Как увеличить подкожно жировую клетчатку на лице: Восстановление утраченного объема

Содержание

Восстановление утраченного объема


Сегодня восстановление утраченного объема в различных областях лица – одна из самых популярных косметологических услуг. Косметологи давно вывели формулу красоты, главной переменной в которой являются объем и равномерно распределенная подкожная жировая клетчатка. Для молодого лица свойственна плавность очертаний: скулы должны быть высокими, щеки — иметь достаточный объем, а подбородок — быть подтянутым и округлым.

Однако с возрастом пропорции постепенно изменяются. Происходит это вследствие таких явлений, как птоз и липодистрофия. Птоз, или опущение тканей, проявляется ослаблением тонуса мышц и кожи лица, появлением брылей, носогубных складок, второго подбородка. Лицо оплывает, уголки губ опускаются, что негативно сказывается на внешнем виде человека. С возрастными изменениями связано и такое явление, как липодистрофия. Она проявляется уменьшением жировых отложений в области скул и щек, при этом общий вес человека остается прежним. Возрастные потери объема изменяют форму лица, делают его плоским, черты заостряются.

Когда объем в радость, или Кому показаны методики восстановления объема лица

Как правило, процедура восстановления объемов лица показана людям после 30-40 лет и проводится в рамках омолаживающих процедур. Однако восполнить объемы подкожно-жировой клетчатки могут и молодые девушки — в тех случаях, когда они недовольны формой своего лица. Применяемые в клинике Эго-эстетик методики позволяют скорректировать черты лица, подтянуть кожу, избавиться от морщин, сделать скулы более объемными и т.п.

Методы восстановления объема лица

Восстановление объема лица осуществляется с помощью инъекционных методик, предусматривающих введение в подкожную клетчатку филлеров на основе гиалуроновой кислоты или гидроксиапатита кальция.

Филлеры с гиалуроновой кислотой применяются для восполнения объема лица, коррекции черт и омоложения. Гиалуроновая кислота – межклеточное вещество дермы, естественная составляющая тканей нашего организма. Поэтому она не вызывает аллергических реакций, полностью совместима с тканями и биоразлагаема. Гиалуроновая кислота отвечает за увлажнение, поэтому филлеры на основе «гиалуронки» позволяют не только восполнить объем лица в нужных местах, но и значительно улучшить состояние кожи. Инъекции проводятся с помощью специальных тонких игл. Процедура нетравматична, безболезненна и безопасна. Результат сохраняется примерно в течение года, после чего процедуру можно повторить. Точный срок действия зависит от выбора конкретного препарата.

  • Ювидерм Ультра 3 – биогель средней плотности, который вводится в срединные и глубокие слои кожи. Отлично корректирует форму и объем губ, заполняет глубокие морщины на лице.
  • Ювидерм Волифт – филлер, содержащий, помимо гиалуроновой кислоты, анестетик и фосфатный буфер. Применяется для стабилизации гиалуроновой кислоты и защиты ее компонентов от распада. Филлер успешно используется для восстановления объема лица.
  • Ювидерм ультра 4 – биогель высокой плотности, предназначенный для введения в глубинные слои кожи и заполнения носогубных складок. Препарат также применяется для коррекции овала лица, моделирования скул и объема губ.
  • Ювидерм Волюма – глубинный филлер, применяемый для коррекции области скул. В его состав также входят анестетик и буферный компонент.
  • Сурджидерм — прозрачный гель, включающий гиалуронат неживотного происхождения с высокой степенью очистки. Позволяет восстанавливать контуры лица, корректировать форму губ и устранять морщины.
  • Восполнение объема лица препаратом Радиес
  • Восполнение объема лица препаратом Радиес – одна из самых эффективных на сегодняшний день инъекционных методик. Этот препарат отличается высокой эффективностью и применяется для решения возрастных проблем, связанных с утерей объема лица и появлением глубоких морщин. Эффект действия препарата Радиес более длителен, чем у стандартных филлеров. Сразу после введения он заполняет пустоты, нивелирует морщины. Параллельно начинает работать входящий в состав Радиеса гидроксиапатит кальция. Этот компонент стимулирует выработку клетками кожи коллагена, который обеспечивает ее упругость и молодость. Гидроксиапатит кальция является компонентом костной ткани человека, поэтому препарат не вызывает отторжения организмом и полностью биоразлагаем.

  • Биореволюметрия препаратом Regenial Idea Bioexpander
  • Биореволюметрия — инъекционная методика, с помощью которой под кожу вводится инновационный препарат Regenial Idea Bioexpander.

    Препарат способствует восстановлению объемов лица с одновременным омоложением. Происходит это вследствие стимуляции обновления тканей на всех трёх уровнях, от эпидермиса до подкожно-жировой клетчатки. Введенный под кожу препарат постепенно высвобождает гиалуроновую кислоту, активизирующую выработку клетками кожи коллагена и эластина. Увлажняющий эффект достигается за счёт высокой гигроскопичности гиалуроновой кислоты — она удерживает молекулы воды, разглаживая рельеф и улучшая тургор кожи.

    Конкретную методику омоложения косметологи клиники «Ego Estetic®» предлагают пациенту, исходя из его возраста и состоянии кожи, формы лица и решаемых задач.


Запись на прием

Коррекция возрастных изменений шеи | Блог клиники СПИК

С возрастом снижается тургор кожи, а также уменьшается объем подкожной жировой клетчатки (при этом, часто также наблюдается ее перераспределение — излишки могут скапливаться в подчелюстной области).


Старение кожи шеи происходит одновременно в двух направлениях: изменяются объем и положение мягких тканей (так называемый «гравитационный сдвиг») и развиваются дистрофические изменения кожи (истончение, снижение эластичности). Наблюдается углубление горизонтальных морщин которые становятся более выраженными при увеличении толщины подкожно-жирового слоя. Значительная потеря массы подкожного жира и возрастные изменения являются причиной того, что кожа на шее становится складчатой, «гофрированной». Негативно на внешнем виде сказывается гипертонус поверхностных подкожных мышц шеи. В основном, это касается платизмы (m. Platysma) – мышцы, которая начинается на уровне второго ребра, прикрепляется к краю нижней челюсти, частью вплетаясь в мышцы рта. Она может тянуть угол рта книзу, тем самым способствуя развитию возрастных изменений по типу «усталое лицо».


Следует также подчеркнуть, что кожа шеи относится к открытым зонам, подверженным избыточной инсоляции. Следствием этого является быстрое развитие фотостарения и ряда дерматозов, ассоциированных с острым и хроническим фотоповреждением: мелазма, пойкилодермия Сиватта, солнечное лентиго, фотодерматоз, различные новообразования кожи. Поэтому так важно использовать солнцезащитные средства с высоким SPF-фактором.


При выборе методики коррекции возрастных изменений шеи следует учитывать анатомические и физиологические особенности данной области. На передней поверхности расположены сонная артерия и каротидный синус. Поэтому механическое воздействие (массаж, пальпация, давление) на эту область может привести к нарушениям сердечного ритма и изменению артериального давления, а двусторонние одномоментные манипуляции могут спровоцировать синкопальное состояние. Тяжелые заболевания щитовидной и паращитовидной желез, нарушение сердечного ритма и артериального давления существенно ограничивают интенсивность и объем косметологических манипуляций и физиотерапевтических процедур на передней поверхности шеи.


Мы располагаем достаточно широким спектром процедур, которые могут быть использованы для омоложения шеи.  Однако, хочу подчеркнуть, что уход за кожей шеи должен осуществляться ежедневно, независимо от проведения дополнительных косметологических процедур.


Для очищения лучше использовать синдеты (синтезированное мыло, в отличие от обычного (щелочного), обладает нейтральной или мягкой кислой средой). Нежелательны частые механические пилинги (скраб, гоммаж). В качестве дневных и ночных средств могут использоваться кремы для ухода за кожей лица. Однако, я рекомендую отдать предпочтение специализированным кремам для области шеи. Их появление продиктовано особенностями строения кожи и ранним появлением признаков возрастных изменений в этой области. Такие кремы включают: вещества, восполняющие барьерные свойства (керамиды, фитокерамиды и другие), биосовместимые хумиктанты (гиалуроновая кислота, глицерин, натуральные увлажняющие факторы), а также пленкооблазующие вещества, адаптированные для чувствительной кожи (силиконы, полиненасыщенные жирные кислоты и другие). В качестве активных антивозрастных компонентов применяют вещества, стимулирующие синтез коллагена и антиоксиданты (аскорбиновая кислота, b-каротин, изофлавоны, Se, Zn, коэнзим Q-10 и другие). Все эти вещества обеспечивают не только увлажнение, но и питание, защиту кожи шеи. Выбор плотности текстуры крема зависит от времени года и выраженности сухости кожи. При нанесении очищающих и увлажняющих средств в этой зоне следует придерживаться линий наименьшего растяжения кожи. Важно использовать солнцезащитные средства, включающие как UVB, так и UVA-фотопротекторы.


Если говорить о косметологическом уходе за областью шеи, то прекрасный результат дают химические пилинги, биоревитализация, мезотерапия, контурная пластика, ботулинотерапия, интралипотерапия, различные аппаратные методики (абляционная шлифовка на CO2-лазере, фракционный фототермолиз, термолифтинг, радиочастотный лифтинг).


Обычно, химические пилинги делают при начальных стадиях хронологического (обусловленного возрастом) и фотостарения. Поверхностный пилинг используют при дефектах эпидермиса (лентиго, эпидермальный тип мелазмы, начальные признаки возрастных изменений кожи). Срединный пилинг эффективен при изменениях как в эпидермисе, так и в дерме (лентиго, эпидермальном и дермальном типах мелазмы, поствоспалительной гиперпигментации, поверхностных морщинах). Глубокий пилинг рекомендуется при дефектах, затрагивающих дерму (глубоких морщинах, рубцах и выраженному уменьшению тургора кожи).


Наиболее универсальным методом, применяемым при любых возрастных изменениях в зоне шеи, является биоревитализация. Данная методика позволяет не только достичь продолжительного эффекта омоложения, но и гарантирует получение мгновенного результата после процедуры: выраженного лифтинга, разглаживания морщин, восстановления гидробаланса поверхностных и глубоких слоев кожи. Все большую популярность для антивозрастной коррекции приобретают и комплексные препараты для биоревитализации, содержащие не только гиалуроновую кислоту, но и аминокислоты, антиоксиданты, жирные кислоты, витамины и микроэлементы.


Для коррекции глубоких горизонтальных морщин на шее успешно применяется контурная пластика филлерами на основе гиалуроновой кислоты. При избыточном напряжении поверхностной мышцы шеи (так называемая «индюшечья» шея) эффективны инъекции препаратов  на основе ботулотоксина. Это позволяет снять гипертонус мышц и улучшить внешний вид данной области. В случаях избыточного отложения жировой клетчатки в подподбородочной области используются препараты прямого липолитического действия. Преимуществом данной методики инъекционного липолиза является безболезненное, быстрое (курс 2-5 процедур, с интервалом не менее 10 дней), минимально инвазивное (нехирургическое) уменьшение подкожно-жировой клетчатки.  


В современной косметологии широко используются также различные аппаратные методики для работы с областью шеи. Аблятивная шлифовка на СO2-лазере позволяет значительно подтянуть кожу, улучшить ее качество (за счет активизации процесса неоколлагенеза), устранить глубокие морщины. Однако, стоит помнить, что данная процедура является достаточно агрессивной и требует от врача высочайшего мастерства, а от пациента  строгого соблюдения всех рекомендаций и готовности к долгой реабилитации (около 14 дней).  Фракционный фототермолиз на аппарате Fraxel re:store DUAL позволяет добиться выраженного омолаживающего эффекта, но без долгого периода реабилитации (в среднем, он занимает 2-3 дня). Также данная методика широко применяется для удаления пигментных пятен и улучшения рельефа кожи. Инфракрасный термолифтинг является методом выбора при наличии у пациента начальных инволюционных изменений кожи шеи, психологической неготовности к хирургическому лечению, а также противопоказаний к последнему. Термолифтинг на аппарате Titan запускает процесс образования нового коллагена и эластина, что, в свою очередь, приводит к повышению тургора кожи, сокращению количества и выраженности мелких морщин, лифтингу тканей.


Наилучшего результата при коррекции возрастных изменений шеи можно добиться при комплексном подходе: сочетании химического пилинга, аппаратных методик, инъекционной контурной пластики и ботулинотерапии.


В заключение следует отметить, что коррекция возрастных изменений кожи шеи является сложной задачей для специалиста. Знание механизмов и особенностей старения этой области позволяет осуществить не только коррекцию, но и раннюю профилактику возрастных изменений. Правильное сочетание различных методов, а также  индивидуальный и комплексный подход к каждому пациенту, способствуют оптимизации результатов лечения.

Как избавиться от целлюлита | Семейный доктор


Русскому слову целлюлит соответствует два термина, которые не стоит путать: cellulitis (от греч. итис — воспаление) – воспаление подкожной жировой клетчатки, т.е. флегмона и cellulite- структурные изменения в подкожно-жировом слое, ведущие к нарушению микроциркуляции и лимфатического оттока. Именно второй термин и описывает одну из самых распространенных женских косметических проблем в современном обществе.


Проблема cellulitis решается с помощью хирургического вмешательства и приема антибиотиков, а cellulite – это фронт работ для врача-косметолога специалиста по телу. В данной статье мы рассмотрим целлюлит именно как косметическую проблему.



 Основные причины целлюлита


1. Наследственные факторы

2. Неправильное питание (значительное количество в рационе животных жиров и малое количество растительных, обилие углеводов, отсутствие в рационе овощей, фруктов и витаминов).

3. Малоподвижный образ жизни.

4. Гормональные нарушения (дисфункция яичников, надпочечников).

5. Вредные привычки — курение, алкоголь.


Что происходит с нашим организмом?


