышает аналогичные уровни у женщин в постменопаузе [1]. Исследование Antonio с участием 3369 европейских мужчин не выявило какой-либо корреляции между базальным уровнем эстрадиола и развитием метаболических нарушений, хотя в многофакторном анализе более низким значениям соотношения эстрадиол/T соответствовала меньшая вероятность наличия метаболического синдрома. Таким образом, возможно, у взрослых мужчин определяющее значение имеют не абсолютные уровни эстрадиола, а его соотношение с Т [35]. По мнению J. Tőke и соавт. (2014), именно патологическое повышение концентрации Е2 у мужчин приводит к метаболическим нарушениям, включая резистентность к инсулину и СД2, как непосредственно, так и косвенно, за счет снижения концентрации общего и биодоступного Т [36]; аналогичную позицию разделяет G. Williams (2012) [37].

Интересно, что и низкое содержание эстрогенов у мужчин тоже может быть ассоциировано с ИР. Врожденный дефект ароматазы – уникальная модель для изучения роли эстрогенов у мужчин – состояние, характеризующееся изолированным дефицитом эстрогенов на фоне нормального содержания андрогенов, сопряжено с наличием ИР, остеопороза, выраженной дислипидемии и формированием стеатогепатоза [38].

Лептин, адипонектин и половые гормоны

Жировая ткань – активный продуцент адипоцитокинов. Некоторые адипокины, например лептин, попадают в системный кровоток (и оказывают системные эффекты), в то время как другие, такие как фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6 и ингибитор активатора плазминогена, локализуются в жировой ткани и функционируют как паракринные или аутокринные регуляторы [39]. Лептин занимает особое место в ряду адипоцитокинов, оказывая регуляторное влияние на различные физиологические процессы, включающие аппетит, массу тела, нейроэндокринные функции, уровень гликемии. Он воздействует на симпатическую и парасимпатическую нервные системы, что приводит к усиленному поглощению глюкозы мышечными клетками, снижению панкреатического синтеза глюкагона и печеночной продукции глюкозы [40]. Благодаря лептину происходит диалог между жировой тканью и гипоталамусом, его называют «голосом жировой ткани» [16]. В последнее время получены данные о возможности секреции лептина плацентой и яичниками, что свидетельствует о его роли в регуляции репродуктивной системы и развитии СПКЯ [41].

Действительно, лептин находится в динамическом балансе с уровнем половых гормонов: он может напрямую влиять на концентрацию эстрадиола, который, в свою очередь, регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи [16]. У женщин лептин выступает в качестве индикатора нутриционного статуса, необходимого для зачатия и успешного протекания беременности, активации оси гипоталамус-гипофиз-яичники, что было впервые изучено на моделях мышей с нокаутом соответствующего гена. Экзогенное введение лептина таким животным индуцировало половое созревание, развитие гонад, нормализовало секрецию гонадотропинов и восстанавливало фертильность. В экспериментальных работах введение лептина женщинам с его дефицитом также приводило к увеличению концентраций гонадотропинов и эстрадиола [42, 43].

Было высказано предположение, что лептин меньше эволюционировал как гормон сытости и больше – как сигнал для репродуктивной системы об адекватном запасе энергии. Уровень лептина повышается на 50% непосредственно перед началом полового созревания, в дальнейшем наблюдается его стабилизация на протяжении 2 лет. Для девочек характерен стойкий подъем уровня лептина на протяжении всего пубертатного периода с более высокими показателями на поздних стадиях, что соотносится с увеличением эстрогенов [44]. Изменяя секрецию лютеинизирующего гормона, лептин участвует в формировании нарушений менструального цикла при голодании [45]. При адекватном нутритивном статусе лептин усиливает эффекты гонадотропинов, инсулина и соматомедина на стероидогенез в тканях яичника и созревание женских половых клеток – ооцитов [46]. Ожирение сопровождается сложной нейро-гормональной реакцией, нарушающей пути сигнальной трансдукции лептина с развитием лептинорезистентности, ведущей, в свою очередь, к деактивации системы гипоталамус-гипофиз-яичники, нарушению менструального цикла, созревания ооцитов и фолликулов, процессов стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках яичников [47].

Примечательно, что у женщин с ожирением уровень лептина выше, чем у мужчин с аналогичным ИМТ [16], что обусловлено специфичным для пола профилем половых стероидов. Актуальность исследования взаимоотношений лептина и андрогенов не вызывает сомнений ввиду неуклонного роста частоты ожирения, ИР и бесплодия в мужской популяции. Вербицкая О.Г. и соавт. (2013) изучали уровень лептина и андрогенов у мальчиков и подростков с ожирением. По их мнению, выявленная на стадии препубертата гиперлептинемия является важным физиологическим регулятором сигнала к началу полового созревания. Повышенный уровень лептина у мальчиков с ожирением в пубертатном возрасте, а также сохраняющаяся повышенная концентрация антимюллерова гормона, подавляя подъем уровня андрогенов, обусловливает у них развитие пролонгированного пубертата [48].

Гиперлептинемия может привести к глубоким нарушениям репродуктивной системы мужчин с ожирением. Она индуцирует клинический андрогенный дефицит за счет снижения чувствительности андрогеновых рецепторов к Т и блокады синтеза лютеинизирующего гормона в гипофизе, с одной стороны, наряду с усилением ароматизации Т на периферии в эстрадиол под влиянием ароматазы жировой ткани – с другой. Синергичный эффект на выработку андрогенов оказывает активизация в условиях лептинорезистентности окислительного стресса на фоне избытка свободных жирных кислот и триглицеридов в крови [49].

Локальное нарушение выработки лептина у мужчин с отложением жира в мошонке может быть, по мнению некоторых исследователей, важной причиной нарушения сперматогенеза и андродефицита. Они предположили, что скротальный липоматоз ведет к повышению температуры мошонки посредством избыточной жировой изоляции, венозного застоя и высокого расположения яичка в мошонке на фоне ожирения [50].

В 1995–1996 гг. независимыми группами японских и американских ученых был открыт еще один белковый гормон, синтезируемый белыми адипоцитами, – адипонектин, название которого имеет многочисленные синонимы: ACRp30 (adipocyte complement-related protein 30 kDa), adipoQ и GBP28 (gelatin binding protein 28 kDa). Адипонектин обладает противовоспалительным и антиатерогенным действием, что объясняет его отрицательную корреляцию с массой жировой ткани [44]. Вместе с тем уровень адипонектина как у здоровых, так и больных СД2 женщин выше, чем у мужчин [51]. С возрастом плазменная концентрация адипонектина у женщин значительно не меняется. С другой стороны, мужчины старше 70 лет имеют значительно более высокие уровни адипонектина, чем те, кто не достиг этого возраста. Эти данные позволяют предположить, что уровни эстрогенов не оказывают влияния на концентрацию адипонектина, а андрогены подавляют его секрецию [52].

Солнцева А.В. и соавт. (2011) детально изучили гендерные различия адипонектина у детей с алиментарным ожирением и обнаружили более высокие уровни у мальчиков в пубертатном возрасте в сравнении с девочками. Пиковые концентрации были отмечены у мальчиков в периоде раннего пубертата со снижением их к завершению полового созревания, что авторы объясняют отрицательным влиянием повышенного уровня тестикулярных андрогенов на продукцию адипоцитокина. У девочек с развитием пубертата выявлено уменьшение показателей адипонектинемии [53].

Известно, что у женщин адипонектин регулирует выработку гормонов и экспрессию генов в соматотрофах и гонадотрофах гипофиза, ингибируя секрецию лютеинизирующего гормона, но не оказывает влияния на концентрации фолликулотропина. Также адипонектин способен подавлять образование Т в яичниках [44]. В недавнем исследовании у взрослых женщин с СПКЯ при изучении в рамках кластерного анализа корреляций 30 адипоцитокинов, ростовых факторов, растворимых молекул адгезии, лизосомальных протеаз с андрогенами, лептин и адипонектин продемонстрировали самые сильные независимые связи [54].

Значимая роль дефицита адипонектина для формирования ИР именно в женской, но не в мужской популяции обнаружена G.A. Bonneau и соавт. (2014) [55]. L.D. Høeg и соавт. (2013), напротив, пишут о том, что уровень плазменного адипонектина ассоциирован с фосфорилированием АМФ-активируемой протеинкиназы только у мужчин. Также у женщин имеется более низкая экспрессия AdipoR1 в скелетных мышцах и более низкая концентрация адипонектинчувствительных мышечных волокон 2 типа, детерминирующие меньшую чувствительность женщин к действию адипонектина [56]. Таким образом, можно заключить, что гормоны жировой ткани как компоненты инсулин-глюкозного гомеостаза, разнонаправленно изменяясь, участвуют в выработке и функционировании половых гормонов на различных этапах становления и функционирования репродуктивной системы, вплоть до ее угасания, как прямо, так и опосредованно. Детализация этих взаимоотношений является предметом дальнейшего изучения.

Глюкозурия и половые гормоны

В физиологических условиях почки фильтруют до 180 г глюкозы в сутки, при этом практически вся она полностью реабсорбируется с помощью натрий-зависимых котранспортеров глюкозы (sodium-glucose cotransporter – SGLT) в проксимальных извитых канальцах. Выделяют 11 типов таких переносчиков, среди которых первостепенное значение имеют SGLT 2 типа (SGLT2), расположенные в S1-сегменте проксимального извитого канальца и осуществляющие реабсорбцию до 90% профильтрованной глюкозы. Остальные 10% глюкозы реабсорбируются SGLT 1 типа (SGLT1) в S2- и S3-сегментах проксимальных извитых канальцев. Молекулы глюкозы, поступившие в эпителиальные клетки почечных канальцев, связываются глюкозными транспортерами (GLUT) и с помощью пассивного транспорта выделяются в кровь [57].

В связи с появлением принципиально нового класса органопротективных и прогнозмодифицирующих сахароснижающих препаратов, механизм действия которых автономен от инсулина и сенситивности тканей к нему, представляет интерес возможность его индивидуального эффекта в зависимости от пола. В исследованиях на мышах было обнаружено, что самки имеют большую концентрацию белков-транспортеров GLUT и экспрессию рецепторов SGLT, чем самцы [58, 59]. Проведенная овариоэктомия не оказывала никакого влияния на количество натрий-зависимых котранспортеров глюкозы [60]. Кастрация самцов ассоциировалась с увеличением экспрессии SGLT1, а дальнейшая заместительная терапия Т приводила к обратному эффекту. Выявленные половые различия, по мнению авторов, ассоциированы с ингибирующим влиянием андрогенов. Более поздняя работа, где исследовался 2 тип SGLT, в целом подтверждает эти данные: экспрессия транспортера выше у самок мышей и снижается при лечении андрогенами самцов мышей после кастрации. Однако лечение эстрадиолом самок после овариоэктомии все же увеличивало экспрессию SGLT2 [60]. В этой связи теоретически можно предполагать меньшую предрасположенность женщин к глюкозурии наряду с большей эффективностью у них ингибиторов SGLT. Несмотря на это, результаты крупных проектов последних лет: EMPA-REG OUTCOME, CVD-REAL, CANVAS свидетельствуют об отсутствии различий в сахароснижающем эффекте на фоне терапии натрий-глюкозными котранспортерами у лиц с СД2 различного пола.

Заключение

Взаимосвязь между ожирением и нарушением фертильности у мужчин и женщин давно доказана, однако изучение уровня андрогенов и эстрогенов сегодня выходит за рамки репродуктивной медицины. В связи с надвигающейся пандемией СД и ожирения представляет интерес изучение дополнительных, «неклассических» факторов риска и аспектов патогенеза этих нозологий, в частности, дисбаланса основных половых гормонов у лиц обоих полов с более глубоким пониманием патогенетических механизмов, обуславливающих гендерспецифические различия в развитии и исходах нарушений углеводного обмена. Уточнение индивидуального профиля риска пациентов с ИР/гипергликемией, включающего андрогены и эстрогены, позволит выявить уязвимые звенья для активного медикаментозного и немедикаментозного воздействия. Планирование и проведение в будущем рандомизированных контролируемых исследований с «твердыми конечными точками» может открыть новые горизонты в использовании половых гормонов или их модуляторов в терапии и профилактике хронических неинфекционных заболеваний.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работу осуществлена на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Цыганкова О.В. Этиопатогенетические особенности ишемической болезни сердца в зависимости от уровня половых гормонов, пола и возраста: Дис. … док. мед. наук. – Новосибирск; 2016. [Tsygankova OV. Etiopatogeneticheskie osobennosti ishemicheskoi bolezni serdtsa v zavisimosti ot urovnya polovykh gormonov, pola i vozrasta. [dissertation] Novosibirsk; 2016. (In Russ).] Доступно по: http://rsmu.ru/fileadmin/rsmu/img/about_rsmu/disser/8/d_cygankova_ov.pdf. Ссылка активна на 09.04.2017.

2. Liu D, Iruthayanathan M, Homan LL, et al. Dehydroepiandrosterone Stimulates Endothelial Proliferation and Angiogenesis through Extracellular Signal-Regulated Kinase 1/2-Mediated Mechanisms. Endocrinology. 2008;149(3):889-898. doi: 10.1210/en.2007-1125.

3. Bekaert M, Van Nieuwenhove Y, Calders P, et al. Determinants of testosterone levels in human male obesity. Endocrine. 2015;50(1):202-211. doi: 10.1007/s12020-015-0563-4.

4. Haring R, Ittermann T, Völzke H, et al. Prevalence, incidence and risk factors of testosterone deficiency in a population-based cohort of men: results from the study of health in Pomerania. The Aging Male. 2010;13(4):247-257. doi: 10.3109/13685538.2010.487553.

5. Stellato RK, Feldman HA, Hamdy O, et al. Testosterone, sex hormone-binding globulin, and the development of type 2 diabetes in middle-aged men: prospective results from the Massachusetts male aging study. Diabetes Care. 2000;23(4):490-494. doi: 10.2337/diacare.23.4.490.

6. Høst C, Gormsen LC, Hougaard DM, et al. Acute and Short-term Chronic Testosterone Fluctuation Effects on Glucose Homeostasis, Insulin Sensitivity, and Adiponectin: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Study. J. Clin. Endocr. Metab. 2014;99(6):E1088-E1096. doi: 10.1210/jc.2013-2807.

7. Grossmann M. Testosterone and glucose metabolism in men: current concepts and controversies. J. Endocrinol. 2013;220(3):R37-R55. doi: 10.1530/joe-13-0393.

8. Rao PM, Kelly DM, Jones TH. Testosterone and insulin resistance in the metabolic syndrome and T2DM in men. Nature Reviews Endocrinology. 2013;9(8):479-493. doi: 10.1038/nrendo.2013.122.

9. Simon D, Charles M-A, Nahoul K, et al. Association between Plasma Total Testosterone and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Adult Men: The Telecom Study1. J. Clin. Endocr. Metab. 1997;82(2):682-685. doi: 10.1210/jcem.82.2.3766.

10. Zhang N, Zhang H, Zhang X, et al. The relationship between endogenous testosterone and lipid profile in middle-aged and elderly Chinese men. European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies. 2014;170(4):487-494. doi: 10.1530/eje-13-0802.

11. Dhindsa S, Ghanim H, Batra M, et al. Insulin Resistance and Inflammation in Hypogonadotropic Hypogonadism and Their Reduction After Testosterone Replacement in Men With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2016;39(1):82-91. doi: 10.2337/dc15-1518.

12. Gianatti EJ, Dupuis P, Hoermann R, et al. Effect of Testosterone Treatment on Glucose Metabolism in Men With Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Trial. Diabetes Care. 2014;37(8):2098-2107. doi: 10.2337/dc13-2845.

13. Grossmann M, Hoermann R, Wittert G, Yeap BB. Effects of testosterone treatment on glucose metabolism and symptoms in men with type 2 diabetes and the metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2015;83(3):344-351. doi: 10.1111/cen.12664.

