Контроль чсс: Контроль частоты сердечных сокращений или ритма при фибрилляции предсердий

Содержание

Контроль частоты сердечных сокращений или ритма при фибрилляции предсердий

Пленарное заседание. Интервью с профессором Д. Каммом

26 сентября 2013 г.

14.30-16.00, зал Blue 4+5

 

На Пленарном заседании под председательством А.Н. Пархоменко (Украина) и А.А.  А.А. Абдуллаева (Махачкала), С.А. Бойцова (Москва) выступят профессор Р. Клингенберг из Швейцарии, профессор Ф. Мессерли, США и представитель российской науки профессор С.А. Бойцов.

 

Помимо указанных ученых с докладом «Контроль частоты сердечных сокращений или ритма при фибрилляции предсердий» выступил профессор Джон Камм Президент Союза аритмологов Великобритании, основатель и член правления Ассоциации специалистов по фибрилляции предсердий, золотой медалист Европейского общества кардиологов, редактор журнала Europace.

 

Профессор ответил на несколько вопросов.

 

Почему фибрилляция предсердий стала одной из самых обсуждаемых врачами-кардиологами проблем?

Фибрилляция предсердий – новая форма эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний, затрагивающая 2%  общей популяции и 10%  пациентов старше 80 лет. Один из четырех людей страдают этой формой аритмии в течение жизни. Фибрилляция предсердий ассоциируется с 5-кратным увеличением риска инсульта, удвоением количества эпизодов сердечной недостаточности и смерти, значительным повышением частоты развития старческого слабоумия и троекратным возрастанием вероятности госпитализации по сердечно-сосудистым причинам.  Однако своевременная диагностика и раннее начало лечения может остановить проявления аритмии и значительно улучшить прогноз. 

 

Ожидаете ли Вы, что число пациентов будет продолжать расти или мы достигли предела заболеваемости?

Поскольку фибрилляция предсердий чаще встречается у пожилых пациентов, предполагаемое увеличение этого сектора популяции неминуемо приведет к, по меньшей мере, удвоению числа пациентов с этим диагнозом к 2050 году. Так как сегодня выживают пациенты с такими сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые в прошлом приводили к смерти больного, частота фибрилляций предсердий будет расти и далее, возможно, возрастет в троекратном размере. Ожирение, гипертензия, метаболический синдром, сонное апноэ – все это может привести к фибрилляции предсердий, а именно эти состояния становятся все более распространенными.

 

Какие новые диагностические методы появятся в кардиологии в течение следующих 20 лет?

Что касается фибрилляции предсердий, здесь диагностика зависит от медицинской настороженности, старомодного подсчета пульса и ЭКГ. Множество новых устройств для облегчения снятия ЭКГ врачом или самим пациентом, такие как смартфон Apple I-Pad AliveCor будут помогать в диагностике этого важного заболевания. Гораздо более сложные технологии определения местоположения предсердия с целью идентификации триггеров и необходимого субстрата для фибрилляции предсердий сейчас только появляются. Патофизиологические основы аритмии – гибель кардиомиоцитов, заместительный фиброз – могут выявляться с помощью МРТ/ПЭТ. Нарушения автономной нервной системы визуализируются MIBG сканированием, а сопутствующие воспалительные состояния могут быть выявлены, благодаря различным биомаркерам. Подобным же образом определяются предфибрилляторные состояния. Анализ простых клинических параметров или сложных исследований помогает предсказать осложнения.

 

Вы являетесь главным редактором журнала Europace. Какие направления развития журнала для Вас особенно важны? Что можно сделать для увеличения количества российских статей в Вашем издании?

EP-Europace – один из журналов, издаваемых Европейским кардиологическим обществом, главным из которых является European Heart Journal. EP-Europace – это официальное издание Европейской ассоциации сердечного ритма, Рабочей группы ЕКО по электрофизиологии клеток и Е-кардиологии. Все, что касается аритмий, подходит для публикации в EP-Europace, включая неинвазивную электрокардиологию, стратификацию риска, компьютерное моделирование электрофизиологии сердца и крупные клинические исследования. Многие из этих областей хорошо представлены в России, и мы хотели бы, чтобы российские клиницисты были активно вовлечены в работу журнала.  Традиционно, большая часть наших публикаций поступает из Западной Европы, однако в последние годы к нам приходит много статей из США, Индии, Китая, Японии и других стран Дальнего Востока. Сейчас мы активно работаем над привлечением авторов из Восточной Европы и России. Издательство Oxford University Press предлагает услуги по редактированию статей на английском языке, а редакторы EP-Europace, включая русскоязычных редакторов, предлагают свою помощь в планировании и изложении материала статьи.  Журнал стремится к привлечению рецензентов из России. Мы будем рады предложить семинары и вэбинары по совершенствованию навыка написания и рецензирования научных статей. Я бы хотел пригласить российских электрофизиологов, аритмологов, специалистов функциональной диагностики активнее участвовать в жизни нашего журнала и в деятельности Европейской ассоциации сердечного ритма.

 

Вы – Экс-Президент Европейской Ассоциации сердечного ритма. Какие достижения в области аритмологии за последние годы Вы бы выделили?

Я был председателем Европейской рабочей группы по электрофизиологии сердца и был свидетелем крупных достижений в сфере аритмологии за последние 40 лет, включая имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, кардиоаблацию, ряд новых диагностических устройств для картирования, имплантируемый регистратор, множество модификаций устройств, расширяющих спектр их использования в лечении пациентов, а также новые лекарственные препараты, способные влиять на фоновые заболевания и подавлять проявления аритмий. Электрофизиологи быстро воспринимают новые методы, часто еще до того, как их ценность становится действительно доказанной. Это обстоятельство ослабляет наш авторитет, когда мы пропагандируем новые эффективные способы лечения. Но сейчас есть понимание реального положения вещей, в том числе и необходимости учитывать стоимость лечения, а также важность наличия сильного профессионального общества, способного издавать рекомендации и объяснять правильное использование новых методик, содействовать их внедрению в практику. Повышение авторитета Ассоциации сердечного ритма в Европе – это большой шаг вперед в продвижении нашей науки и медицины. Россия должны быть вовлечена в происходящие процессы.

  

Название Вашего доклада «Контроль ЧСС или ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий». Каковы наиболее интересные аспекты Вашей презентации?

Со времени проведения исследования Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) (N Engl J Med 2002) специалистам по сердечно-сосудистым заболеваниям  настоятельно рекомендовали, из-за отсутствия каких-либо преимуществ контроля ритма при более высокой частоте госпитализации, контролировать ЧСС при ведении пациентов.  Контроль ритма, тем не менее, необходим для тех пациентов, у которых сохраняется серьезная симптоматика, несмотря на адекватный контроль ЧСС. Однако, данные регистров показывают, что ранний и длительный контроль ритма может задержать прогрессирование фибрилляции предсердий, снижает вероятности инсультов и уровень смертности по сравнению с тактикой контроля ЧСС. Имеется статистически значимая разница, и в некоторых случаях проводилось подробное когортное сравнение, с учетом показателей предрасположенности. Поэтому запущены крупные проспективные рандомизированные исследования, сравнивающие агрессивное контролирование ритма, преимущественно с использованием левопредсердной аблации, с контролем ЧСС, проводимым согласно рекомендациям. Ждем результаты.

Контроль частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий: место бета-блокаторов

Авторы:
О.С. Сычев

Статья в формате PDF

По материалам VIII Научно-практической конференции Ассоциации аритмологов Украины (17-18 мая, г. Киев)

Фибрилляция предсердий (ФП) – ​наиболее частое нарушение сердечного ритма, с которым приходится сталкиваться врачам, оказывающим неотложную медицинскую помощь кардиологическим больным. Важнейшей задачей при этом является эффективный контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ритма.

О резервах терапии ФП, в частности о месте бета-блока­торов в длительном контроле ЧСС и в неотложной помощи при пароксизмах ФП, рассказал сопредседатель Ассоциации аритмологов Украины, заведующий отделом аритмий сердца ГУ «Национальный научный центр «Институт кардио­логии им. Н. Д. Стражеско» НАМН Украины» (г. Киев), доктор медицинских наук, профессор Олег Сергеевич Сычев.

ФП – ​самое распространенное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. ФП увеличивает риск развития инсульта и других тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка и ассоци­ирована с повышением частоты госпитализаций, ухудшением качества жизни, снижением переносимости физических нагрузок.

Учитывая широкий спектр негативных последствий, ФП рассматривают как потенциально опасную аритмию: уровень смертности у больных с ФП превышает таковой в общей популяции в 2 раза, независимо от наличия других известных предикторов смерти.

По данным популяционного исследования, проведенного сотрудниками ННЦ «Институт кардиологии им. Н. Д. Стражеско» (2007), установлено, что распространенность ФП / трепетания пред­сердий (ТП) среди городского населения составляет 2,4%.

ФП – ​хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит постепенная эволюция от пароксизмальной (обычно проходит самостоятельно в течение 48 ч) до персистирующей (самостоятельно не проходит или необходима электрическая или медикаментозная кардиоверсия), длительной персистирующей (сохраняется более 1 года) и в конечном итоге постоянной формы ФП.

Впервые выявленная пароксизмальная ФП часто купируется спонтанно, но затем может рецидивировать (примерно у половины больных – ​в течение 1 мес), причем частота и длительность пароксизмов со временем увеличиваются.

Выделяют пять основных целей лечения больных с ФП: профилактика тромбо­эмболий, купирование симптомов, оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, контроль ЧСС и конт­роль ритма сердца.

Профессор О. С. Сычев остановился на проблеме контроля ЧСС и роли бета-блокаторов в долгосрочном контроле этого показателя и в неотложной помощи.

Как известно, основные эффекты бета-блокаторов реализуются блокадой β1— и β2-адренорецепторов. ­β1-адренорецепторы доминируют в структурах сердца, поэтому препараты, которые связываются с ними, не блокируя β2-адренорецепторы, называют кардиоселективными. Они препятствуют действию на адренорецепторы ­норадреналина, адреналина, снижают активность аденилатциклазы, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и угнетению поступления ионов Са2+ в кардио­миоциты. Т

аким образом реализуются основные эффекты β1-адреноблокаторов: уменьшается сила и частота сердечных сокращений; подавляется проводимость; уменьшается автоматизм. Эти эффекты снижают потребность миокарда в кислороде, а также ­обеспечивают антиаритмическое ­действие.

Блокада β1-адренорецепторов в клетках юкста­гломерулярного аппарата почек ведет к уменьшению содержания Са2+, угнетению секреции ренина и, соответственно, уменьшению образования ангиотензина II, что обусловливает антигипертензивный эффект бета-­блока­торов. Согласно результатам крупных рандомизированных многоцентровых исследований бета-блокаторы достоверно снижают риск внезапной сердечной смерти.

В консенсусном руководстве Европейского общества кардиологов (ESC), Американской коллегии кардиологов (ACC) и Американского общества сердца (АНА) 2006 г. даны рекомендации по выбору оптимального препарата для длительного конт­роля частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) при ФП в зависимости от основного заболевания или сопутствующих синдромов (табл.). Очевидно, что бета-блокаторы являются препаратами выбора во многих клинических ­ситуациях.

При сохранении симптомов, особенно если они связаны с высокой частотой или нерегулярностью желудочкового ритма, целесообразно обеспечить жесткий контроль ЧЖС. ЧСС следует снижать до тех пор, пока симптомы не исчезнут или существенно не уменьшатся, либо выяснится, что они преимущественно связаны с основным заболеванием, а не ­нарушением ритма.

Докладчик подчеркнул, что, помимо обеспечения длительного контроля ЧСС, при ведении пациентов с ФП существует еще одна важная задача: быстрое и безопасное влияние на этот показатель во  время приступа, поскольку высокая ЧЖС на фоне пароксизма ФП приводит к развитию острой СН, острой ишемии миокарда, гипотензии, вплоть до аритмического шока.

Распространенной практикой является применение парентеральных бета-блокаторов в остром периоде ФП для контроля ЧЖС. При этом главное ­требование к используемым препаратам состоит в том, чтобы их эффект был легко управляемым в разных клинических ситуациях.

С целью достижения быстрого и конт­ролируемого ЧСС-снижающего эффекта в неотложной помощи при ФП применяют кардиоселективный бета-блокатор ультра­короткого действия эсмолол ­(Библок).

Эсмолол начинает действовать быстро – ​через 1-2 мин после начала внутривенного введения, а период его полувыведения составляет всего 9 мин (для сравнения: у метопролола период полувыведения составляет до 3,5 ч, у пропранолола – ​до 2,5 ч). Уникальная фармакокинетика препарата дает возможность длительного капельного введения и индивидуального титрования его дозировок, а также обеспечивает быструю (в течение 20 мин) обратимость эффекта.

Кардиоселективность и отсутствие внутренней симпатомиметической активности позволяют использовать эсмолол при наличии относительных противо­показаний к применению других бета-блокаторов.

Парентеральное применение эсмолола рекомендовано при суправентрикулярных тахиаритмиях для контроля ЧСС, замедления частоты ритма желудочков в остром периоде ФП и ТП для всех пациентов без наличия синдрома WPW, которым не противопоказано применение бета-адреноблокаторов.

Эсмолол (Библок) выпускается в форме раствора с концентрацией 10 мг/мл.

Схема введения эсмолола 

Шаг 1. Введение нагрузочной дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин, затем введение поддерживающей дозы 50 мкг/кг/мин в течение 4 мин. При положительном результате: введение поддерживающей дозы 50 мкг/кг/мин.

Шаг 2. При необходимости в течение 5 мин: повторить введение с дозировкой 500 мкг/кг/ мин в течение 1 мин. Повысить поддерживающую дозу до 100 мкг/кг/мин в течение 4 мин. При положительном результате: введение поддерживающей дозы 100 мкг/кг/мин.

Шаг 3. При необходимости в течение 5 мин: повторить введение с дозировкой 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин. Повысить поддерживающую дозу до 150 ­мкг/ кг/мин в течение 4 мин. При положительном результате: введение поддерживающей дозы 
150 мкг/кг/мин.

Шаг 4. При необходимости: повторить введение с дозировкой 500 мкг/кг/мин в ­течение 1 мин. Повы­сить поддерживающую дозу до 200 мкг/кг/мин и оставить на этом уровне.

В экстренных ситуациях для контро­ля тахиаритмии и/или гипертензии возможно болюсное применение эсмолола 80 мг в течение 15-30 с, а затем следует продолжить инфузию в дозе 150 мкг/ кг/ мин, при необходимости титруя до 300  мкг/кг/мин.