На деле, а также и на теле мы видим 2 процесса, вытекающие один из другого. Происходят дистрофические изменения в подкожно — жировой клетчатке, часть адипоцитов (клеток, из которых в основном состоит жировая ткань) медленно гибнет и в результате – апоптоз (самоуничтожение клеток). На их месте растет соединительная ткань (визуально на этом месте мы видим эдакое втяжение), еще больше усугубляющая лимфостаз (отек тканей). Стенки лимфатического сосуда истончаются, что ведет к дистрофиии (повреждению) других клеток,- так формируется патологический круг и, такие «ненавистные» всем женщинам, бугорки и неровности на коже.


Кстати! У детей первых месяцев жизни мы видим неровности на попе, но там нет липосклероза, т.к. это запланированный процесс ухода клеток бурого жира (рудимент у человека).



Как бороться с целлюлитом


Для этого нужно разорвать патологический круг болезни. Воздействуя на механизм, в первую очередь нужно наладить циркуляцию лимфы. Единственно возможный путь – механическая деструкция соединительнотканных разрастаний, например, массаж, с использованием специальных кремов. Специальные кремы и препараты, используемые во время массажа, а также при обертываниях (полезны в комплексе при борьбе с целлюлитом), призваны тонизировать сосуды, ускорить процесс выведения застойной жидкости, сделать заживление подкожной жировой клетчатки быстрым и без разрастаний плотной соединительной ткани. 


В соединительной ткани находится много сосудов и нервных окончаний, поэтому процедура массажа чувствительная и сопровождается появлением синячковости. «Правильный» синячок поверхностен, малозаметен, проявляется уже «цветущим» и на загорелой коже практически незаметен. Учитывая, что работа идет с тонким слоем подкожной жировой клетчатки очень поверхностно, возможна только локальная коррекция формы, не более того.


Частая ошибка – салонные дивы дерут до багрово-синих экхимозов (в быту синяков), повреждая сосуды относительно немалого калибра, лежащие глубже, в то время как процесс расположен непосредственно прямо под кожей.

Итак, подведем итоги:

  • Одних кремов недостаточно.
  • Только обертывания не избавят от неровностей кожи.
  • Отдельно взятый массаж не столь эффективен.
  • От данной процедуры не похудеть.
  • Липоскульптурой можно и нужно заниматься не только до начала пляжного сезона.
  • «Правильный» специалист не оставляет на теле синяков.


Из всего вышесказанного вытекает, что решить проблему целлюлита раз и навсегда можно только комплексным воздействием.


Будьте прекрасны!

Избавляемся от подкожного жира на лице

Причины появления лишнего жира?

Подкожный жир на лице, особенно глазами, в районе щек и подбородка, может появиться как у мужчин, так и женщин. Причин этому несколько. Самая главная – общее увеличение массы тела из-за малой подвижности и несбалансированного питания, плохого сна и нарушений питьевого режима. Еще один фактор – употребление алкоголя. Жир откладывается и на фигуре, и на лице. Во-вторых, плохая осанка способствует отложению жира на втором подбородке и щеках. В-третьих, генетические особенности. У многих людей есть свои персональные проблемные зоны, где жир накапливается в первую очередь. Брыли, пухлые щеки, комки Биша, отвисший подбородок очень портят овал лица и визуально добавляют возраст.

Также внешний вид лица могут ухудшить ошибочно принимаемые за жир отложения: отеки и возрастная кожа. Со временем кожа теряет тонус, становится дряблой, обезвоженной, морщинистой.

Причина, по которой лицо недостаточно контурировано и возникло отложение жира, определяется врачом-косметологом на приеме. Профессионал разберется в ситуации и подберет способ коррекции, наиболее подходящий в каждом конкретном случае.

Можно ли от него избавиться?

Избавляться от того, что мешает, необходимо. Особенно если речь идет о лице. Отложение жира на заметных зонах мешает нам воспринимать себя, вызывает сложности в общении, портит самооценку. Лишний «вес» на лице – настоящая проблема. Часто бывает, что женщина обращается в клинику эстетической косметологии, желая скорректировать только лицо. Современные методики способны быстро и эффективно помочь решить эту проблему. Лицо станет более четким, выделятся скулы, не придется маскировать жирный подбородок и стесняться брылей.

Метод избавления от лишнего жира

Всё более популярным способом избавления от лишнего жира становятся липолитики. Инъекции препаратов на основе натурального фермента сои  — лецитина — быстро и надежно «сжигают» жировые клетки, превращая их в кислоты. Это один из видов мезотерапии, выделенный в отдельную процедуру. Лучше всего он справляется с отдельными отложениями жира. Если речь об объемном, тотальном наборе веса, врач порекомендует другую стратегию похудения.

Препарат вводится тонкими иглами максимально комфортно и нетравматично для клиента.

Липолитики хорошо переносятся, реабилитация практически не нужна. В состав препарата, помимо фермента, могут входить и другие вещества, усиливающие вывод жирных кислот и положительно действующие на кожу: гиалуроновая кислота, другие аминокислоты, кофеин, эстракт артишока и т.д..В результате не только «сгорает» несколько кубических сантиметров подкожного жира, но и увлажняется кожа, напитывается витаминами.

В зависимости от сложности проблемы клиента косметолог подберет подходящий препарат-липолитик прямого или непрямого действия и расскажет, с какой периодичностью необходимо делать процедуру. Сама манипуляция занимает до получаса. Небольшая отечность после инъекций пройдет в течение короткого времени.

Важно: помимо инъекций, необходимо задуматься о своем образе жизни. Врач порекомендует процедуры, которые усилят эффект от липолитиков. Но также необходимо контролировать питание, пить достаточно воды, бывать на свежем воздухе, использовать правильно подобранную косметику. Хорошие результаты дают комплексы специальной гимнастики для лица, так называемый фейс-фитнес. Помогать похудению лица будет и отказ от вредных привычек, в особенности от употребления алкоголя.

Воздействие массажа на кожу и подкожно-жировую клетчатку

Читайте также








Как определить жирную кожу



Как определить жирную кожу
Очистите кожу лица и не наносите на нее крем. Через 1 ч приложите ко лбу, носу, подбородку и щекам листы папиросной бумаги и ответьте на ряд вопросов.1. Остались ли жирные следы на листках от всех участков лица, к которым они были






Краткие анатомо-физиологические сведения о коже и подкожно-жировой клетчатке



Краткие анатомо-физиологические сведения о коже и подкожно-жировой клетчатке
Кожа (cutis) выполняет многообразные функции: защитную, терморегуляционную, дыхательную, обменные (рис. 9).

Рисунок 9Железы кожи вырабатывают пот, кожное сало. С потом у человека в течение суток






Воздействие массажа на нервную систему



Воздействие массажа на нервную систему
Массаж может оказывать непосредственное влияние на периферическую нервную систему посредством механического раздражения поверхостнолежащих рецепторов кожи и мышц. Так же можно воздействовать и на некоторые нервные стволы






Воздействие массажа на опорно-двигательный аппарат



Воздействие массажа на опорно-двигательный аппарат
Под влиянием массажа повышается эластичность мышечных волокон, их сократительная функция, замедляется мышечная атрофия, а также уменьшается уже развившаяся гипотрофия.Массаж оказывает значительное влияние также






Воздействие массажа на сердечно-сосудистую систему



Воздействие массажа на сердечно-сосудистую систему
Говоря о воздействии массажа на сердечно-сосудистую систему, надо в первую очередь обратить внимание на то, что массаж прежде всего оказывает влияние на капилляры кожи, значение которых для организма чрезвычайно






Воздействие массажа на внутренние органы и общий обмен веществ



Воздействие массажа на внутренние органы и общий обмен веществ
Массаж вызывает многообразные изменения в течение окислительно-восстановительных процессов.Под влиянием массажа, как правило, повышается мочеотделение. Массаж вызывает увеличение выделения азотистых






Тема 4. Гигиенические основы массажа. Организация работы массажиста. Показания и противопоказания к применению массажа



Тема 4. Гигиенические основы массажа. Организация работы массажиста. Показания и противопоказания к применению массажа

Требования к помещению и инвентарю
За последнее время произошел ряд изменений в требованиях предъявляемых к помещению и инвентарю для проведения






Воздействие массажа



Воздействие массажа

Воздействие массажа на кожу
Массируя кожу, мы воздействуем на все ее слои, на кожные сосуды и мышцы, на потовые и сальные железы, а также оказываем влияние на центральную нервную систему, с которой кожа неразрывно связана.Массаж оказывает






Воздействие массажа на кожу



Воздействие массажа на кожу
Массируя кожу, мы воздействуем на все ее слои, на кожные сосуды и мышцы, на потовые и сальные железы, а также оказываем влияние на центральную нервную систему, с которой кожа неразрывно связана.Массаж оказывает многообразное физиологическое






Воздействие массажа на нервную систему



Воздействие массажа на нервную систему
Нервная система первая воспринимает действие массажа, т. к. в коже находится огромное количество нервных окончаний. Изменяя силу, характер, продолжительность массажа, можно снижать или повышать нервную возбудимость, усиливать и






Воздействие массажа на мышцы и суставы



Воздействие массажа на мышцы и суставы
Под влиянием массажа повышается эластичность мышечных волокон, их сократительная функция, замедляется мышечная атрофия, а также уменьшается уже развившаяся гипотрофия. Массаж способствует повышению работоспособности мышц, при






Воздействие массажа на обмен веществ



Воздействие массажа на обмен веществ
Массаж оказывает разнообразное влияние на обменные процессы. Под влиянием массажа усиливается мочеотделение. В крови увеличивается количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Массаж не вызывает в мышцах увеличения






Воздействие массажа на подкожно-жировой слой



Воздействие массажа на подкожно-жировой слой
На жировую ткань массаж действует опосредованно, через общее воздействие на обмен веществ. Повышая обменные процессы в организме, усиливая выделение жира из жировых депо, массаж способствует «сгоранию» жиров, находящихся в






Воздействие массажа на кровеносную и лимфатическую системы



Воздействие массажа на кровеносную и лимфатическую системы
Массаж вызывает расширение функционирующих капилляров, раскрытие резервных капилляров, благодаря чему создается более обильное орошение кровью не только массируемого участка, но рефлекторно и внутренних






Как змея меняет кожу



Как змея меняет кожу
Людей, меняющих свое обличье, иногда сравнивают со змеей, меняющей кожу. В действительности же змеи, как и другие пресмыкающиеся, кожу не меняют, но периодически линяют – сбрасывают верхний, отмерший и изношенный роговой слой кожи. Линяют и другие






Человек меняет кожу



Человек меняет кожу
Название романа (ч. 1—2, 1932—1933) польского и советского писателя Бруно Ясенского (1901 — 1938) об изменениях в мировоззрении человека. который оказался вовлеченным в послереволюционные социальные процессы.Автор с 1929 г. жил в СССР, был














Кожа и подкожно-жировая клетчатка Анатомо-физиологические особенности кожи, ее дериватов и подкожно-жировой клетчатки

Кожа состоит из
двух основных слоев – эпидермиса и
дермы. Из-за слабого развития разделяющей
их базальной мембраны при заболеваниях
эпидермис легко отделяется от дермы,
чем и объясняется возможное возникновение
эпидермолиза – легкого образования
пузырей в местах давления, на слизистых
оболочках, а также при инфекциях (стрепто-
и стафилодермии).

Поверхность кожи
новорожденного покрыта секретом с рН,
близким к нейтральному – 6,3-5,8. Однако
уже в течение 1-го месяца жизни величина
рН существенно снижается и достигает
3,8. Это сопровождается существенным
увеличением бактерицидности кожи.

Придатки кожи –
волосы, ногти, сальные и потовые железы.

Волосы в виде
зародышевого пушка вскоре после рождения
выпадают и заменяются постоянными.
Особенностью являются замедленный рост
волос в первые 2 года жизни и быстрая их
смена. Ресницы у детей растут быстро, в
возрасте 3–5 лет их длина такая же, как
у взрослых.

Ногти у доношенных
новорожденных достигают дистальных
окончаний последней фаланги и являются
одним (менее постоянным) из критериев
зрелости.

При белково-калорийной
недостаточности питания может появляться
двусторонняя ложковидная деформация
ногтей – койлонихия.

Сальные железы
распространены по всей коже (за исключением
ладоней и подошв). Сальные железы у
новорожденных могут перерождаться в
кисты, особенно на коже носа, образуя
мелкие бело-желтые образования (milia). На
волосистой части головы за счет их
повышенной секреции сальных желез могут
образовываться так называемые молочные
корки.

Количество потовых
желез к рождению ребенка такое же, как
у взрослого человека. К рождению
недоразвитыми оказываются выводящие
протоки потовых желез, с чем связано
несовершенство потоотделения. Формирование
выводящих протоков потовых желез
частично отмечается уже на 5-м месяце
жизни, а полностью заканчивается только
после 7 лет. Раньше завершается формирование
потовых желез на лбу и голове.

При этом нередко
возникает усиленное потоотделение
(например
при рахите),
сопровождающееся беспокойством ребенка
и облысением (обтиранием) затылка.
Позднее возникает потоотделение на
коже груди и спины. Адекватность
потоотделения, т. е. соответствие его
направлению смены температуры воздуха,
складывается в течение первых 7 лет
жизни.

Кожа является
защитным органом. У детей эта функция
выражена значительно слабее, так как
кожа легкоранима, часто инфицируется,
что связано с недостаточной кератинизацией
рогового слоя, его тонкостью, а также
незрелостью местного иммунитета.
Поверхность детской кожи суше, чем у
взрослых, имеет более выраженную
склонность к шелушению вследствие
физиологического паракератоза и более
слабого функционирования железистого
аппарата кожи. Поэтому детская кожа
легкоранима и склонна к воспалениям
(эритемам, опрелости, себорейному
дерматиту и т. д.). Кожа – орган дыхания.
Интенсивность кожного дыхания у детей
очень велика. Выделительная функция
кожи у детей раннего возраста несовершенна.
Регуляция температуры тела кожей (около
80 % теплоотдачи) несовершенна у
новорожденных и детей первых месяцев
жизни, что связано с большей поверхностью
тела, хорошо развитой сетью сосудов, в
связи с чем дети предрасположены к
перегреванию и охлаждению.