14. Macut D, Antić IB, Bjekić-Macut J. Cardiovascular risk factors and events in women with androgen excess. J. Endocrinol. Invest. 2014;38(3):295-301. doi: 10.1007/s40618-014-0215-1.

15. Stuckey BGA, Opie N, Cussons AJ, et al. Clustering of metabolic and cardiovascular risk factors in the polycystic ovary syndrome: a principal component analysis. Metabolism. 2014;63(8):1071-1077. doi: 10.1016/j.metabol.2014.05.004.

16. Сметник В.П. Половые гормоны и жировая ткань // Ожирение и метаболизм. — 2007. — Т. 4. — №3. — C. 17-22. [Smetnik VP. Polovye gormony i zhirovaya tkan’. Obesity and metabolism. 2007;4(3):17-22. (In Russ).] doi: 10.14341/2071-8713-5017

17. Гамидов С.И., Иремашвили В.В. Метаболический синдром в урологии. М.: Издательство Инсайт Полиграфик; 2010. [Gamidov SI, Iremashvili VV. Metabolicheskii sindrom v urologii. Moscow: Insait Poligrafik; 2010. (In Russ).]

18. Barber TM, Dimitriadis GK, Andreou A, Franks S. Polycystic ovary syndrome: insight into pathogenesis and a common association with insulin resistance. Clin. Med. (Northfield Il.). 2016;16(3):262-266. doi: 10.7861/clinmedicine.16-3-262.

19. Inada A, Fujii NL, Inada O, et al. Effects of 17β-Estradiol and Androgen on Glucose Metabolism in Skeletal Muscle. Endocrinology. 2016;157(12):4691-4705. doi: 10.1210/en.2016-1261.

20. Moghetti P, Tosi F, Castello R, et al. The insulin resistance in women with hyperandrogenism is partially reversed by antiandrogen treatment: evidence that androgens impair insulin action in women. J. Clin. Endocr. Metab. 1996;81(3):952-960. doi: 10.1210/jcem.81.3.8772557.

21. Villarroel C, Salinas A, López P, et al. Pregestational type 2 diabetes and gestational diabetes exhibit different sexual steroid profiles during pregnancy. Gynecol. Endocrinol. 2016;33(3):212-217. doi: 10.1080/09513590.2016.1248933.

22. Valderhaug TG, Hertel JK, Nordstrand N, et al. The association between hyperandrogenemia and the metabolic syndrome in morbidly obese women. Diabetol. Metab. Syndr. 2015;7(1). doi: 10.1186/s13098-015-0040-5.

23. Jelenik T, Roden M. How Estrogens Prevent From Lipid-Induced Insulin Resistance. Endocrinology. 2013;154(3):989-992. doi: 10.1210/en.2013-1112.

24. Vogel H, Mirhashemi F, Liehl B, et al. Estrogen Deficiency Aggravates Insulin Resistance and Induces β-Cell Loss and Diabetes in Female New Zealand Obese Mice. Horm. Metab. Res. 2013;45(06):430-435. doi: 10.1055/s-0032-1331700.

25. Dehlendorff C, Andersen KK, Olsen TS. Sex Disparities in Stroke: Women Have More Severe Strokes but Better Survival Than Men. Journal of the American Heart Association. 2015;4(7):e001967. doi: 10.1161/jaha.115.001967.

26. Sciacqua A, Perticone M, Tassone EJ, et al. Uric acid is an independent predictor of cardiovascular events in post-menopausal women. Int. J. Cardiol. 2015;197:271-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.06.069.

27. Smith GN. The Maternal Health Clinic: Improving women’s cardiovascular health. Semin. Perinatol. 2015;39(4):316-319. doi: 10.1053/j.semperi.2015.05.012.

28. Lizcano F, Guzmán G. Estrogen Deficiency and the Origin of Obesity during Menopause. BioMed Research International. 2014;2014:1-11. doi: 10.1155/2014/757461.

29. Brand JS, van der Schouw YT. Testosterone, SHBG and cardiovascular health in postmenopausal women. Int. J. Impot. Res. 2010;22(2):91-104. doi: 10.1038/ijir.2009.64.

30. Kim C, Cushman M, Kleindorfer D, et al. A Review of the Relationships between Endogenous Sex Steroids and Incident Ischemic Stroke and Coronary Heart Disease Events. Curr. Cardiol. Rev. 2015;11(999):1-1. doi: 10.2174/1573403×11666150107160016.

31. Лебедева А.Ю., Клыков Л.Л., Зайцева В.В. ИБС у молодых женщин: проблемы диагностики и профилактики // Российский кардиологический журнал. – 2011. – №6 – С. 90-97. [Lebedeva AY, Klykov LL, Zaitseva VV. Coronary heart disease in young women: problems of diagnostics and prevention. Russian Journal of Cardiology. 2011;(6):90-97. (In Russ.)] doi: 10.15829/1560-4071-2011-6-90-97

32. Maniu A, Aberdeen GW, Lynch TJ, et al. Estrogen deprivation in primate pregnancy leads to insulin resistance in offspring. J. Endocrinol. 2016;230(2):171-183. doi: 10.1530/joe-15-0530.

33. Pratchayasakul W, Chattipakorn N, Chattipakorn SC. Effects of estrogen in preventing neuronal insulin resistance in hippocampus of obese rats are different between genders. Life Sci. 2011;89(19-20):702-707. doi: 10.1016/j.lfs.2011.08.011.

34. Moran A, Jacobs DR, Steinberger J, et al. Changes in Insulin Resistance and Cardiovascular Risk During Adolescence: Establishment of Differential Risk in Males and Females. Circulation. 2008;117(18):2361-2368. doi: 10.1161/circulationaha.107.704569.

35. Antonio L, Wu FCW, O’Neill TW, et al. Associations Between Sex Steroids and the Development of Metabolic Syndrome: A Longitudinal Study in European Men. J. Clin. Endocr. Metab. 2015;100(4):1396-1404. doi: 10.1210/jc.2014-4184.

36. Tőke J, Czirják G, Bezzegh A, et al. Effects and significance of estradiol in men. Orv. Hetil. 2014;155(23):891-896. doi: 10.1556/oh.2014.29914.

37. Williams G. Aromatase up-regulation, insulin and raised intracellular oestrogens in men, induce adiposity, metabolic syndrome and prostate disease, via aberrant ER-α and GPER signalling. Mol. Cell. Endocrinol. 2012;351(2):269-278. doi: 10.1016/j.mce.2011.12.017.

38. McDermott MT. Endocrine secrets. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2013.

39. Michalakis K, Mintziori G, Kaprara A, et al. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis: A narrative review. Metabolism. 2013;62(4):457-478. doi: 10.1016/j.metabol.2012.08.012.

40. Coppari R, Bjørbæk C. Leptin revisited: its mechanism of action and potential for treating diabetes. Nature Reviews Drug Discovery. 2012;11(9):692-708. doi: 10.1038/nrd3757.

41. Hausman GJ, Barb CR. Adipose Tissue and the Reproductive Axis: Biological Aspects. Endocrine development. 2010;19:31-44. doi: 10.1159/000316895.

42. Donato JJ, Cravo RM, Frazão R, Elias CF. Hypothalamic Sites of Leptin Action Linking Metabolism and Reproduction. Neuroendocrinology. 2011;93(1):9-18. doi: 10.1159/000322472.

43. Горбатенко Н.В., Беженарь В.Ф., Фишман М.Б. Влияние ожирения на развитие нарушения репродуктивной функции у женщин (аналитический обзор литературы) // Ожирение и метаболизм. – 2017. – Т.14. – № 1 – С.3-8. [Gorbatenko NV, Bezhenar VF, Fishman MB. Obesity and reproductive health of women. Obesity and metabolism. 2017;14(1):3-8. (In Russ).] doi:10.14341/OMET201713-8

44. Ковалева Ю.В. Гормоны жировой ткани и их роль в формировании гормонального статуса и патогенезе метаболических нарушений у женщин // Артериальная гипертензия. – 2015. – Т.21. – № 4 – С.356-370. [Kovalyova YV. Adipose tissue hormones and their role for female fertility and metabolic disorders. Arterial hypertension. 2015;21(4):356-370. (In Russ).]

45. Santos ED, Pecquery R, Mazancourt Pd, Dieudonné M-N. Adiponectin and Reproduction. Vitam Horm. 2012;90:187-209. doi: 10.1016/b978-0-12-398313-8.00008-7.

46. Michalakis K, Mintziori G, Kaprara A, et al. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis: A narrative review. Metabolism. 2013;62(4):457-478. doi: 10.1016/j.metabol.2012.08.012.

47. Sharma A, Bahadursingh S, Ramsewak S, Teelucksingh S. Medical and surgical interventions to improve outcomes in obese women planning for pregnancy. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 2015;29(4):565-576. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2014.12.003.

48. Вербицкая О.Г., Попова В.А., Афонин А.А., и др. Клинико-диагностическое значение определения лептина и андрогенов у мальчиков и подростков с ожирением // Медицинский вестник Юга России. – 2013. – № 2. – С.37-42. [Verbitskaya OG, Popova VA, Afonin AA, et al. Clinicodiagnostic value of determination of leptin and androgenic hormones in boys and teenagers with obesity. Medical Herald of the South of Russia. 2013;(2):37-43. (In Russ).] doi:10.21886/2219-8075-2013-2-37-43

49. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А., Ворслов Л.О., Тишова Ю.А. Ожирение, инсулинорезистентность и репродуктивное здоровье мужчины: патогенетические взаимодействия и современная патогенетическая фармакотерапия // Эффективная фармакотерапия. – 2015. – № 27. – С.66-79. [Kalinchenko SY, Tyuzikov IA, Vorslov LO, Tishova YA. Insulin Resistance and Male Reproductive Health: Pathogenic Interactions and Pathogenetic Pharmacotherapy. Effective Pharmacotherapy. 2015;(27):66-79. (In Russ).]

50. ShaflK A, Olfat S. Scrotal Lipomatosis. Br. J. Urol. 1981;53(1):50-54. doi: 10.1111/j.1464-410X.1981.tb03128.x.

51. Aleidi S, Issa A, Bustanji H, et al. Adiponectin serum levels correlate with insulin resistance in type 2 diabetic patients. Saudi Pharmaceutical Journal. 2015;23(3):250-256. doi: 10.1016/j.jsps.2014.11.011.

52. Adamczak M, Rzepka E, Chudek J, Wiecek A. Ageing and plasma adiponectin concentration in apparently healthy males and females. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2005;62(1):114-118. doi: 10.1111/j.1365-2265.2004.02182.x.

53. Солнцева А.В., Аксенова Е.А., Сукало А.В., и др. Гендерные различия и генетический полиморфизм адипонектина у детей с алиментарным ожирением // ВЕСЦІ НАЦЫЯНАЛЬНАЙ АКАДЭМІІ НАВУК БЕЛАРУСІ. СЕРЫЯ МЕДЫЦЫНСКІХ НАВУК. – 2011. – № 2. – С.29-37. [Solntseva AV, Askionova EA, Sukalo AV, et al. Gender changes and genetic polymorphism of adiponectin in children with obesity. Vestsі natsyyanal’nai Akademіі Navuk belarusі. Seryya medytsynskіkh navuk. 2011;(2):29-37. (In Russ).]

54. Baek K-H, Daan NMP, Koster MPH, et al. Biomarker Profiles in Women with PCOS and PCOS Offspring; A Pilot Study. PLoS One. 2016;11(11):e0165033. doi: 10.1371/journal.pone.0165033.

55. Bonneau GA, Pedrozo WR, Berg G. Adiponectin and waist circumference as predictors of insulin-resistance in women. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2014;8(1):3-7. doi: 10.1016/j.dsx.2013.10.005.

56. Høeg LD, Sjøberg KA, Lundsgaard A-M, et al. Adiponectin concentration is associated with muscle insulin sensitivity, AMPK phosphorylation, and ceramide content in skeletal muscles of men but not women. J. Appl. Physiol. 2013;114(5):592-601. doi: 10.1152/japplphysiol.01046.2012.

57. Мкртумян А.М., Маркова Т.Н., Мищенко Н.К. Влияние ингибиторов натрий-зависимых котранспортеров глюкозы 2 типа на уровень гликированного гемоглобина и массу тела у больных сахарным диабетом 2 типа // ДОКТОР.РУ. – 2016. – № 3. – С.55-58. [Mkrtumyan AM, Markova TN, Mishchenko NK. Effects of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors on Glycosylated Hemoglobin Levels and Body Weight in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Doctor.Ru. 2016;(3):55-58. (In Russ).]

58. Nagao K, Yoshida S, Konishi H. Gender differences in the gene expression profiles of glucose transporter GLUT class I and SGLT in mouse tissues. Die Farmazie. 2014 Nov;69(11):856-9.

59. Sabolić I, Škarica M, Gorboulev V, et al. Rat renal glucose transporter SGLT1 exhibits zonal distribution and androgen-dependent gender differences. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2006;290(4):F913-F926. doi: 10.1152/ajprenal.00270.2005.

60. Sabolić I, Vrhovac I, Eror DB, et al. Expression of Na+-d-glucose cotransporter SGLT2 in rodents is kidney-specific and exhibits sex and species differences. American Journal of Physiology-Cell Physiology. 2012;302(8):C1174-C1188. doi: 10.1152/ajpcell.00450.2011.

Оральные контрацептивы, подбор противозачаточных препараторов Челябинске.


Оральные контрацептивы, подбор противозачаточных препараторов Челябинске

Оральные гормональные контрацептивы, или оральная контрацепция, как их называют во всем мире, состоящие из синтетических гормонов, предотвращают беременность за счет подавления процесса овуляции и невозможности имплантации яйцеклетки к стенке матки

.


Помните! Никакое другое средство контрацепции не дает такой надежной, практически 100-процентной степени защиты от нежелательной беременности!


Вероятность забеременеть при приеме оральной контрацепции равна 0,2—0,5%! Это колоссальное преимущество гормональной контрацепции.

Именно гормональная контрацепция находится сейчас на пике популярности во всем мире. В некоторых европейских странах комбинированные оральные контрацептивы применяют до 70% женщин репродуктивного возраста. В России, к сожалению, не более 5—7%. А ведь такая контрацепция дает почти 100-процентную гарантию предотвращения нежелательной беременности, значительно превосходя по эффективности все другие средства контрацепции. В чем же дело?




Видимо, многие из нас наслышаны о нежелательных побочных эффектах — увеличении веса, появлении прыщей, оволосении и т. д. Но все это относилось к контрацептивам старого поколения. В настоящее время созданы высокоэффективные низкодозированные гормональные препараты, которые практически не имеют побочных эффектов. Кроме того, они обладают способностью предотвращать многие женские заболевания, такие как эндометриоз, гиперплазия, полипоз, миомы и злокачественные новообразования.


На особенность уменьшения риска развития рака репродуктивных органов следует обратить внимание женщинам после 40 лет. Если принимать гормональные контрацептивы не менее 2 лет до наступления менопаузы, риск развития рака яичников уменьшается на 40%. И такой эффект сохраняется в течение 10—15 лет после отмены препаратов! Естественно, что женщины позднего репродуктивного возраста перед началом приема гормональных контрацептивов должны пройти необходимые обследования.

  


Если высокий уровень гормонов в препаратах предыдущих поколений не позволял назначать их молоденьким девушкам, то теперь низко- и микродозированные оральные контрацептивы идеально подходят для нерожавших девушек, в частности регулон и новинет. Более того, они оказывают положительное влияние на состояние кожи — она становится здоровой и гладкой, исчезают юношеские угри, а также уменьшают рост волос, а не увеличивают, как многие считают. Естественно, подбирать гормональные контрацептивы нужно только по рекомендации врача.




Весьма положительно сказывается прием гормональных контрацептивов при длительных, обильных и болезненных менструальных кровотечениях. Уже через 2—3 месяца приема правильно подобранного препарата нормализуется нерегулярный менструальный цикл, исчезают явления предменструального синдрома, болезненность и обильность менструаций.