Подготовила Екатерина Ткаченко


Справка «ЗУ»

  •  Доступный парентеральный кардиоселективный бета-блокатор эсмолол обладает широкими терапевтическими возможностями у пациентов с ФП и другими различными неотложными кардиологическими состояниями. В руководстве по оказанию экстренной помощи Rosens Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice (2017) эсмолол рекомендован к применению на раннем догоспитальном этапе для контроля ЧСС и артериального давления у пациентов с острым коронарным синдромом, острой СН, диссекцией аорты, гипертоническим кризом, ишемическим инфарктом головного мозга, интрацеребральными гематомами. Эсмолол может использоваться у больных с синусовой тахикардией некомпенсаторного характера (R. Walls et al., 2017).
  •  Эсмолол часто используют для обеспечения контролируемой гипотонии и уменьшения кровопотери при микрохирургических, лапароскопических, челюстно-лицевых, ортопедических, нейрохирургических операциях; для предупреждения синдрома отмены пероральных бета-блокаторов длительного действия в периоперационном периоде и других ситуациях, когда продолжение их приема per os невозможно.
  •  Эсмолол также нашел применение с целью подавления рефлекторной гиперактивации симпатоадреналовой системы, купирования тахиаритмий и гипертензии при проведении кардиохирургических операций (во время стернотомии, при манипуляциях на трахее, сердце и корне аорты), диагностических процедур (ангиография, катетеризация полостей сердца, ларингоскопия, стресс-эхокардиография и др.). Подобная тактика позволяет минимизировать риск развития постоперационных кардиальных и церебральных осложнений, сократить длительность восстановительного периода, снизить летальность среди пациентов (E. J. Bakker, N. J. Ravensbergen, 2011; K. E. Raby, S. J. Brull et al., 1999).
  •  Эсмолол оказался значительно эффективнее дилтиазема при экстренной терапии ФП, осложняющей кардиохирургические операции: введение эсмолола позволило точнее контролировать ЧЖС и способствовало более быстрому возвращению к нормальному ритму, а также отличалось меньшей частотой побочных эффектов, включая те, которые приводили к отмене препарата (A. N. Mooss, R. L. Wurdeman et al.; D. E. Hilleman, A. P. Reyes et al., 2003).

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 3 (58) червень 2018 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

17.04.2021

Кардіологія

Ступенева терапія артеріальної гіпертензії в розрізі доказової медицини

Артеріальна гіпертензія (АГ), що є провідним фактором ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ), з’являється внаслідок поєднання генетичних, екологічних і соціальних детермінант [1]. До факторів навколишнього середовища належать надмірна маса тіла / ожиріння, нераціональне харчування, надмірна кількість натрію, недостатній уміст калію в раціоні, недостатня фізична активність і споживання алкоголю [1, 2]….

03.04.2021

Кардіологія

Ішемічна хвороба серця та алкоголь: дві сторони однієї медалі (закінчення)

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є провідною причиною смерті в усьому світі. Алкоголь же відносять до одного з основних факторів ризику (ФР) захворюваності та смертності. Висока поширеність як патологій, асоційованих з алкоголем, так і його впливу на організм людини робить це питання частою темою для обговорення серед лікарів, дослідників, громадськості, у засобах масової інформації тощо. Існують беззаперечні ризики токсичних, зокрема гепатотоксичних, та канцерогенних ефектів, спричинених алкоголем. Ці властивості роблять його потужним ФР тягара хвороб, а надмірне вживання пов’язане з підвищеним ризиком розвитку понад 50 різних нозологій, включно з серцево-судинними захворюваннями (ССЗ)….

03.04.2021

Кардіологія

Добове моніторування артеріального тиску: практичні аспекти та клінічне значення

Підвищений артеріальний тиск (АТ) є одним із найвагоміших факторів ризику серцево-судинних (СС) захворювань, тоді як його зниження демонструє суттєві переваги у запобіганні розвитку інсультів, серцевої недостатності (СН) та ішемічної хвороби серця. У клінічних настановах наголошується на важливості точного вимірювання АТ для прийняття рішень щодо діагностики та лікування. …

03.04.2021

Кардіологія

Роль і місце статинів у сучасній профілактиці та лікуванні серцево-судинних захворювань

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) вже досить тривалий період продовжують лишатися основною причиною смертності серед населення в усьому світі. Це зумовлює необхідність активного впровадження і застосування у клінічній практиці сучасних методів первинної та вторинної профілактики ССЗ. У листопаді 2020 року відбувся українсько-польський науково-практичний майстер-клас в режимі онлайн, де обговорювалися питання рутинного використання статинів як одного з основних ефективних методів запобігання різноманітним серцево-судинним (СС) подіям….

Фибрилляция предсердий (ФП). Контроль частоты сердечных сокращений

На первом этапе лечения пациентам с ФП следует всегда назначать антитромботические препараты и средства, урежающие желудочковый ритм.

Если восстановление и удержание синусового ритма оказывается невозможным, то принимается стратегия лечения – контроль за частотой сердечных сокращений, т.е. назначение урежающих желудочковый ритм лекарственных препаратов и антитромбоцитарная терапия. Если не достигнут контроль частоты желудочкового ритма, то выполняется радиочастотную катетерную аблацию сердца и модификация атрио-вентрикулярного узла с последующей имплантацией электрокардиостимулятора.

Возможность лечения ФП антиаритмическими препаратами необходимо оценивать индивидуально и обсуждать с пациентом перед началом лечения ФП. Прежде чем выбрать контроль частоты сердечных сокращений как единственную стратегию ведения пациентов с ФП, врач должен определить, какое влияние постоянная аритмия может оказать на пациента в будущем и какова вероятная эффективность стратегии контроля ритма.

Симптомы ФП имеют важное значение для выбора стратегии ведения (их можно оценить с помощью индекса EHRA), они дополняют факторы, оказывающие влияние на успех антиаритмической терапии. Последние включают в себя длительный анамнез ФП, пожилой возраст, более тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, другие сопутствующие заболевания и размер левого предсердия.

Влияние на качество жизни.

В исследованиях AFFIRM, RACE, PIAF и STAF не было выявлено разницы качества жизни при сравнении стратегий контроля ритма и частоты сердечных сокращений. Качество жизни значительно ухудшается у пациентов с ФП по сравнению со здоровыми людьми. Результаты анализа post hoc свидетельствуют о том, что удержание синусового ритма может улучшить качество жизни и выживаемость пациентов.

Методы оценки качества жизни у больных с ФП далеки от идеала. Чаще всего применяют вопросник SF-36, который позволяет измерить общее качество жизни, но не симптомы, связанные с ФП.

Влияние на сердечную недостаточность и функцию левого желудочка.

Частота развития сердечной недостаточности не отличалась при выборе стратегий контроля частоты сердечных сокращений или ритма в исследованиях AFFIRM, RACE или AF-CHF .
Результаты субисследований, проводившихся в рамках исследования RACE, и эхокардиографии у пациентов с сердечной недостаточностью, которым проводилась катетерная аблация по поводу ФП, показали, что функция ЛЖ ухудшается в меньшей степени или даже улучшается на фоне стратегии контроля ритма, однако этот эффект не был подтвержден при эхокардиографии в исследовании AFFIRM. Сердечная недостаточность может развиться или нарастает на фоне любой стратегии лечения ФП вследствие прогрессирования основного заболевания сердца, неадекватного контроля частоты желудочкового ритма при рецидиве ФП или токсичности антиаритмических препаратов. Соответственно, хотя у части пациентов возможно улучшение функции ЛЖ при антиаритмической терапии, выбирать стратегию контроля ритма следует индивидуально.

Влияние на смертность и частоту госпитализаций.

Ни в одном сравнительном исследовании не было подтверждено улучшение смертности на фоне контроля ритма у больных с ФП, хотя этот эффект ожидался перед началом исследований. При анализе post-hoc исследования AFFIRM было высказано предположение, что неблагоприятные эффекты антиаритмических препаратов (увеличение смертности на 49%) нивелируют пользу восстановления синусового ритма (снижение смертности на 53%), в то время как анализ базы данных RACE свидетельствует о том, что основное заболевание сердца ухудшает прогноз в большей степени, чем сама ФП.

Значение результатов сравнительных исследований стратегий контроля ритма и частоты сердечных сокращений.

Существует очевидное несоответствие между неблагоприятностью прогноза у пациентов с ФП по сравнению с таковым у пациентов с синусовым ритмом и предполагаемой пользой удержания синусового ритма, с одной стороны , и результатами фактически всех сравнительных исследований стратегий контроля частоты сердечных сокращений и ритма, с другой стороны . Результаты исследования ATHENA (плацебо-контролируемого, двойного слепого исследований в параллельных группах, в котором изучалась эффективность дронедарона в дозе 400 мг два раза в день в профилактике сердечно-сосудистых госпитализаций и смерти от любых причин у пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий впервые показали, что безопасное удержание синусового ритма позволяет предупредить неблагоприятные исходы у больных с ФП, однако результаты этого исследования сами по себе не позволяют устранить существующее противоречие.

Можно сделать вывод, что контроль частоты желудочкового ритма – это обоснованная стратегия ведения пожилых людей, у которых симптомы ФП представляются приемлемыми (индекс EHRA = 1). Контроль ритма позволяет купировать симптомы, но не является основанием для прекращения антитромботической терапии, контроля частоты сердечных сокращений или лечения основного заболевания сердца. Очевидна необходимость проведения контролируемых исследований для сравнения эффективности катетерной аблации или новых безопасных антиаритмических препаратов и стратегии контроля частоты желудочкового ритма в профилактике тяжелых сердечно-сосудистых исходов.

Дополнительная терапия

Предупреждение или замедление ремоделирования миокарда на фоне артериальной гипертонии, сердечной недостаточности или воспаления (например, после хирургического вмешательства) позволяет избежать развития ФП (первичная профилактика) или снизить частоту рецидивов аритмии или ее трансформации в постоянную форму (вторичная профилактика). С этой целью обычно применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты альдостерона, статины и омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Контроль ЧСС против контроля ритма при фибрилляции предсердий.


Целью нового исследования было сравнение влияния двух различных стратегий ведения пациентов с фибрилляцией предсердий – контроля ритма и контроля частоты сердечных сокращений – на клинические исходы.


В данном исследовании ретроспективно сравнивали стратегию контроля ритма (количество пациентов 2858) и контроля ЧСС (4130 пациентов). Общее количество участников составило, соответственно, 6988 пациентов, средний возраст – 74 года. Период наблюдения составил в среднем 2.3 года. Авторы оценивали риск таких событий как смерть, #инсульт и сердечная недостаточность (#СН).


Скорректированный на многочисленные сопутствующие факторы анализ выявил, что в группе контроля ритма отмечается более высоки риск первой госпитализации в связи с сердечно-сосудистым событием (ОР 1.24). При сравнении двух групп не было выявлено достоверных различий в показателях смертности-от-всех-причин, сердечно-сосудистой смертности, инсультах, развития сердечной недостаточности или больших кровотечений.


На основании полученных результатов авторы пришли к выводу, что стратегия контроля ритма не улучшает клинические исходы у пациентов с #ФП по сравнению со стратегией контроля частоты сердечных сокращений.


Отмечается, однако, что данный анализ имеет ряд ограничений. Во-первых, данное исследование было обсервационным, без стандартизированных подходов к проведению процедуры катетерной абляции либо назначения антиаритмических препаратов. Во-вторых, отсутствуют данные касательно того, у какого процента пациентов группы контроля ритма более не отмечались эпизоды ФП. Лишь 8.6% пациентов из группы контроля ритма проводилась катетерная абляция по поводу ФП, остальным пациентам назначалась медикаментозная антиаритмическая терапия. Исходя из умеренной эффективности антиаритмических препаратов, вполне возможно, что у многих пациентов группы контроля ритма отмечались эпизоды срыва ритма. Таким образом, хотя по результатам и делается вывод о том, что стратегия контроля ритма не улучшает клинические исходы (что ранее уже было продемонстрировано в нескольких рандомизированных клинических исследованиях), полученные данные не могут быть использованы в качестве доказательств того, что поддержание синусового ритма не улучшает клинические исходы по сравнению с сохранением ФП.


#Afib, #HF, #stroke


Литературные источники находятся в редакции www.WebCardio.org

Роль ЧСС в механизмах компенсации и декомпенсации у бльных с ХСН при синусовом ритме и фибрилляции предсердий и методы безопасного и эффективного контроля сердечного ритма. Часть 2. Фибрилляция предсердий | Мареев

1. Мареев В. Ю., Мареев Ю. В. Роль ЧСС в механизмах компенсации и декомпенсации у больных ХСН при синусовом ритме и фибрилляции предсердий и методы безопасного и эффективного контроля сердечного ритма. Часть 1. Синусовый ритм. Журнал Сердечная Недостаточность. 2017; 18 (3):213-24. DOI:10.18087/rhfj.2017.3.2352

2. Поляков Д. С., Фомин И. В., Валикулова Ф. Ю., Вайсберг А. Р., Краием Н., Бадин Ю. В. и др. Эпидемиологическая программа ЭПОХА-ХСН: декомпенсация хронической сердечной недостаточности в реальной клинической практике (ЭПОХА-Д-ХСН). Журнал Сердечная Недостаточность. 2016;17 (6):299-305. DOI:10.18087/rhfj.2016.5.2239

3. Guha K, McDonagh T. Heart failure epidemiology: European perspective. Curr Cardiol Rev. 2013;9 (2):123-7.

4. Anter E, Jessup M, Callans DJ. Atrial fibrillation and heart failure: treatment considerations for a dual epidemic. Circulation. 2009; 119 (18):2516-25. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA. 1 08.821306.

5. Khand AU, Cleland JGF, Deedwania PC. Prevention of and medical therapy for atrial arrhythmias in heart failure. Heart Fail Rev. 2002;7 (3):267-83.

6. Castagno D, Skali H, Takeuchi M, Swedberg K, Yusuf S, Granger CB et al. Association of heart rate and outcomes in a broad spectrum of patients with chronic heart failure: results from the CHARM (Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity) program. J Am Coll Cardiol. 2012;59 (20): 1785-95. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.12.044.

7. Lip GYH, Laroche C, Popescu MI, Rasmussen LH, Vitali-Serdoz L, Dan G-A et al. Heart failure in patients with atrial fibrillation in Europe: a report from the EURObservational Research Programme Pilot survey on Atrial Fibrillation. Eur J Heart Fail. 2015;17 (6):570-82. DOI:10.1002/ejhf.254.

8. Cleland JGF, Swedberg K, Follath F, Komajda M, Cohen-Solal A, Aguilar JC et al. The EuroHeart Failure survey programme — a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24 (5):442-63.

9. Mareev Y, Cleland JGF. Should β-blockers be used in patients with heart failure and atrial fibrillation? Clin Ther. 2015;37 (10):2215-DOI: 10.1016/j.clinthera.2015.08.017.

10. Степина Е. В., Лукьянов М. М., Бойцов С. А., Бичурина М. А., Белова Е. Н., Кудряшов Е. В и др. Назначение медикаментоз ной терапии, влияющей на прогноз у больных с фибрилляцией предсердий в сочетании с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью по данным регистра РЕКВАЗА-КЛИНИКА. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017;16 (2):33-8 DOI:10.15829/1728-8800-2017-2-33-38

11. Shahid F, Lip GYH. Atrial Fibrillation and Heart Failure: How Should We Manage Our Patients? Arrhythm Electrophysiol Rev. 2016;5 (3):162-3. DOI:10.15420/AER.2016.5.3. ED3.