Резорбционная
функция кожи у детей повышена (из-за
тонкости рогового слоя, обилия сосудов).
На этом основано противопоказание к
применению некоторых веществ в мазях,
кремах, пастах.

Кожа является
сложным органом чувств. В ней заложены
многочисленные и разнообразные рецепторы,
воспринимающие раздражения, идущие
извне, поэтому кожа играет исключительную
роль в процессе приспособления
новорожденных к условиям внешней среды.
Почти все рефлексы новорожденных
вызываются прикосновением к их коже.
Наиболее чувствительна к прикосновению
кожа рук, подошв, лица.

Кожа также является
активным метаболическим органом – в
ней образуются ферменты, витаминов,
биологически активных веществ.

Подкожный жировой
слой начинает образовываться на 5 месяце
внутриутробного развития. Дальнейший
рост ткани происходит за счет увеличения
количества жировых клеток. Существует
два периода активного увеличения
количества адипоцитов: период
эмбрионального развития и период
полового созревания.
К окончанию пубертатного периода
окончательно
формируется их число, которое индивидуально
для каждого человека. Число жировых
клеток в дальнейшем с возрастом остается
почти постоянным. Увеличение веса или
похудение связано с увеличением или
уменьшением размеров жировых клеток.
Систематическое
перекармливание детей может привести
к появлению чрезмерно большого числа
адипоцитов, что служит причиной тяжелых
форм ожирения.

К рождению подкожная
жировая клетчатка более развита на
лице, конечностях, груди, спине. В случае
заболевания его исчезновение происходит
в обратном порядке: сначала ПЖК истончается
на животе, затем на конечностях и
туловище, в последнюю очередь – на лице.
С возрастом происходят изменения состава
жировой ткани.

У новорожденных
и грудных детей подкожная жировая ткань
имеет свои особенности:

1. Жировые клетки
мельче и содержат ядра, с возрастом
происходит увеличение в размере жировых
клеток, а и уменьшение ядер.

2. В этом возрасте
отношение подкожного жирового слоя к
массе тела относительно больше, чем у
взрослых. Это объясняет округлые формы
тела у детей раннего возраста.

3. Скопления жировой
клетчатки в грудной, брюшной полостях,
в забрюшинном пространстве у детей
раннего возраста практически отсутствуют,
и появляются только к 5-7 годам, а в период
полового созревания достигают
максимального размера. Это приводит к
тому, что у детей раннего возраста при
определенных обстоятельствах легче
смещаются внутренние органы (например,
почки).

4.
У детей грудного
возраста в щеках локализуются так
называемые жировые комочки Биша по
имени французского анатома и врача (М.
F. Bichat),
впервые описавшего их характеристики
и свойства. В организме они выполняют
две основные функции: облегчают младенцам
процесс сосания (поэтому практически
у всех детей такие пухлые щечки) и
обеспечивают
плавное скольжение жевательных и щечных
мышц во время еды. С возрастом рост
комочков прекращается. На фоне развития
других тканей меняются контуры лица,
появляются ямочки, четче выделяются
скулы.

5. Наличие большого
количества бурой жировой ткани является
существенной особенностью ПЖК у детей
грудного возраста. Бурый жир интенсивно
накапливается, начиная с 13-й недели
внутриутробного развития.

У доношенного
новорожденного общее количество бурой
жировой ткани составляет от 30 до 80 г,
или 1-3% от всей массы тела. Наибольшие
скопления находятся в заднейшейной
области, вокруг щитовидной и зобной
желез, в аксиллярной области,
супраилеоцекальной зоне и вокруг почек.
Меньшие по размеру участки расположены
в межлопаточном пространстве, в зонах
трапециевидной и дельтовидной мышц, а
также вокруг магистральных сосудов.
Основной функцией бурой жировой ткани
является так называемый несократительный
термогенез, т.е. теплопродукция,
несвязанная с мышечным сокращением.
Эта функция обеспечивается высоким
содержанием в адипоцитах бурой жировой
ткани митохондрий и
особого белка – термогенина. Максимальная
способность к теплопродукции бурой
жировой ткани определяется в первые
дни жизни. Запасы этой ткани у доношенного
ребенка могут обеспечить защиту от
умеренного охлаждения на протяжении
1-2 дней.

При длительном
охлаждении запасы бурой жировой ткани
могут снижаться. При голодании сначала
исчезнет белая жировая ткань, и только
при выраженном голодании – бурая.
Поэтому у детей с гипотрофией резко
увеличивается склонность к охлаждению.
Глубоко недоношенные дети с малым
запасом бурой и белой жировой ткани
также очень легко охлаждаются и нуждаются
в согревании и организации так называемой
тепловой цепочки.

С возрастом
способность бурой жировой ткани к
теплопродукции снижается. Долгое
время считалось, что бурый жир есть
только у младенцев, пока в 2009 году его
не нашли и у взрослых людей. Очаги ее
расположения
обнаружили у взрослых в области шеи и
грудной клетки.

Определение
количества жира в организме имеет
диагностическое значение. У детей о
количестве жировой ткани судят либо
исходя из соотношений длины и массы
тела, либо по толщине складок кожи.
Имеются существенные различия в
содержании жировой ткани у мальчиков
и девочек. Особенно резко они выражены
при достижении ими половой зрелости.
Так, у девочек малая выраженность
мышечного рельефа тела и округлость
форм объясняются тем, что более 70% жировой
ткани приходится на подкожный жир, в то
время как у мальчиков подкожный жировой
слой составляет только около 50% общей
жировой массы тела.

Целлюлит – это изменение структуры подкожно-жировой клетчатки, которое нарушает микроциркуляцию крови и ток лимфы. Что, в свою очередь, приводит к застойным явлениям в гиподерме и её дистрофии.

Целлюлит – это изменение структуры подкожно-жировой клетчатки, которое нарушает микроциркуляцию крови и ток лимфы. Что, в свою очередь, приводит к застойным явлениям в гиподерме и её дистрофии. ОН распространяет свои «щупальца» на всю подкожно-жировую клетчатку: сосудистую систему, нервы, волокна, адипоциты (жировые клетки), межклеточное вещество. 

 

Гиподерма – это самый внутренний слой кожи, состоящий из долек, разделенных коллагеновыми волокнами, которые образуют соединительно-тканные перегородки (септы). У женщин септы расположены вертикально, дольки более крупные, а жировая ткань рыхлая.

Основная клетка гиподермы называется «адипоцит», функцией является накопление триглицеридов (насыщенных твердых жиров). При ожирении объем и количество адипоцитов увеличивается, при голодании тригилицериды распадаются с образованием энергии.

На адипоцитах присутствуют 2 типа рецепторов: альфа- и бета-рецепторы:

  • Альфа-рецепторы отвечают за липогенез (образование, накопление жиров). В «проблемных» зонах женщин (бедра, ягодицы) альфа-рецепторов в 6 раз больше, чем бета -, потому и возникает гипертрофия ЖТ локально при избыточном поступлении калорий, сбросить лишние сантиметры в этих зонах достаточно проблематично (часто труднее, чем в области живота).
  • Бета-рецепторы обеспечивают липолиз (разрушение жиров). При целлюлите, в отличие от генерализованного ожирения, жир накапливается неравномерно, поэтому его признаки могут встречаться как у полных, так и худых женщин. Чтобы достичь эффекта снижения и стабилизации веса, нужно уметь управлять внутренними процессами, происходящими в адипоците. Липолиз и липогенез зависят от эффективности связывания глюкозы и свободных жирных кислот и только воздействие на эти ключевые факторы может способствовать реальному разрешению такой косметологической проблемы, как целлюлит.

Слово «целлюлит» ассоциируется нам с людьми, которые страдают избыточным весом. Но нет, целлюлит может возникнуть совершенно у всех, в любом возрасте, при любой комплекции тела.

У худых людей, помимо строения подкожно жировой клетчатки, целлюлит возникает при:

  • неправильном питании: вредная, несбалансированная пища, насыщенная жирами и вредными веществами, которые скапливаются в подкожных слоях;
  • неправильном режиме дня: вечерний просмотр инстаграмма до трех часов ночи! Истощается организм и нарушается нервная система и, как следствие, функционирование всего организма, которое влияет и на ваш внешний вид.
  • курении и алкоголизме: никотин способствует сужению капилляров и мелких сосудов, что способствует застаиванию жидкости, алкоголь способствует накапливанию токсинов, помимо этого стимулирует у некоторых людей аппетит.
  • гиподинамии: малоподвижный образ жизни, сидячая работа – мышцы слабеют, в результате не происходит вывод из клеток лишней жидкости и токсинов, что приводит к появлению целлюлита.
  • постоянном ношении обуви на высоком каблуке и тесной одежды, которое приводит к нарушению циркуляции крови в сосудах, поступления кислорода в клетки, что приводит к угнетению работы клеток, регенеративные процессы затормаживаются.
  • гормональных сбоях: распределение жиров происходит, как мы уже знаем, на гормональном уровне. Для нормального функционирования организма нужен жир в пределах нормы, но из-за гормональных сбоев, которые могут происходить в период полового созревания, беременности, менопаузы, его накопление трудно контролировать.

 

Стадии целлюлита 

Чтобы знать, как воздействовать на целлюлит, необходимо знать, с какой стадией мы имеем дело.

  1. Предцеллюлитная: замедляется каппиллярное кровообращение, нарушается лимфоток, появляется небольшая отёчность.
  2. Начальная (заметен при давлении ткани или напряжении мышц): лимфатические сосуды передавлены, начинаются отеки, скапливаются токсины, ощущается нехватка кислорода в тканях, кожа на ощупь тёплая, появляется незначительная бледность и потеря эластичности кожи.
  3. Микронодулярная (видно без нажатия): адипоциты комкуются в грозди, перегородки из коллагена и эластина становятся грубыми и жёсткими, похожими на рубцы, отёчность и нарушение микроциркуляции усиливаются, явно прощупываются узелки, кожа бледнеет и становится прохладной, появляются капиллярные звёздочки, отёки и болезненность при глубоком надавливании. Эта стадия уже считается заболеванием.
  4. Макронодулярная: появляется сильный застой лимфы, отеки, нарушается венозный отток, ухудшаются рубцы, узелки становятся крупными, явными, болезненными, спаянными с кожей, появляются впадинки и твёрдые участки, кожа холодная, развиваются сильные отеки.

Первые две стадии можно считать вторичными половыми признаками. Это не болезнь, а скорее косметическая проблема, естественный – хоть и не очень приятный и эстетичный – процесс. 4 стадия уже являются серьёзной медицинской, часто требуется хирургическое вмешательство.

 

Причины появления целлюлита 

Рассмотрим причины и факторы, способствующие появлению целлюлита. Зная их, вы сможете что-то скорректировать в своем образе жизни.

  • Гормональный дисбаланс.
  • Неправильное питание. Необходимо наладить баланс между липогенезом и липолизом. Поэтому, при употреблении пищи важно знать, какого результата можно в данном случае добиться. Если наблюдается недостаток жировой ткани, можно употреблять то, что будет откладываться про запас. А если необходимо снизить синтез жиров, из рациона следует исключить или хотя бы ограничить употребление продуктов, способствующие липогенезу. Стоит обратить внимание на наличие в пище жиров (особенно вредных) и простых углеводов (белый сахар, изделия из муки высшего сорта и другие рафинированные продукты). Желательно не совмещать жирное мясо, сало, масло, сливки с употреблением белого хлеба, сахара, сгущенки и любой другой рафинированной углеводистой пищи. Также необходимо соблюдать режим питания. Если употреблять указанные выше продукты в первой половине дня, перед повышенными нагрузками, жир откладываться не будет. Однако употребление этих продуктов перед сном приведет к образованию дополнительных жировых клеток.
  • Избыточный вес и постоянное колебание веса. Лишние адипоциты не улучшают ситуацию, а постоянные, особенно резкие скачки веса приводят к гормональному дисбалансу.
  • Образ жизни. Шансы заработать целлюлит выше, если вы курите, не занимаетесь спортом и сидите или стоите в одной позиции долгое время (продавцы, парикмахеры, сидячая работа).

 

Простые истины

Теперь о простых истинах, которые вы все знаете. Они очень ВАЖНЫ! Также не забываем, что одной из и самой главной причиной является гормональный фон!

  • Правильное питание – максимально исключите продукты, которые затрудняют работу печени и выведение шлаков: жирное, копчёное, солёное, кондитерка, выпечка, маринады, жирная молочка, крепкий алкоголь, кофе, газировки. Качество нашего тела зависит от того, что мы едим. Едим без перекусов, 3 раза в день.
  • Sugarfree – уберите сахар на месяц (в том числе и скрытый) и удивитесь, куда девался весь целлюлит.
  • Физические нагрузки – грамотные нагрузки, состоящие из силового тренинга и высокоинтенсивного интервального кардио, эффективно сжигают жир и улучшают кровообращение, при этом не разрушая, а укрепляя мышцы. Меньший % жира – меньше видимых проявлений целлюлита. Кроме того, на гладких, крепких натренированных мышцах гиподерма распределяется ровнее и кожа выглядит значительно более гладкой.
  • Массаж и растирание сухой щёткой – лимфодренажный, лечебный, антицеллюлитный, вакуумный – улушает кровообращение и лимфоотток (помним, что у нас застой!), способствует выведению токсинов и шлаков. Вообще улучшение кровообращения – самое главное в процедурах!!
  • БАДы с водорослями, гинкго билоба, центеллой азиатской (готу кола), экстрактом косточек винограда, коры сосны приморской, боярышника, энотеры (ослинника), экстрактом и маслом розмарина, экстрактом куркумы, одуванчика, чая мате (падуба парагвайского), конского каштана, арники, иглицы шиповатой и витамины А, С, Е, В5, В6, В12.
  • Водный баланс – вода помогает выводить токсины.
  • Отказ от никотина и курения – уменьшаем нагрузку на процессы детоксикации.
  • Антицеллюлитные кремы – считаю вообще пустышкой, потому что внутрь ничего не проникнет, разве что улучшит текстуру и немного кровообращение при наличии разогревающих ингредиентов. НО разогрев поверхностный – эффект мизерный.
  • Начинаем больше двигаться (особенно те, кто много сидит, да еще и ездит на машине) – бассейн, ходьба и т.д. Движение – жизнь, в том числе и в подкожно-жировой клетчатке. Необходимое количество – 10-15 тыс. шагов в день.
  • Водные процедуры – плаванье, гидромассаж, аквааэробика, контрастный душ, душ Шарко.