Сейчас, если вы обратитесь в женскую консультацию за советом по предохранению от нежелательной беременности, почти во всех случаях вам посоветуют противозачаточные пилюли — оральные гормональные контрацептивы. И это не случайно. Большинство врачей считает применение таких средств наиболее безопасным и эффективным. Практика показывает то же самое.

  


Мне 38 лет, у меня 3 детей. Я всегда испытывала недоверие к гормональным средствам и пользовалась календарным методом. Как видите, это не слишком-то мне помогло.  Как то  случайно я попала на прием к заведующей женской консультацией. Она сказала мне буквально следующее: «Как вам не стыдно, а еще образованная женщина! Вы предохраняетесь таким способом, как будто живете в пещерном веке! Забудьте о своих страхах, сейчас есть новые современные средства, прием которых не грозит никакими осложнениями».

  Вот так получилось, что уже 2 года я принимаю ригевидон. И надо сказать, он меня не подводил, и никаких побочных эффектов я не ощущаю.


  Ну что можно сказать? Да, действительно, оральная контрацепция — одно из самых эффективных противозачаточных средств. Но, к сожалению, чем надежнее контрацептивное средство, тем больше у него возможных осложнений. Поэтому, если вы решили доверить свою судьбу таблеткам, вам необходимо знать, как минимум, следующее.


 


Обязательно обратитесь к врачу-гинекологу! 


Только специалист сможет правильно подобрать необходимое лекарство, зная ваш организм и историю вашей болезни. Но именно «зная»! Если у врача-гинеколога сидит в коридоре в очереди на прием еще 5 человек — у него не так-то много времени, чтобы досконально узнать все особенности вашего организма. Но обязательно скажите ему о главных! 


Если врач говорит: «Примите на выбор любой из 5 препаратов», а именно так частенько нам отвечают в консультации, не спешите самостоятельно принимать такое важное решение. Помните, что это гормональные таблетки, а, следовательно, при бесконтрольном применении они способны привести к печальным, необратимым последствиям. Возможно, следует поискать другого специалиста, И не постесняйтесь расспросить, почему вам рекомендовано именно данное средство.


Обязательно прочитайте инструкцию к препарату, прежде чем его купить!


 Гормональные противозачаточные средства имеют широкий круг противопоказаний, поэтому взвесьте все «за» и «против». Как правило, врачи не ставят в известность своих пациентов о возможных негативных последствиях оральных контрацептивов.

Изучите доступную литературу по данному вопросу. Ведь кто лучше вас знает ваш организм?! Поэтому доверяйте своим знаниям и интуиции.


После начала приема таблеток внимательно следите за реакциями своего организма. Если что-нибудь пойдет не так, как надо, обратитесь к врачу. Даже если вы не испытываете никаких неприятных ощущений, делайте не реже чем раз в год необходимые анализы. Только так вы сможете быть уверенными, что в вашем организме не произошло нежелательных изменений.


Оральные гормональные контрацептивы не предохраняют от заболеваний, передающихся половым путем. Хотя за счет сгущения цервикальной слизи создается механическое препятствие не только для сперматозоидов, но и для некоторых болезнетворных организмов.

Такие препараты рекомендованы, прежде всего, устоявшимся парам, когда партнеры могут доверять друг другу. Если ваши сексуальные отношения полигамны, то вам потребуется еще и защита от половых инфекций.


Гормональная контрацепция обратима!


После того как вы перестали принимать таблетки, вы можете сразу же забеременеть! Более того, наблюдается так называемый обратный эффект — возможность беременности увеличивается. Поэтому используйте другие средства контрацепции, например барьерные.


Для здоровья планируемого ребенка после отмены оральных контрацептивов необходимо отложить зачатие на 3—4 месяца.

В настоящее время гормональные препараты можно принимать так долго, как это необходимо. Естественно, под врачебным контролем.




Возможно, оральный гормональный способ контрацепции — это именно то, что вам нужно. Но, как часто бывает, убедиться в этом можно только на практике — реакция на гормональные препараты у каждого организма индивидуальна. Многие предубеждения против гормональных пилюль основаны на большом количестве осложнений от гормональных препаратов старого поколения, но в настоящее время препараты с низким уровнем содержания гормонов могут принимать женщины любого возраста, даже самые молоденькие или те, кто находится на пороге осени жизни.

  


Механизм действия оральных контрацептивов


Чтобы лучше понять механизм действия оральных гормональных контрацептивов, давайте немного углубимся в особенности женского организма.

В среднем менструальный цикл составляет 28 дней. Приблизительно в середине этого срока один из яичников продуцирует яйцеклетку, которая попадает в маточную трубу. Таким образом, происходит овуляция. Если сперматозоиды беспрепятственно попадают в матку, а через нее в трубы, они способны оплодотворить яйцеклетку, которая затем опускается в матку и прикрепляется к ее слизистой оболочке.

Если зачатия не произошло, неоплодотворенная яйцеклетка вместе со слизистой оболочкой, выстилающей матку, в конце каждого менструального периода удаляется из организма. Происходит то, что, мы называем месячными, — менструальное кровотечение.


Весь менструальный цикл регулируется 2 группами гормонов, которые вырабатываются в яичниках. Начало каждого нового цикла характеризует увеличением числа эстрогенов, которые вызывают разрастание слизистой оболочки матки, чтобы оплодотворенная яйцеклетка могла легко, имплантироваться в стенку матки. После этого в организме начинает вырабатываться прогестерон, который замедляет рост слизистой оболочки матки.


Если наступила беременность, яичники, а затем и плацента продолжают вырабатывать прогестерон во все возрастающих количествах, что мешает созреванию новых яйцеклеток. Но если оплодотворения не произошло, количество гормонов начина уменьшаться.


Знание всех фаз менструального цикла позволило производить оральные гормональные контрацептивы, которые по механизму действия похожи на природные гормоны, производимые организм при наступлении беременности для предотвращения образования новых яйцеклеток.


Таким образом, оральные средства контрацепции препятствуют появлению яйцеклеток, следовательно, оплодотворение наступить не может. Кроме того, в шейке матки происходит значительное сгущение слизи, и сперматозоиды не могут преодолеть этот барьер. Третьим фактором является приостановка подготовки слизистой оболочки матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

  


В настоящее время все оральные контрацептивные средства можно разделить на 2 вида: 

  • классические комбинированные эстроген-гестагенные препараты и 
  • препараты, называемые мини-пили, содержащие в микродозах только гестагены

  Комбинированные эстроген-гестагенные таблетки применяют в течение 21 дня, начиная с 1-го или 5-го дня менструального цикла. Они бывают одно-, двух- и трехфазными.

 Однофазные — препараты, содержащие постоянное количество гормонов. На российском рынке это ригевидон, ановлар, овидон. Монофазные таблетки содержат по сравнению с двух- и трех­фазными более высокие дозы гормонов, но за счет этого являются более надежными. В настоящее время нон-овлон, бисекурин и овулен, которые также относятся к данной группе препаратов, являются препаратами старого поколения из-за высокого содержания гормонов, поэтому их не рекомендуется использовать для предохранения от беременности.

 
Двухфазные — содержание эстрогена в таких препаратах одинаково, а содержание гестагена изменяется в зависимости от фазы менструального цикла — во 2-й фазе его больше. В России эти препараты не получили широкого распространения, наиболее известен анте-овин. В настоящее время их не используют в качестве противозачаточного средства из-за многочисленных осложнений.

 
Трехфазные — препараты, имитирующие естественные фазы менструального цикла, содержат 3 различных сочетания этинилэстрадиола и гестагенов. Известные в России тризистон и триквилар принимают с 1-го дня месячных, три-регол — с 5-го дня цикла. Из-за низкого содержания гормонов считаются наиболее безопасными в плане нежелательных осложнений, но по этой же причине их эффективность несколько ниже, чем у монофазных препаратов. 


Страх некоторых женщин перед вмешательством в гормональный баланс своего организма, конечно, имеет под собой основания. Но поскольку новейшие технологии изготовления противозачаточных таблеток существенно снизили дозу гормонов в этих препаратах, негативные последствия после их приема отмечаются у незначительного числа женщин.

Абсолютные противопоказания для приема оральных контрацептивов:

  • беременность, 
  • кормление грудью, 
  • злокачественные опухоли, 
  • рак молочной железы и репродуктивных органов в анамнезе, 
  • склонность к тромбозам, 
  • болезни печени, почек, 
  • поражение сосудов головного мозга, 
  • сердечно-сосудистые заболевания, 
  • варикозное расширение вен, 
  • гипертоническая болезнь, 
  • рассеянный склероз, мигрени, 
  • осложненный сахарный диабет, 
  • хламидиоз, венерические заболевания, 
  • вагинальные кровотечения неясной этиологии, 
  • депрессия, эпилепсия

Относительные противопоказания:

  •  если вы решили забеременеть, отмените прием гормонов за 3-4 месяца до планируемой беременности, в таком случае вы избежите возможных осложнений здоровья вашего малыша.
  • если вам предстоит хирургическое вмешатель­ство, откажитесь от противозачаточных гормо­нальных таблеток за 4-12 недель до операции. После операции также необходимо воздержаться от их приема еще 4-12 недель.
  • если ваш возраст выше 40 лет, то резко повышается возможность сердечных приступов и тромбоэмболии. В таком возрасте более показаны препараты, содержащие только эстроген, так называемые мини-пили.
  • если вы старше 35 лет и много курите, вы подвержены такому же риску.

Если во время прошлой беременности вы страдали от токсикоза, желтухи, зуда, будьте начеку. Особенно внимательны будьте при тяжелых иммунных заболеваниях, неосложненном сахарном диабете, волчанке, трофических язвах голени, ан­гиомах, мононуклеозе, серповидноклеточной ане­мии, болезнях желчного пузыря, маточной фиб­роме, бронхиальной астме, болезни Жильбера (повышенный от рождения уровень билирубина в крови), миастении, ревматоидном артрите, тиреотоксикозе, доброкачественных опухолях, избыточной массе тела, психических заболеваниях, олигофрении, наркомании, алкоголизме, выделениях из молочных желез типа молозива.

Во всех указанных случаях следует обсудить с врачом возможность приема гормональных таблеток.

Возможные побочные эффекты. И все-таки выбор должен оставаться за женщиной, и она должна его делать, зная все возможные побочные эффекты от приема ОК. Каждая из нас — не сред­нестатистическая единица, а живой организм со своими проблемами и болячками. Поэтому для удобства восприятия информации мы приведем основные, самые главные, вероятные побочные эффекты. Хочу еще раз подчеркнуть, что в неко­торых случаях явной зависимости между приемом ОК и наступлением побочных эффектов не выяв­лено, но все-таки лучше быть во всеоружии, чем потом спрашивать: кто виноват и что делать?

Итак, что вас может ожидать после приема оральных контрацептивов:

  • при долгом применении ОК небольшое увеличе­ние риска рака молочной железы;
  • в настоящее время нет однозначных исследова­ний, связывающих риск возникновения рака шейки матки с приемом ОК, но тем не менее женщина должна быть предупреждена о воз­можном наличии такой связи;
  • может быть небольшое увеличение риска развития рака печени;
  • у курящих женщин в совокупности с другими факторами повышается риск возникновения инфаркта миокарда;
  • еще выше риск возникновения инсульта, особенно у курящих женщин;
  • OK незначительно влияет на развитие тромбо­за вен и эмболии;
  • несколько повышается риск инфицирования хламидиями;
  • возможно увеличение кровяного давления, не выходящего за обычные рамки;
  • в крови могут увеличиваться липиды крови, способствующие развитию атеросклероза;
  • во время беременности или приема ОК могут появляться желтовато-коричневые пятна — хлоазма;
  • у некоторых женщин вероятно увеличение веса.


Следует немедленно обратиться к врачу и прекратить прием препарата, если у вас появились сильные головные боли, боли в груди и ногах, одышка, нарушения зрения.




В самом начале приема гормональных контра­цептивов у вас может появиться тошнота, иногда рвота. Поэтому не стоит принимать таблетки на голодный желудок. Иногда этой рекомендации достаточно, чтобы побочные симптомы прекратились.


Кроме перечисленных выше при приеме гормо­нальных контрацептивов у вас могут появиться и такие негативные последствия:

  • кровотечения между менструациями, отклонения в течении менструаций;
  • маточные фибромы, набухание молочных же­лез;
  • головные боли;
  • видимые изменения вен — синеватые прожилки и «сеточка»;
  • тошнота, усталость, снижение сексуального влечения;
  • отечность, увеличение глазного яблока, что затруднит ношение контактных линз;
  • кандидоз, грибковая инфекция;
  • повышенный уровень холестерина;
  • заболевания желчного пузыря;
  • повышенный риск внематочной беременности;
  • бесплодие после окончания приема гормонов;
  • несовместимость с продуктами, содержащими кофеин, — под его влиянием появляются гипе­рактивность и бессонница;
  • усиленный рост волос на теле, жирная кожа и появление угрей.


У меня уже были 2 девочки, когда я решила, что необходимо предохраняться, и по совету подруг остановила свой выбор на оральных гор­мональных контрацептивах. Когда я пришла в аптеку, мне предложили на выбор несколько препаратов. Я ознакомилась с инструкциями и выбрала марвелон. В аннотации к нему было расписано, какой это замечательный препарат, практически без побочных эффектов. Целый год я предохранялась с его помощью, а затем решила провериться у гинеколога, кото­рый сообщил, что у меня в матке образовалась фиброма. Дословно она сказала мне следую­щее: «А что же вы хотите, вы ведь принимали гормональные таблетки». Теперь я пользуюсь только презервативами.В настоящее время влияние оральных гормо­нальных контрацептивов на возникновение рака шейки матки, молочной железы и кожи до конца не исследовано. Данные достаточно противоречи­вы, возможно, большее выявление случаев злока­чественных образований у женщин, принимающих оральные гормональные контрацептивы, связано с тем, что они чаще бывают на приеме у гинеколога и чаще сдают мазки, что и позволяет диагностиро­вать рак на ранней стадии.


Не бывает препаратов без побочных эффектов. Но часто женщину волнуют проблемы, связан­ные прежде всего не напрямую со здоровьем, а с красотой. Особенно многих беспокоят лишние ки­лограммы, и часто по этой причине женщина от­казывается от ОК. Конечно, если у вас есть пред­расположенность к полноте, то практически все ОК улучшают аппетит, и вы наберете лишний вес, просто поедая все подряд. Выход может быть в приеме микро- и низкодозированных ОК, которые не влияют на аппетит в такой степени, как препа­раты, содержащие большие дозы гормонов.


А такие нежелательные явления, как излишний рост волос на теле и лице, легко можно предотвра­тить, сдав предварительно анализ крови на гормо­ны. Если у вас обнаружится повышенное содержа­ние тестостерона, не следует принимать препараты с повышенным содержанием мужских гормонов, которые действительно способны снабдить вас уса­ми. Только врач, зная все особенности препаратов и тонкости вашего организма, способен подобрать вам необходимое средство.


Микродозированные препараты практически не влияют на гормональный баланс организма, то есть не увеличивают массу тела и рост волос на лице. Такие препараты, в частности, рекомендованы для применения молодым девушкам. Это марвелон, минизистон, логест, трирегол, тризистон.


Выраженность побочных реакций зависит от особенностей того или иного организма, от вида и дозы гормональных препаратов. Это связано преж­де всего с нарушением эстроген-прогестеронового баланса. Такие реакции наступают примерно через 2 месяца после начала приема таблеток.


Симптомы возможных нарушений гормональ­ного баланса:

  • избыток эстрогена: головная боль, головокру­жения, тошнота, рвота, нагрубание молочных желез, гипертония, тромбофлебит, судороги в ногах, вздутие живота;
  • недостаток эстрогена: скудные менструации или их отстутсвие, кровянистые выделения в начале и середине цикла, раздражительность, нервозность, депрессия, головная боль, при­ливы, уменьшение размера молочных желез, сухость вагины;
  • избыток гестагена: увеличение массы тела, скудные менструации, снижение полового вле­чения, депрессия, головные боли, повышенная утомляемость, сыпь, угри, приливы;
  • недостаток гестагена: обильные месячные со сгустками, межменструальные кровянистые вы­деления в конце цикла, задержка менструации после приема препарата.