12. Мелехов А. В., Гендлин Г. Е., Дадашова Э. Ф., Никитин И. Г., Алексеева Е. М., Захарова И. И. и др. Практика ведения больных с фибрилляцией предсердий: реальная ситуация на примере Московского регистра в период 2009-2015 гг. Сердце: Журнал Для Практикующих Врачей. 2017;16 (1):73-80

13. Козиолова Н. А., Никонова Ю. Н., Шилова Я. Э., Агафонов А. В., Полянская Е. А. Характеристика хронической сердечной недостаточности на фоне перманентной формы фибрилляции предсердий. Журнал Сердечная Недостаточность. 2013;14 ( 1 ) : 14- 21. DOI:10.18087/rhfj.2013.1.1806

14. Арутюнов Г. П. Место и значение наблюдательных исследований НОАК у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий с позиции медицины, основанной на доказательствах. Сердце: Журнал для практикующих врачей. 2016;15 (6 (92)): 441-7. DOI:10.18087/RHJ.2016.6.2297

15. Степина Е. В., Лукьянов М. М., Бичурина М. А., Белова Е. Н., Кудряшов Е. В., Юзьков Ю. В и др. Терапия оральными антикоагулянтами у больных с фибрилляцией предсердий в сочетании с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью на госпитальном и амбулаторном этапах лечения по данным регистра РЕКВАЗА-КЛИНИКА. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2017;13 (2):146-54. DOI:10.20996/1819 -6446-2017-13-2-146-154

16. Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, Domanski MJ, Waclawiw MA, Stevenson LW. Atrial fibrillation is associated with an increased risk for mortality and heart failure progression in patients with asymptomatic and symptomatic left ventricular systolic dysfunction: a retrospective analysis of the SOLVD trials. Studies of Left Ventricular Dysfunction. J Am Coll Cardiol. 1998;32 (3):695-703.

17. Olsson LG, Swedberg K, Ducharme A, Granger CB, Michelson EL, McMurray JJV et al. Atrial fibrillation and risk of clinical events in chronic heart failure with and without left ventricular systolic dysfunction: results from the Candesartan in Heart failure-Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. J Am Coll Cardiol. 2006;47 (10):1997-2004. DOI:10.1016/ j.jacc.2006.01.060.

18. Nilsson KR, Al-Khatib SM, Zhou Y, Pieper K, White HD, Maggioni AP et al. Atrial fibrillation management strategies and early mortality after myocardial infarction: results from the Valsartan in Acute Myocardial Infarction (VALIANT) Trial. Heart. 2010;96 (11):838-42.DOI:10.1136/hrt.2009.180182.

19. Carson PE, Johnson GR, Dunkman WB, Fletcher RD, Farrell L, Cohn JN. The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure. The V-HeFT Studies. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation. 1993;87 (6 Suppl): VI102-110.

20. Crijns HJ, Tjeerdsma G, de Kam PJ, Boomsma F, van Gelder IC, van den Berg MP et al. Prognostic value of the presence and development of atrial fibrillation in patients with advanced chronic heart failure. Eur Heart J. 2000;21 (15):1238-45. DOI: 10.1053/euhj. 1999.2107.

21. Swedberg K, Olsson LG, Charlesworth A, Cleland J, Hanrath P, Komajda M et al. Prognostic relevance of atrial fibrillation in patients with chronic heart failure on long-term treatment with beta-blockers: results from COMET. Eur Heart J. 2005;26 (13): 1303-8. DOI:10.1093/eurheartj/ehi166.

22. Мареев Ю. В., Герасимова В. В., Горюнова Т. В., Петрухина А. А., Даниелян М. О., Капанадзе Л. Г. и др. Факторы, определяющие прогноз при хронической сердечной недостаточности: роль ширины и морфологии комплекса QRS. Журнал Сердечная Недостаточность. 2012;13 (5):255-66

23. Cullington D, Goode KM, Zhang J, Cleland JGF, Clark AL. Is heart rate important for patients with heart failure in atrial fibrillation? JACC Heart Fail. 2014;2 (3):213-20. DOI:10.1016/ j.jchf.2014.01.005.

24. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Vasan RS, Leip EP, Wolf PA et al. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study. Circulation. 2003;107 (23):2920-5. DOI:10.1161/01. CIR.0000072767.89944.6E.

25. Mahoney P, Kimmel S, DeNofrio D, Wahl P, Loh E. Prognostic significance of atrial fibrillation in patients at a tertiary medical center referred for heart transplantation because of severe heart failure. Am J Cardiol. 1999;83 (11):1544-7.

26. van den Berg MP, van Gelder IC, van Veldhuisen DJ. Impact of atrial fibrillation on mortality in patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2002;4 (5):571-5.

27. Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW. Prognostic significance of atrial fibrillation in advanced heart failure. A study of 390 patients. Circulation. 1991;84 (1):40-8.

28. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347 (23): 1825-33. DOI:10.1056/NEJMoa021328.

29. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, Kingma JH, Kamp O, Kingma T et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347 (23):1834-40. DOI:10.1056/NEJMoa021375.

30. Chatterjee S, Sardar P, Lichstein E, Mukherjee D, Aikat S. Pharmacologic rate versus rhythm-control strategies in atrial fibrillation: an updated comprehensive review and meta-analysis. Pacing Clin Electrophysiol. 2013;36 (1):122-33. DOI:10.1111/j.1540-8159.2012.03513.x.

31. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med. 2008;358 (25):2667-77. DOI:10.1056/NEJMoa0708789.

32. Packer DL, Prutkin JM, Hellkamp AS, Mitchell LB, Bernstein RC, Wood F et al. Impact of implantable cardioverter-defibrillator, amiodarone, and placebo on the mode of death in stable patients with heart failure: analysis from the sudden cardiac death in heart failure trial. Circulation. 2009;120 (22):2170-6. DOI:10.1161/CIRCUL ATIONAHA.109.853689.

33. Di Biase L, Mohanty P, Mohanty S, Santangeli P, Trivedi C, Lakkireddy D et al. Ablation Versus Amiodarone for Treatment of Persistent Atrial Fibrillation in Patients With Congestive Heart Failure and an Implanted Device: Results From the AATAC Multicenter Randomized Trial. Circulation. 2016;133 (17):1637- 44 D OI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA. 115.019406.

34. Marrouche NF, Brachmann J, CASTLE-AF Steering Committee. Catheter ablation versus standard conventional treatment in patients with left ventricular dysfunction and atrial fibrillation (CASTLE-AF) — study design. Pacing Clin Electrophysiol. 2009;32 (8):987-94. DOI:10.1111 /j.1540-8159.2009.02428.x.

35. Cleland JGF, Coletta AP, Buga L, Ahmed D, Clark AL. Clinical trials update from the American College of Cardiology meeting 2010: DOSE, ASPIRE, CONNECT, STICH, STOP-AF, CABANA, RACE II, EVEREST II, ACCORD, and NAVIGATOR. Eur J Heart Fail. 2010;12 (6):623-9. DOI:10.1093/eurjhf/hfq083.

36. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur J Cardiothorac Surg. 2016;50 (5):e1-88. DOI:10.1093/ejcts/ezw313.

37. Mukharliamov NM, Tsibekmakher TD. [Clinical evaluation of the effectiveness of treatment with cardiac glycosides]. Kardiologiia. 1975;15 (7):141-53.

38. Van Gelder IC, Wyse DG, Chandler ML, Cooper HA, Olshansky B, Hagens VE et al. Does intensity of rate-control influence outcome in atrial fibrillation? An analysis of pooled data from the !RA.CE and AFFIRM studies. Europace. 2006;8 (11):935-42. DOI: 10.1093 /europace/eul106.

39. Van Gelder IC, Groenveld HF, Crijns HJGM, Tuininga YS, Tijssen JGP, Alings AM et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2010;362 (15):1363- 73 DOI:10.1056/NEJMoa1001337.

40. Groenveld HF, Tijssen JGP, Crijns HJGM, Van den Berg MP, Hillege HL, Alings M et al. Rate control efficacy in permanent atrial fibrillation: successful and failed strict rate control against a background of lenient rate control: data from RACE II (Rate Control Efficacy in Permanent Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol. 2013;61 (7):741-8. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.11.038.

41. Smit MD, Crijns HJGM, Tijssen JGP, Hillege HL, Alings M, Tuininga YS et al. Effect of lenient versus strict rate control on cardiac remodeling in patients with atrial fibrillation data of the RACE II (RAte Control Efficacy in permanent atrial fibrillation II) study. J Am Coll Cardiol. 2011;58 (9):942-9. DOI:10.1016/ j.jacc.2011.04.030.

42. Hirano K, Yamashita T, Suzuki S, Hayama E, Matsuoka J, Otsuka T et al. Relationship between 24-h Holter recordings and clinical outcomes in patients with permanent atrial fibrillation. J Cardiol. 2012;60 (1):42-6. DOI:10.1016/j.jjcc.2012.02.002.

43. Kotecha D, Flather MD, Altman DG, Holmes J, Rosano G, Wikstrand J et al. Heart Rate and Rhythm and the Benefit of Beta-Blockers in Patients With Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2017;69 (24):2885-96.DOI:10.1016/j.jacc.2017.04.001.

44. Li S-J, Sartipy U, Lund LH, Dahlström U, Adiels M, Petzold M et al. Prognostic Significance of Resting Heart Rate and Use of ß-Blockers in Atrial Fibrillation and Sinus Rhythm in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection FractionCLINICAL PERSPECTIVE: Findings From the Swedish Heart Failure Registry. Circulation: Heart Failure. 2015;8 (5):871-9. DOI:10.1 161 / CIRCHEARTFAILURE.115.002285.

45. Bui AL, Grau-Sepulveda MV, Hernandez AF, Peterson ED, Yancy CW, Bhatt DL et al. Admission heart rate and in-hospital outcomes in patients hospitalized for heart failure in sinus rhythm and in atrial fibrillation. Am Heart J. 2013;165 (4):567-574.e6. DOI:10.1016/ j.ahj.2013.01.007.

46. Laskey WK, Alomari I, Cox M, Schulte PJ, Zhao X, Hernandez AF et al. Heart Rate at Hospital Discharge in Patients With Heart Failure Is Associated With Mortality and Rehospitalization. Journal of the American Heart Association. 2015;4 (4):e001626 -e001626. DOI:10.1161 /JAHA.114.001626.

47. Rienstra M, Van Gelder IC, Van den Berg MP, Boomsma F, Hillege HL, Van Veldhuisen DJ. A comparison of low versus high heart rate in patients with atrial fibrillation and advanced chronic heart failure: effects on clinical profile, neurohormones and survival. Int J Cardiol. 2006;109 (1):95-100. DOI:10.1016/ j.ijcard.2005.05.054.

48.ACE II study. Eur J Heart Fail. 2013;15 (11):1311-8. DOI: 10.1093 /eurjhf/hft093.

49. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, Wilcox RG, Chang WC, Lee KL et al. Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation. 2000;101 (22):2557-67.

50. Lubitz SA, Benjamin EJ, Ellinor PT. Atrial fibrillation in congestive heart failure. Heart Fail Clin. 2010;6 (2):187-200. DOI:10.1016/ j.hfc.2009.11.001.

51. de Vos CB, Pisters R, Nieuwlaat R, Prins MH, Tieleman RG, Coelen R-J S et al. Progression from paroxysmal to persistent atrial fibrillation clinical correlates and prognosis. J Am Coll Cardiol. 2010;55 (8):725-31. DOI: 10.1016/j.jacc.2009.11.040.

52. Степина Е. В., Лукьянов М. М., Бичурина М. А., Бойцов С. А., Клочкова Н. Н., Белова Е. Н. и др. Структура сердечно-сосудистой патологии и медикаментозного лечения у больных фибрилляцией предсердий в сочетании с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью: данные госпитального регистра Рекваза-Клиника. Профилактическая Медицина. 2016; 19 (2-2):73-4

53. Kruse I, Arnman K, Conradson TB, Rydén L. A comparison of the acute and long-term hemodynamic effects of ventricular inhibited and atrial synchronous ventricular inhibited pacing. Circulation. 1982;65 (5).

54. Khand AU, Rankin AC, Kaye GC, Cleland JG. Systematic review of the management of atrial fibrillation in patients with heart failure. Eur Heart J. 2000;21 (8):614-32. DOI:10.1053/euhj.1999.1767.

55. Neuberger H-R, Mewis C, van Veldhuisen DJ, Schotten U, van Gelder IC, Allessie MA et al. Management of atrial fibrillation in patients with heart failure. Eur Heart J. 2007;28 (21):2568-77. D01: 10.1093 / eurheartj / ehm341.

56. Heist EK, Mansour M, Ruskin JN. Rate control in atrial fibrillation: targets, methods, resynchronization considerations. Circulation. 2011;124 (24):2746-55. D0I:10.1161/CIRCULATI0NAHA. 111.019919

57. Rienstra M, Damman K, Mulder BA, Van Gelder IC, McMurray JJV, Van Veldhuisen DJ. Beta-Blockers and 0utcome in Heart Failure and Atrial Fibrillation. JACC: Heart Failure. 2013;1 (1):21-8. D01:10.1016/j.jchf.2012.09.002.

58. Kotecha D, Holmes J, Krum H, Altman DG, Manzano L, Cleland JGF et al. Efficacy of ß blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis. The Lancet. 2014;384 (9961):2235-43. D0I:10.1016/S0140-6736 (14) 61373-8.

59. Daoud EG, Weiss R, Bahu M, Knight BP, Bogun F, Goyal R et al. Effect of an irregular ventricular rhythm on cardiac output. Am J Cardiol. 1996;78 (12):1433-6.

60. Naito M, David D, Michelson EL, Schaffenburg M, Dreifus LS. The hemodynamic consequences of cardiac arrhythmias: evaluation of the relative roles of abnormal atrioventricular sequencing, irregularity of ventricular rhythm and atrial fibrillation in a canine model. Am Heart J. 1983;106 (2):284-91.

61. Clark DM, Plumb VJ, Epstein AE, Kay GN. Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1997;30 (4):1039-45.

62. Muntinga HJ, Gosselink AT, Blanksma PK, De Kam PJ, Van Der Wall EE, Crijns HJ. Left ventricular beat to beat performance in atrial fibrillation: dependence on contractility, preload, and afterload. Heart. 1999;82 (5):575-80.

63. Melenovsky V, Hay I, Fetics BJ, Borlaug BA, Kramer A, Pastore JM et al. Functional impact of rate irregularity in patients with heart failure and atrial fibrillation receiving cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2005;26 (7):705-11. D0I:10.1093/eur-heartj/ehi066.

64. Tolosana JM, Arnau AM, Madrid AH, Macias A, Lozano IF, 0sca J et al. Cardiac resynchronization therapy in patients with permanent atrial fibrillation. Is it mandatory to ablate the atrioventricular junction to obtain a good response? Eur J Heart Fail. 2012;14 (6):635-41. D01:10.1093/eurjhf/hfs024.