 

Волшебного средства от целлюлита не бывает – эту аксиому нужно запомнить раз и навсегда.
Только многокомпонентная и постоянная терапия поможет вам улучшить состояние кожи на проблемных участках.

 

Средства современной косметологии

Только комплекс мер и устранение всех причин, провоцирующих целлюлит, дадут результат – одно выдернутое средство не панацея!

  • Ускорить процесс липолиза – антицеллюлитный и вакуумный массаж, радиоволной лифтинг, игольчатый липолиз, криолиполиз и ультразвук, мезотерапия, озонотерапия, карбокситерапия.
  • Устранить отеки – массаж, прессотерапии, электростимуляции, lpg, эндосфера
  • Укрепить сосудистую стенку, воздействуя на нее опосредованно через массаж, прессотерапию, озонотерапию, мезотерапию, обертывания и микротоки.
  • Улучшить состояние соединительной ткани (фиброз) – ультразвук.
  • Повысить активность мышечной деятельности – микротоки и миостимуляция.
  • Нормализовать состояние кожи – радиоволной лифтинг, обертывания.

 





     
 

Если у Вас остались или появились вопросы, не стесняйтесь и задавайте их под последним постом в Instagram,
а также подписывайтесь на Telegram-канал.


Всем красивой кожи
 
     

 

* Источник изображения

Роль жировой ткани в старении лица

Реферат

Возрастная модификация подкожной белой жировой ткани (sWAT) лица, связанная с уменьшением ее объема, изменением содержания коллагена и адгезии между дермальным и жировым слоями, может существенно повлиять на механическую стабильность кожи и вызывают развитие таких симптомов старения, как морщины. Типичное старение кожи лица, по крайней мере, частично связано с особыми фенотипическими особенностями лицевых преадипоцитов и зрелых адипоцитов.В этой статье мы обсудили возможную роль местного воспаления, компартментальной структуры sWAT лица и процессов трансдифференцировки, таких как образование белых адипоцитов и переход адипоцитов в миофибробласты в старении кожи лица.

Ключевые слова: старение лица, жировая ткань, преадипоциты, адипоциты, воспаление, образование, переход адипоцитов и миофибробластов

Введение

Широко признано, что жесткость кожи, которая является одним из основных механических параметров, определяющих внешний вид кожи, постоянно уменьшается при стареющей коже.Соответственно, численные неинвазивные и минимально инвазивные стратегии борьбы со старением, разработанные в последние годы, в основном были сосредоточены на механическом укреплении кожи, связанном с производством дополнительных физиологических или патологических коллагеновых сетей в дерме. Увеличение жесткости кожи с помощью некоторых общепринятых подходов к борьбе со старением на самом деле не выполняется. Например, регулярное длительное местное применение 0,05% ретинальдегида снижает жесткость кожи примерно на 24% с одновременным повышением ее эластичности на 4%. 1 Было показано, что применение надфизиологических температур (что типично для процедур против старения, основанных на применении радиочастотных токов) снижает жесткость кожи примерно на 30% при 45 ° C и примерно на 50% при 50 ° C. . 2 Эти и несколько других экспериментальных и клинических результатов явно опровергают предположение о том, что автономное укрепление кожи должно причинно улучшать внешний вид стареющей кожи.

В недавнем прошлом появилось все больше свидетельств того, что подкожная белая жировая ткань лица (sWAT) может играть важную роль в старении кожи и, соответственно, должна быть задействована в качестве мишени для омоложения кожи лица. 3 6 Структура и объем sWAT действительно значительно изменяются во время старения. Эта модификация специфична для депо и связана с потерей объема sWAT и его коллагеновой сети, что приводит к соответствующему изменению жесткости sWAT. 7 , 8 Такая модификация может прямо или косвенно влиять на механические свойства прилегающей кожи.

Совсем недавно было предложено, что sWAT может напрямую влиять на механические свойства такого многослойного механического композитного материала, как человеческая кожа.sWAT может изменять свою эффективную толщину и механические модули, тогда как степень этой модификации должна сильно зависеть от типа механической нагрузки, прикладываемой к коже, а также от прочности адгезии между дермой и sWAT. 9 С другой стороны, адипоциты из sWAT могут физиологически взаимодействовать с фибробластами кожи, влияя на их синтетические свойства, 10 12 , которые могут косвенно изменять механические свойства композитной кожи / sWAT.

Отсюда можно с большой долей вероятности предположить, что надлежащая модификация структуры и объема sWAT может повлиять на механические свойства вышележащей кожи и изменить ее устойчивость к структурным изменениям, которые типичны для старения. Кроме того, можно предположить, что по крайней мере одна часть характерных лицевых модификаций при старении может быть связана с особыми структурными и физиологическими свойствами лицевого sWAT и некоторыми особыми фенотипическими особенностями лицевых преадипоцитов и адипоцитов.В этой статье мы обсудили роль sWAT в старении лица с этой точки зрения.

Адипоциты лица — в чем отличие?

Недавно было продемонстрировано, что преадипоциты лица человека (стволовые клетки, полученные из жировой ткани) обладают очень разными свойствами по сравнению с преадипоцитами брюшной полости. 13 Среди прочего, было показано, что преадипоциты лица демонстрируют гораздо более сильную дифференцировку в ответ на розиглитазон, который является агонистом гамма-рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором главного адипогенного фактора (PPRAγ).Известно, что пролиферативная и дифференцировочная способность преадипоцитов, которые составляют до 50% всех клеток в жировой ткани, различаются в разных жировых депо, например, в брюшной полости они намного выше, чем в мезентериальных или сальниковых депо. 14 Кроме того, эти возможности преадипоцитов обычно снижаются во время старения, и этот эффект был связан со снижением экспрессии PPRAγ в этих клетках. 14 Лицевые преадипоциты также были более устойчивыми и сохранили свою способность дифференцироваться in vitro через большее количество пассажей, чем соответствующие клетки брюшной полости.

Стимуляция зрелых адипоцитов изопротеренолом, который является хорошо известным агонистом β 2 -адренергических рецепторов, выявила в 2 раза большее высвобождение глицерина из брюшной полости, чем из лицевых адипоцитов. Снижение липолитической активности адипоцитов лица было подтверждено исследованием β-адренорецепторов, тогда как уровни экспрессии β 2 -адренергических рецепторов были снижены в зрелых адипоцитах лица как in vitro (на 60%), так и in vivo; β 3 -адренергический рецептор даже не обнаруживался в адипоцитах лица. 13 Эти результаты ясно указывают на различную физиологическую активность лицевых и брюшных адипоцитов.

Сравнение генных профилей зрелых адипоцитов из разных депо также продемонстрировало значительные различия между клетками лица и брюшной полости. 13 Наиболее поразительное несоответствие наблюдалось для генов гомеобокса ( HOX ), которые, как известно, участвуют в адипогенезе человека, 15 , которые были сильно подавлены на лице по сравнению с адипоцитами брюшной полости.Это наблюдение соответствует отрицательному градиенту HOX от верхней части тела к нижней, который был недавно описан. 16 Такое снижение экспрессии HOX в адипоцитах может быть связано с их воспалительной средой. Например, сообщалось, что применение IL-1β вызывает до 90% снижение экспрессии некоторых генов HOX . 17 К сожалению, лицевые адипоциты в исследовании Чона и Паппаса 13 были получены во время операции без точной идентификации лицевого донора.Это оставляет открытым вопрос о том, изменяется ли выражение HOX в разных жировых отложениях на лице.

Сильно сниженная экспрессия HOX — не единственная замечательная фенотипическая особенность лицевых адипоцитов. Было продемонстрировано, что эти клетки демонстрируют почти 9-кратное увеличение экспрессии гена йодтиронин дейодиназы 2 типа ( DIO2 ), 13 , который обычно подавляется в белых адипоцитах, но является хорошо известным маркером коричневых адипоцитов. Это означает, что уменьшение объема sWAT лица при старении может быть связано со всеми тремя возможными механизмами: уменьшением объемов единичных клеток, уменьшением количества адипоцитов (за счет уменьшения количества преадипоцитов при старении) и с «бигингом». белых адипоцитов, что обычно связано с уменьшением объема этих фенотипически модифицированных клеток.

Еще одним важным специфическим свойством лицевого жира является его многокомпонентная структура. Лицевые компартменты можно подразделить на фиброзные (например, периоральные), структурные (например, средняя часть лица) и отложения (например, жировая подушечка на щеках, глубокая височная жировая подушечка). 18 Эти компартменты не только имеют разное содержание коллагена, которое в значительной степени определяет их механические свойства, но также содержат адипоциты разного размера и имеют разные структуры внеклеточного матрикса. Жировые компартменты фиброзного типа содержат маленькие зрелые адипоциты, покрытые толстой волокнистой оболочкой, а структурные жировые компартменты содержат более крупные адипоциты, покрытые тонкими волокнистыми оболочками, тогда как жировые компартменты типа депозита являются нелобулярными и имеют очень слабую коллагеновую сеть, которая не может обертываться. одиночные адипоциты. 18

Примечательно, что разные жировые компартменты демонстрируют различную адгезионную силу между ретикулярной дермой и sWAT, которая, как было недавно заявлено, может значительно влиять на механические свойства и оптический вид прилегающей кожи. 9 Ghassemi et al. Описали два типа лицевых отделений с разной силой сцепления. 19 Отделения типа 1 характеризуются рыхлой границей раздела между кожей и sWAT и относительно слабой адгезией между этими слоями.Такой тип жировых подушечек обнаружен в медиальной и латеральной средней части лица, некоторых частях периорбитальной области, виске, лбу и шее. 18 Жировые отделения 2 типа (периоральный и носовой отделы) демонстрируют сильное сцепление между кожей и sWAT и соответствуют фиброзному типу жировой ткани. Поскольку адгезия между этими слоями определяет передачу механических сил между слоем sWAT и кожей, 9 различия в морфологической структуре отдельных отделов лица должны отражаться в различных моделях старения в соответствующих областях кожи.

Адипоциты из разных жировых отложений лица обладают разными морфологическими свойствами. Например, сообщалось, что адипоциты из носогубного отсека значительно больше, чем адипоциты из глубокого медиального отсека щеки. 20 Средний размер адипоцитов зависел от индекса массы тела и демонстрировал половой диморфизм, характеризующийся значительно большими жировыми отложениями у женщин, чем у мужчин. Такие морфологические различия должны быть важны при старении кожи, поскольку большие, но не маленькие адипоциты демонстрируют ингибирование синтетической активности в соседних фибробластах, 11 , которые могут создавать участки лица с пространственно неоднородными механическими свойствами.

Вместе взятые преадипоциты лица и зрелые адипоциты обладают фенотипическими и морфологическими характеристиками, которые различаются между отдельными частями лица и сильно отличаются от соответствующих характеристик в адипоцитах брюшной полости.

Модификация sWAT во время старения

Структура sWAT значительно изменена как в хронологическом, так и в фотоиндуцированном старении, 5 , 14 , 18 , 21 и эта модификация может включать уменьшение толщины sWAT, изменение межклеточного матрикса, уменьшение количества, а также пролиферативной и дифференцировочной способности преадипоцитов, изменение размеров адипоцитов и адгезии между этой тканью и прилегающей кожей.Все эти факторы могут значительно изменить механические свойства sWAT и, соответственно, свойства композитной оболочки / sWAT, тем самым снижая устойчивость кожи к механическим воздействиям, что приводит к возникновению такой структурной нестабильности, как морщины на коже. 9

Уменьшение толщины sWAT традиционно считается типичным признаком стареющего лица. 21 То же самое верно для топологической ориентации жировых подушечек лица, а также для стабильности границ отдельных жировых компартментов. 22 При МРТ выявлено возрастное уменьшение толщины sWAT в подглазничной, медиальной щечной и височной областях. 23 Аналогичное снижение sWAT наблюдалось в носогубных и медиальных подушечках щеки. 24 Вопреки этим открытиям, МРТ выявила гипертрофию sWAT в медиальном отделе жира. 25 Характеристики жировых подушечек на лице также зависят от глубины: сообщалось, что поверхностный жир увеличился, тогда как глубокий жир в том же отделе со временем уменьшился. 26

Хотя изменение толщины sWAT может значительно повлиять на механические свойства приклеенной композитной оболочки / sWAT, 9 это не единственный фактор, влияющий на влияние sWAT на механические свойства кожи. Еще один важный параметр — содержание коллагена в sWAT. 18 Коллагеновая сеть, которая традиционно подразделяется на перицеллюлярный и межклеточный матрикс, но не адипоциты, в первую очередь определяет механические свойства слоя sWAT. 27 , 28 Эти два типа фиброзных структур по-разному представлены в различных отделах лицевого жира, что определяет сильные вариации локальных механических свойств даже между двумя соседними отделами. 18 Как правило, содержание фиброза в sWAT уменьшается с возрастом, что может значительно ослабить механические свойства композитной кожи / sWAT при старении. Действительно, мыши с нокаутом Col6KO, лишенные коллагена VI, который является основным компонентом перицеллюлярного фиброза в sWAT, продемонстрировали 2-кратное снижение модуля Юнга в sWAT. 29 Следует также принять во внимание, что содержание Col VI в sWAT демонстрирует половой диморфизм и значительно варьируется между различными этническими группами, 30 , что частично может объяснить известные половые и этнические различия в старении кожи. Совсем недавно было сообщено, что содержание фиброзной ткани в sWAT может использоваться как прогностический фактор: высокое содержание фиброзной ткани отрицательно влияет на уменьшение жировых отложений после бариатрической операции. 31 Интересно, что в этом исследовании не было обнаружено значительной корреляции между средним размером адипоцитов и фиброзным содержанием в sWAT.