Во всех случаях появления таких реакций вам необходима консультация врача-гинеколога.

Необходимо знать, что даже при правильном приеме таблеток возможны пропуски менструаций, которые не означают беременность. Естественно, это не относится к случаям, когда вы пропустили время приема пилюль: в такой ситуации необходи­мо воспользоваться другими дополнительными ме­рами контрацепции, например барьерной, чтобы исключить риск зачатия нездорового ребенка.

Влияние лекарственных препаратов на надеж­ность противозачаточных таблеток. Часто женщине назначают тот или иной противозачаточный препарат и не предупреждают, что при приеме одновременно даже самых безобидных лекарственных средств возможно резкое снижение противозачаточ­ного эффекта.


На надежность гормональных средств влияют следующие лекарственные препараты:

  • некоторые препараты от головной боли, в том числе анальгин и парацетамол;
  • антибиотики — ампицилин, тетрациклин и др.;
  • сульфаниламиды;
  • седативные препараты и транквилизаторы;
  • бета-блокаторы;
  • противотуберкулезные средства;
  • некоторые противовоспалительные препараты.


Этот список можно продолжить, поэтому обязательно проконсультируйтесь со своим врачом, ес­ли вы принимаете какие-либо лекарства вместе с противозачаточными таблетками.

Что еще снижает надежность гормональных контрацептивов? В следующих случаях вы не смо­жете полностью положиться на гормональную за­щиту:

  • если у вас понос или рвота — в таком случае гормоны не усваиваются организмом;
  • если вы пропустили прием одной, двух и более таблеток;
  • если вы переехали в другой временной пояс, не изменяйте время приема препарата, ведь имеет значение только 24-часовой интервал между приемом таблеток.


3 правила приема гормональных контрацепти­вов, помните, что принимать таблетки нужно:

  • ежедневно;
  • в одно и то же время;
  • на ночь.


Это повышает надежность контрацепции и уменьшает проявление побочных эффектов.




Что делать, если вы пропустили прием таблетки? Все зависит от препарата, который вы принимаете. Внимательно прочитайте инструкцию, там должны быть указания на этот случай. Однако если вы пропустили более 12 часов от времени приема, существует риск, что прием еще одной таблетки не поможет (особенно если это случилось в первой половине цикла). В таком случае до конца цикла вам следует использовать дополнительные меры контрацепции.


Почему-то у многих существует полная уве­ренность, что даже если они 3 дня подряд не принимали таблеток, то достаточно просто принять 3 таблетки одновременно. Дорогие женщины, это не предохранит вас от беременности, а вот вред организму принесет существенный. Поэтому ни в коем случае не увеличивайте количество табле­ток на один прием пропорционально количеству пропущенных дней — это не поможет! Защитите себя дополнительной контрацепцией до следующего цикла.


 Применение гормонов оказывает следующее положительное воздействие:

  • защищает от злокачественных новообразо­ваний — снижается частота развития рака яич­ников, эффект наступает после 2 лет приема гормонов и сохраняется в течение почти 10 лет после прекращения приема, риск может умень­шиться на 60-80%;
  • снижает риск развития рака эндометрия на 50%;
  • снижает риск развития рака толстой и прямой кишки до 35%;
  • способствует рассасыванию и уменьшает вероят­ность развития доброкачественных опухолей молочной железы — фибром и кист;
  • способствует уменьшению размеров доброка­чественных кист яичников и снижает риск их образования;
  • уменьшает риск развития некоторых воспали­тельных заболеваний органов малого таза, ко­торые могут привести к бесплодию;
  • повышает вероятность излечения бесплодия — монофазные ОК; после их отмены функции яич­ников восстанавливаются;
  • помогает при эндометриозе — комбинирован­ные или гестагенные ОК, инъекционные кон­трацептивы;
  • способствует излечению эктопии шейки матки у нерожавших женщин — трехфазные гормо­нальные контрацептивы;
  • сдерживает благодаря содержащимся в ОК эст­рогенам развитие остеопороза — потери кост­ной ткани, начинающейся после менопаузы, — комбинированные ОК;
  • снижает риск внематочной беременности, так как ОК подавляют овуляцию;
  • способствует излечению железодефицитной ане­мии, так как сокращаются кровопотери во вре­мя менструаций, — женщины начинают чувст­вовать себя энергичнее и здоровее;
  • способствует восстанавлению нормального мен­струального цикла, особенно у женщин, стра­дающих обильными и длительными кровотече­ниями, так как ОК диктует организму свой цикл — комбинированные ОК, содержащие большие дозы гестагенов;
  • избавляет от предменструального синдрома;
  • избавляет практически от болевых синдроов во время менструаций;
  • способствует восстанавлению менструации у женщин, страдающих аменореей, обусловлен­ной яичниковой недостаточностью,
  • комбини­рованные эстрогенгестагенные контрацептивы;
  • избавляет от угрей и себореи — повышенная сальность кожи — комбинированные ОК, содер­жащие гестагены с андрогенным действием.


Кто может принимать оральные гормональные контрацептивы. В настоящее время оральные гор­мональные контрацептивы рекомендованы:

  • женщинам любого возраста и с любым количе­ством беременностей в анамнезе;
  • страдающим воспалительными заболеваниями органов малого таза, железодефицитной анемией, фиброзно-кистозной мастопатией, нарушениями менструального цикла, эндометриозом и др.;
  • при регулярном менструальном цикле, а также женщинам, у которых длительные и обильные менструации;
  • инфицированным ВИЧ или туберкулезом.


Плюсы. Способ обратимый, дает надежную за­щиту, возможно длительное использование, отно­сительно недорогой и простой в применении, не требует предварительной подготовки к половому акту, оказывает положительное влияние при неко­торых проблемах со здоровьем.


Минусы. Не всем подходит по медицинским по­казаниям, хорош прежде всего для здоровых, не­курящих женщин до 35 лет; существует риск ос­ложнений; требует пунктуальности и аккуратно­сти в использовании; снижается эффективность при некоторых состояниях и использовании дру­гих лекарств; может негативно повлиять на сек­суальное влечение.


Степень надежности. Очень высокая, доходит до 100%.

Менопаузальный синдром » Медвестник

Климактерий в переводе с греческого означает шаг или ступень, т.е. переходный период от половой зрелости женщины к пожилому возрасту, когда на фоне общего биологического старения организма происходит постепенная инволюция паренхимы яичников. Такие изменения в яичниках сопровождаются снижением выработки ими половых гормонов (эстрадиола, прогестерона и андрогенов). В ответ на снижение функции яичников снимается ингибирующее влияние эстрогенов на гипоталамо-гипофизарную систему по механизму обратной связи. В результате происходящих изменений повышается уровень гонадотропинов, причем содержание фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) возрастает раньше и достигает более высокого уровня по сравнению с лютеинизирующим гормоном (ЛГ). Угасание функции яичников не приводит к абсолютному дефициту эстрогенов. В этот период жизни женщины эстрогены образуются в периферических тканях из андрогенов, секретируемых надпочечниками или яичниками. Чем интенсивнее происходит образование эстрогенов в периферических тканях, тем менее выражены проявления климактерического синдрома (КС). В яичниках женщин вырабатываются 3 вида эстрогенов: эстрон, 17b-эстрадиол и эстриол. Наибольшей активностью обладает 17b-эстрадиол. Выраженный дефицит половых стероидов и, прежде всего, эстрогенов вызывает системные изменения в органах и тканях вследствие нарушения гормонального гомеостаза.

Симптомокомплекс, осложняющий физиологическое течение климактерического периода, обозначается как КС. Последний может возникать лишь в климактерическом периоде. Вторичная аменорея вследствие прекращения образования эстрогенов в яичниках с симптомокомплексом, похожим на проявления КС, может развиться в любом возрасте, но она не должна трактоваться как КС. У таких пациенток уровень эстрадиола обычно снижен, а содержание ЛГ и ФСГ повышено. Так, синдром резистентных яичников, который развивается в молодом возрасте, схож с КС и обусловлен дефектом в рецепторной системе яичников. Синдром истощенных яичников связан с аутоиммунными эндокринопатиями. Физиологическое прекращение секреции половых стероидов яичниками наблюдается во время лактации, когда в ответ на кормление грудью выделяется большое количество пролактина, подавляющего гонадотропную функцию гипофиза и стероидогенез в яичниках. Применение аналогов гонадотропин-рилизинг гормона при лечении миомы матки и эндометриоза приводит к практически полному подавлению секреции стероидов яичниками.

Тотальная овариэктомия, произведенная в репродуктивном возрасте помимо необратимой утраты детородной функции сопровождается сложными реакциями нейроэндокринной системы, характеризующими процесс адаптации женского организма к новым условиям. Удаление яичников ведет к резкому снижению уровня наиболее активного эстрогена 17b-эстрадиола, и уже в первые недели после операции он может понижаться до следовых значений. В ответ на выключение функции яичников повышается уровень гонадотропинов: ФСГ в 10—15 раз и ЛГ в 3—4 раза. Основным эстрогеном, циркулирующим в крови оперированных женщин, становится эстрон. Последний накапливается за счет периферической конверсии (в печени, коже, жировой ткани) андростендиона, образующегося в коре надпочечников. Установлено, что у женщин репродуктивного возраста 25% тестостерона, наиболее активного андрогена, синтезируется в коре надпочечников, 50% образуется путем периферической конверсии из других стероидных предшественников и 25% синтезируется в яичниках. Яичники также продуцируют около 60% андростендиона и 20% дегидроэпиандростерона. Таким образом, после тотальной овариэктомии может снизиться и уровень андрогенов за счет выключения яичниковой фракции тестостерона и его предшественника андростендиона.

Фундаментальные исследования последних лет показали, что различные типы эстрогенных, прогестероновых и андрогенных рецепторов расположены не только в основных органах-мишенях (матке и молочных железах). Они обнаружены в центральной нервной системе, клетках костной ткани, эндотелии сосудов, миокардиоцитах, фибробластах соединительной ткани, урогенитальном тракте, в слизистой оболочке рта, гортани, конъюнктивы, толстом кишечнике. Следовательно, резко выраженный дефицит половых стероидов и, прежде всего, эстрогенов вызывает изменения во всех этих органах.

Этапы климактерического периода

Климактерический период охватывает три этапа в жизни женщины — пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.

Пременопауза характеризуется соматическими и психологическими изменениями, обусловленными угасанием функции яичников. Пременопауза предшествует менопаузе, начинается обычно после 45 лет и продолжается около 4-х лет. Основным проявлением пременопузы является нарушение менструального цикла. В течение 4 лет, предшествующих менопаузе, этот симптом отмечается у 90% женщин. Нарушения менструального цикла в период пременопаузы могут быть по типу олигоменореи, чередующиеся с регулярным циклом, в виде постоянной олигоменореи, при этом менструальное кровотечение становится более коротким и скудным, олигоменорея может чередоваться полименореей или маточными кровотечениями. В период пременопаузы менструальный цикл может быть овуляторным и ановуляторным и возможность беременности сохраняется. Поэтому женщины в этот период должны предохраняться от нежелательной беременности. В период пременопаузы содержание ФСГ в крови повышается, а эстрадиола и прогестерона — снижается. Чувствительность к гонадотропинам постепенно убывает, что служит фактором, определяющим начало менопаузы. В начальном периоде пременопаузы повышение уровня ФСГ не сопровождается возрастанием концентрации ЛГ. Причины этого фактора неизвестны. Не исключено, что с возрастом уменьшается продукция яичниками “ингибина”, вещества, тормозящего продукцию гонадотропинов, преимущественно ФСГ. По-видимому, ослабление, а затем прекращение активности фолликулов яичника являются основными эндокринными процессами в пременопаузальный период. Снижение продукции эстрогенов яичниками снимает тормозящее влияние эстрогенов на гипоталамо-гипофизарную систему по механизму отрицательной обратной связи и приводит к повышению уровня гонадотропинов. При этом содержание ФСГ возрастает раньше и достигает более высокого уровня, чем уровень ЛГ. В 1980 г. ВОЗ было предложено деление климактерического периода на 2 временных промежутка: пременопауза и постменопауза, разделенных менопаузой. В настоящее время в связи с проявлением системных изменений, обусловленных постепенным угасанием функции яичников, дополнительно выделен период перименопаузы. Он объединяет пременопаузу, менопаузу и 2 года после самостоятельной менструации либо 1 год после менопаузы.

Следующим этапом климактерического периода является менопауза — это прекращение менструаций или менструальных циклов в результате угасания функции яичников. Естественной менопаузой считается вторичная аменорея длительностью более 6 месяцев у женщин старше 45 лет. В экономически развитых странах средний возраст начала менопаузы — 51 год. Он определяется наследственными факторами и не зависит от особенностей питания и национальности. О менопаузе можно говорить при аменорее на фоне снижения уровня эстрогенов и повышении содержания ФСГ в крови.

Постменопауза следует за менопаузой и охватывает треть жизни женщины. В этот период постепенно начинается и развивается большинство симптомов менопаузы. Эти симптомы возникают в ответ на относительно низкое содержание эстрогенов и могут наблюдаться у женщин до того, как абсолютное их содержание в сыворотке крови достигает уровня, характерного для постменопаузы (менее 100 пмоль/л). Период постменопаузы проявляется в виде вазомоторных нарушений, которые могут возникать еще в пременопаузе — приливы, потливость по ночам, утомляемость, бессонница, сухость влагалища, учащенное мочеиспускание. В это же время могут иметь место психические проявления постменопаузы в виде: частой смены настроения, тревожности, ухудшения памяти, трудности сосредоточения, не­уверенности в себе, депрессии. Последствия гипоэстрогении не у всех женщин выражены одинаково, поскольку процесс угасания функции яичников происходит постепенно, что не сопровождается абсолютным дефицитом эстрогенов. В постменопаузе эстрогены образуются в периферических тканях из андрогенов, секретируемых надпочечниками и яичниками.

Клиническое течение КС

Клиническая картина КС характеризуется многообразием проявлений. В сочетании с различными заболеваниями переходного возраста создаются значительные трудности в постановке диагноза, и часто имеет место гипердиагностика, когда многие проявления экстрагенитальных заболеваний объясняют КС. В то же время клиническая картина КС и синдрома овариэктомии сходны и многообразны. Многообразные симп­томы этих синдромов можно объединить в 3 группы — нейропсихические, вегетативно-сосудистые и эндокринно-обменные.

Симптомы недостатка эстрогенов могут появиться до прекращения менструаций. У большинства женщин эти симптомы сохраняются в течение 3—5 и более лет.

Соматические проявления постменопаузы включают в себя классические вазомоторные симптомы — приливы и потливость по ночам. В практическом плане одной из удобных классификаций КС является классификация Е.М. Вихляевой (1980), по которой тяжесть КС определяется количеством приливов. К легкой форме КС относится частота приливов до 10 в сутки при общем удовлетворительном состоянии больной и сохранении работоспособности. При среднетяжелом течении заболевания наблюдаются 10 приливов, ухудшение общего состояния пациенток, снижение работоспособности, головные боли, боли в области сердца. При тяжелой форме КС приливы очень частые — более 20 раз в сутки — и сопровождаются рядом других симптомов, приводящих к частичной или полной утрате трудоспособности. Приливы не совпадают по времени с выбросом ЛГ, они представляют собой сосудистую реакцию на центральные нарушения терморегуляции. Функция центра терморегуляции гипоталамуса снижается, в связи с чем температура тела часто бывает повышенной. Это приводит к расширению кожных сосудов и потоотделению, которые повышают теплоотдачу за счет излучения и испарения. Ночью вазомоторные нарушения могут сопровождаться частым пробуждением, что ухудшает качество сна и уменьшает его продолжительность. Тяжесть КС В.П. Сметник (1988) связывает с уменьшением индекса ЛГ/ФСГ. Чем ниже индекс, тем тяжелее протекает климактерический синдром. Установлены определенные закономерности между степенью тяжести КС и изменениями в системе адренокортикотропный гормон — кора надпочечников. При некоторых состояниях, таких как синдром гиперпролактинемии, болезнь Иценко—Кушинга, ожирение, успех лечения КС зависит от назначения дофаминомиметиков.