65. Мареев Ю. В., Шитов В. Н., Киктев В. Г., Сапельников О. В., Латыпов Р. С., Гришин И. Р. и др. Сердечная ресинхронизирующая терапия при постоянной форме мерцательной аритмии. Кардиология. 2013;53 (5):43-9

66. Soloff LA, Zatuchni J. Clinical experiences with digoxin. Am Heart J. 1959;57 (5):674-83.

67. McAlister FA, Wiebe N, Ezekowitz JA, Leung AA, Armstrong PW. Meta-analysis: beta-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. Ann Intern Med. 2009;150 (11):784-94.

68. Cadrin-Tourigny J, Shohoudi A, Roy D, Talajic M, Tadros R, Mondésert B et al. Decreased Mortality With Beta-Blockers in Patients With Heart Failure and Coexisting Atrial Fibrillation: An AF-CHF Substudy. JACC Heart Fail. 2017;5 (2):99-106. D0I:10.1016/j.jchf.2016.10.015.

69. Filippatos G, Farmakis D. How to Use Beta-Blockers in Heart Failure With Reduced Ejection Fraction and Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2017;69 (24):2897-2900. doi:10.1016/ j.jacc.2017.04.049.

70. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JGF, Di Lenarda A, Hanrath P, Komajda M et al. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol 0r Metoprolol European Trial (C0MET): randomised controlled trial. Lancet. 2003;362 (9377):7-13. D01:10.1016/S0140-6736 (03) 13800-7.

71. Kiseleva Z. M., Orlova A. I. [Functional state of the sympathetic-adrenal system in patients with infectious-allergic myocarditis and idiopathic myocardial lesions under the effect of treatment with cardiac glycosides and beta-blockaders]. Ter Arkh. 1978;50 (8):38-43.

72. Kiseleva Z. M., Orlova A. I. [Study of catecholamines and DOPA in obsidan treatment of patients with circulatory insufficiency]. Ter Arkh. 1979;51 (1):49-53.

73. Floras JS, Ponikowski P. The sympathetic/parasympathetic imbalance in heart failure with reduced ejection fraction. Eur Heart J. 2015;36 (30):1974-1982b. DOI:10.1093/eurheartj/ehv087.

74. Bristow MR, Kantrowitz NE, Ginsburg R, Fowler MB. Beta-adrenergic function in heart muscle disease and heart failure. J Mol Cell Cardiol. 1985;17 Suppl 2:41-52.

75. Heilbrunn SM, Shah P, Bristow MR, Valantine HA, Ginsburg R, Fowler MB. Increased beta-receptor density and improved hemodynamic response to catecholamine stimulation during long-term metoprolol therapy in heart failure from dilated cardiomyopathy. Circulation. 1989;79 (3):483-90.

76. Скворцов А. А., Челмакина С. М., Пожарская Н. И., Мареев В. Ю. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Российский медицинский журнал. 2000; (2):87

77. Tobin SW, Hashemi S, Dadson K, Turdi S, Ebrahimian K, Zhao J et al. Heart Failure and MEF2 Transcriptome Dynamics in Response to ß-Blockers. Sci Rep. 2017;7 (1):4476. DOI:10.10 38/s41598-017-04762-x.

78. Hjalmarson A. Cardioprotection with beta-adrenoceptor blockers. Does lipophilicity matter? Basic Res Cardiol. 2000;95 Suppl 1: I41-45.

79. Swedberg K, Komajda M, Böhm M, Borer JS, Ford I, Dubost-Brama A et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. The Lancet. 2010;376 (9744):875-85. DOI:10.1016/S0140-6736 (10) 61198-1.

80. Corino VDA, Ulimoen SR, Enger S, Mainardi LT, Tveit A, Platonov PG. Rate-control drugs affect variability and irregularity measures of RR intervals in patients with permanent atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2015;26 (2):137-41. DOI:10.1111 /jce.12580.

81. Bloch Thomsen PE, Jons C, Raatikainen MJP, Moerch Joergensen R, Hartikainen J, Virtanen V et al. Long-term recording of cardiac arrhythmias with an implantable cardiac monitor in patients with reduced ejection fraction after acute myocardial infarction: the Cardiac Arrhythmias and Risk Stratification After Acute Myocardial Infarction (CARISMA) study. Circulation. 2010;122 (13):1258-64. DOI:10.1161 /CIRCULATIONAHA.109.902148.

82. Ruwald A-CH, Bloch Thomsen PE, Gang U, Jørgensen RM, Huikuri HV, Jons C. New-onset atrial fibrillation predicts malignant arrhythmias in post-myocardial infarction patients -a Cardiac Arrhythmias and RIsk Stratification after acute Myocardial infarction (CARISMA) substudy. Am Heart J. 2013;166 (5):855-863.e3. DOI: 10.1016/j.ahj.2013.08.017.

83. Нарусов О. В., Мареев В. Ю., Скворцов А. А. Клинические, гемодинамические и нейрогуморальные эффекты дигоксина у больных с ХСН. ЖСН. 2000;1 (1):26-30

84. Нарусов О. В., Мареев В. Ю., Скворцов А. А. Клинические, гемодинамические и нейрогуморальные эффекты дигоксина у больных с ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2000;1 (1):26-30

85. Smith S. LXXII. — Digoxin, a new digitalis glucoside. J Chem Soc. 1930;508-10.

86. Smith TW, Haber E. Current techniques for serum or plasma digitalis assay and their potential clinical application. Am J Med Sci. 1970;259 (5):301-8.

87. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев А. В., Мареев Ю. В., Овчинников А. Г и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года. Журнал Сердечная Недостаточность. 2013;14 (7):379-472. DOI:10.18087/rhfj.2013.7.1860

88. Мареев В. Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Беграмбекова Ю. Л., Васюк Ю. А. и др. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Журнал Сердечная Недостаточность. 2017;18 (1):3-40. DOI:10.18087/rhfj.2017.1.2346

89. Adedinsewo D, Xu J, Agasthi P, Oderinde A, Adekeye O, Sachdeva R et al. Effect of Digoxin Use Among Medicaid Enrollees With Atrial Fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10 (5):e004573. DOI: 10.1161 /CIRCEP.116.004573.

90. Vamos M, Erath JW, Hohnloser SH. Digoxin-associated mortality: a systematic review and meta-analysis of the literature. Eur Heart J. 2015;36 (28):1831-8. DOI:10.1093/eurheartj/ehv143.

91. Ziff OJ, Lane DA, Samra M, Griffith M, Kirchhof P, Lip GYH et al. Safety and efficacy of digoxin: systematic review and meta-analysis of observational and controlled trial data. BMJ. 2015; h5451. DOI:10.1136/bmj.h5451.

92.A. Anti-arrhythmia and arrhythmogenic actions of digoxin in ventricular rhythm disorders in patients with circulatory insufficiency. Ter Arkh. 1987;59 (9):81-6.

95. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, Bristow MR, Krumholz HM. Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA. 2003;289 (7):871-8.

96. Nedostup A. V., Blagova O. V., Bogdanova E. A., Platonova A. A. Medication reducing therapy of atrial fibrillation: a new approach to an old problem. Ter Arkh. 2002;74 (8):35-42.

97. Goldman S, Probst P, Selzer A, Cohn K. Inefficacy of ‘therapeutic’ serum levels of digoxin in controlling the ventricular rate in atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1975;35 (5):651-5.

98. Naumov V. G., Rossel’s A. N. [Clinical value of determination of digoxin concentration in blood during treatment of cardiac insufficiency]. Kardiologiia. 1977;17 (9):34-9.

99. Khand AU, Rankin AC, Martin W, Taylor J, Gemmell I, Cleland JGF. Carvedilol alone or in combination with digoxin for the management of atrial fibrillation in patients with heart failure? J Am Coll Cardiol. 2003;42 (11):1944-51.

100. Gheorghiade M, Patel K, Filippatos G, Anker SD, van Veldhuisen DJ, Cleland JGF et al. Effect of oral digoxin in high-risk heart failure patients: a pre-specified subgroup analysis of the DIG trial. European Journal of Heart Failure. 2013;15 (5):551-9. DOI:10.1093/eurjhf/hft010.

НУЖЕН ЛИ КОНТРОЛЬ ЧСС ПРИ ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ? | Недогода

1. S halnova SA, Deev AD, Oganov RG. Factors influencing cardiovascular mortality in russian population. Cardiovascular Therapy and Prevention, 2005, 4 (1): 4–9. Russian (Шальнова С . А ., Деев А . Д., Оганов Р. Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005; 4 (1): 4–9).

2. Empana JP, et al. Paris Prospective Study III: a study of novel heart rate parameters, baroreflex sensitivity and risk of sudden death. European journal of epidemiology 2011; 26 (11):887–92.

3. Palatini P, et al. Resting heart rate as a predictor of body weight gain in the early stage of hypertension. Obesity 2011; 19 (3):618–23.

4. Tardif JC, et al. Efficacy of ivabradine, a new selective If inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina. European heart journal 2005; 26 (23):2529–36.

5. S alles GF, Cardoso CRL, Fonseca LL, et al. Prognostic Significance of Baseline Heart Rate and Its Interaction With Beta-Blocker Use in Resistant Hypertension: A Cohort Study. Am. J. H ypertens. 2013; 26:218–26.

6. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. H ypertens. 2007; 25:1105–87.

7. Palatini P, Mos L, Santonastaso M, et al. Resting heart rate as a predictor of body weight gain in the early stage of hypertension. Obesity. 2011; 19:618–23.

8. Shigetoh Y, et al. Higher heart rate may predispose to obesity and diabetes mellitus: 20-year prospective study in a general population. American journal of hypertension. 2008; 22 (2):151–5.

9. Custodis F, Shirmer SH, Baumhakel M, et al. Vascular pathophysiology in response to increased heart rate. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 56:1973–83.

10. Diaz A, Bourassa MG, Guertin M–C, et al. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected of proven coronary artery disease. Eur. Heart J. 2005; 26:967–74.

11. Reule S, Drawz PE. Heart Rate and Blood Pressure: Any Possible Implications for Management of Hypertension? Current hypertension reports. 2012; 14 (6):478–84.

12. Kobalava ZhD. Clinical and prognostic significance of elevated heart rate and its correction in arterial hypertension. RMJ 2013: 27:1334–42. Russian (Кобалава Ж. Д. Клинико-прогностическое значение повышенной частоты сердечных сокращений и ее коррекции при артериальной гипертонии. РМЖ 2013: 27:1334–42).

13. King DE, Everett CJ, Mainous AG, et al. Long-term prognostic value of resting heart rate in subjects with prehypertension. Am. J. H ypertens. 2006; 19:796–800.

14. Cooney MT, et al. Elevated resting heart rate is an independent risk factor for cardiovascular disease in healthy men and women. American heart journal. 2010; 159 (4):612–9. e3.

15. Inoue T, Iseki K, Iseki C, et al. Higher heart rate predicts the risk of developing hypertension in a normotensive screened cohort. Circ. J. 2007; 71:1755–60.

16. Cuspidi C, et al. Ambulatory heart rate and target organ damage in never-treated essential hypertensives. Journal of human hypertension. 2007; 22 (2):89–95.

17. García-García Á, et al. Office and 24-hour heart rate and target organ damage in hypertensive patients. BMC Cardiovascular Disorders. 2012; 12 (1):19.

18. Hartaigh BO, Bosch JA, Carroll D, et al. Evidence of a synergistic association between heart rate, inflammation, and cardiovascular mortality in patients undergoing coronary angiography. Eur Heart J. 2013;34:932–41.

19. Facila L, Pallares V, Peset A, et al. Twenty-four-hour ambulatory heart rate and organ damage in primary hypertension. Blood. Press. 2010; 19:104–9.

20. Júnior IFF, et al. Resting heart rate as a predictor of metabolic dysfunctions in obese children and adolescents. BMC pediatrics. 2012; 12 (1):5.

21. Rogowski O, et al. Elevated resting heart rate is associated with the metabolic syndrome. Cardiovasc Diabetol. 2009; 8 (55):327–31.

22. Chu CY, et al. Heart Rate Significantly Influences the Relationship between Atrial Fibrillation and Arterial Stiffness. International journal of medical sciences. 2013; 10 (10):1295.

23. Park BJ, et al. Association between resting heart rate and arterial stiffness in Korean adults. Archives of Cardiovascular Diseases. 2010; 103 (4):246–52.

24. Fox K, Borer JS, Camm J, et al. The Heart Rate Working Group. Resting heart rate in cardiovascular disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50:823–30.

25. Giannoglou GD, Chatzizisis YS, Zamboulis C, et al. Elevated heart rate and atherosclerosis: an overview of the pathogenetic mechanisms. Int. J. Cardiol. 2008; 126:302–12.

26. Inoue T, Iseki K, Iseki C, et al. Heart rate as a risk factor for developing chronic kidney disease: longitudinal analysis of a screened cohort. Clin. Exp. Nephrol. 2009; 13:487–93.

27. Bohm M, Reil JC, Danchin N, et al. Association of heart rate with microalbuminuria in cardiovascular risk patients: data from I-SEARCH. J. H ypertens. 2008; 26:18–25.

28. Julius S, Palatini P, Kjeldsen S, et al. Tachycardia predicts cardiovascular events in the VALUE trial. American Society of Hypertension 2010 Scientific Meeting; May 1–4, 2010. New York, NY. Abstract LB-OR-01.

29. Palatini P. Role of elevated heart rate in the development of cardiovascular disease in hypertension. Hypertension. 2011; 58 (5):745–50.

30. Borer JS. Heart rate: from risk marker to risk factor in coronary artery disease. Medicographia. 2009; 31:349–55.

31. Poulter NR, et al. Baseline heart rate, antihypertensive treatment, and prevention of cardiovascular outcomes in ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). Journal of the American College of Cardiology. 2009; 54 (13):1154–61.

32. Rambihar S, Gao P, Teo K, et al. Heart rate is associated with increased risk of major cardiovascular events, cardiovascular and all-cause death in patients with stable chronic cardiovascular disease: an analysis of ONTARGET/TRANSCEND. Circulation. 2010; 122: A12667

33. Kolloch R, Legler UF, Champion A, et al. Impact of resting heart rate on outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease: findings from the International Verapamil -SR/trandolapril STudy (INVEST). Eur. Heart J. 2008; 29:1327–34.

34. Palatini P. Is there benefit of cardiac slowing drugs in the treatment of hypertensive patients with elevated heart rate? Eur. Heart J. 2008; 29:1218–20.

35. Bramlage P, et al. A global perspective on blood pressure treatment and control in a referred cohort of hypertensive patients. The Journal of Clinical Hypertension. 2010; 12 (9):666–77.

36. Bangalore S, Sawhney S, Messerli FH. Relation of beta-blocker-induced heart rate lowering and cardioprotection in hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52:1482–9.

37. Rogowski O, et al. Heart rate and microinflammation in men: a relevant atherothrombotic link. Heart. 2007; 93 (8):940–4.

38. Mulder P, Barbier S, Chagraoui A, et al. Long-term heart rate reduction induced by the selective If current inhibitor ivabradine improves left ventricular function and intrinsic myocardial structure in congestive heart failure. Circulation. 2004; 109:1674–9.