Структура sWAT и ее механические свойства, как известно, сильно модифицируются воспалением, что позволяет поставить вопрос о том, участвует ли воспаление в потере sWAT лица и, следовательно, в процессе старения лица.

Воспаление в sWAT как возможный фактор старения лица

Местное воспаление является важным фактором, обычно вызывающим некоторую модификацию sWAT, но конкретный результат этой модификации качественно зависит от силы воспаления. Хотя умеренное воспаление может привести к расширению sWAT, более сильное воспаление может вызвать инволюцию этого слоя. 32 , 33 Локальное воспаление характерно не только для участков sWAT, прилегающих к поражениям кожи 34 , 35 , но и для участков, подвергшихся УФ-облучению. 5 С механической точки зрения расширение или уменьшение слоя sWAT может вызвать особенно выраженное влияние на свойства кожи в областях, имеющих компартментную структуру, поскольку соседние жировые компартменты могут иметь различные изменения объема.

Местные воспалительные состояния в sWAT также могут возникать из-за секреции цитокинов или хемокинов с последующей миграцией макрофагов в эту ткань.Однако следует принимать во внимание, что преадипоциты экспрессируют больше провоспалительных цитокинов и хемокинов, чем зрелые адипоциты, 36 , что означает, что секретомы в различных жировых депо должны зависеть от соотношения незрелых / зрелых адипоцитов. Было показано, что преадипоциты обладают различной активностью секреции цитокинов в разных жировых депо, и этот эффект, по-видимому, вносит вклад в региональные различия в воспалении, связанном с жировой тканью. Например, преадипоциты сальника продуцируют больше воспалительных цитокинов и хемокинов, включая IL-6, IL-8, хемокиновый лиганд 5 (мотив C-C), хемоаттрактантный белок-1 моноцитов и белок-ответчик рецептора хемерина / ретиноевой кислоты 2, чем клетки sWAT.Эти вещества действуют как хемоаттрактанты для моноцитов и макрофагов. Интересно, что было показано, что ингибирование экспрессии белка Janus-активированной киназы (JAK1 / 2), который, как известно, трансдуцирует передачу сигналов IL-6, было способно ослабить хемоаттракцию на 40% у сальника, но не у sWAT. 37 Это означает, что должно быть по крайней мере два разных источника воспалительных цитокинов и хемокинов, один из которых опосредуется через путь JAK.

Как мы уже упоминали, преадипоциты лица, по-видимому, намного более активны, чем адипоциты брюшной полости. 13 Хотя экспрессия DOI2 с помощью Chon и Pappas 13 была исследована только в зрелых адипоцитах и ​​продемонстрировала значительную активацию в клетках лица, известно, что этот фермент также экспрессируется в преадипоцитах человека. 38 Более того, было показано, что DOI2 связан с воспалением, и его подавление приводит к сильным провоспалительным эффектам с повышенной экспрессией медиаторов воспаления. 39 Воздействие на преадипоциты лица кондиционированной средой из эквивалентов эпидермиса и дермы, облученных УФ-А излучением, сильно ингибировало дифференцировку этих клеток в зрелые адипоциты. 21 В то же время применение коктейля, содержащего антитела, нейтрализующие IL-11, IL-1α, IL-6 и TNF-α, значительно снижало УФ-индуцированное ингибирование дифференцировки преадипоцитов. Хотя подробная информация для лицевых адипоцитов из разных жировых компартментов фактически отсутствует, можно с уверенностью предположить, что эти компартменты имеют разное содержание и пролиферативную / дифференцировочную активность преадипоцитов, которые вызывают пространственно разные уровни воспаления через определенные профили секреции цитокинов.

Лицевые адипоциты демонстрируют заметное подавление генов HOX по сравнению с абдоминальными адипоцитами. 13 В этом контексте необходимо отметить, что исследование мышей с нокаутом HOXa5 выявило постоянную высокую инфильтрацию активированных макрофагов в легкие этих животных, 40 , что позволило предположить низкую экспрессию генов HOX в жировой ткани. ткань может предрасполагать к воспалению. 41

Макрофаги жировой ткани играют важную роль в возникновении воспалительного состояния при sWAT.При ожирении, которое рассматривается как хроническое воспалительное состояние WAT, жировая ткань инфильтрируется макрофагами. Считается, что гибели адипоцитов достаточно, чтобы инициировать инфильтрацию макрофагов и вызвать воспаление в sWAT. Действительно, у тучных мышей и людей значительно выше содержание поврежденных адипоцитов, которые привлекают большое количество тканевых макрофагов, организованных в короноподобные структуры вокруг поврежденных жировых клеток. 42 sWAT с высоким содержанием фиброзных структур демонстрирует значительно более низкую плотность короноподобных структур, что свидетельствует о том, что механически усиленный sWAT содержит меньше мертвых адипоцитов и, таким образом, привлекает меньше макрофагов M2 и демонстрирует меньшее воспаление. 31 Поскольку разные жировые отложения на лице имеют очень разное содержание фиброзных структур, можно с уверенностью предположить, что они также имеют различное содержание провоспалительных макрофагов.

Второй причиной инфильтрации макрофагов в жировую ткань может быть появление насыщенных жирных кислот, которые часто высвобождаются гипертрофическими адипоцитами и, как было показано, напрямую связываются с Toll-подобными рецепторами TLR2 и TLR4 на макрофагах жировой ткани. 43 Взаимодействие такой кислоты с TLR быстро вызывает воспалительный ответ макрофагов, сопровождаемый стимуляцией сигнального пути NF-kB и высвобождением провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и IL-6. 44 Считается, что высвобождение насыщенных жирных кислот из адипоцитов в значительной степени способствует воспалительному фенотипу жировой ткани при ожирении. 45 , 46 Дальнейшее взаимодействие между адипоцитами и макрофагами при воспалительных условиях опосредуется адипокинами и хемокинами. 47

Недавно мы утверждали, что структура и физиологическое состояние локальной sWAT, расположенной под пораженной псориатической кожей, играют важную роль в патофизиологии этого заболевания. 34 , 35 Совсем недавно было действительно продемонстрировано, что локальный sWAT, лежащий в основе псориатических поражений, имеет механические свойства, которые значительно отличаются от таковых для непоражающего sWAT. 48 Этот пример ясно демонстрирует взаимодействие между кожей и sWAT, где воспаление связано с изменением механических свойств этих слоев.

Эти новые открытия имеют большое терапевтическое значение.Специфическое подавление воспалительных процессов в коже может вызвать физиологический фенотип адипоцитов и подавить эффекты старения. Эта идея подтверждается тем фактом, что различные противовоспалительные соединения также демонстрируют определенную антивозрастную активность ().

Таблица 1

Некоторые противовоспалительные соединения с антивозрастной активностью

Источник Соединения Литература
Алоэ вера Алоэ стеролы
Anemarrhena asphodeloides Bunge Неочищенные экстракты и чистые соединения, содержащие стероидные сапонины, флавоноиды, фенилпропаноиды, алкалоиды, стероиды, органические кислоты, антрахиноны и другие соединения Wang et al.

Arctiin Knott et al 51
Chlamydomonas hedleyi Микоспориноподобные аминокислоты Suh et al. и др. 53
Пачули Погостон из масла пачули Ван и др. 54

Транс-дифференцировка адипоцитов в процессах модификации sWAT

В зависимости от расположения тела, физиологического состояния и применяемых стимулов могут демонстрировать различные транс-дифференцировки, которые могут привести к значительному изменению локального объема sWAT и, таким образом, напрямую повлиять на внешний вид кожи.Далее мы кратко обсудим только два из этих процессов — «зарождение» белых адипоцитов и переход адипоцит-миофибробласт (АМТ).

Beiging приводит к локальному появлению жировых клеток, которые несут промежуточный фенотип между белыми и коричневыми адипоцитами. Белые адипоциты распределены по всему телу, содержат однокамерные капли и редкие митохондрии и обычно рассматриваются как хранилище излишков энергии. Напротив, бежевые адипоциты значительно меньше по размеру и содержат многокомпонентные липидные капли и многочисленные митохондрии, которые позволяют им осуществлять термогенез, ведущий к уменьшению жировой массы.Бежевые адипоциты in vivo не производят отдельного жирового депо, а инфильтрируются в существующий sWAT. 55 Долгое время считалось, что транс-дифференцировка белых адипоцитов в бежевые адипоциты вызывается только холодовой стимуляцией или применением β-агонистов. 56 Однако недавно сообщалось, что такая трансформация имеет место также при раке груди, 57 в результате перепроизводства катехоламинов, 58 в областях, подвергшихся термическим ожогам, 59 , 60 также как при хирургической травме. 61 Особенно важным для старения лица, обсуждаемого в этой статье, может быть то, что возникновение недавно было связано с истощением предшественников белых адипоцитов, 62 , которое имеет место, по крайней мере, при хронологическом старении. В этом контексте мы должны еще раз упомянуть сильно увеличенную экспрессию генов DIO2 в лицевых адипоцитах, наблюдаемую в зрелых адипоцитах, 13 , что подтверждает идею о том, что beiging может участвовать в модификации лицевого sWAT.

Совсем недавно было показано, что вызываемая холодами способность адипоцитов снижаться с возрастом. 63 Хронологическое старение обычно сопровождается уменьшением возраста и потерей существующих бежевых адипоцитов в sWAT, что было связано со стимулированием развития ожирения и других метаболических нарушений. 64 Было также продемонстрировано, что индукция рождения сильно снижена у старых мышей, и этот процесс, по крайней мере частично, связан с уменьшением числа предшественников. 65 Лизин-специфическая деметилаза 1 (Lsd1), которая может способствовать термогенезу, 66 также регулирует дифференцировку и функцию адипоцитов. 67 Уровни Lsd1 снижаются с возрастом, что приводит к снижению содержания бежевых адипоцитов в sWAT. В то же время активация Lsd1 поддерживает бежевые адипоциты, контролируя экспрессию рецептора α, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR-α), а применение агонистов PPAR-α сохраняет бежевые адипоциты. 67 Если процесс зарождения действительно связан с уменьшением sWAT и старением лица, это означает, что этот эффект должен быть выражен только у людей среднего возраста, а не у пожилых людей.Это качественно соответствует наблюдению, согласно которому морфология морщин на коже постепенно увеличивается в начале 30-х годов и что старение относительно молодой и старой кожи может иметь разные причины. 68

Разнообразие условий, вызывающих образование белых адипоцитов, указывает на то, что эта трансформация не является экзотической и может быть задействована не только в определенных условиях в жировой ткани, но и в ее долгосрочном развитии. Можно твердо предположить, что любые внешние факторы, которые могут вызвать значительное повышение локальной метаболической активности в жировой ткани, могут вызвать ее возникновение и, таким образом, изменить ее объем.Этот эффект может найти прямое применение в стратегиях против старения.

Еще один важный процесс трансдифференциации, который может существенно влиять на объем sWAT и непосредственно участвовать в старении лица, — это недавно открытый AMT. 8 , 69 Хорошо известно, что атрофия соседнего sWAT предшествовала появлению фиброза кожи, замещающего ткань sWAT. Недавно было показано, что миофибробласты, вызывающие фиброз, появляются из адипонектин-положительных интрадермальных предшественников. 69 , 70 Хотя AMT была впервые описана после подкожных инъекций блеомицина, 69 замена sWAT фиброзом наблюдалась также после применения различных физических факторов, включая УФ-излучение 5 , 71 , 72 и, таким образом, могут эффективно участвовать в потерях объема, связанных с процессами старения. Эта транс-дифференцировка, по-видимому, имеет общее значение и должна участвовать в таких процессах, как заживление ран и обратимое исчезновение адипоцитов молочной железы во время лактации. 8

Индукция AMT зависит от различных факторов. Как было предложено в исследовании Кругликова, 73 , он должен зависеть от соотношения незрелых и зрелых адипоцитов и способности преадипоцитов к дифференцировке в поверхностном слое sWAT, известном как дермальный WAT (dWAT), который может модулироваться различными факторами. . Эта трансформация демонстрирует, что половой диморфизм гораздо более выражен у мужчин, чем у женщин. 74 Как было показано в исследовании Чона и Паппаса, 13 способность к дифференцировке лицевых преадипоцитов значительно выше и стабильнее, чем такая способность преадипоцитов брюшной полости.Совсем недавно утверждалось, что АМТ может быть вызван андрогенами и должен зависеть от механического напряжения в ткани. 75

В настоящее время dWAT рассматривается как специальное жировое депо, содержащее адипоциты с фенотипическими свойствами, которые отличаются от таковых в адипоцитах, расположенных глубоко в sWAT. 8 Среди этих свойств — необычно быстрое время реакции и способность к транс-дифференциации. Этим объясняется участие кожных адипоцитов в таких различных физиологических и патологических процессах, как заживление ран, рубцевание, рост волос, врожденный иммунитет кожи, терморегуляция кожи и старение кожи. 5 , 8 Такое разнообразие делает dWAT важной целью в различных дерматологических и эстетических приложениях, включая будущие стратегии против старения.

Роль жировой ткани в старении лица

Реферат

Возрастная модификация подкожной белой жировой ткани (sWAT) лица, связанная с уменьшением ее объема, изменением содержания коллагена и адгезии между дермальным и жировым слоями может существенно повлиять на механическое воздействие. стабильность кожи и вызывают развитие таких симптомов старения, как морщины.Типичное старение кожи лица, по крайней мере, частично связано с особыми фенотипическими особенностями лицевых преадипоцитов и зрелых адипоцитов. В этой статье мы обсудили возможную роль местного воспаления, компартментальной структуры sWAT лица и процессов трансдифференцировки, таких как образование белых адипоцитов и переход адипоцитов в миофибробласты в старении кожи лица.