Согласно Е.М. Вихляевой (1980) целесообразно выделить 3 клинических варианта течения КС: типичная, осложненная и атипичная формы. При типичной форме КС комплекс симптомов возникает с наступлением пременопаузы и менопаузы и, как правило, представлен вегетососудистыми и нейропсихическими проявлениями.

Осложненная форма КС развивается у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно гипертонической болезнью и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы. Эта форма КС протекает тяжело, приводя к снижению трудоспособности. Жалобы больных при этом зависят от основного заболевания, течение которого ухудшается.

При атипичной форме КС наблюдается климактерическая миокардиодистрофия (кардиопатия), симпатико-адреналовые кризы, бронхиальная астма. Отличие осложненной формы от атипичной заключается в том, что последняя сочетается с редко встречающимися заболеваниями, а первая развивается у женщин с часто встречающимися заболеваниями.

Выделяют еще особую форму КС, которая протекает с выраженными обменными нарушениями в виде кольпита, недержания мочи, цисталгии, остеопороза. Нередко обменные нарушения сопровождаются прогрессирующим ожирением.

Дефицит эстрогенов является причиной атрофических изменений в мочеполовой системе, которые развиваются у большинства больных с КС. Женщины нередко жалуются на частое мочеиспускание, дизурию, императивные позывы. Недержание мочи при физическом напряжении часто сопровождают КС.

Из многообразных гинекологических заболеваний, осложняющих течение КС, следует отметить гиперплазию и предрак эндометрия, дистрофические поражения наружных половых органов, мастопатию. Истончение слизистой оболочки влагалища, а также мочепузырного треугольника в мочевом пузыре в этом возрасте закономерно, но иногда возникают тяжелые атрофические или язвенные процессы. При выраженной атрофии эпителия мочевого пузыря и уретры могут наблюдаться цисталгии, вызванные тригонитом.

Как уже было отмечено выше, клетки мочеиспускательного канала и влагалища имеют большое количество рецепторов к эстрогенам, которые оказывают выраженное влияние на состояние мочеполовых органов. Снижение уровня эстрогенов во время КС приводит к постепенному развитию мочеполовых нарушений. Частота мочеполовых нарушений с возрастом увеличивается. Если в первые годы после менопаузы мочеполовые нарушения беспокоят только одну женщину из десяти, то к 60 годам. указанные нарушения имеются у каждой второй. Основными жалобами больных при этом являются: дискомфорт, сухость, зуд в области наружных половых органов, гнойные выделения из половых путей, диспареуния, нарушение мочеиспускания — никтурия, недержание мочи, частые позывы и т.д.

Сухость влагалища — один из важных симптомов КС. Толщина и увлажненность эпителия влагалища зависят от эстрогенов, и снижение их концентрации в сыворотке крови приводит к истончению и сухости слизистой оболочки влагалища. Диспареуния в сочетании со снижением или утратой либидо ведут к сексуальной дисгармонии, а в некоторых случаях — к невозможности половой жизни.

Недержание мочи — объективно подтвержденное непроизвольное отхождение мочи без позывов к мочеиспусканию — представляет собой социальную и гигиеническую проблему. Целью консервативного лечения недержания мочи является устранение факторов, ухудшающих состояние больных, таких как ожирение, курение или избыточное употребление жидкости, увеличение компенсаторных возможностей (укрепление мышц тазового дна) и заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Наиболее эффективно при этом применение эстрогенсодержащих препаратов. Следует отметить, что атрофический вагинит, рецидивирующие цистоуретриты, недержание мочи, никтурия крайне отрицательно сказываются на качестве жизни женщины.

Дефицит эстрогенов при КС приводит к ускорению процессов увядания, снижению тургора и истончению кожи, быстрому появлению морщин, усилению сухости и ломкости волос, ногтей.

Известно, что женские половые гормоны оказывают кардиопротективный эффект. Установлено, что гипоэстрогения приводит к повышению кардиоваскулярных нарушений, которые различными авторами определяются как климактерическая кардиопатия, климактерическая миокардиодистрофия, дисгормональная кардиодистрофия, часто схожие с изменениями при ишемической болезни сердца (ИБС). Проведение проб с фармакологической или физической нагрузкой дает возможность проводить дифференциальную диагностику между миокардиодистрофией, обусловленной недостатком эстрогенов, и ИБС. Кардиопатии у больных с КС, как правило, возникают во время прилива. Обычно они не стихают на фоне кардиолитической терапии. В то же время применение ЗГТ дает быстрый эффект: уменьшаются боли в области сердца, нормализуются сердечный ритм и данные ЭКГ. В ряде работ показана эффективность сублингвального применения эстрогенсодержащих препаратов для купирования как кардиалгий, так и приступов стенокардитических болей. Гипоэстрогенемия при КС способствует повышению резистентности кровотока в сосудистом русле, увеличению периферического сопротивления, изменению липидного спектра крови в сторону повышения концентрации общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и триглицеридов, в то же время происходит снижение липопротеидов высокой плотности. Указанные изменения в липидном спектре крови увеличивают риск развития атеросклероза, тромбозов и всех вытекающих отсюда последствий поражений сердечно-сосудистой системы.

У женщин с КС возникает нарушение процессов костного ремоделирования. Губчатое вещество костной ткани высокочувствительно к эстрогенам. Последние сдерживают перестройку кости и поддерживают баланс между резорбцией и образованием новой костной ткани. У больных с КС уровень эстрогенов в крови падает и над образованием костной ткани начинает преобладать ее резорбция, т.к. на поверхности кости активизируются новые участки перестройки. Перелом шейки бедра и дистального эпифиза лучевой кости происходит в результате травмы, в то время как позвонки подвержены спонтанным переломам. Эти изменения костного метаболизма наиболее выражены в период постменопаузы. Снижение минеральной плотности кости наблюдается в течение длительного времени, что приводит к развитию остеопороза и увеличению риска переломов. При снижении плотности костной ткани на каждые 10% риск переломов костей увеличивается в 2—3 раза. Наиболее уязвимыми частями скелета являются позвоночник, шейка бедра и запястье. Для профилактики и лечения остеопороза применяются следующие группы препаратов: снижающие костную резорбцию, усиливающие костеобразование и обладающие действием на костный метаболизм.

Заместительная гормональная терапия

Назначение ЗГТ может полностью блокировать потерю костной ткани. В настоящее время для терапии КС чаще применяются препараты, специально предназначенные для ЗГТ, в состав которых входит активный эстроген, представленный в различных дозах. Прогестагенный компонент большинства из этой группы препаратов представлен производными 19-нортестостерона. Недавно появились новые соединения с гестагенной активностью — производ­ное 19 норстероидов и производное 17a-спиронолактона. Кроме гестагенного эффекта прогестагены различаются частичной андрогенной, антиминералокортикоидной и глюкокортикоидной активностью. Прогестагены последнего поколения обладают минимальной андрогенной активностью, не нарушают метаболизм липидов, не оказывают влияния на массу тела. В современных препаратах, применяемых для ЗГТ, содержание эстрогенного компонента снижено до 20—35 мкг, прогестагенов — до 50—150 мг, что в сравнении с первыми комбинированными оральными контрацептивами (КОК), применяемыми для ЗГТ, составляет 1/5—1/10. Препараты, содержащие менее 35 мкг эстрогена, называют низкодозированными, а менее 30 мкг — микро- и ультрамикродозированными. В зависимости от вида и дозы эстрогена и прогестагена КОК обладают преимущественно эстрогенным, гестагенным, андрогенным и анаболическим действием. Существуют различные способы введения ЗГТ в организм женщины в виде: пероральных таблеток, трансдермальной ЗГТ, влагалищных свечей и кремов, подкожных имплантатов. Наиболее распространен прием гормонов внутрь в виде таблеток, которые эффективны как для лечения, так и для профилактики ранних и поздних проявлений КС. Препараты, содержащие только эстрогены, назначают женщинам с удаленной маткой в непрерывном режиме. Женщинам с сохраненной маткой назначаются таблетированные препараты, содержащие эстрогены и прогестагены в виде монофазных, двухфазных и трехфазных препаратов.

Монофазные препараты содержат одинаковое количество эстрогенов и прогестагенов в каждой таблетке. Двухфазные препараты имитируют двухфазный менструальный цикл. Для чрескожного введения половых гормонов используются пластыри и гели. При этом гормоны поступают в кровь, минуя печень, поэтому могут назначаться при заболеваниях печени. Влагалищные свечи и кремы для местного применения содержат слабый эстроген — эстриол. Эти препараты эффективны для лечения мочеполовых нарушений, но не устраняют другие симптомы КС и не предупреждают развитие сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза и болезни Альцгеймера. К побочным эффектам ЗГТ относят:

  • Нагрубание молочных желез
  • Снижение или повышение массы тела
  • Задержка жидкости, отеки
  • Холестаз
  • Головные боли.

Противопоказаниями для применения ЗГТ являются:

  • Тромбоз, тромбоэмболия в анамнезе
  • Эстрогензависимые злокачественные опухоли; рак молочной железы, рак эндометрия
  • Тяжелые заболевания печени и почек с нарушением их функций
  • Кровотечения из половых путей неясного генеза
  • Установленная или предполагаемая беременность
  • Тяжелые формы сахарного диабета.

Длительность курса ЗГТ может быть различной и зависит от характера клинических проявлений КС. Так, при наличии только вегетососудистых нарушений достаточно нескольких месяцев лечения. Лечебный и профилактический эффект в отношении сердечно-сосудистой, костной и центральной нервной системы проявляется только при длительной терапии (3—5 лет и более) и может прекратиться при отмене лечения. Выбор режима ЗГТ (краткосрочный или долгосрочный) должен определяться индивидуально. При длительном применении ЗГТ необходим постоянный контроль за состоянием генитальных органов и молочных желез, исследование материала из цервикального канала на наличие раковых клеток. Первый осмотр пациенток, получающих ЗГТ, необходимо провести через 3 месяца. При этом выясняют, уменьшились ли симптомы постменопаузы, и оценивают эффект, связанный с началом терапии. В отсутствие побочных эффектов следующий осмотр показан через 6 месяцев, в дальнейшем — ежегодно.

В последние годы начаты исследования по применению модуляторов рецепторов эстрогенов, которые связываются с центральными рецепторами, в результате чего удается избежать двух ключевых недостатков ЗГТ — кровотечений и риска рака молочной железы. Препараты этой группы не оказывают влияния на вазомоторные нарушения, связанные с постменопаузой, и поэтому предназначены только для пациенток с повышенным риском остеопороза, во время стероидной терапии и при отягощенном семейном анамнезе.

Р.А. МАНУШАРОВА, доктор медицинских наук, профессор, Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии, ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Причины, последствия и варианты лечения

Эстроген — это гормон, который чаще всего ассоциируется с женщинами, хотя мужчины вырабатывают небольшие количества. Снижение уровня эстрогена может вызвать множество проблем со здоровьем и симптомов.

Хотя эстроген в первую очередь связан с женским развитием в период полового созревания и репродуктивного цикла, он влияет на все, от здоровья костей до эмоционального благополучия.

Низкий уровень эстрогенов может развиваться у женщин любого возраста по нескольким причинам.

Краткие сведения о низком уровне эстрогена:

  • Эстроген в основном вырабатывается яичниками.
  • Низкий уровень эстрогена может оказывать на организм несколько эффектов.
  • Женщины с расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия, подвергаются более высокому риску низкого уровня эстрогена.

Уровни эстрогена различаются по многим причинам. Любое состояние, которое влияет на яичники или повреждает их, может вызвать снижение уровня эстрогена в организме.

Наиболее значительным фактором риска низкого уровня эстрогена является возраст.По мере того как женщины стареют и приближаются к менопаузе, снижение уровня эстрогена является нормальным.

Фактически, уровень эстрогена начинает снижаться за несколько лет до наступления менопаузы (фаза, называемая перименопаузой).

Уровни эстрогена также могут снижаться по ряду других причин, в том числе:

  • преждевременной недостаточности яичников
  • врожденных состояний, таких как синдром Тернера
  • заболеваний щитовидной железы
  • чрезмерных физических нагрузок
  • сильной недостаточной массы тела
  • химиотерапии
  • низкой функции гипофиза железа

Наличие в семейном анамнезе гормональных проблем также может увеличить риск развития низкого уровня эстрогена у женщины.

Поделиться на Pinterest Возможные симптомы низкого эстрогена включают нерегулярные месячные, бесплодие и депрессию.

Эстроген — важный гормон, поэтому его эффекты могут быть весьма разнообразными.

Симптомы низкого эстрогена могут включать следующее:

  • Нерегулярные периоды : Эстроген — один из основных гормонов, управляющих менструальным циклом. Низкий уровень эстрогена может привести к задержкам или нерегулярным менструациям.
  • Бесплодие : Низкий уровень эстрогена может предотвратить овуляцию и затруднить беременность, что приведет к бесплодию.
  • Слабые кости : Эстроген помогает сохранять кости здоровыми и крепкими. По мере снижения уровня эстрогена может произойти потеря костной массы. Например, женщины в постменопаузе подвержены повышенному риску развития остеопороза и переломов костей.
  • Болезненный половой акт : Эстроген может влиять на вагинальную смазку. Если уровень становится слишком низким, может возникнуть сухость влагалища, что часто приводит к болезненному сексу.
  • Приливы : Приливы часто случаются во время менопаузы из-за низкого уровня эстрогена.
  • Депрессия : Считается, что эстроген увеличивает уровень серотонина, химического вещества в головном мозге, которое улучшает настроение. Дефицит эстрогена может вызвать снижение уровня серотонина, что способствует перепадам настроения или депрессии.
  • Увеличение числа инфекций мочевыводящих путей : усиление инфекций мочевыводящих путей может происходить из-за истончения ткани уретры, которое может развиваться при снижении уровня эстрогена.

Влияние на вес

Гормоны, включая эстроген, могут влиять на контроль веса и на то, сколько жира откладывается в организме.Низкий уровень эстрогена, например, во время перименопаузы и менопаузы, может способствовать увеличению веса.

Области, где женщины откладывают жир, также могут изменяться во время менопаузы. Обычно у женщин жир откладывается на бедрах и бедрах. Но это меняется по мере падения уровня эстрогена. Согласно журналу Journal of Climacteric , снижение уровня эстрогена в среднем возрасте связано с увеличением абдоминального жира.

Хотя увеличение веса из-за низкого уровня эстрогена является типичным, оно не обязательно должно быть неизбежным.Соблюдение здоровой диеты и регулярные физические упражнения могут помочь женщинам снизить вероятность набора веса.

Диагностика низкого уровня эстрогена часто начинается с медицинского осмотра, истории болезни и анализа симптомов. Контрольные индикаторы низкого уровня эстрогена включают приливы и пропущенные месячные. Но некоторые из этих симптомов также могут возникать в результате других заболеваний, включая проблемы с щитовидной железой.

Чтобы определить причину низкого уровня эстрогена, врач может сделать анализ крови для проверки уровня гормонов.Врач также может порекомендовать дополнительные тесты, чтобы исключить другие состояния, которые могут вызывать симптомы, похожие на низкий уровень эстрогена.

Не всем женщинам требуется лечение от низкого уровня эстрогена. Но если симптомы низкого уровня эстрогена беспокоят, может быть рекомендовано лечение. Лечение подбирается индивидуально в зависимости от причины низкого уровня эстрогена и имеющихся симптомов.