39. S aladini F, Benetti E, Mos L, et al. Evolution of parameters of arterial distensibility in a cohort of young-to-middle-age hypertensive subjects. J. H ypertens. 2010; 28: e176.

40. Tomiyama H, Hashimoto H, Tanaka H, et al. baPWV/cfPWV Collaboration Group. Synergistic relationship between changes in the pulse wave velocity and changes in the heart rate in middle-aged Japanese adults: a prospective study. J. H ypertens. 2010; 28:687–94.

41. Kobalava ZhD, Kijakbajev GK, Homitskaya JuV. The Results of the Russia supervisory multicenter non-interventional research ATHENA “AchievemenT of goal resting HEart rate on β-blockers in patients with stable angiNA and hypertension in routine practice”. Kardiologija 2013; 7: 13–23. Russian (Кобалава Ж. Д., Киякбаев Г. К ., Хомицкая Ю. В. Результаты Российского наблюдательного многоцентрового неинтервенционного исследования ATHENA “AchievemenT of goal resting HEart rate on β-blockers in patients with stable angiNA and hypertension in routine practice”. Кардиология 2013; 7:13–23).

42. Kampus P, Serg M, Kals J, et al. Differential effects of nebivolol and metoprolol on central aortic pressure and left ventricular wall thickness. Hypertens. 2011; 57:1122–8.

43. Polonia J, Barbosa L, Silva JA, et al. Different patterns of peripheral versus central blood pressure in hypertensive patients treated with β-blockers either with or without vasodilator properties or with angiotensin receptor blockers. Blood Press. Monit. 2010; 15:235–9.

44. Mahmud A, Feely J. β-Blockers reduce aortic stiffness in hypertension but nebivolol, not atenolol, reduces wave reflection. Am. J. H ypertens. 2008; 21:663–7.

45. S hah NK, Smith SM, Nichols WW, et al. Carvedilol reduces aortic wave reflection and improves left ventricular/vascular coupling: a comparison with atenolol (CENTRAL Study). J. Clin. Hypertens. 2011; 13:917–24.

46. Orlova JaА, Mikhailov GV, Хежева FM, et al. The Influence of the bisoprolol therapy on indices of peripheral and central blood pressure, stiffness of the arteries, diastolic left ventricular function and quality of life in patients with arterial hypertension (study KLJuCh). Serdze 2012; 6:342–50. Russian (Орлова Я . А ., Михайлов Г. В., Хежева Ф. М . и др. Влияние терапии бисопрололом на поКазатели периферического и центрального артериаЛьного давления, жесткость артерий, диастолическуЮ функцию левого желудочка и каЧество жизни у больных артериальной гипертонией (исследование КЛЮЧ). Сердце 2012; 6:342–50).

47. Rana R, Patil A. Efficacy and safety of bisoprolol plus amlodipine fixed dose combination in essential hypertension. Indian Pract 2008; 61: 225–34.

Эскулап. Фибрилляция предсердий: фокус на пожилых пациентов

Рост актуальности проблемы лечения фибрилляции предсердий (ФП) у пожилых пациентов обусловлен двумя группами факторов. С одной стороны, значимое увеличение продолжительности жизни за последние десятилетия привело к стремительному росту числа пожилых пациентов, среди которых распространенность ФП исключительно велика (рис. 1) [1]. 70% всех случаев ФП приходится на людей в возрасте 65–85 лет [2]. С другой стороны, несмотря на то что ФП сама по себе не приводит к смерти, ее присутствие удваивает риск смерти от фатального инсульта, сердечной недостаточности, внезапной коронарной смерти и снижает качество жизни [3].

Рис. 1. Динамика численности населения России в возрасте старше 70 лет (тысяч человек) [1].

В данной статье Esculap-med.ru предлагает ознакомиться с последними тенденциями и рекомендациями в лекарственной терапии фибрилляции предсердий у пожилых пациентов старше 75 лет.

Для пациентов в возрасте около 80 лет характерна коморбидность и прием большого количества препаратов, также, часто присутствует нарушение функции почек. [9]. Все перечисленные факторы значительно усложняют терапию ФП у данной группы лиц: переносимость препаратов значительно ухудшается, чаще развиваются нежелательные явления, выведение препаратов резко замедляется [12]. 

ФП у пожилых пациентов.

Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее распространенная форма аритмий, частота наличия которой среди пациентов старше 75 лет достигает 10% [4].

Развитие ФП провоцируют заболевания, ведущие к развитию структурных нарушений в сердце и которые часто наблюдают у пожилых. Это гипертония, ишемическая кардиомиопатия, приобретенные пороки сердца [5, 6].

К снижению и ухудшению электрических свойств и проводимости у пожилых пациентов приводят изменения предсердий (увеличение размера и развитие фиброза) [5]. Помимо этого, с возрастом происходит снижение сократимости миокарда, развивается жировая инфильтрация, происходит перестройка сосудов. Данные изменения вносят свой вклад в нарастающую хаотичность электрической активности [7]. У некоторых пациентов эти изменения отражаются на ЭКГ еще до развития ФП [8].

У пожилых с ФП значимо увеличен риск развития инсультов и кровотечений [9]. Данной патологией обусловлены 36% ишемических инсультов у пациентов старше 80 лет [10]. Одномоментно пациенты данной группы склонны к повышенному тромбообразованию [11].

Целями терапии ФП являются, во-первых, профилактика случаев тромбоэмболии, преимущественно инсультов, что ведет к значимому снижению смертности, во-вторых — улучшение качества жизни за счет уменьшения симптоматики и снижения числа госпитализаций. Первую цель достигают путем применения антикоагулянтов, вторую — при помощи контроля ритма или частоты сердечных сокращений (ЧСС) [14].

Для пациентов в возрасте около 80 лет характерна коморбидность и прием большого количества препаратов, также, часто присутствует нарушение функции почек. [9]. Все перечисленные факторы значительно усложняют терапию ФП у данной группы лиц: переносимость препаратов значительно ухудшается, чаще развиваются нежелательные явления, выведение препаратов резко замедляется [12]. Например, прием варфарина в таких ситуациях лимитирован повышенным риском развития когнитивных нарушений, частыми отклонениями от рекомендаций по приему препарата, а также узким терапевтическим окном [9]. Необходимо учитывать сочетаемость различных препаратов, а также обращать внимание на особенности питания: например, потребление клюквенного сока, который угнетает активность CYP3A4, что при приеме варфарина может привести к летальному исходу от кровотечения [13].

Таким образом, лечение лиц пожилого и старческого возраста по поводу ФП отличается от терапии лиц более молодых возрастных групп [12].

Подходы к лечению.

Целями терапии ФП являются, во-первых, профилактика случаев тромбоэмболии, преимущественно инсультов, что ведет к значимому снижению смертности, во-вторых — улучшение качества жизни за счет уменьшения симптоматики и снижения числа госпитализаций. Первую цель достигают путем применения антикоагулянтов, вторую — при помощи контроля ритма или частоты сердечных сокращений (ЧСС) [14].

Антикоагулянты.

Для выбора и назначения антикоагулянтной терапии у больных с ФП широко используется шкала CHADS2-VASc (рис. 2) [15].

Рис. 2. Шкала CHADS2-VASc [15].

При сумме баллов 1 и более у мужчин и 2 и более у женщин показано назначение антикоагулянтов.

Согласно этой шкале все пациенты старше 75 лет должны получать пероральные антикоагулянты, несмотря на имеющиеся противопоказания [15].

В настоящее время применяются антагонисты витамина К (варфарин), ингибиторы тромбина (дабигатран), ингибиторы Х фактора свертывания крови (апиксабан, ривароксабан).

В исследованиях ATRIA [16] и BAFTA [17] было показано преимущество применения антикоагулянтной терапии у пожилых пациентов с ФП по сравнению с применением аспирина. Наиболее часто в этих исследованиях использовали антагонисты витамина К, преимущественно — варфарин. При применении этих препаратов необходимо отслеживать величину показателя международного нормализованного отношения (МНО). Его значение должно оставаться в пределах 2,0–3,0.

Несколько лет назад специалистами Japanese Circulation Society были предложены новые границы для МНО: 1,6–2,6 для пациентов в возрасте от 70 лет [18], однако диапазон 2,0–3,0 сейчас используют наиболее часто.

Определять величину МНО необходимо регулярно, даже если состояние пациента стабильно. Антагонисты витамина К связываются с сывороточными альбуминами, уровень которых у пожилых зачастую резко снижен. Это может быть связано с длительно существующим системным воспалением или недостаточность питания [19]. В этом случае достаточно легко ошибиться с подбором дозы препарата, поэтому МНО следует определять каждые 2–3 недели [14].

… все пациенты с ФП старше 75 лет должны получать пероральные антикоагулянты, несмотря на имеющиеся противопоказания [15].

Необходимо отметить, что применение варфарина является стандартом в терапии пациентов с протезированными клапанами [20].

Новые пероральные антикоагулянты — прямой ингибитор тромбина дабигатран и прямые ингибиторы фактора Ха апиксабан, ривароксабан, эдоксабан — быстро набирают популярность в терапии даже пожилых пациентов. Ряд мета-анализов демонстрируют, что пожилой возраст не является противопоказанием для их применения и не оказывает влияния на эффективность и безопасность данных препаратов [21]. При сравнении с варфарином в мета-анализах эти препараты демонстрируют значимое снижение риска инсультов, внутричерепных кровоизлияний, смертности, а также сопоставимую частоту обширных кровотечений [22].

Одним из неоспоримых достоинств этих препаратов является отсутствие необходимости изменения МНО.

При применении дабигатрана в дозе 110 мг дважды в день было продемонстрировано снижение риска мозговых кровоизлияний у пациентов старше 75 лет по сравнению с терапией варфарином, а также чуть более низкий риск тромбоэмболий. Однако при повышении дозы до 150 мг 2 раза в день риск обширных кровотечений оказался выше по сравнению с антагонистами витамина К [23].

С особой осторожностью следует назначать дабигатран при почечной недостаточности. При клиренсе креатинина ниже 30 мл/мин препарат противопоказан [24].

В исследовании ROCKET-AF (спонсоры исследования Johnson & Johnson и Bayer, ClinicalTrials.gov номер NCT00403767) ривароксабан продемонстрировал сходную с варфарином антитромбоэмболическую активность у пациентов с ФП, однако частота внутричерепных кровоизлияний и массивных кровотечений с летальным исходом при его применении была ниже [25].

В исследовании ARISTOTLE (спонсоры исследования Bristol-Myers Squibb и Pfizer; ClinicalTrials.gov номер NCT00412984), где сравнивали эффекты апиксабана и варфарина, в подгруппе пациентов с ФП старше 75 лет было показано преимущество апибаксана в отношении влияния на частоту тромбоэмболий и обширных кровотечений [26]. Применение препарата при клиренсе креатинина ниже 30 мл/мин запрещено.

В исследовании Engage AF TIMI 48 (спонсор исследования Daiichi Sankyo, Inc., ClinicalTrials.gov номер NCT00781391) у пациентов с ФП старше 75 лет, которые получали эдоксабан в максимальной дозе, снизилась частота инсультов и других тромбоэмболических явлений, но при этом оказался повышенным риск обширных кровотечений. С другой стороны, у пациентов, которые получали препарат в низких дозах, результаты оказались сходными с группой варфарина [27].

Сердечный ритм и ЧСС.

До сих пор не теряет актуальность дискуссия, что же контролировать у пациентов с ФП в первую очередь: ритм или ЧСС? Систематические обзоры и мета-анализы рандомизируемых контролируемых исследований до сих пор не дают четкого ответа. Так, например, нет значимой разницы в таких исходах как уровень смертности, риск инсультов или тяжесть симптомов заболевания (Таб. 3) [3].

Примечание: AFFIRM: Atrial Fibrillation Follow-up investigation of Rhythm Management study; RACE: Rate Control versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation study; STAF: Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation study; HOT-CAFÉ: How to treat Chronic Atrial Fibrillation study; AF-CHF: Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure study; ДИ: доверительный интервал.

Рисунок 3. Сердечно-сосудистая смертность при различных подходах к ведению пациентов с ФП.
В отсутствии точных данных о преимуществах одного и другого подхода при ФП, необходим индивидуальный подход к пациенту и учет ряда факторов (табл. 1) [3].

Таблица 1. Контроль частоты vs контроль ритма.

Контроль ЧСС.

В данной стратегии ведения пожилых пациентов можно выделить 2 направления: экстренный контроль частоты и долгосрочный контроль.

Экстренная стабилизация частоты сердечных сокращений может требоваться при резком повышении ЧСС на фоне достигнутой стабильности гемодинамики. Причиной повышения ЧСС может стать острый инфекционный процесс, гормональные нарушения, легочная тромбоэмболия и т. д. Если возникновение ФП связывают с повышением тонуса симпатической нервной системы, то назначение бета-блокаторов или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (нд-БКК) предпочтительно по сравнению с применением дигоксина.

Если у пациента снижена фракция выброса левого желудочка (<40%), то назначают бета-блокаторы/гликозиды, так как нд-БКК обладают отрицательным инотропным эффектом [28].

У тяжелых больных и тех, у кого значимо снижена сократительная способность левого желудочка, прибегают к внутривенному ведению амиодарона в случае, если повышение ЧСС превалирует над нарушением гемодинамики [7].

У пациентов с нарушениями гемодинамики следует рассмотреть вопрос об ургентном проведении кардиоверсии [3].

Долгосрочный контроль частоты обычно достигается монотерапией либо комбинированным лечением бета-блокаторами, нд-БКК, сердечными гликозидами и, в некоторых случаях — амиодароном.

Бета-блокаторы являются препаратами выбора: они снижают симптоматику и улучшают функциональный статус, обладают хорошем профилем безопасности при ФП, эту группу препаратов хорошо переносят пациенты любого возраста. Однако даже внутри этой группы между препаратами существуют различия, о которых необходимо помнить при назначении пожилым пациентам. Так, карведилол обладает более низким потенциалом бета-адреноблокатора по сравнению с остальными, у метопролола сукцината и бисопролола несомненным преимуществом является возможность однократного приема в сутки.

Будучи менее липофильными, атенолол и надолол вызывают меньше нежелательных эффектов со стороны ЦНС, однако их нельзя использовать у пациентов с сердечной недостаточностью и нарушением функций почек [3].

Сравнительные исследования не выявили четких преимуществ у какого-то из этих классов препаратов, но в исследовании AFFIRM было установлено, что пациенты, изначально получающие бета-блокаторы, менее склонны к самостоятельной смене/отмене лечения [29]. Переход с одного класса препаратов на другой целесообразно рассматривать в случае неудовлетворительной реакции пациента на изначально применяемую терапию.

Долгосрочный контроль частоты обычно достигается монотерапией либо комбинированным лечением бета-блокаторами, нд-БКК, сердечными гликозидами и, в некоторых случаях — амиодароном.