Ключевые слова: старение лица, жировая ткань, преадипоциты, адипоциты, воспаление, образование, переход адипоцитов и миофибробластов

Введение

Широко признано, что жесткость кожи, которая является одним из основных механических параметров, определяющих внешний вид кожи, постоянно уменьшается при стареющей коже.Соответственно, численные неинвазивные и минимально инвазивные стратегии борьбы со старением, разработанные в последние годы, в основном были сосредоточены на механическом укреплении кожи, связанном с производством дополнительных физиологических или патологических коллагеновых сетей в дерме. Увеличение жесткости кожи с помощью некоторых общепринятых подходов к борьбе со старением на самом деле не выполняется. Например, регулярное длительное местное применение 0,05% ретинальдегида снижает жесткость кожи примерно на 24% с одновременным повышением ее эластичности на 4%. 1 Было показано, что применение надфизиологических температур (что типично для процедур против старения, основанных на применении радиочастотных токов) снижает жесткость кожи примерно на 30% при 45 ° C и примерно на 50% при 50 ° C. . 2 Эти и несколько других экспериментальных и клинических результатов явно опровергают предположение о том, что автономное укрепление кожи должно причинно улучшать внешний вид стареющей кожи.

В недавнем прошлом появилось все больше свидетельств того, что подкожная белая жировая ткань лица (sWAT) может играть важную роль в старении кожи и, соответственно, должна быть задействована в качестве мишени для омоложения кожи лица. 3 6 Структура и объем sWAT действительно значительно изменяются во время старения. Эта модификация специфична для депо и связана с потерей объема sWAT и его коллагеновой сети, что приводит к соответствующему изменению жесткости sWAT. 7 , 8 Такая модификация может прямо или косвенно влиять на механические свойства прилегающей кожи.

Совсем недавно было предложено, что sWAT может напрямую влиять на механические свойства такого многослойного механического композитного материала, как человеческая кожа.sWAT может изменять свою эффективную толщину и механические модули, тогда как степень этой модификации должна сильно зависеть от типа механической нагрузки, прикладываемой к коже, а также от прочности адгезии между дермой и sWAT. 9 С другой стороны, адипоциты из sWAT могут физиологически взаимодействовать с фибробластами кожи, влияя на их синтетические свойства, 10 12 , которые могут косвенно изменять механические свойства композитной кожи / sWAT.

Отсюда можно с большой долей вероятности предположить, что надлежащая модификация структуры и объема sWAT может повлиять на механические свойства вышележащей кожи и изменить ее устойчивость к структурным изменениям, которые типичны для старения. Кроме того, можно предположить, что по крайней мере одна часть характерных лицевых модификаций при старении может быть связана с особыми структурными и физиологическими свойствами лицевого sWAT и некоторыми особыми фенотипическими особенностями лицевых преадипоцитов и адипоцитов.В этой статье мы обсудили роль sWAT в старении лица с этой точки зрения.

Адипоциты лица — в чем отличие?

Недавно было продемонстрировано, что преадипоциты лица человека (стволовые клетки, полученные из жировой ткани) обладают очень разными свойствами по сравнению с преадипоцитами брюшной полости. 13 Среди прочего, было показано, что преадипоциты лица демонстрируют гораздо более сильную дифференцировку в ответ на розиглитазон, который является агонистом гамма-рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором главного адипогенного фактора (PPRAγ).Известно, что пролиферативная и дифференцировочная способность преадипоцитов, которые составляют до 50% всех клеток в жировой ткани, различаются в разных жировых депо, например, в брюшной полости они намного выше, чем в мезентериальных или сальниковых депо. 14 Кроме того, эти возможности преадипоцитов обычно снижаются во время старения, и этот эффект был связан со снижением экспрессии PPRAγ в этих клетках. 14 Лицевые преадипоциты также были более устойчивыми и сохранили свою способность дифференцироваться in vitro через большее количество пассажей, чем соответствующие клетки брюшной полости.

Стимуляция зрелых адипоцитов изопротеренолом, который является хорошо известным агонистом β 2 -адренергических рецепторов, выявила в 2 раза большее высвобождение глицерина из брюшной полости, чем из лицевых адипоцитов. Снижение липолитической активности адипоцитов лица было подтверждено исследованием β-адренорецепторов, тогда как уровни экспрессии β 2 -адренергических рецепторов были снижены в зрелых адипоцитах лица как in vitro (на 60%), так и in vivo; β 3 -адренергический рецептор даже не обнаруживался в адипоцитах лица. 13 Эти результаты ясно указывают на различную физиологическую активность лицевых и брюшных адипоцитов.

Сравнение генных профилей зрелых адипоцитов из разных депо также продемонстрировало значительные различия между клетками лица и брюшной полости. 13 Наиболее поразительное несоответствие наблюдалось для генов гомеобокса ( HOX ), которые, как известно, участвуют в адипогенезе человека, 15 , которые были сильно подавлены на лице по сравнению с адипоцитами брюшной полости.Это наблюдение соответствует отрицательному градиенту HOX от верхней части тела к нижней, который был недавно описан. 16 Такое снижение экспрессии HOX в адипоцитах может быть связано с их воспалительной средой. Например, сообщалось, что применение IL-1β вызывает до 90% снижение экспрессии некоторых генов HOX . 17 К сожалению, лицевые адипоциты в исследовании Чона и Паппаса 13 были получены во время операции без точной идентификации лицевого донора.Это оставляет открытым вопрос о том, изменяется ли выражение HOX в разных жировых отложениях на лице.

Сильно сниженная экспрессия HOX — не единственная замечательная фенотипическая особенность лицевых адипоцитов. Было продемонстрировано, что эти клетки демонстрируют почти 9-кратное увеличение экспрессии гена йодтиронин дейодиназы 2 типа ( DIO2 ), 13 , который обычно подавляется в белых адипоцитах, но является хорошо известным маркером коричневых адипоцитов. Это означает, что уменьшение объема sWAT лица при старении может быть связано со всеми тремя возможными механизмами: уменьшением объемов единичных клеток, уменьшением количества адипоцитов (за счет уменьшения количества преадипоцитов при старении) и с «бигингом». белых адипоцитов, что обычно связано с уменьшением объема этих фенотипически модифицированных клеток.

Еще одним важным специфическим свойством лицевого жира является его многокомпонентная структура. Лицевые компартменты можно подразделить на фиброзные (например, периоральные), структурные (например, средняя часть лица) и отложения (например, жировая подушечка на щеках, глубокая височная жировая подушечка). 18 Эти компартменты не только имеют разное содержание коллагена, которое в значительной степени определяет их механические свойства, но также содержат адипоциты разного размера и имеют разные структуры внеклеточного матрикса. Жировые компартменты фиброзного типа содержат маленькие зрелые адипоциты, покрытые толстой волокнистой оболочкой, а структурные жировые компартменты содержат более крупные адипоциты, покрытые тонкими волокнистыми оболочками, тогда как жировые компартменты типа депозита являются нелобулярными и имеют очень слабую коллагеновую сеть, которая не может обертываться. одиночные адипоциты. 18

Примечательно, что разные жировые компартменты демонстрируют различную адгезионную силу между ретикулярной дермой и sWAT, которая, как было недавно заявлено, может значительно влиять на механические свойства и оптический вид прилегающей кожи. 9 Ghassemi et al. Описали два типа лицевых отделений с разной силой сцепления. 19 Отделения типа 1 характеризуются рыхлой границей раздела между кожей и sWAT и относительно слабой адгезией между этими слоями.Такой тип жировых подушечек обнаружен в медиальной и латеральной средней части лица, некоторых частях периорбитальной области, виске, лбу и шее. 18 Жировые отделения 2 типа (периоральный и носовой отделы) демонстрируют сильное сцепление между кожей и sWAT и соответствуют фиброзному типу жировой ткани. Поскольку адгезия между этими слоями определяет передачу механических сил между слоем sWAT и кожей, 9 различия в морфологической структуре отдельных отделов лица должны отражаться в различных моделях старения в соответствующих областях кожи.

Адипоциты из разных жировых отложений лица обладают разными морфологическими свойствами. Например, сообщалось, что адипоциты из носогубного отсека значительно больше, чем адипоциты из глубокого медиального отсека щеки. 20 Средний размер адипоцитов зависел от индекса массы тела и демонстрировал половой диморфизм, характеризующийся значительно большими жировыми отложениями у женщин, чем у мужчин. Такие морфологические различия должны быть важны при старении кожи, поскольку большие, но не маленькие адипоциты демонстрируют ингибирование синтетической активности в соседних фибробластах, 11 , которые могут создавать участки лица с пространственно неоднородными механическими свойствами.

Вместе взятые преадипоциты лица и зрелые адипоциты обладают фенотипическими и морфологическими характеристиками, которые различаются между отдельными частями лица и сильно отличаются от соответствующих характеристик в адипоцитах брюшной полости.

Модификация sWAT во время старения

Структура sWAT значительно изменена как в хронологическом, так и в фотоиндуцированном старении, 5 , 14 , 18 , 21 и эта модификация может включать уменьшение толщины sWAT, изменение межклеточного матрикса, уменьшение количества, а также пролиферативной и дифференцировочной способности преадипоцитов, изменение размеров адипоцитов и адгезии между этой тканью и прилегающей кожей.Все эти факторы могут значительно изменить механические свойства sWAT и, соответственно, свойства композитной оболочки / sWAT, тем самым снижая устойчивость кожи к механическим воздействиям, что приводит к возникновению такой структурной нестабильности, как морщины на коже. 9

Уменьшение толщины sWAT традиционно считается типичным признаком стареющего лица. 21 То же самое верно для топологической ориентации жировых подушечек лица, а также для стабильности границ отдельных жировых компартментов. 22 При МРТ выявлено возрастное уменьшение толщины sWAT в подглазничной, медиальной щечной и височной областях. 23 Аналогичное снижение sWAT наблюдалось в носогубных и медиальных подушечках щеки. 24 Вопреки этим открытиям, МРТ выявила гипертрофию sWAT в медиальном отделе жира. 25 Характеристики жировых подушечек на лице также зависят от глубины: сообщалось, что поверхностный жир увеличился, тогда как глубокий жир в том же отделе со временем уменьшился. 26

Хотя изменение толщины sWAT может значительно повлиять на механические свойства приклеенной композитной оболочки / sWAT, 9 это не единственный фактор, влияющий на влияние sWAT на механические свойства кожи. Еще один важный параметр — содержание коллагена в sWAT. 18 Коллагеновая сеть, которая традиционно подразделяется на перицеллюлярный и межклеточный матрикс, но не адипоциты, в первую очередь определяет механические свойства слоя sWAT. 27 , 28 Эти два типа фиброзных структур по-разному представлены в различных отделах лицевого жира, что определяет сильные вариации локальных механических свойств даже между двумя соседними отделами. 18 Как правило, содержание фиброза в sWAT уменьшается с возрастом, что может значительно ослабить механические свойства композитной кожи / sWAT при старении. Действительно, мыши с нокаутом Col6KO, лишенные коллагена VI, который является основным компонентом перицеллюлярного фиброза в sWAT, продемонстрировали 2-кратное снижение модуля Юнга в sWAT. 29 Следует также принять во внимание, что содержание Col VI в sWAT демонстрирует половой диморфизм и значительно варьируется между различными этническими группами, 30 , что частично может объяснить известные половые и этнические различия в старении кожи. Совсем недавно было сообщено, что содержание фиброзной ткани в sWAT может использоваться как прогностический фактор: высокое содержание фиброзной ткани отрицательно влияет на уменьшение жировых отложений после бариатрической операции. 31 Интересно, что в этом исследовании не было обнаружено значительной корреляции между средним размером адипоцитов и фиброзным содержанием в sWAT.

Структура sWAT и ее механические свойства, как известно, сильно модифицируются воспалением, что позволяет поставить вопрос о том, участвует ли воспаление в потере sWAT лица и, следовательно, в процессе старения лица.

Воспаление в sWAT как возможный фактор старения лица

Местное воспаление является важным фактором, обычно вызывающим некоторую модификацию sWAT, но конкретный результат этой модификации качественно зависит от силы воспаления. Хотя умеренное воспаление может привести к расширению sWAT, более сильное воспаление может вызвать инволюцию этого слоя. 32 , 33 Локальное воспаление характерно не только для участков sWAT, прилегающих к поражениям кожи 34 , 35 , но и для участков, подвергшихся УФ-облучению. 5 С механической точки зрения расширение или уменьшение слоя sWAT может вызвать особенно выраженное влияние на свойства кожи в областях, имеющих компартментную структуру, поскольку соседние жировые компартменты могут иметь различные изменения объема.

Местные воспалительные состояния в sWAT также могут возникать из-за секреции цитокинов или хемокинов с последующей миграцией макрофагов в эту ткань.Однако следует принимать во внимание, что преадипоциты экспрессируют больше провоспалительных цитокинов и хемокинов, чем зрелые адипоциты, 36 , что означает, что секретомы в различных жировых депо должны зависеть от соотношения незрелых / зрелых адипоцитов. Было показано, что преадипоциты обладают различной активностью секреции цитокинов в разных жировых депо, и этот эффект, по-видимому, вносит вклад в региональные различия в воспалении, связанном с жировой тканью. Например, преадипоциты сальника продуцируют больше воспалительных цитокинов и хемокинов, включая IL-6, IL-8, хемокиновый лиганд 5 (мотив C-C), хемоаттрактантный белок-1 моноцитов и белок-ответчик рецептора хемерина / ретиноевой кислоты 2, чем клетки sWAT.Эти вещества действуют как хемоаттрактанты для моноцитов и макрофагов. Интересно, что было показано, что ингибирование экспрессии белка Janus-активированной киназы (JAK1 / 2), который, как известно, трансдуцирует передачу сигналов IL-6, было способно ослабить хемоаттракцию на 40% у сальника, но не у sWAT. 37 Это означает, что должно быть по крайней мере два разных источника воспалительных цитокинов и хемокинов, один из которых опосредуется через путь JAK.