Заместительная гормональная терапия

Обычно врачи назначают заместительную гормональную терапию (ЗГТ) при низком уровне эстрогенов.

Доступны различные типы HRT. Иногда врачи предлагают комбинированную гормональную терапию, содержащую эстроген и прогестерон.

Комбинация гормонов может быть эффективной для уравновешивания уровня эстрогена у некоторых женщин, испытывающих симптомы.

Врачи обычно назначают комбинированную ЗГТ женщинам, приближающимся к менопаузе или испытывающим постменопаузальные симптомы. Побочные эффекты от ЗГТ могут включать вздутие живота, головные боли и вагинальное кровотечение.

Женщины могут принимать ЗГТ перорально, местно, вагинально или вводить гранулы под кожу.В некоторых случаях женщинам делают укол. Приведенная доза варьируется в зависимости от человека. Обычно врачи назначают самую низкую дозу, снимающую симптомы.

Не все женщины могут использовать ЗГТ. Например, ЗГТ может не подходить женщинам, у которых в анамнезе был инсульт, сердечный приступ или высокое кровяное давление. Очень важно, чтобы любая женщина, рассматривающая ЗГТ, говорила со своим врачом о рисках, а не о пользе.

Эстрогеновая терапия

Иногда врачи назначают только эстроген для лечения некоторых женщин с дефицитом эстрогена; например, женщины, которым удалили яичники.Иногда врач назначает терапию эстрогенами для лечения надоедливых симптомов менопаузы.

Похоже, что существует не так много научно доказанных методов повышения уровня эстрогена с помощью натуральных средств. Однако некоторые изменения в образе жизни и диете могут помочь.

Поддержание здорового веса

Поскольку очень низкий вес может вызвать снижение уровня эстрогена, поддержание здорового веса может помочь.

Снижение физических нагрузок

Чрезмерное количество упражнений также может вызвать снижение выработки эстрогена; поэтому сокращение упражнений может помочь повысить уровень эстрогена.

Соя

Было проведено несколько исследований о пользе сои для лечения симптомов низкого эстрогена. Существуют противоречивые исследования о пользе сои для повышения уровня эстрогена. Однако это небольшое исследование показало, что изофлавоны сои могут уменьшить симптомы менопаузы, вызванные снижением уровня эстрогена.

Увеличение количества сои может не подходить для всех женщин. Прежде чем добавлять сою или принимать соевую добавку, женщина должна поговорить со своим врачом.

Низкий уровень эстрогена может вызвать множество проблем со здоровьем и повлиять на общее самочувствие женщины.Любая женщина, у которой наблюдаются симптомы низкого эстрогена, должна поговорить со своим врачом.

Во многих случаях лечение симптомов низкого эстрогена дает хороший эффект. Хотя прогнозы различаются в зависимости от причины, часто бывает полезна ЗГТ.

Также важно помнить, что продолжительность приема ЗГТ зависит от ее ситуации.

Может ли у вас низкий уровень эстрогена?

Эстроген, вероятно, является наиболее широко известным гормоном и, возможно, самым любимым и ненавистным гормоном.С другой стороны, он отвечает за рост и развитие женских половых признаков и размножение.


Но, когда он сильно колеблется — например, приближается к половому созреванию, во время беременности и в период менопаузы — женщины могут начать ненавидеть то, что обычно считается женским гормоном.

Мужчины также производят эстроген, но его роль у мужчин менее ясна. Однако женщины могут хорошо осознавать роль эстрогена в своем организме.

Эстроген на самом деле относится к группе химически похожих гормонов, которая включает эстрон, эстрадиол (наиболее распространенный у женщин репродуктивного возраста) и эстриол.Эти гормоны вырабатываются яичниками, надпочечниками и жировыми тканями. Они циркулируют в кровотоке, поражая груди и матку, а также мозг, кости, печень, сердце и другие ткани.

Во время первой части менструального цикла эстроген контролирует рост слизистой оболочки матки. Это вызывает изменения груди в подростковом возрасте и во время беременности. И он регулирует другие метаболические процессы, включая рост костей и уровень холестерина.

Когда эстроген делает свое дело, все идет гладко.Но у женщин любого возраста может наблюдаться низкий уровень эстрогена. Девочки, не достигшие половой зрелости, а также женщины в перименопаузе или менопаузе, скорее всего, почувствуют воздействие низкого эстрогена.

Симптомы
Некоторые симптомы низкого уровня эстрогена включают:

Приливы и ночная потливость: Низкий уровень эстрогена влияет на гипоталамус, часть мозга, которая контролирует температуру тела. Когда вам не хватает эстрогена, эта часть мозга делает вас очень чувствительным к небольшому повышению температуры тела.Чтобы удалить это избыточное тепло, у вас могут быть приливы или чрезмерное потоотделение.

Усталость или бессонница: Приливы ночью (ночная потливость) могут разбудить вас и прервать сон. Эстроген также связан с серотонином, который вырабатывается вашим мозгом. Серотонин производит мелатонин, гормон сна. Итак, если у вас низкий уровень эстрогена, у вас может быть низкий уровень серотонина. И это причины, по которым у вас могут быть проблемы со сном.

Проблемы с фокусировкой или концентрацией: Поскольку вы, возможно, плохо спите, неудивительно, что вам трудно концентрироваться или сосредотачиваться.

Колебания настроения: Поскольку эстроген влияет на ваш менструальный цикл, логично, что его присутствие — или его отсутствие — влияет на ваше настроение (просто подумайте о месячных циклах настроения). Когда у вас низкий уровень эстрогена, уровень гормонов выходит из равновесия, что приводит к перепадам настроения. Это может усугубляться плохим сном (см. Выше).

Депрессия: Эстроген повышает уровень серотонина (объяснено выше), что помогает бороться с депрессией.Но если у вас дефицит эстрогена, у вас низкий уровень серотонина, и, в свою очередь, вам трудно бороться с депрессией.

Хрупкие кости: Ваши кости могут легко сломаться. Это можно объяснить ролью эстрогена в повышении плотности костей. Когда у вас низкий уровень эстрогена, у вас снижается плотность костей.

Болезненный секс: При недостаточном уровне эстрогена, например, во время менопаузы, влагалище может стать более сухим, а стенки влагалища истончаются.В этих условиях секс может вызывать болезненные ощущения.

Вульвовагинальная атрофия: Это состояние, при котором из-за низкого уровня эстрогена влагалище сужается, теряет гибкость и требует больше времени для смазывания. Это состояние еще называют мочеполовым синдромом менопаузы.

Увеличение ИМП: У вас может быть больше инфекций мочевыводящих путей из-за истончения уретры (трубки, из которой вы мочитесь). А более тонкая уретра облегчает проникновение вредных бактерий в вас и заражение вашего мочевого пузыря или влагалища.

Увеличение веса: Эстроген и другие половые гормоны влияют на количество жира в вашем теле. Если у вас слишком мало эстрогена, в организме может накапливаться больше жира, особенно в области живота. Вам может быть трудно сбросить эти килограммы, потому что легче поддерживать потерю веса, когда уровень эстрогена сбалансирован.

Причины
Некоторые общие причины низкого уровня эстрогена включают:

  • Расстройства пищевого поведения, такие как анорексия или экстремальные диеты
  • Заболевания гипофиза, такие как низкофункционирующий гипофиз
  • Возраст (яичники производят меньше эстрогена, чем вы получаете старше)
  • Экстремальные упражнения
  • В семейном анамнезе кисты яичников или другие гормональные проблемы
  • Преждевременная недостаточность яичников
  • Перименопауза (признак приближения менопаузы у женщин старше 40 лет, когда яичники все еще вырабатывают эстроген; производство эстрогена будет замедляться, пока вы не достигнете менопаузы , когда она в конечном итоге прекратится)

Лечение
Доступны варианты гормонального и негормонального лечения.Многие формулы и дозы эстрогена и комбинаций эстроген-прогестин одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения состояний, возникающих в результате низкого уровня эстрогена.

Гормональная терапия, также известная как гормональная терапия менопаузы, может быть назначена на краткосрочной основе для лечения симптомов менопаузы или для предотвращения остеопороза.

Гормональная терапия в период менопаузы бывает разных форм: таблетки, кремы, кожные пластыри, вагинальные кольца и инъекции. Терапия только эстрогенами обычно назначается только женщинам, перенесшим гистерэктомию (в противном случае прогестерон необходим для снижения риска рака матки, связанного с дополнительным эстрогеном).

Вы не должны принимать какие-либо формы гормональной терапии, пока не обсудите риски и преимущества со своим врачом.

Из-за потенциальных рисков, связанных с гормонами, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует специалистам здравоохранения назначать терапию гормонами в период менопаузы в минимально возможных дозах и в течение как можно более короткого периода времени для достижения целей лечения, обычно пять лет или меньше. Новые версии с более низкими дозами и эстроген, который доставляется через кожу, могут снизить риски.Низкие дозы вагинального эстрогена, который имеет минимальную системную абсорбцию, можно использовать, если секс вызывает болезненные ощущения или если у вас есть симптомы, связанные с мочеполовым синдромом менопаузы (см. Выше).

Не принимайте эстроген в какой-либо форме, если вы беременны или болели раком матки, груди или яичников; тромбы или тромбоэмболия легочной артерии; активное заболевание печени; аномальное маточное кровотечение неизвестной причины; или очень высокий уровень триглицеридов. Если вы принимаете эстроген или эстроген плюс прогестин, проходите ежегодный осмотр груди и ежегодную маммографию.

Эстроген может взаимодействовать с некоторыми обычно назначаемыми лекарствами, такими как гормон щитовидной железы. Поэтому убедитесь, что ваш лечащий врач знает, какие лекарства вы принимаете.

Для женщин, не принимающих эстроген, доступны негормональные методы лечения (например, антидепрессанты, повышающие уровень серотонина).

Североамериканское общество менопаузы предлагает бесплатное мобильное приложение, чтобы помочь женщинам и их врачам работать вместе, чтобы персонализировать процесс принятия решений и выбирать один из вариантов лечения.MenoPro доступен для iPhone, iPad и устройств Android.

Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с нашей исчерпывающей статьей об эстрогенах.

10 продуктов, повышающих уровень эстрогена — Марион Глюк

Эстроген играет невероятно важную роль в функционировании как женского, так и мужского организма, поэтому поддержание сбалансированного уровня эстрогена является ключевым моментом. Если вас интересует, какую именно роль играет эстроген, нажмите здесь.Когда человек хочет помочь естественным образом повысить уровень эстрогена, продукты, повышающие уровень эстрогена, могут иметь большое значение.

10 Продукты для строительства с эстрогеном:

Тофу

Тофу производится из соевого молока, которое естественно богато фитоэстрогенами, в частности изофлавонами. Тофу — очень универсальный ингредиент, и его можно использовать во всем, от супа до жаркого.

Семена льна

Семена льна, также известные как семена льна, содержат лигнаны, которые являются одним из видов фитоэстрогенов.Льняное семя можно использовать для добавления питательных веществ в хлеб, салат, хлопья или коктейли, среди прочего, и поэтому оно может быть простым и эффективным способом обеспечить, чтобы вы употребляли много продуктов, повышающих уровень эстрогена.

Семена кунжута

Как и льняное семя, кунжут попадает в категорию «продуктов, повышающих уровень эстрогена» из-за высокого уровня лигнанов. Кунжут, который часто используется в азиатской кулинарии, содержит 11,2 мг лигнанов на унцию, что делает его отличным выбором для повышения уровня эстрогена с пищей.

Соевые бобы

Соевые бобы, также известные как эдамаме, известны как один из лучших источников фитоэстрогенов и, следовательно, один из наиболее эффективных доступных продуктов, повышающих уровень эстрогена. Эдамаме — отличная закуска, а также удобный и вкусный способ съесть пищу, богатую эстрогеном.

Хумус

Часто используемый как соус или спред, хумус сделан из нута и содержит 993 мкг фитоэстрогенов на 100 г, что делает его отличным выбором.Он идеально подходит для перекусов с овощами и обеспечивает здоровый и сбалансированный способ добавления в свой рацион большего количества фитоэстрогенов.

Чеснок

Чеснок входит в семейство луковых и является источником изофлавоноидов, содержащих около 603 мкг фитоэстрогенов на 100 г. Чеснок используется в кулинарии во всем мире и, следовательно, предлагает простой способ включить в свой рацион продукты, богатые эстрогеном.

Сухофрукты

Сушеные фрукты, такие как абрикосы, чернослив или финики, содержат гораздо более высокие уровни фитоэстрогенов, чем их свежие сорта.Сушеные абрикосы — особенно хороший источник, содержащий 445,5 мкг фитоэстрогенов на 100 г.

Цельнозерновой хлеб

Хлеб, содержащий цельнозерновые продукты, такие как лен, рожь, пшеница, ячмень или овес, от природы имеет высокий уровень лигнанов, своего рода фитоэстрогенов, и, в зависимости от концентрации в отдельном буханке, может быть отличным способом повысить уровень эстрогена через пищу.

Фенхель

Фенхель — это ароматная и универсальная трава, которую можно использовать в самых разных блюдах.Он также содержит высокий уровень фитоэстрогенов, что делает его идеальным для повышения уровня эстрогена с пищей.

Ростки люцерны

Ростки люцерны — питательная добавка к салату, с высоким содержанием витамина К и витамина С, а также с очень высоким уровнем фитоэстрогенов. Польза для здоровья проростков люцерны заключается в том, что их собирают на самых ранних стадиях роста, и они содержат 441,4 г фитоэстрогена на 100 г.

Закажите консультацию сегодня

Запишитесь на консультацию к одному из наших экспертов сегодня же.Для бронирования позвоните в нашу группу по уходу за пациентами по телефону 020 7191 2378, напишите по адресу [email protected] или воспользуйтесь нашей формой записи на прием.

Центр женского здоровья: акушеры-гинекологи

Эстроген — очень активный гормон для женщин на протяжении всей их жизни. У мужчин тоже есть, но у женщин больше. Эстроген в первую очередь активен в репродуктивном развитии и здоровье женщин, но его роль гораздо больше.

Эстроген — это группа половых гормонов, каждый из которых играет разные роли в здоровье и развитии женщины.Эстроген помогает сделать женщин более пышными, чем мужчины, за счет расширения их таза и бедер и увеличения груди.

Эстроген является частью вашего менструального цикла, помогает забеременеть и играет важную роль в развитии костей и росте волос. Это также помогает регулировать ваше настроение и влияет на развитие и структуру вашего мозга.

Причины низкого уровня эстрогена

Бывают случаи, когда уровень эстрогена колеблется, например, во время менструации или во время беременности. Но по мере того, как вы становитесь старше и приближаетесь к менопаузе, уровень эстрогена снижается.У некоторых это случается раньше. Любое заболевание, поражающее яичники, может снизить выработку эстрогена.

Низкий уровень эстрогена может серьезно повлиять на вашу жизнь. К счастью, есть способы пополнить запасы эстрогена, чтобы вам не пришлось страдать от многих симптомов, изменяющих вашу жизнь.

Симптомы низкого эстрогена

Эстроген участвует во многих сферах развития женского тела, поэтому, как только он начинает снижаться, воздействие становится всесторонним. Некоторые способы, которыми низкий уровень эстрогена может повлиять на ваше тело, включают:

Прибавка в весе

Эстроген и другой гормон, называемый прогестином, регулируют жировые отложения и накопление.Когда уровень эстрогена низкий, ваше тело может накапливать больше жира, чем раньше.

Болезненный секс

Эстроген помогает смазывать влагалище. По мере снижения уровня эстрогена стенки влагалища могут стать тонкими и сухими, что может сделать секс болезненным.

Хрупкие кости

При более низком уровне эстрогена ваши кости могут стать менее плотными и более хрупкими.

Приливы

Эстроген контролирует часть вашего мозга, регулирующую температуру тела.Низкий уровень эстрогена может вызвать дискомфортное повышение температуры тела, что приведет к приливам и ночному потоотделению.