Не теряют своей актуальности и сердечные гликозиды, особенно у пациентов с ФП и сердечной недостаточностью (СН) [29]. Хотя обсервационные исследования показали, что дигоксин является независимым фактором риска смерти у пациентов без СН, данных о применении этого препарата при ФП, полученных в рандомизированных исследованиях, мало. Также существует предположение, что дигоксин назначали пациентам в более тяжелом состоянии. Вопрос о возможности рутинного применения дигоксина остается открытым. Обязательно соблюдение осторожности при его назначении пожилым пациентам, особенно с нарушением почечной функции [30]. Множество данных указывают на взаимосвязь уровня смертности и сывороточной концентрации препарата [31]. Существует предположение, что концентрация дигоксина в сыворотке крови 0,5–0,9 нг/мл (соответствует пероральному приему препарата в дозе ≤250 мг 1 раз в день) может быть связана с лучшим прогнозом [7].

Для контроля частоты также используют амиодарон, но из-за большого числа экстракардиальных побочных эффектов Европейское Общество кардиологов рекомендует его использовать в последнюю очередь: как препарат для пациентов, которым не помогла комбинированная терапия [3].

Стратегия контроля ритма.

Фармакологическая кардиоверсия эффективна примерно у половины больных, особенно у пациентов с недавней манифестацией заболевания. Это особенно удобно для пожилых пациентов, поскольку не требует наркоза. Для этой цели отлично подходит амиодарон [28]. При отсутствии у пациента структурных изменений сердца, европейские кардиологи рекомендуют внутривенное введение пропафенона, флекаинида и вернакаланта, но последних 2 препарата не зарегистрированы в РФ [3].

… снижение массы тела на 10% и контроль других факторов риска значительно увеличивало число случаев восстановления синусового ритма и снижало количество операций аблации [3].

Электрическая кардиоверсия является терапией выбора при нарушениях гемодинамики [7], у пациентов с высоким желудочковым ритмом в сочетании с ишемией миокарда, гипотензией или сердечной недостаточностью. Не следует применять электрическую кардиоверсию у пациентов с частыми пароксизмами аритмии, при интоксикации гликозидами, при гипокалиемии [32].

При выборе стратегии контроля ритма важно определить, в какие сроки следует восстанавливать ритм пациенту. В этом свете любопытны данные исследования «RACE 7 ACWAS» опубликованные в марте 2019 в «New England Journal of Medicine». Больные с ФП были разделены на 2 группы: первой группе при поступлении в стационар проводили раннюю фармакологическую кардиоверсию, предпочтительно флекаинидом. Второй группе восстановление ритма проводили спустя 48 часов наблюдения. В итоге оценивали количество больных с синусовым ритмом после 4-х недель наблюдения. В первой группе через 4 недели синусовый ритм наблюдали у 94% пациентов, во второй — у 91% (р=0,005). Примечательно, что в группе ожидания синусовый ритм спонтанно восстановился у 69% пациентов в течение этих 48 часов. На основании полученных данных исследователи сделали вывод, что стратегия выжидания оказалась не менее эффективной, чем ранняя кардиоверсия [33].

После проведения фармакологической или электрической кардиоверсии пациенту требуется дальнейшая фармакотерапия для поддержания синусового ритма. При этом выбор препарата, особенно у пожилых, производят с учетом его безопасности, а также наличия у пациента заболеваний печени и почек.

Использование для этих целей бета-блокаторов безопасно, но эта группа препаратов не обладает достаточной эффективностью [3].

Антиаритмики I класса у пожилых пациентов необходимо назначать с осторожностью, их применяют только у пациентов без структурных изменений сердца. Необходимо отслеживать длительность QRS интервала, и при его удлинении более 150% необходим пересмотр терапии [7].

… cтратегия выжидания (при мягкой симптоматике) оказалась не менее эффективной, чем ранняя кардиоверсия [33].

Следует избегать применения верапамила и дилтиазема у пациентов с сердечной недостаточностью. В сочетании с бета-блокаторами они могут вызвать тяжелую брадикардию или нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть да блокад различной степени. Кроме того, верапамил способен повышать концентрацию дигоксина в плазме крови [3].

Следует ограничить, особенно у пожилых пациентов, применение хинидина (в Росси регистрация прекращена), дизопирамида, дофетилида и соталола [3].

Катетерная аблация.

Катетерную аблацию долгое время не использовали у пациентов старше 75-ти лет. Однако с развитием технологий эту процедуру стали широко внедрять и у пожилых. Частота осложнений при этом в наше время сопоставима с таковой у более молодой популяции. В широкомасштабных исследованиях было доказано, что частота постоперационных осложнений не зависела от возраста [13].

Элиминация факторов риска.

Не стоит забывать, что модификация образа жизни и исключение факторов риска также значительно могут повлиять на частоту эпизодов нарушения ритма, их выраженность, а также на вероятности спонтанного восстановления синусового ритма. Так в исследовании «REVERSE-AF» снижение массы тела на 10% и контроль других факторов риска значительно увеличивало число случаев восстановления синусового ритма и снижало количество операций аблации [3].

Заключение.

Все имеющиеся средства для лечения фибрилляции предсердий, включая имплантацию водителей ритма и катетерную аблацию, могут быть применены и у пациентов старше 75 лет.

Следует обратить особое внимание на отсутствие каких-либо специфических противопоказаний к использованию аблации у пожилых. Чрезвычайно важно правильно информировать пациента перед операцией, поскольку нередко у больных формируются избыточные ожидания по поводу результатов данной процедуры.
Таким образом, несмотря на тренд к старению общества, постоянное накопление новых данных, развитие фармакологии и операционных технологий позволяет лечить пожилых пациентов с ФП так же эффективно, как и более молодое население.

Ссылки:
1. Данные Федеральной службы государственной статистики (http://www.gks.ru/)
2. Kistler P, Sanders P, Fynn S, et al. Electrophysiologic and electroanatomic changes in the human atrium associated with age. J Am Coll Cardiol. 2004; 44:109–116.
3. Poposka L. What is the best strategy to follow in very old patients with atrial fibrillation: rate or rhythm control? European Society of Cardiology. Journals. E-Journal of Cardiology Practice. Volume 17 N°2, 20 Mar 2019.
4. Schnabel RB., Yin X., Gona P. et al. 50 year trends in atrial fibrillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet. 2015; 386:154–62.
5. Burstein B, Nattel S. Review Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2008 Feb 26; 51(8): 802–9;
6. Everett TH 4th, Olgin JE. Review Atrial fibrosis and the mechanisms of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2007 Mar; 4(3 Suppl): S24-7
7. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016; 37:2893–2962.
8. Bayes de Luna A, Platonov P, Cosio FG, et al. Interatrial blocks. A separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. J Electrocardiol. 2012; 45:445–451
9. Kim H.M., Choi E.K., Park C.S. et al. Effectiveness and safety of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in octogenarian patients with non-valvular atrial fibrillation. PLoS One. 2019 Mar 7;14(3): e0211766
10. Reiffel JA. Atrial fibrillation and stroke: epidemiology. Am J Med. 2014;127:e15-6.
11. Díez-Villanueva P., Alfonso F. Atrial fibrillation in the elderly. J Geriatr Cardiol. 2019 Jan; 16(1): 49–53
12. Недоруба Е. А., Таютина Т. В., Егоров В. Н., Степаненко А. Ф. Особенности фармакотерапии фибрилляции предсердий у пациентов пожилого и старческого возраста в условиях поликлиники. 2016. Электронный научный журнал «Современные проблемы науки и образования»; № 2. https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=24253 (дата обращения 05.04.2019)
13. Сычев Д.А., Аникин Г. С. Александрова Е.К. с соавт. Фармакокинетическое взаимодействие лекарственных средств с фруктовыми соками: клиническое значение. 2008. Клиническая фармакология и фармакоэкономика. 1; 2:57–67
14. Karamichalakis N., Letsas K.P., Vlachos K. et al. Managing atrial fibrillation in the very elderly patient: challenges and solutions. Vasc Health Risk Manag. 2015 Oct 27; 11:555–62
15. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach. Chest. 2010; 137(2): 263–272.
16. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) study. JAMA. 2001; 285(18): 2370–2375.
17. Mant J, Hobbs FD, Fletcher K, et al. BAFTA investigators; Midland Research Practices Network (MidReC) Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomized controlled trial. Lancet. 2007; 370(9586): 493–503.
18. JCS Joint Working Group Guidelines for Pharmacotherapy of Atrial Fibrillation (JCS 2013) Circ J. 2014; 78(8): 1997–2021
19. Fernández-Barrés S, Martín N, Canela T, et al. Project ATDOM-NUT group. Dietary intake in the dependent elderly: evaluation of the risk of nutritional deficit. J Hum Nutr Diet. 2015 Apr 28; doi: 10.1111/jhn.12310. Epub.
20. Xu Z., Wang Z., Ou J. et al. Two monitoring methods of oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valve prothesis: a meta-analysis. J Thromb Thrombolysis. 2012 Jan; 33(1): 38–47.
21. Jan Steffel et al. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. European Heart Journal, Volume 39, Issue 16, 21 April 2018, Pages 1330–1393.
22. Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E, et al. Comparison of the efficacy and safety of new oral anticoagulants with warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2014; 383(9921): 955–962.
23. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. RE-LY Steering Committee and Investigators Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009; 361(12): 1139–1151.
24. Smythe MA, Forman MJ, Bertran EA, Hoffman JL, Priziola JL, Koerber JM. Dabigatran versus warfarin major bleeding in practice: an observational comparison of patient characteristics, management and outcomes in atrial fibrillation patients. J Thromb Thrombolysis. 2015; 40(3): 280–287.
25. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, et al. ROCKET AF Investigators. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365(10): 883–891.
26. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, et al. ARISTOTLE Committees and Investigators Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365(11): 981–992
27. Giugliano RP, Ruff CT, Rost NS, et al. ENGAGE AF-TIMI 48 Investigators Cerebrovascular events in 21 105 patients with atrial fibrillation randomized to edoxaban versus warfarin: Effective Anticoagulation with Factor Xa Next Generation in Atrial Fibrillation-Thrombolysis in Myocardial Infarction 48. Stroke. 2014; 45(8): 2372–2378.
28. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D. et al. ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016; 37:2129–200.
29. Olshansky B., Rosenfeld L.E., Warner A.L. et al. AFFIRM Investigators. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2004; 43:1201–8
30. Hallberg P, Lindbäck J, Lindahl B, Stenestrand U, Melhus H; RIKS-HIA group. Digoxin and mortality in atrial fibrillation: a prospective cohort study. Eur J Clin Pharmacol. 2007; 63:959–71
31. Lopes R.D., Rordorf R., De Ferrari G. M. ARISTOTLE Committees and Investigators. Digoxin and Mortality in Patients With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2018; 71:1063–74
32. Franken RA, Rosa RF, Santos SCM. Atrial fibrillation in the elderly. J Geriatr Cardiol. 2012; 9:91–100.
33. https://www.jwatch.org/na48740/2019/03/20/can-cardioversion-new-onset-atrial-fibrillation-be-safely/


Авторы: Юлия Мохова, к.м.н., Дмитрий Андреенков

Ревью: Алла Партигулова, врач-кардиолог отдела сердечно-сосудистой хирургии, ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии МЗ РФ

Контроль частоты пульса, лечение A-Fib

Если у вас фибрилляция предсердий, может оказаться, что оптимальным лечением в вашем случае является «метод контроля частоты сердечных сокращений», стратегия лечения, которая на первый взгляд может показаться нелогичной. При подходе с контролем частоты сердечных сокращений фибрилляция предсердий может сохраняться, а лечение направлено на устранение ваших симптомов за счет снижения частоты сердечных сокращений и принятия дополнительных мер для снижения риска инсульта.

Другой подход к лечению фибрилляции предсердий — подход с контролем ритма, направленный на восстановление и поддержание нормального сердечного ритма — на первый взгляд может показаться намного лучше.Однако из-за рисков, связанных с методом контроля ритма, а также из-за того, что он имеет относительно небольшие шансы работать у многих людей, часто предпочтительнее использовать метод контроля ритма.

Коравиг / iStockphoto

Почему часто предпочитают метод контроля скорости?

В значительной степени это связано с тем, что контроль ритма имеет тенденцию быть жестким, неудобным, влечет за собой относительно высокий риск побочных эффектов и (особенно у людей с частой или хронической фибрилляцией предсердий), как правило, неэффективен.Более того, большинство людей, которым лечатся контроль частоты, чувствуют себя неплохо; клинические исследования показывают, что их результаты, по крайней мере, так же хороши, если не лучше, чем у тех, у кого пытаются контролировать ритм.

Контроль частоты пульса при фибрилляции предсердий

Подход с контролем частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий преследует две цели — контролировать частоту сердечных сокращений и предотвращать образование тромбов и инсульта.

У большинства людей с фибрилляцией предсердий симптомы напрямую вызваны учащенным пульсом, который обычно сопровождает эту аритмию.Фактически, пока контролируется частота сердечных сокращений, большинство людей с фибрилляцией предсердий могут вести практически нормальный образ жизни, несмотря на постоянную аритмию. Как правило, контролировать частоту сердечных сокращений можно, назначая бета-блокирующие препараты, часто вместе с блокаторами кальциевых каналов. Кроме того, дигоксин часто используется для замедления сердечного ритма при фибрилляции предсердий.

Все три препарата действуют, замедляя прохождение электрического импульса через АВ-узел, что снижает количество импульсов, достигающих желудочков, тем самым снижая частоту сердечных сокращений.У подавляющего большинства людей с фибрилляцией предсердий частоту сердечных сокращений можно адекватно контролировать с помощью некоторой комбинации этих препаратов.

Однако в некоторых случаях частота сердечных сокращений остается достаточно высокой, чтобы вызывать стойкие симптомы, несмотря на терапию. В этих случаях частоту сердечных сокращений можно легко контролировать с помощью специальной процедуры абляции, направленной на повреждение АВ-узла. В этой процедуре специальный катетер удаляет узел, прижигая или замораживая его.

Удаление атриовентрикулярного узла предотвращает попадание быстрых электрических импульсов, производимых фибрилляцией предсердий, в желудочки, поэтому частота сердечных сокращений становится очень низкой.Фактически, абляция АВ-узла обычно приводит к блокаде сердца, которая часто приводит к слишком медленному сердцебиению. Таким образом, абляция АВ-узла всегда требует установки постоянного кардиостимулятора. Поскольку современные кардиостимуляторы могут изменять скорость своего ритма в зависимости от уровня вашей активности, опция абляции АВ-узла плюс кардиостимулятор дает человеку с фибрилляцией предсердий частоту сердечных сокращений — как в состоянии покоя, так и во время тренировки — которые имитируют частоту сердечных сокращений людей. с нормальным сердечным ритмом.

Хотя аблация атриовентрикулярных узлов может показаться несколько радикальным подходом к контролю частоты сердечных сокращений, она почти всегда приводит к значительному улучшению симптомов у пациентов с стойкой фибрилляцией предсердий, у которых другие меры не помогли.

Предотвращение образования тромбов

Лечение, направленное на предотвращение образования тромбов в предсердиях, является критически важным шагом для всех, кто страдает фибрилляцией предсердий. Большинству людей с фибрилляцией предсердий следует принимать антикоагулянтные препараты (препараты, которые «разжижают» кровь для предотвращения образования тромбов) для предотвращения инсультов. До недавнего времени кумадин был единственным доступным хорошим вариантом, но безопасное и эффективное использование кумадина может быть трудной задачей. К счастью, недавно стали доступны более новые и простые в использовании варианты (препараты NOAC) для эффективной антикоагуляции при фибрилляции предсердий.