Как мы уже упоминали, преадипоциты лица, по-видимому, намного более активны, чем адипоциты брюшной полости. 13 Хотя экспрессия DOI2 с помощью Chon и Pappas 13 была исследована только в зрелых адипоцитах и ​​продемонстрировала значительную активацию в клетках лица, известно, что этот фермент также экспрессируется в преадипоцитах человека. 38 Более того, было показано, что DOI2 связан с воспалением, и его подавление приводит к сильным провоспалительным эффектам с повышенной экспрессией медиаторов воспаления. 39 Воздействие на преадипоциты лица кондиционированной средой из эквивалентов эпидермиса и дермы, облученных УФ-А излучением, сильно ингибировало дифференцировку этих клеток в зрелые адипоциты. 21 В то же время применение коктейля, содержащего антитела, нейтрализующие IL-11, IL-1α, IL-6 и TNF-α, значительно снижало УФ-индуцированное ингибирование дифференцировки преадипоцитов. Хотя подробная информация для лицевых адипоцитов из разных жировых компартментов фактически отсутствует, можно с уверенностью предположить, что эти компартменты имеют разное содержание и пролиферативную / дифференцировочную активность преадипоцитов, которые вызывают пространственно разные уровни воспаления через определенные профили секреции цитокинов.

Лицевые адипоциты демонстрируют заметное подавление генов HOX по сравнению с абдоминальными адипоцитами. 13 В этом контексте необходимо отметить, что исследование мышей с нокаутом HOXa5 выявило постоянную высокую инфильтрацию активированных макрофагов в легкие этих животных, 40 , что позволило предположить низкую экспрессию генов HOX в жировой ткани. ткань может предрасполагать к воспалению. 41

Макрофаги жировой ткани играют важную роль в возникновении воспалительного состояния при sWAT.При ожирении, которое рассматривается как хроническое воспалительное состояние WAT, жировая ткань инфильтрируется макрофагами. Считается, что гибели адипоцитов достаточно, чтобы инициировать инфильтрацию макрофагов и вызвать воспаление в sWAT. Действительно, у тучных мышей и людей значительно выше содержание поврежденных адипоцитов, которые привлекают большое количество тканевых макрофагов, организованных в короноподобные структуры вокруг поврежденных жировых клеток. 42 sWAT с высоким содержанием фиброзных структур демонстрирует значительно более низкую плотность короноподобных структур, что свидетельствует о том, что механически усиленный sWAT содержит меньше мертвых адипоцитов и, таким образом, привлекает меньше макрофагов M2 и демонстрирует меньшее воспаление. 31 Поскольку разные жировые отложения на лице имеют очень разное содержание фиброзных структур, можно с уверенностью предположить, что они также имеют различное содержание провоспалительных макрофагов.

Второй причиной инфильтрации макрофагов в жировую ткань может быть появление насыщенных жирных кислот, которые часто высвобождаются гипертрофическими адипоцитами и, как было показано, напрямую связываются с Toll-подобными рецепторами TLR2 и TLR4 на макрофагах жировой ткани. 43 Взаимодействие такой кислоты с TLR быстро вызывает воспалительный ответ макрофагов, сопровождаемый стимуляцией сигнального пути NF-kB и высвобождением провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и IL-6. 44 Считается, что высвобождение насыщенных жирных кислот из адипоцитов в значительной степени способствует воспалительному фенотипу жировой ткани при ожирении. 45 , 46 Дальнейшее взаимодействие между адипоцитами и макрофагами при воспалительных условиях опосредуется адипокинами и хемокинами. 47

Недавно мы утверждали, что структура и физиологическое состояние локальной sWAT, расположенной под пораженной псориатической кожей, играют важную роль в патофизиологии этого заболевания. 34 , 35 Совсем недавно было действительно продемонстрировано, что локальный sWAT, лежащий в основе псориатических поражений, имеет механические свойства, которые значительно отличаются от таковых для непоражающего sWAT. 48 Этот пример ясно демонстрирует взаимодействие между кожей и sWAT, где воспаление связано с изменением механических свойств этих слоев.

Эти новые открытия имеют большое терапевтическое значение.Специфическое подавление воспалительных процессов в коже может вызвать физиологический фенотип адипоцитов и подавить эффекты старения. Эта идея подтверждается тем фактом, что различные противовоспалительные соединения также демонстрируют определенную антивозрастную активность ().

Таблица 1

Некоторые противовоспалительные соединения с антивозрастной активностью

Источник Соединения Литература
Алоэ вера Алоэ стеролы
Anemarrhena asphodeloides Bunge Неочищенные экстракты и чистые соединения, содержащие стероидные сапонины, флавоноиды, фенилпропаноиды, алкалоиды, стероиды, органические кислоты, антрахиноны и другие соединения Wang et al.

Arctiin Knott et al 51
Chlamydomonas hedleyi Микоспориноподобные аминокислоты Suh et al. и др. 53
Пачули Погостон из масла пачули Ван и др. 54

Транс-дифференцировка адипоцитов в процессах модификации sWAT

В зависимости от расположения тела, физиологического состояния и применяемых стимулов могут демонстрировать различные транс-дифференцировки, которые могут привести к значительному изменению локального объема sWAT и, таким образом, напрямую повлиять на внешний вид кожи.Далее мы кратко обсудим только два из этих процессов — «зарождение» белых адипоцитов и переход адипоцит-миофибробласт (АМТ).

Beiging приводит к локальному появлению жировых клеток, которые несут промежуточный фенотип между белыми и коричневыми адипоцитами. Белые адипоциты распределены по всему телу, содержат однокамерные капли и редкие митохондрии и обычно рассматриваются как хранилище излишков энергии. Напротив, бежевые адипоциты значительно меньше по размеру и содержат многокомпонентные липидные капли и многочисленные митохондрии, которые позволяют им осуществлять термогенез, ведущий к уменьшению жировой массы.Бежевые адипоциты in vivo не производят отдельного жирового депо, а инфильтрируются в существующий sWAT. 55 Долгое время считалось, что транс-дифференцировка белых адипоцитов в бежевые адипоциты вызывается только холодовой стимуляцией или применением β-агонистов. 56 Однако недавно сообщалось, что такая трансформация имеет место также при раке груди, 57 в результате перепроизводства катехоламинов, 58 в областях, подвергшихся термическим ожогам, 59 , 60 также как при хирургической травме. 61 Особенно важным для старения лица, обсуждаемого в этой статье, может быть то, что возникновение недавно было связано с истощением предшественников белых адипоцитов, 62 , которое имеет место, по крайней мере, при хронологическом старении. В этом контексте мы должны еще раз упомянуть сильно увеличенную экспрессию генов DIO2 в лицевых адипоцитах, наблюдаемую в зрелых адипоцитах, 13 , что подтверждает идею о том, что beiging может участвовать в модификации лицевого sWAT.

Совсем недавно было показано, что вызываемая холодами способность адипоцитов снижаться с возрастом. 63 Хронологическое старение обычно сопровождается уменьшением возраста и потерей существующих бежевых адипоцитов в sWAT, что было связано со стимулированием развития ожирения и других метаболических нарушений. 64 Было также продемонстрировано, что индукция рождения сильно снижена у старых мышей, и этот процесс, по крайней мере частично, связан с уменьшением числа предшественников. 65 Лизин-специфическая деметилаза 1 (Lsd1), которая может способствовать термогенезу, 66 также регулирует дифференцировку и функцию адипоцитов. 67 Уровни Lsd1 снижаются с возрастом, что приводит к снижению содержания бежевых адипоцитов в sWAT. В то же время активация Lsd1 поддерживает бежевые адипоциты, контролируя экспрессию рецептора α, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR-α), а применение агонистов PPAR-α сохраняет бежевые адипоциты. 67 Если процесс зарождения действительно связан с уменьшением sWAT и старением лица, это означает, что этот эффект должен быть выражен только у людей среднего возраста, а не у пожилых людей.Это качественно соответствует наблюдению, согласно которому морфология морщин на коже постепенно увеличивается в начале 30-х годов и что старение относительно молодой и старой кожи может иметь разные причины. 68

Разнообразие условий, вызывающих образование белых адипоцитов, указывает на то, что эта трансформация не является экзотической и может быть задействована не только в определенных условиях в жировой ткани, но и в ее долгосрочном развитии. Можно твердо предположить, что любые внешние факторы, которые могут вызвать значительное повышение локальной метаболической активности в жировой ткани, могут вызвать ее возникновение и, таким образом, изменить ее объем.Этот эффект может найти прямое применение в стратегиях против старения.

Еще один важный процесс трансдифференциации, который может существенно влиять на объем sWAT и непосредственно участвовать в старении лица, — это недавно открытый AMT. 8 , 69 Хорошо известно, что атрофия соседнего sWAT предшествовала появлению фиброза кожи, замещающего ткань sWAT. Недавно было показано, что миофибробласты, вызывающие фиброз, появляются из адипонектин-положительных интрадермальных предшественников. 69 , 70 Хотя AMT была впервые описана после подкожных инъекций блеомицина, 69 замена sWAT фиброзом наблюдалась также после применения различных физических факторов, включая УФ-излучение 5 , 71 , 72 и, таким образом, могут эффективно участвовать в потерях объема, связанных с процессами старения. Эта транс-дифференцировка, по-видимому, имеет общее значение и должна участвовать в таких процессах, как заживление ран и обратимое исчезновение адипоцитов молочной железы во время лактации. 8

Индукция AMT зависит от различных факторов. Как было предложено в исследовании Кругликова, 73 , он должен зависеть от соотношения незрелых и зрелых адипоцитов и способности преадипоцитов к дифференцировке в поверхностном слое sWAT, известном как дермальный WAT (dWAT), который может модулироваться различными факторами. . Эта трансформация демонстрирует, что половой диморфизм гораздо более выражен у мужчин, чем у женщин. 74 Как было показано в исследовании Чона и Паппаса, 13 способность к дифференцировке лицевых преадипоцитов значительно выше и стабильнее, чем такая способность преадипоцитов брюшной полости.Совсем недавно утверждалось, что АМТ может быть вызван андрогенами и должен зависеть от механического напряжения в ткани. 75

В настоящее время dWAT рассматривается как специальное жировое депо, содержащее адипоциты с фенотипическими свойствами, которые отличаются от таковых в адипоцитах, расположенных глубоко в sWAT. 8 Среди этих свойств — необычно быстрое время реакции и способность к транс-дифференциации. Этим объясняется участие кожных адипоцитов в таких различных физиологических и патологических процессах, как заживление ран, рубцевание, рост волос, врожденный иммунитет кожи, терморегуляция кожи и старение кожи. 5 , 8 Такое разнообразие делает dWAT важной целью в различных дерматологических и эстетических приложениях, включая будущие стратегии против старения.

Роль жировой ткани в старении лица

Реферат

Возрастная модификация подкожной белой жировой ткани (sWAT) лица, связанная с уменьшением ее объема, изменением содержания коллагена и адгезии между дермальным и жировым слоями может существенно повлиять на механическое воздействие. стабильность кожи и вызывают развитие таких симптомов старения, как морщины.Типичное старение кожи лица, по крайней мере, частично связано с особыми фенотипическими особенностями лицевых преадипоцитов и зрелых адипоцитов. В этой статье мы обсудили возможную роль местного воспаления, компартментальной структуры sWAT лица и процессов трансдифференцировки, таких как образование белых адипоцитов и переход адипоцитов в миофибробласты в старении кожи лица.

Ключевые слова: старение лица, жировая ткань, преадипоциты, адипоциты, воспаление, образование, переход адипоцитов и миофибробластов

Введение

Широко признано, что жесткость кожи, которая является одним из основных механических параметров, определяющих внешний вид кожи, постоянно уменьшается при стареющей коже.Соответственно, численные неинвазивные и минимально инвазивные стратегии борьбы со старением, разработанные в последние годы, в основном были сосредоточены на механическом укреплении кожи, связанном с производством дополнительных физиологических или патологических коллагеновых сетей в дерме. Увеличение жесткости кожи с помощью некоторых общепринятых подходов к борьбе со старением на самом деле не выполняется. Например, регулярное длительное местное применение 0,05% ретинальдегида снижает жесткость кожи примерно на 24% с одновременным повышением ее эластичности на 4%. 1 Было показано, что применение надфизиологических температур (что типично для процедур против старения, основанных на применении радиочастотных токов) снижает жесткость кожи примерно на 30% при 45 ° C и примерно на 50% при 50 ° C. . 2 Эти и несколько других экспериментальных и клинических результатов явно опровергают предположение о том, что автономное укрепление кожи должно причинно улучшать внешний вид стареющей кожи.

В недавнем прошлом появилось все больше свидетельств того, что подкожная белая жировая ткань лица (sWAT) может играть важную роль в старении кожи и, соответственно, должна быть задействована в качестве мишени для омоложения кожи лица. 3 6 Структура и объем sWAT действительно значительно изменяются во время старения. Эта модификация специфична для депо и связана с потерей объема sWAT и его коллагеновой сети, что приводит к соответствующему изменению жесткости sWAT. 7 , 8 Такая модификация может прямо или косвенно влиять на механические свойства прилегающей кожи.

Совсем недавно было предложено, что sWAT может напрямую влиять на механические свойства такого многослойного механического композитного материала, как человеческая кожа.sWAT может изменять свою эффективную толщину и механические модули, тогда как степень этой модификации должна сильно зависеть от типа механической нагрузки, прикладываемой к коже, а также от прочности адгезии между дермой и sWAT. 9 С другой стороны, адипоциты из sWAT могут физиологически взаимодействовать с фибробластами кожи, влияя на их синтетические свойства, 10 12 , которые могут косвенно изменять механические свойства композитной кожи / sWAT.