Депрессия

Серотонин часто называют гормоном хорошего самочувствия. Эстроген помогает поднять этот гормон счастья. Но когда снижается эстроген, снижается и уровень серотонина, что может привести к приступам депрессии.

Усталость и проблемы со сном

Бессонница или проблемы со сном могут привести к усталости и другим проблемам в течение дня, например, проблемам с концентрацией внимания.Сочетание низкого уровня серотонина в сочетании с ночным потоотделением и приливами может мешать сну.

Лечение низкого эстрогена

Один из способов предотвратить симптомы низкого уровня эстрогена — это восполнить запасы эстрогена. Вы можете повысить уровень эстрогена в организме с помощью заместительной терапии эстрогеном. В Центре женского здоровья наша команда, возглавляемая доктором медицины Шарон Брайт, диагностирует и оценивает уровень эстрогена и симптомы, чтобы назначить наилучшие варианты решения ваших проблем.

Заместительная гормональная терапия бывает во многих формах, включая таблетки, кремы, пластыри и инъекции, а также гормональный прогестин или только эстроген. Другой вариант — это BioTe® Hormone Pellet Therapy, который содержит биоидентичные гормоны, полученные из растительных экстрактов.

Чтобы получить дополнительную информацию о том, как эстроген влияет на ваше тело и что вы можете с этим поделать, позвоните нам в Центр женского здоровья в Уичито, штат Канзас, или запишитесь на прием через Интернет.

10 Влияние эстрадиола на здоровье — SelfDecode Labs

Эстрадиол является основным активным эстрогеном в организме. Это важно для женского и мужского сексуального здоровья и репродукции. Он также помогает улучшить работу мозга и щитовидной железы, а также укрепить здоровье костей и кожи. В этом посте мы расскажем вам о функциональных эффектах эстрогена, вырабатываемого в организме.

Заявление об ограничении ответственности : В этом посте рассказывается о научных исследованиях и воздействии на здоровье эстрогена, который естественным образом вырабатывается в организме, а не о препаратах эстрогена (эстрадиола).Эстрадиол в составе гормональной терапии должен назначаться врачом. Пожалуйста, обсудите ваши лекарства со своим врачом.

Что такое эстрадиол?

Определение

Эстрадиол — половой гормон и стероид. Эстрадиол-17β (E2) — самый активный эстроген в организме. Он вырабатывается в основном в яичниках, но мозг, жировая ткань, иммунные клетки и кости также могут вырабатывать эстрадиол [1].

Производится из тестостерона и прогестерона, которые также являются половыми гормонами [1].

В головном мозге ферменты ароматазы P-450 ответственны за его образование. Исследования показывают, что уровень эстрадиола самый высокий при рождении и постепенно снижается с возрастом [2].

Нормальный уровень

В крови эстрадиол существует в 2 формах. Он либо связан с белками (SHBG или альбумин), либо не связан (свободен). Трудно измерить или предсказать уровни свободного эстрадиола, и поэтому большинство измерений эстрадиола измеряют только связанный эстрадиол [3].

Уровни эстрадиола у здоровых женщин в период менструации колеблются от 25 до 500 пг / мл.Нормальные уровни могут варьироваться от лаборатории к лаборатории. На уровни также влияет фаза менструального цикла [4]: ​​

Иногда врачи могут использовать уровни эстрадиола для проверки овариального резерва (тест на фертильность), потому что это помогает проверить фолликулярную активность. Хотя он быстрый и недорогой, он никогда не используется отдельно в качестве маркера яичникового резерва, поскольку многие факторы могут повышать эстрадиол [5].

У женщин в постменопаузе уровни ниже 6,0-55 пг / мл обычно считаются нормальными.

Нормальный диапазон у мужчин обычно составляет 7,6–42,6 пг / мл.

Уровни эстрадиола и других эстрогенов можно измерить с помощью анализов крови и мочи. Чаще встречаются анализы крови [6].

От лаборатории к лаборатории возможны некоторые различия из-за различий в оборудовании, методах и используемых химикатах. Не паникуйте, если ваш результат немного выходит за пределы допустимого диапазона — пока он находится в пределах нормы, основанной на лаборатории, проводившей тестирование, ваше значение будет нормальным.

Однако важно помнить, что нормальный тест не означает отсутствие определенного заболевания.Ваш врач интерпретирует ваши результаты вместе с вашей историей болезни и результатами других анализов.

Имейте в виду, что одного теста недостаточно для постановки диагноза. Ваш врач интерпретирует этот тест с учетом вашей истории болезни и других анализов. Слегка низкий / высокий результат может не иметь медицинского значения, поскольку этот тест часто меняется в зависимости от дня и от человека к человеку.

Функция эстрадиола

1) Половое развитие и размножение

У женщин

Эстрадиол важен для развития женщин, поскольку он является основным источником эстрогена.Он способствует развитию вторичных половых признаков (груди, расширенных бедер и т. Д.) От рождения до половой зрелости [7, 8].

Он также влияет на мозг и различия в поведении мужчин и женщин [2].

Эстрадиол контролирует секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) [9].

Во время менструального цикла эстрадиол способствует повышению уровня гормонов (лютеинизирующего гормона), вызывающих овуляцию [9].

Эстрадиол также играет роль при беременности. На нормальном уровне он помогает сохранить беременность.Но при высоких уровнях эстрадиол снижает фертильность. Комбинация синтетического эстрадиола и прогестерона используется в противозачаточных таблетках для предотвращения овуляции и беременности [10].

У мужчин

Мужчинам также нужен эстрадиол для полового развития и функций, поскольку он помогает с эректильной функцией, образованием сперматозоидов и половым либидо. Однако его точная роль до сих пор неизвестна [11].

Ученые исследуют, может ли стимуляция рецепторов эстрадиола помочь предотвратить гибель клеток (апоптоз) в тканях полового члена [11].

С другой стороны, слишком много эстрадиола может снизить половое влечение. Кроме того, высокий уровень эстрадиола и низкий уровень тестостерона могут вызывать развитие груди у мужчин и другие проблемы из-за гормонального дисбаланса [11].

2) Развитие и поддержание костей

Эстроген необходим для адекватного роста костей и поддержания костей и суставов [12].

Женщины в постменопаузе с ранними и поздними формами остеопороза имеют дефицит эстрогена. Дефицит эстрогенов также способствует развитию остеопороза у пожилых мужчин [13].

Ученые считают, что эстроген может действовать, снижая активность разрушающих кость клеток (остеокластов), что может способствовать поддержанию костной массы и прочности [14].

3) Функции мозга

Эстрадиол может достигать головного мозга, где он помогает защитить структуру и функции мозга. Предполагается, что он оказывает нейропротекторное действие на кору головного мозга, гиппокамп, базальную часть переднего мозга и полосатое тело [15, 16].

Ограниченные исследования показывают, что эстрадиол может играть роль в создании связей между нервными клетками в головном мозге; кажется, что он тормозит или способствует этому процессу в зависимости от расположения в мозге.Это также может влиять на физиологию развивающихся нервов в головном мозге [15].

Исследователи полагают, что эстрадиол может быть частично ответственным за гендерные различия в функции мозга, включая мышление, стресс, беспокойство, агрессию и движение [2].

Эстрадиол также способствует или предотвращает гибель клеток (апоптоз) в некоторых частях развивающегося мозга, что способствует возникновению половых различий. По этой причине большие дозы эстрадиола также могут быть токсичными [15].

Нейробиологи считают, что эстрадиол может повышать уровень дофамина, что может повлиять на мотивацию (особенно на сексуальную).Это также может повлиять на познание [17].

В исследовании с участием 31 мужчины и 39 женщин женщины с более высоким уровнем эстрадиола справлялись лучше с задачами на память, чем женщины с низким уровнем эстрадиола. Группа с высоким уровнем эстрадиола также была более точной, чем мужчины [18].

Обзор показал, что женщины в постменопаузе с низким уровнем эстрадиола могут хуже выполнять задания на вербальную память и беглость речи, чем женщины в пременопаузе [19].

Однако в другом исследовании с участием 16 здоровых женщин уровни эстрадиола не были связаны с функцией мозга, памятью или обучением.Нужны масштабные исследования [20].

Исследования на животных предполагают, что эстрадиол может усиливать функцию мозга, но потенциальные механизмы и их отношение к людям до сих пор неясны [16, 21].

В других экспериментах на животных недостаток эстрогена мог способствовать снижению функции мозга у старых самок крыс по сравнению со старыми самцами мышей [22, 23].

Некоторые исследователи считают, что эстрадиол помогает защитить мозг от негативного воздействия кортизола, но это не было доказано крупномасштабными исследованиями.Это просто основано на наблюдении, что женщины в постменопаузе с более низким уровнем эстрогена, по-видимому, более восприимчивы к стрессу и имеют худшую функцию мозга в ответ на стресс. Но причинно-следственная связь не установлена ​​[17].

4) Вес

Наука предполагает, что эстрадиол играет роль в управлении аппетитом, потреблением энергии, массой тела и распределением жира у женщин. Как именно эстроген делает это и что он означает для средней женщины, стремящейся контролировать свой вес, все еще остается областью исследований [9].

Например, ученые обнаружили, что эстрадиол помогает контролировать CCK, гормон, участвующий в сытости и пищеварении. Ограниченные исследования на людях показали, что эстрадиол может влиять на размер и сытость еды [24].

Еще одно наблюдение: женщины в постменопаузе с более низким уровнем эстрогена прибавляли в весе, а те, кто проходил гормональную терапию, — нет. Однако, вероятно, играют роль многие факторы, помимо эстрогена [24].

Кроме того, эстрадиол в крови может влиять на чувство насыщения (сытости) через гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось (HPG), которая участвует в пищевом поведении [24].

У самок крыс недостаток эстрадиола в крови и дисфункциональная ось HPG приводили к перееданию и ожирению. Эта связь не была подтверждена у людей [24].

5) Здоровье щитовидной железы

Эстроген, по-видимому, оказывает как прямое, так и косвенное влияние на здоровье щитовидной железы. Во-первых, мы знаем, что в тканях щитовидной железы обнаружены два типа рецепторов эстрогена: ERα и ERβ. Эти рецепторы, по-видимому, выполняют несколько разные роли, при этом ER α может способствовать образованию и росту клеток щитовидной железы [25].

Некоторые исследования показывают, что заболевания щитовидной железы и рак щитовидной железы чаще встречаются у женщин, что заставило ученых задуматься, играет ли эстроген роль в заболеваниях щитовидной железы. Пока результаты неубедительны.

У крыс низкий уровень эстрогена вызвал недостаточную работу щитовидной железы. Между тем, высокий уровень эстрогенов приводит к гиперактивности щитовидной железы [26].

Необходимы исследования на людях.

6) Здоровье кожи

Исследователи считают, что эстроген может играть большую роль в здоровье кожи, хотя его точные эффекты все еще неуловимы.На коже много рецепторов эстрогена. Воздействуя на эти рецепторы, эстроген может влиять на прочность, толщину кожи и даже на рост волос [27].

Эстроген также может помочь при заживлении ран, но необходимы дополнительные данные о людях. В одном обзоре более низкие уровни эстрогена были связаны с чрезмерным воспалением и замедленным заживлением ран [28].

Интересно, что ограниченные исследования показали, что у некоторых женщин псориаз улучшился во время беременности. Ученые спорят о том, сыграл ли повышенный уровень эстрадиола роль, поскольку их псориаз обострился после родов.Однако уровни многих других гормонов меняются во время беременности, и эстроген может быть не самым важным [29, 30, 31].

Во время менопаузы кожа становится более морщинистой и теряет часть своей силы и упругости. Коллаген кожи, обеспечивающий поддержку кожи, также снижается во время менопаузы [32, 33].

Пониженный уровень эстрогена у крыс (вызванный удалением яичников) также вызывает более быстрое старение кожи [34, 35].

Однако влияние местного эстрогена — кремов, лосьонов и гелей — на здоровье кожи у женщин не изучено.Согласно одному обзору, местный эстрадиол может помочь улучшить уровень коллагена в коже, уменьшить количество морщин, улучшить влажность кожи и помочь заживить раны и шрамы. Его безопасность и эффективность для людей еще предстоит определить [33].

Помните, что эстроген доступен только по рецепту врача по определенным медицинским показаниям. Он не одобрен для использования в косметических целях.

7) Здоровье сердца

После менопаузы уровень эстрадиола у женщин может снизиться примерно на 75-90%.

Некоторые ученые предполагают, что пожилой возраст и низкий уровень эстрогенов способствуют развитию сердечных заболеваний. Однако научных данных, подтверждающих их, не хватает. Существующие данные об увеличении дефицита эстрогена и риске сердечных заболеваний противоречивы, а результаты неоднозначны [36].

В одном обзоре была высказана мысль о связи между преждевременной менопаузой и ранним заболеванием сердца. Кроме того, женщины с яичниковой недостаточностью чаще страдают сердечными заболеваниями [36].

Однако эти исследования касались только ассоциаций.Причинно-следственная связь не установлена.

Ограниченные проспективные исследования предполагали потенциальный защитный эффект гормональной терапии против сердечных заболеваний, но другие исследования показали обратное [36].

Некоторые исследования не обнаружили никакого эффекта. Например, одно слепое исследование с участием 2700 женщин показало, что терапия эстрогенами не снижает частоту сердечных заболеваний [37].

Кроме того, во время менопаузы у женщин более вероятно развитие метаболического синдрома (высокий уровень сахара в крови, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, прибавка в весе).Метаболический синдром играет большую роль в риске сердечных заболеваний, но влияние дефицита эстрогена на метаболический синдром недостаточно изучено [38].

Необходимы качественные крупномасштабные исследования на людях.

Имеет ли эстрадиол какие-либо отрицательные эффекты?

Естественный эстроген против лекарств

Считается, что естественный эстроген не оказывает каких-либо отрицательных эффектов, особенно при нормальном уровне.

Потенциальные риски, упомянутые ниже, в основном связаны с терапией синтетическими эстрогенами.В некоторых исследованиях рассматривался биоидентичный эстроген, хотя они встречаются реже.

Например, менопаузальная гормональная терапия (МГТ) может эффективно уменьшить симптомы менопаузы. Он состоит из эстрогена и прогестинов, чтобы компенсировать снижение их уровня у женщин с неповрежденной маткой [39].

МГТ может помочь при приливах, перепадах настроения, бессоннице, ночном потоотделении, сухости влагалища и беспокойстве. Могут использоваться различные комбинации природных или синтетических эстрогенов или прогестинов, которые связаны с различными рисками и преимуществами для здоровья [40].

Многие из обсуждаемых ниже результатов считаются спорными, и эксперты соглашаются, что необходимы дополнительные исследования, чтобы понять долгосрочное влияние гормональной терапии.

Сердечно-сосудистые и онкологические риски

Понимание результатов исследования

Большинство утверждений о повышенном риске рака груди связаны с неверной интерпретацией клеточных, животных и человеческих исследований на женщинах в период менопаузы до . Дополнительные интервалы неверного толкования от предположения, что синтетическое и натуральное, одинаковы [41].

В качестве примера неверной интерпретации исследований, проведенных не на людях, было обнаружено, что эстроген активирует определенные вызывающие рак гены (BRCA1, BRCA2 и т.д.), которые гипотетически увеличивают риск рака груди и рака эндометрия в культуре клеток. Считается, что другие гены участвуют в образовании эстрогенов и в определенных путях (CYP17, CYP19 и HSD17B1) [42, 43, 44].

Эти исследования являются ранними экспериментами в пробирках. Они помогают ученым понять определенные пути или химические структуры в организме, но ничего не говорят нам о фактическом риске эстрогена у животных или людей.

Синтетические и натуральные эстрогены после менопаузы

Когда дело доходит до неправильной интерпретации человеческих данных, синтетические и натуральные эстрогены часто рассматриваются вместе, хотя их риски, вероятно, различаются.