Слово от Verywell

Хотя это может быть не интуитивно понятным, подход с контролем частоты сердечных сокращений при лечении фибрилляции предсердий обычно достаточно эффективен для устранения симптомов и значительно снижает риск инсульта. До тех пор, пока не будут разработаны более эффективные методы избавления от фибрилляции предсердий и восстановления нормального сердечного ритма, подход с контролем частоты сердечных сокращений является лучшим выбором для большинства людей, страдающих этой аритмией.

Лекарства для контроля частоты сердечных сокращений и ритма

Практически каждый, у кого диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), в конечном итоге принимает хотя бы один тип лекарств.

Врачи часто назначают препараты для разжижения крови, чтобы снизить вероятность инсульта, самого опасного осложнения.

Вам также могут потребоваться лекарства для лечения нерегулярного сердцебиения при ФП, контролируя частоту или ритм (или и то, и другое) вашего сердца.

Контроль частоты

«Если ваш сердечный ритм сбился, но частота не слишком высокая, это не такая уж большая проблема», — говорит Уильям Ван, доктор медицины, доцент кафедры клинической медицины в кардиологии Колумбийского медицинского университета. Центр.

«Но когда частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту в течение очень долгого времени, нижняя насосная камера — желудочек — может ослабнуть», — говорит он. Это приводит к состоянию, называемому кардиомиопатией, которое повышает риск сердечной недостаточности.

Для замедления учащенного сердцебиения чаще всего используются два типа лекарств:

  • Бета-блокаторы
  • Блокаторы кальциевых каналов

Миллионы людей в течение многих лет использовали эти препараты для лечения высокого кровяного давления и ишемической болезни сердца. .«Их очень хорошо понимают и очень хорошо переносят», — говорит Ван.

Rhythm Control

Если вас не беспокоят симптомы, ваш врач может решить, что коррекция сердечного ритма не стоит побочных эффектов.

Но некоторые люди с AFib действительно ежедневно борются с усталостью, одышкой и головокружением. Если вы это сделаете, ваш врач может порекомендовать антиаритмическое лекарство, чтобы стабилизировать сердцебиение и облегчить эти симптомы.

Некоторые лекарства замедляют скорость распространения электрических сигналов в сердечной мышце.Эти блокаторы натриевых каналов включают флекаинид (Тамбокор) и пропафенон (Ритмол). Но люди с ишемической болезнью сердца или любой формой сердечной недостаточности не могут их использовать, предупреждает Джон Уайли, доктор медицинских наук, директор службы электрофизиологии Caritas Christi Health Care в Массачусетсе.

Другие препараты замедляют нервные импульсы в сердце. Блокаторы калиевых каналов включают дофетилид (Tikosyn) и соталол AF (Betapace AF). Уайли объясняет, что они влияют на почки, а это значит, что вы не можете их принимать, если у вас проблемы с почками.

И хотя дофетилид может помочь исправить ритм в верхней части сердца, он также может вызывать опасные для жизни нарушения сердечного ритма в нижней части сердца. Вы начнете принимать его в больнице. Таким образом, врачи и медсестры смогут внимательно наблюдать за вами в течение первых нескольких дней, когда случается большинство этих осложнений.

Большинство обычных антиаритмических препаратов работают от 45% до 55% времени, говорит Уайли.

Амиодарон

Еще есть амиодарон (кордарон, пацерон), который одновременно является блокатором натриевых каналов. и — блокатором калиевых каналов.По словам Уайли, это, безусловно, самый эффективный из имеющихся антиаритмических препаратов — возможно, до 75%.

Но поскольку он задерживается во многих частях тела на долгое время, он может иметь множество побочных эффектов. По словам Ванга, врачи обычно не назначают его, если вы молоды и, вероятно, будете лечиться в течение длительного времени.

Если вы принимаете амиодарон, вам нужно будет регулярно сдавать анализы, чтобы проверять, насколько хорошо работают ваша печень, легкие и щитовидная железа.

Dronedarone Несколько спорно новый препарат под названием дронедарон (Multaq) «был разработан, чтобы быть как амиодарон без побочных эффектов,» говорит Уайли.У него меньше побочных эффектов, но «испытания показали, что он не очень хорошо поддерживает синусовый ритм у людей».

Производители препарата заявляют, что они не допускают людей с фибрилляцией предсердий в больницу, и Уайли соглашается, что это может быть правдой. «Это не может предотвратить AFib, но может предотвратить некоторые симптомы AFib, возможно, за счет снижения частоты сердечных сокращений».

Продолжение

«Я редко им пользуюсь, — говорит он, — но некоторым это нравится, потому что некоторым людям это действительно помогает, и, в конце концов, мы лечим симптомы».«

В январе 2011 года FDA сообщило, что двум людям потребовалась трансплантация из-за печеночной недостаточности, связанной с дронедароном». Это не проявилось в испытаниях, но если мы начнем видеть больше этого, то у вас есть — говорит Вайли, — говорит Уайли.

Клинические испытания препарата были остановлены в июле 2011 года, когда люди с постоянной ФП показали вдвое больший риск смерти, инсульта и необходимости обращения в больницу. больница сердечной недостаточности

А в 2013 году FDA сообщило, что это может вызвать одышку или кашель, связанные с повреждением легких.

Помните об этих возможных побочных эффектах и ​​позвоните своему врачу, если вы заметите какие-либо проблемы во время приема дронедарона.

Мерцание предсердий — лекарства для контроля частоты сердечных сокращений

StopAfib.org

Домой | Можно ли управлять Afib? | Лекарства | Лекарство для контроля сердечного ритма

Лекарство для контроля сердечного ритма снижает частоту сердечных сокращений, как правило, до менее 100 ударов в минуту, блокируя некоторые ошибочные электрические сигналы в предсердиях и предотвращая их передачу в желудочки.

В медицинском сообществе продолжаются дискуссии о том, какой из двух подходов к лечению — контроль частоты сердечных сокращений или контроль ритма — лучше всего подходит для пациентов с фибрилляцией предсердий. Некоторые исследования показали, что контроль частоты сердечных сокращений в сочетании с антикоагулянтами так же хорош, как и контроль ритма, и может быть лучше, потому что лекарства для контроля частоты сердечных сокращений считаются более безопасными и в целом хороши для лечения сердечных и ишемических заболеваний.

Использование препаратов для контроля ритма позволяет избежать приема более рискованных препаратов для контроля ритма.Эти исследования показывают, что, если контроль частоты сердечных сокращений не сработал, менее важно активно приводить пациентов в нормальный синусовый ритм. В любом случае решение о том, использовать ли антикоагулянтные препараты, считается критическим. 1

Типы препаратов для контроля скорости

Существует три типа препаратов для контроля частоты сердечных сокращений:

  1. Бета-блокаторы , которые замедляют частоту сердечных сокращений и расслабляют кровеносные сосуды.
    Примеры включают атенолол (Tenormin®), карведилол (Coreg ™), метопролол (Toprol XL ™, Lopressor®) и соталол (Betapace®)
  2. .

  3. Блокаторы кальциевых каналов , расслабляющие кровеносные сосуды и снижающие нагрузку на сердце.Примеры включают Дилтиазем (Cardizem®, Tiazac®) и Верапамил (Calan®, Covera-HS®, Isoptin®)
  4. Сердечные гликозиды , которые улучшают сердечный выброс, но также могут быть токсичными.
    Дигоксин (Lanoxin®) является примером сердечного гликозида.

Лекарства для контроля ритма, хотя и менее опасны, чем контроль ритма, но не лишены риска, в том числе:

  • Побочные эффекты, такие как утомляемость, одышка, головокружение и многое другое
  • Может вызывать сердечную аритмию — так называемая проаритмическая
  • Некоторые из них могут быть токсичными, например сердечные гликозиды

Лекарства, контролирующие частоту сердечных сокращений, не излечивают фибрилляцию предсердий, поэтому этот режим лечения становится пожизненным и может привести к увеличению предсердий — состоянию, при котором предсердия увеличиваются из-за переутомления.Недавние исследования показали, что это также увеличивает риск инсульта. Чтобы узнать больше, см. «Застрявшие посередине: пациенты с афибией на контроле частоты сердечных сокращений».

Если лекарства для контроля частоты сердечных сокращений оказались для вас безуспешными, то лекарства для контроля ритма могут восстановить нормальный синусовый ритм вашего сердца. Или ваш врач может порекомендовать катетерную абляцию или хирургическую абляцию. Дополнительные сведения об этих процедурах см. В разделе «Можно ли вылечить афибрилляцию»?

1 Wyse, D. George, M.D., «Скорость по сравнению с контролем ритма в лечении фибрилляции предсердий», Американская кардиологическая ассоциация, Copyright, 2006.

Последнее изменение 03.07.2012

гликозидов наперстянки для контроля сердечного ритма при фибрилляции предсердий | Мерцание предсердий | JAMA

Гликозиды наперстянки

были впервые введены в клиническое использование в 1785 году Уильямом Уизерингом, врачом из Бирмингема, Англия. 1 Новое исследование, опубликованное в JAMA , также проведенное врачами из Бирмингема, предоставляет новую информацию об использовании дигоксина для контроля сердечного ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП). 2

Чтобы снизить частоту желудочкового ответа у пациентов с ФП, клинические практические руководства как в US 3 , так и в Европе 4 предусматривают использование β-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов в качестве препаратов первого выбора.

Ранее для этой цели также использовались гликозиды наперстянки. По механизму, который до конца не изучен, соединения наперстянки увеличивают эфферентную активность блуждающего нерва по отношению к сердцу, и это парасимпатомиметическое действие снижает скорость проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел, тем самым замедляя частоту желудочковой реакции при ФП.В 2014 году исследование TREAT-AF 5 показало, что использование дигоксина для контроля сердечного ритма у пациентов с впервые диагностированной неклапанной ФП было связано с повышенным риском смертности (отношение рисков 1,21 [95% ДИ 1,17–1,25] ; P <0,001). Хотя авторы отметили, что их результаты наблюдений могут быть искажены, несмотря на то, что они использовали сопоставление склонностей, тем не менее, частично на основании результатов этого исследования, использование дигоксина для контроля сердечного ритма при ФП попало в немилость.

Kotecha et al. 2 провели первое рандомизированное клиническое исследование (Оценка терапии с контролем частоты сердечных сокращений при постоянной фибрилляции предсердий), сравнивая низкие дозы дигоксина с β-блокатором бисопрололом для контроля сердечного ритма у пациентов с постоянной ФП. В этом открытом исследовании 160 пациентов были рандомизированы для получения дигоксина в средней дозе 161 мкг / день (80 пациентов) или бисопролола в средней дозе 3,2 мг / день (80 пациентов). По прошествии 6 месяцев первичная конечная точка качества жизни, сообщаемая пациентом (измеренная краткой формой оценки физического компонента из 36 пунктов; диапазон от 0 до 100; чем выше, тем лучше), была средняя оценка 31.9 (SD, 11,7) в группе дигоксина по сравнению с 29,7 (SD, 11,4) в группе бисопролола ( P = 0,28). Через 12 месяцев 8 из 20 вторичных исходов различались между двумя группами (все в пользу дигоксина), включая уровень N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида, который был ниже в группе дигоксина (960 пг / мл), чем в группе бисопролола ( 1250 пг / мл) ( P = 0,005). Не было значительной разницы в частоте сердечных сокращений в покое между двумя группами через 12 месяцев (среднее значение 75,4 / мин в группе дигоксина по сравнению со средним значением 74.3 / мин в группе бисопролола).

На основании этих результатов дигоксин в низких дозах можно рассматривать как жизнеспособную альтернативу β-адреноблокаторам для безопасного контроля частоты сердечных сокращений у пациентов с постоянной ФП. Относительно низкая доза дигоксина (в среднем 161 мкг / сут) оказалась достаточной для контроля частоты сердечных сокращений, избегая при этом угрозы токсичности дигоксина. Поскольку это исследование было небольшим и открытым по дизайну, результаты могут не существенно изменить текущие клинические рекомендации по контролю частоты сердечных сокращений при ФП.Тем не менее, среди пациентов с постоянной ФП, которые не переносят β-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов или которые не адекватно реагируют на эти препараты, дигоксин может быть полезен в качестве средства второго ряда.

Классическое терапевтическое вмешательство, зародившееся более двух веков назад благодаря работе врача из Бирмингема, теперь обновлено работой нового поколения врачей Бирмингема. При дальнейших исследованиях 6 для подтверждения и расширения результатов Kotecha et al., Гликозиды 2 наперстянки могут снова найти ценное, хотя и вспомогательное место в терапевтическом арсенале для лечения пациентов с ФП.

Автор для переписки: Грегори Курфман, доктор медицины, JAMA , 330 N Wabash Ave, Chicago, IL 60611 ([email protected]).

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

1.

Увядание
W. Отчет о наперстянке и некоторых ее медицинских применениях: практические замечания по отечности и другим заболеваниям .Суинни; 1785.

2.Котеча
D, овсянка
КВ, Гилл
СК,
и другие; для группы оценки терапии постоянной фибрилляции предсердий (RATE-AF). Эффект дигоксина по сравнению с бисопрололом для контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий на качество жизни, сообщаемое пациентами: рандомизированное клиническое исследование RATE-AF. JAMA . Опубликовано 22 декабря 2020 г. doi: 10.1001 / jama.2020.23138 Google Scholar3.Январь
CT, Ванн
LS, Альперт
JS,
и другие.Руководство AHA / ACC / HRS, 2014 г., по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий. Тираж . 2014; 130 (23): e199-e267. PubMedGoogle Scholar4.Hindricks
G, Потпара
Т, Дагрес
N,
и другие. Рекомендации ESC 2020 по диагностике и лечению фибрилляции предсердий разработаны в сотрудничестве с Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS). Eur Heart J . Опубликовано в Интернете 29 августа 2020 г. doi: 10.1093 / eurheartj / ehaa612 Google Scholar5.Турахия
Депутат, Сантанджели
П, Винкельмайер
Туалет,
и другие. Повышенная смертность, связанная с дигоксином, у современных пациентов с фибрилляцией предсердий. Дж. Ам Колл Кардиол . 2014; 64 (7): 660-668. PubMedGoogle ScholarCrossref 6, Bavendiek
U, берлинец
Д, Давила
Лос-Анджелес,
и другие. Обоснование и дизайн исследования DIGIT-HF (дигитоксин для улучшения результатов у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Eur J Heart Fail .2019; 21 (5): 676-684. PubMedGoogle ScholarCrossref

влияние дигоксина по сравнению с бисопрололом для контроля сердечного ритма при фибрилляции предсердий на качество жизни, сообщаемое пациентами: рандомизированное клиническое испытание RATE-AF | Мерцание предсердий | JAMA

Ключевые моменты

Вопрос
Есть ли разница в качестве жизни, о которой сообщают пациенты, у пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий (определяемой как отсутствие плана восстановления синусового ритма) и симптомами сердечной недостаточности, получавших дигоксин или бисопролол (β-блокатор) для контроля сердечного ритма?