Синтетические эстрогены (конъюгированные конские эстрогены) и синтетические прогестины (медроксипрогестерона ацетат) связаны с повышенным риском рака груди, особенно по сравнению только с синтетическими эстрогенами [39].

Исследование данных, собранных за 50 лет, показало, что терапия синтетическим эстрадиолом + прогестагеном у женщин в постменопаузе была связана с увеличением заболеваемости раком груди через 3 года после терапии [45].

Напротив, природный прогестерон и эстроген не увеличивали риск рака груди в крупных обсервационных исследованиях. Они были проведены во Франции и включали более 100 тыс. Женщин, которые наблюдались в течение 6–9 лет [41, 39, 40].

Другие исследования изучали риск инсульта.

В 6-летнем исследовании с участием 16 000 женщин в постменопаузе группа женщин, принимавших 0,625 мг синтетического эстрогена плюс прогестин ежедневно, имела более высокий риск инсульта, чем группа, принимавшая только плацебо.Женщины в целом были здоровы и не имели других факторов риска, что указывает на то, что типичная гормональная терапия в постменопаузе может повышать риск инсульта [46, 47].

Однако в обзоре исследователи показали, что повышение риска инсульта после гормональной терапии было редким. Для лучшего понимания рисков необходимы крупномасштабные многоцентровые исследования [48].

Предупреждения FDA о гормональной терапии

Согласно FDA, женщинам не следует принимать гормональную терапию при менопаузе, если они [49]:

  • Думают, что они беременны,
  • У них проблемы с вагинальным кровотечением,
  • Были определенные виды раковых заболеваний,
  • Перенесли инсульт или сердечный приступ,
  • Были сгустки крови,
  • Болеют печени.

FDA также упоминает, что гормональная терапия менопаузы (МГТ) может увеличить риск серьезных побочных эффектов, включая тромбы, сердечные приступы, инсульты, рак груди и заболевания желчного пузыря у некоторых женщин [49].

Если вы подумываете о МГТ, важно поговорить с вашим лечащим врачом. Они расскажут обо всех потенциальных рисках и преимуществах этой терапии в вашем случае.

У мужчин

Считается, что физиологически мужчины имеют более низкий уровень эстрогена, чем женщины.И маловероятно, что у женщин уровни у мужчин обычно остаются примерно одинаковыми на протяжении всей жизни.

Высокий уровень эстрадиола у мужчин был связан с повышенным риском рака простаты, но на данный момент окончательной ассоциации нет. Требуется больше данных.

Различные исследования дали противоречивые результаты. Некоторые делают вывод, что эстроген связан с более высоким риском рака простаты из-за изменений в генах и увеличения воспалительных маркеров (IL-1β, IL-6, iNOS и др.) [50].

Эстрадиол может повышать уровень пролактина, что также связано с повышенным риском рака груди и простаты [50].

У крыс лечение эстрогеном и тестостероном увеличивало их шансы на развитие рака простаты [51, 52].

Дополнительная литература

Как я естественным образом повысил свой низкий уровень эстрогена — Hazel & Cacao

Эта статья написана для молодых женщин репродуктивного возраста, а не для женщин в перименопаузе. Мне было чуть за 20, когда я боролась с очень низким уровнем эстрогена, советы в этой статье не помогают женщинам в период менопаузы.

Я думаю, вы уже можете сказать, что большинство моих статей о гормональном здоровье основано на личных проблемах, с которыми я боролся, однако только задним числом я понял, что я также боролся с низким уровнем эстрогена, причем довольно серьезно. . Я провела так много времени, беспокоясь о своем низком уровне прогестерона, что даже не думала о низком уровне эстрогена. Вполне возможно иметь низкий уровень эстрогена и низкий уровень прогестерона одновременно, фактически, одно может привести к другому.В моем случае я не думаю, что мой низкий уровень эстрогена был такой же проблемой, как мой прогестерон, но, оглядываясь назад, я могу сказать, что некоторые из моих самых ненавистных гормональных симптомов на самом деле были связаны с эстрогеном, а не с прогестероном. В моем случае уровень эстрогена был недостаточно низким, чтобы предотвратить овуляцию (у меня восстановились регулярные периоды через год после родов, и я никогда не терял менструацию, даже когда они были нерегулярными), но он был достаточно низким, чтобы вызвать довольно ужасные симптомы, все количество которых постепенно улучшалось со временем, когда я изменил свой образ жизни, и мои гормоны начали расти.

Вот некоторые из симптомов, которые я испытал, которые, как мне кажется, были вызваны низким уровнем эстрогена, и симптомами, которые характерны для многих женщин с низким уровнем эстрогена.
  • Приливы и ночная потливость
  • Циклическая депрессия / плохое настроение
  • Циклические тревожные навязчивые мысли
  • Сухость влагалища в первой половине лютеиновой фазы, когда эстроген падает
  • Почти постоянные гормональные головные боли в течение всего месяца (возможно, также из-за низкого уровня прогестерона)
  • Низкая энергия и трудности с упражнениями

Существует множество причин низкого эстрогена, но в моем случае они, скорее всего, были прямым результатом низкой массы тела, недостаточного употребления калорий (потому что я боролся с очень низким аппетитом в течение многих лет после приема антидепрессантов) и дисбаланса гормонов послеродового контроля.

Несмотря на то, что у меня нет расстройства пищевого поведения, я не думаю, что мой эстроген начал повышаться должным образом, пока я не преодолел свою реакцию отмены антидепрессантов и не смог постепенно начать есть достаточно. Прочтите мою статью о том, как я научился есть достаточно, чтобы поддерживать свои гормоны здесь: https://hazelandcacao.com/how-i-learned-to-eat-enough-for-my-hormones-on-a-plant-based-diet /

Я хотел бы сказать, что я увеличил свой эстроген с помощью специальной травы или добавки, которую я принимал, или что я ел определенные продукты, которые сделали это за меня, но на самом деле я этого не делал.Я вообще не принимал никаких добавок, и для повышения своего уровня потребовалось серьезное изменение образа жизни, на которое ушло много лет.

Вот основные вещи, которые я сделал, чтобы повысить уровень эстрогена:

Достаточно калорий: Большинству женщин для адекватного уровня гормонов требуется в среднем 2000 калорий в день (более или менее). Из-за моей тяжелой пищевой тревожности после приема антидепрессантов мне потребовалось около трех лет, чтобы наконец-то съесть достаточно, чтобы мое тело было счастливым. Когда я достиг этого уровня и начал есть в среднем 2200 калорий в день, я начал замечать самые большие улучшения в моем здоровье.Для меня это был самый важный шаг.

Достаточно жира: наши гормоны состоят из жира, поэтому нам нужны жиры в нашем рационе для выработки наших гормонов. Исследования показали, что женщины с высоким уровнем эстрогена могут резко снизить свой уровень, потребляя меньше жиров, поэтому логично предположить, что если вам нужно больше эстрогена, вам, вероятно, также следует есть больше полезных жиров. Я решил включить в свой рацион много орехов, семян, авокадо и полезных невоспалительных масел.

Набор веса и жировые отложения : Большинству женщин для адекватного уровня гормонов требуется 20% веса тела.Для меня это означало, что мне нужно набрать вес. Я сразу почувствовал себя лучше, как только мне удалось набрать несколько лишних килограммов. Это также помогло мне унять тревогу.

Сводил упражнения к минимуму: Эстроген очень чувствителен к энергии, так как у меня был низкий уровень эстрогена. Мне было очень трудно тренироваться, поэтому я никогда не давил на него. Я работал над тем уровнем упражнений, который мне был нужен, чтобы чувствовать себя хорошо и заряженным, а не истощенным и истощенным. Долгое время все, с чем я мог справиться, — это ходьба, но со временем я смог увеличить свой уровень упражнений, включив в него очень легкие кардио, пешие прогулки и пилатес.

Поддержите эстроген с помощью диеты из цельных продуктов с высоким содержанием минералов. : Хотя эстроген гораздо более чувствителен к общей энергии, чем к конкретным питательным веществам, есть данные, свидетельствующие о том, что диеты с высоким содержанием минералов из цельных продуктов полезны для фертильности и уровня эстрогена. Эстроген, по-видимому, больше всего зависит от кальция и цинка. В начале своего пути к здоровью я был одержим тем, чтобы втиснуть в свой рацион как можно больше микронутриентов, чтобы это привело к переходу на преимущественно необработанную растительную диету с соком вместо добавок.

Сработал с моей тревогой и снизил уровень стресса и воспаления: Известно, что стресс и тревога снижают уровень гормонов. Стресс способен предотвратить овуляцию, снижая уровень эстрогена, когда наше тело чувствует угрозу. Так же, как прогестерон подвержен стрессу, эстроген тоже. Мои гормоны не сбалансировались должным образом, пока я не смогла справиться со своим тревожным расстройством и преодолеть его.

У некоторых женщин повышение уровня эстрогена может происходить быстро, но мне потребовалось около семи лет, чтобы довести уровень эстрогена до необходимого уровня.Мои симптомы были наихудшими в течение первых трех лет, когда я не мог нормально есть. Многие девушки обращались ко мне с просьбой о конкретных продуктах, которые нужно есть, когда я борюсь с низким уровнем эстрогена, но, несмотря на то, что цельные продукты на растительной основе с высоким содержанием определенных питательных веществ могут и действительно помогают, они вторичны по отношению к общему потреблению калорий. и снижение стресса и беспокойства. Фактически, многие женщины могут увидеть более быстрые результаты, если перестанут употреблять вредные вещества и бросят упражнения. Это потому, что наши тела и мозг должны чувствовать себя сытыми и в безопасности, прежде чем они позволят производить репродуктивные гормоны.Воспроизведение не является необходимым для нашего выживания, поэтому наше тело может и будет отключать наши гормоны, чтобы сохранить энергию и защитить нас. Вывести наше тело и разум из режима голодания — это самое важное, что мы можем сделать для повышения уровня эстрогена. Устранение стресса важно, потому что наши гормоны и нейротрансмиттеры связаны между собой, поэтому постоянное состояние стресса и беспокойства также может снизить выработку гормонов. Необходимая умственная работа так же важна, как и изменение диеты. Нет простых исправлений, но результаты стоят затраченных усилий.

https://dash.harvard.edu/bitstream/handle/1/2579735/Ziomkiewicz_BodyFatEnergy.pdf?sequence=2&isAllowed=y

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11701675

https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(16)46094-2/pdf

https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(16)46094-2/pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31474683

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29933113

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29806984

https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2700668/

Ешьте эти продукты, чтобы повысить уровень эстрогена в организме.

Мы все желаем оставаться в форме и быть здоровыми, но есть несколько факторов, которые влияют на наше здоровье. Одним из таких гормонов является эстроген, жизненно важный гормон женского организма, регулирующий менструальный цикл, половое влечение и репродуктивные циклы. Если вы сталкиваетесь с нерегулярными менструациями, перепадами настроения, приливами или внезапным увеличением веса, это может быть связано со снижением уровня эстрогена в организме.Одна из основных причин снижения уровня эстрогена в организме женщины связана с возрастом.

Когда у женщины наступает менопауза или прекращаются менструации, уровень эстрогена падает. Это может вызвать инфекцию мочевыводящих путей, ослабление костей и в некоторых случаях даже депрессию. Женщины с низким уровнем эстрогена подвержены более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза и ожирения. Низкий уровень эстрогена также обнаруживается у женщин после родов, особенно у женщин, которые занимаются высокоинтенсивными тренировками или тяжелыми упражнениями.

Поддержание гормонального баланса в организме очень важно, так как оно влияет на работу всех органов в целом. Дисбаланс гормонов может отрицательно сказаться на настроении, режиме сна и других жизненно важных функциях.

Если вы женщина среднего возраста, мы предлагаем вам изменить свой рацион и включить больше продуктов, богатых эстрогеном. Вот некоторые из продуктов, которые могут обеспечить идеальный уровень эстрогена.


Сухофрукты


Известно, что сухие фрукты обладают рядом преимуществ для здоровья.Обилие питательных веществ для повышения уровня эстрогена — одна из них. Сухие фрукты, являющиеся полноценным источником питания, представляют собой неизменно полезную закуску, которую можно есть между приемами пищи, а также в дороге. Увеличьте потребление фиников, чернослива и кураги, чтобы поддерживать уровень эстрогена. Запивайте чашкой молока, чтобы получить здоровый и сытный завтрак.

Семена льна

Семена льна содержат большое количество антиоксидантов, а именно лигнанов. На самом деле лигнаны похожи на эстроген или, точнее, на фитоэстроген.Семена льна — один из богатейших источников эстрогена или фитоэстрогена. Это обязательный ингредиент для женщин, приближающихся к менопаузе. Не только это, семена льна также помогают улучшить холестерин, снизить уровень давления и контролировать массу тела. Вы можете смешать семена льна с водой и выпить или смешать их с хлопьями для завтрака или даже жидким тестом для кексов и кексов.

Соя

Если вы не любите готовить или не готовите пищу для себя, вам следует добавить соевые продукты в корзину.Соевое молоко, соевый йогурт, тофу — полезные и вкусные продукты, которые, как доказано, повышают уровень эстрогена в организме. Также считается, что соя предотвращает риск рака груди и остеопороза у женщин. Идеальный ингредиент для вегетарианцев, добавьте соевые бобы в свой рацион сегодня, чтобы достичь желаемого уровня эстрогена.


Красное вино


Если вы думаете, что вам нужно отказаться от любимой еды и напитков, чтобы поддерживать гормональный баланс, подумайте еще раз. Красное вино богато полиэстрогеном, который является составом, аналогичным эстрогену.Говорят, что употребляемое в ограниченном количестве красное вино также защищает от раковых клеток. Самый здоровый способ употребления этого напитка — легкие закуски из соевых продуктов, которые также повышают уровень эстрогена.

Персики
T
сочные плоды персика содержат лигнаны, а также несколько других витаминов и минералов, которые помогают повысить уровень эстрогена в крови. Также известно, что эти фрукты снижают риск рака груди у женщин в постменструальный период. Вы можете запекать эти фрукты, сырые, нарезанные, обжаривать, как хотите.Вы также можете добавить их в свой любимый салат или сделать из них любимый молочный коктейль.

Чеснок

Чеснок используется почти во всех блюдах из-за его прекрасного вкуса и запаха, но он также полезен для здоровья. Чеснок потенциально помогает при дефиците эстрогена. Однако окончательных исследований не проводилось, но продукты из чеснока действительно помогают при недостатках, связанных с костями. Вы можете легко включить чеснок в свой рацион, а также съесть 2-3 зубчика утром, запивая водой.

Ягоды

Всеми любимые ягоды используются не только для улучшения вкуса и внешнего вида еды, но и для улучшения ее питательных элементов. Клубника, черника, клюква и малина содержат полиэстроген. Вы можете взбивать ягоды в своих любимых десертных блюдах или есть их в сыром виде в перерывах между приемами пищи.

Гайки

Арахис, фисташки и грецкие орехи являются богатейшими источниками эстрогена. Наряду с различными другими необходимыми витаминами и минералами эти орехи идеально подходят для поддержания здоровья.Возьмите в руки пакет ассорти орехов и добавьте их в свои списки перекусов. Правильное количество орехов — это все, что вам нужно для поддержания идеального уровня эстрогена.

Крестоцветные

Если вы хотите повысить уровень эстрогена в организме, крестоцветные овощи станут вашими новыми лучшими друзьями. Капуста, цветная капуста и брокколи — одни из самых популярных овощей семейства крестоцветных, которые помогают повысить уровень эстрогена в организме.Эти овощи богаты полиэстрогеном и лигнаном. Готовьте из этих овощей вкусные блюда или добавляйте их в свой ежедневный салат. Вы также можете смешать их и приготовить полезные соки из этих овощей.

Семена кунжута

Ежедневное употребление порошка семян кунжута может привести к повышению уровня эстрогена, а также к контролю холестерина в крови.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.