Выводы
Это рандомизированное клиническое исследование включало 160 взрослых в возрасте 60 лет и старше с фибрилляцией предсердий и симптомами сердечной недостаточности, рандомизированных для дигоксина (средняя достигнутая доза, 161 мкг / сут) и бисопролола (средняя достигнутая доза, 3.2 мг / сут). Через 6 месяцев средние итоговые оценки физического компонента краткого опроса о состоянии здоровья из 36 пунктов (более высокие баллы — лучше) составили 31,5 для группы дигоксина по сравнению с 29,3 для группы бисопролола, разница, которая не была статистически значимой.

Значение
Статистически значимой разницы в качестве жизни, сообщаемой пациентами, не было; результаты подтверждают возможность принятия решений о лечении на основании других конечных точек.

Важность
Существует мало доказательств в пользу выбора терапии для контроля сердечного ритма у пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий, особенно с сопутствующей сердечной недостаточностью.

Объектив
Сравнить низкие дозы дигоксина с бисопрололом (β-адреноблокатором).

Дизайн, обстановка и участники
Рандомизированное открытое слепое клиническое исследование конечных точек с участием 160 пациентов в возрасте 60 лет и старше с постоянной фибрилляцией предсердий (определяется как отсутствие плана восстановления синусового ритма) и одышкой, классифицированной как класс II или выше по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Пациенты были набраны из 3 больниц и практик первичной медико-санитарной помощи в Англии с 2016 по 2018 год; последнее наблюдение произошло в октябре 2019 г.

Вмешательства
Дигоксин (n = 80; диапазон доз 62,5-250 мкг / день; средняя доза 161 мкг / день) или бисопролол (n = 80; диапазон доз 1,25-15 мг / день; средняя доза 3,2 мг / день).

Основные результаты и мероприятия
Первичной конечной точкой было качество жизни, сообщаемое пациентом с использованием краткой формы оценки состояния здоровья из 36 пунктов, сводной оценки физического компонента (SF-36 PCS) через 6 месяцев (более высокие баллы — лучше; диапазон от 0 до 100) с минимальным клиническим значением. важное отличие 0.5 SD. Было 17 вторичных конечных точек (включая частоту сердечных сокращений в состоянии покоя, модифицированную классификацию симптомов Европейской ассоциации сердечного ритма [EHRA] и уровень N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида [NT-proBNP]) через 6 месяцев, 20 конечных точек через 12 месяцев, и сообщение о нежелательных явлениях (НЯ).

Результаты
Среди 160 пациентов (средний возраст 76 [SD, 8] лет; 74 [46%] женщин; средняя исходная частота сердечных сокращений 100 / мин [SD, 18 / мин]), 145 (91%) завершили исследование и 150 ( 94%) были включены в анализ первичного результата.Не было значимой разницы в первичном исходе нормализованного SF-36 PCS через 6 месяцев (среднее значение 31,9 [SD, 11,7] для дигоксина по сравнению с 29,7 [11,4] для бисопролола; скорректированная средняя разница, 1,4 [95% ДИ, -1,1 до 3,8]; P = 0,28). Из 17 вторичных исходов через 6 месяцев не было значительных различий между группами по 16 исходам, включая частоту сердечных сокращений в покое (среднее значение 76,9 / мин [SD, 12,1 / мин] с дигоксином по сравнению со средним значением 74,8 / мин [SD , 11,6 / мин] с бисопрололом, разница 1,5 / мин [95% ДИ, -2.От 0 до 5,1 / мин]; P = 0,40). Модифицированный класс EHRA значительно отличался между группами через 6 месяцев; 53% пациентов в группе дигоксина сообщили об улучшении на 2 класса по сравнению с 9% пациентов в группе бисопролола (скорректированное отношение шансов, 10,3 [95% ДИ, 4,0–26,6]; P <0,001). Через 12 месяцев 8 из 20 исходов значительно различались (все в пользу дигоксина) со средним уровнем NT-proBNP 960 пг / мл (межквартильный диапазон от 626 до 1531 пг / мл) в группе дигоксина по сравнению с 1250 пг / мл ( межквартильный размах от 847 до 1890 пг / мл) в группе бисопролола (соотношение средних геометрических, 0.77 [95% ДИ, от 0,64 до 0,92]; P = 0,005). При приеме дигоксина нежелательные явления наблюдались реже; 20 пациентов (25%) в группе дигоксина имели по крайней мере 1 НЯ по сравнению с 51 пациентом (64%) в группе бисопролола ( P <0,001). Было 29 связанных с лечением НЯ и 16 серьезных НЯ в группе дигоксина против 142 и 37, соответственно, в группе бисопролола.

Выводы и значимость
Среди пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий и симптомами сердечной недостаточности, получавших низкие дозы дигоксина или бисопролола, не было статистически значимой разницы в качестве жизни через 6 месяцев.Эти данные подтверждают возможность принятия решений о лечении на основании других конечных точек.

Регистрация пробной версии
Идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT02391337 и идентификатор Clinicaltrialsregister.eu: 2015-005043-13

лекарств от фибрилляции предсердий | Американская кардиологическая ассоциация

Узнайте о лекарствах и о том, почему они полезны. Лекарства могут быть залогом жизни и здоровья!

Лекарства для большинства пациентов являются наиболее эффективной формой лечения.Однако многие исследования показывают, что пациенты часто прекращают прием лекарств из-за побочных эффектов или собственной веры в то, что они им больше не нужны. Прекращение приема лекарств может быть очень опасным!

Если вам прописали сердечные препараты, прием и отслеживание приема лекарств — одно из лучших действий, которые вы можете сделать для своего здоровья.

Узнайте больше от доктора Клайда Янси (ссылка откроется в новом окне).

Сообщите своему врачу обо всех ваших лекарствах и добавках, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, и витамины.

Загрузите наш распечатанный журнал приема лекарств (PDF), чтобы отслеживать свои лекарства. Также имеется на испанском языке (PDF).

Лекарства от фибрилляции предсердий (AF или AFib)

Часто назначают лекарства для предотвращения и лечения образования тромбов, которые могут привести к инсульту. Дополнительные препараты могут быть назначены для контроля частоты сердечных сокращений и ритма у пациента с ФП. Эти лекарства также можно использовать в сочетании с другими видами лечения. Сердечный ритм контролировать труднее. Чем дольше у вас остается нелеченная ФП, тем меньше вероятность восстановления нормального ритма.

Варианты лекарств могут включать * разжижители крови, регуляторы частоты и ритмы. Приведенные здесь списки не являются исчерпывающими, и мы рекомендуем вам чаще посещать нашу страницу, чтобы быть в курсе новейших вариантов лечения AFib.

Предотвращение образования тромбов с помощью лекарств (антиагрегантов и антикоагулянтов)

Пациентам назначают препараты, разжижающие кровь, для предотвращения образования тромбов или для лечения существующего тромба. Примеры включают:

  • Варфарин
  • Другие антикоагулянты, одобренные FDA, такие как дабигитран, ривароксабан, эдоксабан и апиксабан (пероральные антикоагулянты прямого действия или DOAC)
  • Аспирин (в более редких случаях)

Обзор побочных эффектов

Антиагреганты (аспирин) могут увеличить риск кровотечения.Несмотря на то, что аспирин можно купить без рецепта, важно, чтобы вы не принимали дозу, превышающую предписанную врачом. Сообщите своему врачу о любых из перечисленных ниже симптомов.

Антикоагулянты увеличивают риск кровотечения. Если вам прописали варфарин, необходимо ежемесячно сдавать анализ крови, чтобы контролировать и достигать оптимальной дозировки. Прочтите наше руководство для пациентов по приему варфарина.

Новые пероральные антикоагулянты — ДОАК — (дабигитран, ривароксабан, эдоксабан и апиксабан) не требуют ежемесячного анализа крови, но необходимо соблюдать осторожность, чтобы принимать их в соответствии с указаниями, чтобы получить максимальную пользу для профилактики инсульта.Загрузите нашу брошюру: Что такое пероральные антикоагулянты прямого действия (DOAC)? (PDF)

Важные меры предосторожности при приеме препаратов против свертывания крови

  • Немедленно позвоните своему врачу, если у вас необычное кровотечение или синяк.
  • Если вы забыли принять суточную дозу антикоагулянта, не принимайте еще одну, , чтобы наверстать упущенное! Следуйте инструкциям врача о том, что делать, если вы пропустите прием.

Всегда говорите со своим врачом о переходе с одного антикоагулянта на другой (включая переход на универсальную версию).Даже небольшие изменения в дозе лекарства могут вызвать проблемы.

  • Всегда сообщайте своему врачу, стоматологу и фармацевту, что вы принимаете одно из этих лекарств. Это особенно важно перед началом приема нового лекарства или перед процедурой, которая может вызвать кровотечение.
  • Если вы принимаете варфарин, обсудите любые новые лекарства со своим лечащим врачом. Многие лекарства изменяют действие этих агентов на организм. Даже витамины (и некоторые продукты) могут изменить эффект.

Также разумно проявлять особую осторожность при занятиях контактными видами спорта или в любой другой ситуации, которая может привести к излишней травме. Вот некоторые вещи, на которые следует обратить внимание или сообщить своему врачу:

  • Если вы попали в аварию
  • Если вы часто обнаруживаете синяки или кровяные пузыри
  • При плохом самочувствии, слабости, обмороке или головокружении
  • Если вы считаете, что беременны
  • Если вы заметили красную, темно-коричневую или черную мочу или стул
  • Если у вас больше кровотечений во время менструации
  • Кровоточивость десен
  • Сильная головная боль или боль в животе, которая не проходит

Лекарства для контроля пульса

  • Бета-блокаторы .Это препараты, используемые для замедления сердечного ритма. Большинство людей могут функционировать и чувствовать себя лучше, если их пульс контролируется. Узнайте больше о бета-адреноблокаторах.
    • Некоторые примеры могут включать:
      • Атенолол
      • Бисопролол
      • Карведилол
      • Метопролол
      • Надолол
      • Пропранолол
      • Тимолол
  • Блокаторы кальциевых каналов .Эти лекарства оказывают множественное воздействие на сердце. Они используются для снижения частоты сердечных сокращений у пациентов с ФП и уменьшения силы сокращения мышечных клеток.
  • Дигоксин . Это лекарство замедляет скорость прохождения электрического тока от предсердий к желудочку.

Лекарства для контроля сердечного ритма

После того, как частота сердечных сокращений находится под контролем, следующим соображением руководства обычно является лечение аномального сердечного ритма с помощью лекарств для восстановления сердечного ритма до нормального уровня (также известного как химическая / фармакологическая кардиоверсия).Могут возникнуть серьезные побочные эффекты, и ваш лечащий врач, скорее всего, захочет внимательно следить за прогрессом.

  • Блокаторы натриевых каналов, которые помогают сердечному ритму, замедляя способность сердца проводить электричество.
    • Примеры могут включать:
      • Флекаинид (Tambocor®)
      • Пропафенон (Rythmol®)
      • Хинидин (разный)
  • Блокаторы калиевых каналов помогают сердечному ритму, замедляя электрические сигналы, вызывающие AFib.
    • Примеры могут включать:
      • Амиодарон (Cordarone® или Pacerone®)
      • Соталол (Betapace®)
      • Дофетилид

Варианты лечения ФП также включают нехирургический и хирургический подходы. Вам и вашему лечащему врачу нужно будет обсудить наиболее подходящие для вас варианты.

Все о ЧСС (пульс)

Что нужно знать о частоте пульса?

Даже если вы не спортсмен, информация о вашей частоте пульса может помочь вам следить за своим уровнем физической подготовки и даже может помочь вам обнаружить развивающиеся проблемы со здоровьем.

Ваша частота сердечных сокращений или пульс — это количество ударов вашего сердца в минуту. Нормальная частота сердечных сокращений варьируется от человека к человеку. Знание своего может быть важным показателем здоровья сердца.

С возрастом изменения частоты и регулярности вашего пульса могут измениться и могут указывать на сердечное или другое состояние, требующее лечения.

Где это и какова нормальная частота пульса?

Лучшие места, где можно измерить пульс:

  • запястья
  • внутри локтя
  • сторона шеи
  • верх стопы

Чтобы получить наиболее точные показания, прижмите палец к пульсу и посчитайте количество ударов за 60 секунд.

Ваш пульс в состоянии покоя — это сердце, перекачивающее наименьшее количество крови, которое вам нужно, потому что вы не тренируетесь. Если вы сидите или лежите, спокоен, расслаблен и не болен, ваш пульс обычно составляет от 60 (ударов в минуту) до 100 (ударов в минуту).

Но частота пульса ниже 60 не обязательно свидетельствует о наличии проблем со здоровьем. Это могло быть результатом приема такого лекарства, как бета-блокатор. Более низкая частота сердечных сокращений также характерна для людей, которые много занимаются физическими упражнениями или очень спортивны.Активные люди часто имеют более низкую частоту сердечных сокращений в состоянии покоя (до 40), потому что их сердечная мышца находится в лучшем состоянии и им не нужно так много работать, чтобы поддерживать устойчивый ритм. Низкая или умеренная физическая активность обычно не сильно влияет на пульс в состоянии покоя.

Как другие факторы влияют на частоту сердечных сокращений

  • Температура воздуха: Когда температура (и влажность) резко возрастает, сердце перекачивает немного больше крови, поэтому ваш пульс может увеличиваться, но обычно не более чем на пять-десять ударов в минуту.
  • Положение тела: В состоянии покоя, сидя или стоя ваш пульс обычно одинаковый. Иногда, когда вы стоите в течение первых 15-20 секунд, ваш пульс может немного учащаться, но через пару минут он должен стабилизироваться.
  • Эмоции: Если вы находитесь в состоянии стресса, беспокойства или «чрезвычайно счастливы или грустны», ваши эмоции могут учащаться.
  • Размер тела: Размер тела обычно не меняет пульс. Если вы очень страдаете ожирением, вы можете увидеть более высокий пульс в состоянии покоя, чем обычно, но обычно не более 100.
  • Использование лекарств: Лекарства, которые блокируют ваш адреналин (бета-блокаторы), как правило, замедляют ваш пульс, в то время как слишком большое количество лекарств для щитовидной железы или слишком высокая дозировка вызывают его повышение.

Когда звонить врачу

Если вы принимаете бета-блокатор, чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений (и снизить артериальное давление) или контролировать ненормальный ритм (аритмию), ваш врач может попросить вас контролировать и регистрировать частоту сердечных сокращений. Отслеживание частоты пульса может помочь врачу определить, следует ли изменить дозировку или перейти на другое лекарство.

Если у вас очень низкий пульс или если у вас частые эпизоды необъяснимого учащенного сердцебиения, особенно если они вызывают у вас слабость, головокружение или обморок, сообщите об этом своему врачу, который может решить, требуется ли вам экстренная помощь. Ваш пульс — это один из инструментов, который поможет составить представление о вашем здоровье.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.