Отсюда можно с большой долей вероятности предположить, что надлежащая модификация структуры и объема sWAT может повлиять на механические свойства вышележащей кожи и изменить ее устойчивость к структурным изменениям, которые типичны для старения. Кроме того, можно предположить, что по крайней мере одна часть характерных лицевых модификаций при старении может быть связана с особыми структурными и физиологическими свойствами лицевого sWAT и некоторыми особыми фенотипическими особенностями лицевых преадипоцитов и адипоцитов.В этой статье мы обсудили роль sWAT в старении лица с этой точки зрения.

Адипоциты лица — в чем отличие?

Недавно было продемонстрировано, что преадипоциты лица человека (стволовые клетки, полученные из жировой ткани) обладают очень разными свойствами по сравнению с преадипоцитами брюшной полости. 13 Среди прочего, было показано, что преадипоциты лица демонстрируют гораздо более сильную дифференцировку в ответ на розиглитазон, который является агонистом гамма-рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором главного адипогенного фактора (PPRAγ).Известно, что пролиферативная и дифференцировочная способность преадипоцитов, которые составляют до 50% всех клеток в жировой ткани, различаются в разных жировых депо, например, в брюшной полости они намного выше, чем в мезентериальных или сальниковых депо. 14 Кроме того, эти возможности преадипоцитов обычно снижаются во время старения, и этот эффект был связан со снижением экспрессии PPRAγ в этих клетках. 14 Лицевые преадипоциты также были более устойчивыми и сохранили свою способность дифференцироваться in vitro через большее количество пассажей, чем соответствующие клетки брюшной полости.

Стимуляция зрелых адипоцитов изопротеренолом, который является хорошо известным агонистом β 2 -адренергических рецепторов, выявила в 2 раза большее высвобождение глицерина из брюшной полости, чем из лицевых адипоцитов. Снижение липолитической активности адипоцитов лица было подтверждено исследованием β-адренорецепторов, тогда как уровни экспрессии β 2 -адренергических рецепторов были снижены в зрелых адипоцитах лица как in vitro (на 60%), так и in vivo; β 3 -адренергический рецептор даже не обнаруживался в адипоцитах лица. 13 Эти результаты ясно указывают на различную физиологическую активность лицевых и брюшных адипоцитов.

Сравнение генных профилей зрелых адипоцитов из разных депо также продемонстрировало значительные различия между клетками лица и брюшной полости. 13 Наиболее поразительное несоответствие наблюдалось для генов гомеобокса ( HOX ), которые, как известно, участвуют в адипогенезе человека, 15 , которые были сильно подавлены на лице по сравнению с адипоцитами брюшной полости.Это наблюдение соответствует отрицательному градиенту HOX от верхней части тела к нижней, который был недавно описан. 16 Такое снижение экспрессии HOX в адипоцитах может быть связано с их воспалительной средой. Например, сообщалось, что применение IL-1β вызывает до 90% снижение экспрессии некоторых генов HOX . 17 К сожалению, лицевые адипоциты в исследовании Чона и Паппаса 13 были получены во время операции без точной идентификации лицевого донора.Это оставляет открытым вопрос о том, изменяется ли выражение HOX в разных жировых отложениях на лице.

Сильно сниженная экспрессия HOX — не единственная замечательная фенотипическая особенность лицевых адипоцитов. Было продемонстрировано, что эти клетки демонстрируют почти 9-кратное увеличение экспрессии гена йодтиронин дейодиназы 2 типа ( DIO2 ), 13 , который обычно подавляется в белых адипоцитах, но является хорошо известным маркером коричневых адипоцитов. Это означает, что уменьшение объема sWAT лица при старении может быть связано со всеми тремя возможными механизмами: уменьшением объемов единичных клеток, уменьшением количества адипоцитов (за счет уменьшения количества преадипоцитов при старении) и с «бигингом». белых адипоцитов, что обычно связано с уменьшением объема этих фенотипически модифицированных клеток.

Еще одним важным специфическим свойством лицевого жира является его многокомпонентная структура. Лицевые компартменты можно подразделить на фиброзные (например, периоральные), структурные (например, средняя часть лица) и отложения (например, жировая подушечка на щеках, глубокая височная жировая подушечка). 18 Эти компартменты не только имеют разное содержание коллагена, которое в значительной степени определяет их механические свойства, но также содержат адипоциты разного размера и имеют разные структуры внеклеточного матрикса. Жировые компартменты фиброзного типа содержат маленькие зрелые адипоциты, покрытые толстой волокнистой оболочкой, а структурные жировые компартменты содержат более крупные адипоциты, покрытые тонкими волокнистыми оболочками, тогда как жировые компартменты типа депозита являются нелобулярными и имеют очень слабую коллагеновую сеть, которая не может обертываться. одиночные адипоциты. 18

Примечательно, что разные жировые компартменты демонстрируют различную адгезионную силу между ретикулярной дермой и sWAT, которая, как было недавно заявлено, может значительно влиять на механические свойства и оптический вид прилегающей кожи. 9 Ghassemi et al. Описали два типа лицевых отделений с разной силой сцепления. 19 Отделения типа 1 характеризуются рыхлой границей раздела между кожей и sWAT и относительно слабой адгезией между этими слоями.Такой тип жировых подушечек обнаружен в медиальной и латеральной средней части лица, некоторых частях периорбитальной области, виске, лбу и шее. 18 Жировые отделения 2 типа (периоральный и носовой отделы) демонстрируют сильное сцепление между кожей и sWAT и соответствуют фиброзному типу жировой ткани. Поскольку адгезия между этими слоями определяет передачу механических сил между слоем sWAT и кожей, 9 различия в морфологической структуре отдельных отделов лица должны отражаться в различных моделях старения в соответствующих областях кожи.

Адипоциты из разных жировых отложений лица обладают разными морфологическими свойствами. Например, сообщалось, что адипоциты из носогубного отсека значительно больше, чем адипоциты из глубокого медиального отсека щеки. 20 Средний размер адипоцитов зависел от индекса массы тела и демонстрировал половой диморфизм, характеризующийся значительно большими жировыми отложениями у женщин, чем у мужчин. Такие морфологические различия должны быть важны при старении кожи, поскольку большие, но не маленькие адипоциты демонстрируют ингибирование синтетической активности в соседних фибробластах, 11 , которые могут создавать участки лица с пространственно неоднородными механическими свойствами.

Вместе взятые преадипоциты лица и зрелые адипоциты обладают фенотипическими и морфологическими характеристиками, которые различаются между отдельными частями лица и сильно отличаются от соответствующих характеристик в адипоцитах брюшной полости.

Модификация sWAT во время старения

Структура sWAT значительно изменена как в хронологическом, так и в фотоиндуцированном старении, 5 , 14 , 18 , 21 и эта модификация может включать уменьшение толщины sWAT, изменение межклеточного матрикса, уменьшение количества, а также пролиферативной и дифференцировочной способности преадипоцитов, изменение размеров адипоцитов и адгезии между этой тканью и прилегающей кожей.Все эти факторы могут значительно изменить механические свойства sWAT и, соответственно, свойства композитной оболочки / sWAT, тем самым снижая устойчивость кожи к механическим воздействиям, что приводит к возникновению такой структурной нестабильности, как морщины на коже. 9

Уменьшение толщины sWAT традиционно считается типичным признаком стареющего лица. 21 То же самое верно для топологической ориентации жировых подушечек лица, а также для стабильности границ отдельных жировых компартментов. 22 При МРТ выявлено возрастное уменьшение толщины sWAT в подглазничной, медиальной щечной и височной областях. 23 Аналогичное снижение sWAT наблюдалось в носогубных и медиальных подушечках щеки. 24 Вопреки этим открытиям, МРТ выявила гипертрофию sWAT в медиальном отделе жира. 25 Характеристики жировых подушечек на лице также зависят от глубины: сообщалось, что поверхностный жир увеличился, тогда как глубокий жир в том же отделе со временем уменьшился. 26

Хотя изменение толщины sWAT может значительно повлиять на механические свойства приклеенной композитной оболочки / sWAT, 9 это не единственный фактор, влияющий на влияние sWAT на механические свойства кожи. Еще один важный параметр — содержание коллагена в sWAT. 18 Коллагеновая сеть, которая традиционно подразделяется на перицеллюлярный и межклеточный матрикс, но не адипоциты, в первую очередь определяет механические свойства слоя sWAT. 27 , 28 Эти два типа фиброзных структур по-разному представлены в различных отделах лицевого жира, что определяет сильные вариации локальных механических свойств даже между двумя соседними отделами. 18 Как правило, содержание фиброза в sWAT уменьшается с возрастом, что может значительно ослабить механические свойства композитной кожи / sWAT при старении. Действительно, мыши с нокаутом Col6KO, лишенные коллагена VI, который является основным компонентом перицеллюлярного фиброза в sWAT, продемонстрировали 2-кратное снижение модуля Юнга в sWAT. 29 Следует также принять во внимание, что содержание Col VI в sWAT демонстрирует половой диморфизм и значительно варьируется между различными этническими группами, 30 , что частично может объяснить известные половые и этнические различия в старении кожи. Совсем недавно было сообщено, что содержание фиброзной ткани в sWAT может использоваться как прогностический фактор: высокое содержание фиброзной ткани отрицательно влияет на уменьшение жировых отложений после бариатрической операции. 31 Интересно, что в этом исследовании не было обнаружено значительной корреляции между средним размером адипоцитов и фиброзным содержанием в sWAT.

Структура sWAT и ее механические свойства, как известно, сильно модифицируются воспалением, что позволяет поставить вопрос о том, участвует ли воспаление в потере sWAT лица и, следовательно, в процессе старения лица.

Воспаление в sWAT как возможный фактор старения лица

Местное воспаление является важным фактором, обычно вызывающим некоторую модификацию sWAT, но конкретный результат этой модификации качественно зависит от силы воспаления. Хотя умеренное воспаление может привести к расширению sWAT, более сильное воспаление может вызвать инволюцию этого слоя. 32 , 33 Локальное воспаление характерно не только для участков sWAT, прилегающих к поражениям кожи 34 , 35 , но и для участков, подвергшихся УФ-облучению. 5 С механической точки зрения расширение или уменьшение слоя sWAT может вызвать особенно выраженное влияние на свойства кожи в областях, имеющих компартментную структуру, поскольку соседние жировые компартменты могут иметь различные изменения объема.

Местные воспалительные состояния в sWAT также могут возникать из-за секреции цитокинов или хемокинов с последующей миграцией макрофагов в эту ткань.Однако следует принимать во внимание, что преадипоциты экспрессируют больше провоспалительных цитокинов и хемокинов, чем зрелые адипоциты, 36 , что означает, что секретомы в различных жировых депо должны зависеть от соотношения незрелых / зрелых адипоцитов. Было показано, что преадипоциты обладают различной активностью секреции цитокинов в разных жировых депо, и этот эффект, по-видимому, вносит вклад в региональные различия в воспалении, связанном с жировой тканью. Например, преадипоциты сальника продуцируют больше воспалительных цитокинов и хемокинов, включая IL-6, IL-8, хемокиновый лиганд 5 (мотив C-C), хемоаттрактантный белок-1 моноцитов и белок-ответчик рецептора хемерина / ретиноевой кислоты 2, чем клетки sWAT.Эти вещества действуют как хемоаттрактанты для моноцитов и макрофагов. Интересно, что было показано, что ингибирование экспрессии белка Janus-активированной киназы (JAK1 / 2), который, как известно, трансдуцирует передачу сигналов IL-6, было способно ослабить хемоаттракцию на 40% у сальника, но не у sWAT. 37 Это означает, что должно быть по крайней мере два разных источника воспалительных цитокинов и хемокинов, один из которых опосредуется через путь JAK.

Как мы уже упоминали, преадипоциты лица, по-видимому, намного более активны, чем адипоциты брюшной полости. 13 Хотя экспрессия DOI2 с помощью Chon и Pappas 13 была исследована только в зрелых адипоцитах и ​​продемонстрировала значительную активацию в клетках лица, известно, что этот фермент также экспрессируется в преадипоцитах человека. 38 Более того, было показано, что DOI2 связан с воспалением, и его подавление приводит к сильным провоспалительным эффектам с повышенной экспрессией медиаторов воспаления. 39 Воздействие на преадипоциты лица кондиционированной средой из эквивалентов эпидермиса и дермы, облученных УФ-А излучением, сильно ингибировало дифференцировку этих клеток в зрелые адипоциты. 21 В то же время применение коктейля, содержащего антитела, нейтрализующие IL-11, IL-1α, IL-6 и TNF-α, значительно снижало УФ-индуцированное ингибирование дифференцировки преадипоцитов. Хотя подробная информация для лицевых адипоцитов из разных жировых компартментов фактически отсутствует, можно с уверенностью предположить, что эти компартменты имеют разное содержание и пролиферативную / дифференцировочную активность преадипоцитов, которые вызывают пространственно разные уровни воспаления через определенные профили секреции цитокинов.

Лицевые адипоциты демонстрируют заметное подавление генов HOX по сравнению с абдоминальными адипоцитами. 13 В этом контексте необходимо отметить, что исследование мышей с нокаутом HOXa5 выявило постоянную высокую инфильтрацию активированных макрофагов в легкие этих животных, 40 , что позволило предположить низкую экспрессию генов HOX в жировой ткани. ткань может предрасполагать к воспалению. 41

Макрофаги жировой ткани играют важную роль в возникновении воспалительного состояния при sWAT.При ожирении, которое рассматривается как хроническое воспалительное состояние WAT, жировая ткань инфильтрируется макрофагами. Считается, что гибели адипоцитов достаточно, чтобы инициировать инфильтрацию макрофагов и вызвать воспаление в sWAT. Действительно, у тучных мышей и людей значительно выше содержание поврежденных адипоцитов, которые привлекают большое количество тканевых макрофагов, организованных в короноподобные структуры вокруг поврежденных жировых клеток. 42 sWAT с высоким содержанием фиброзных структур демонстрирует значительно более низкую плотность короноподобных структур, что свидетельствует о том, что механически усиленный sWAT содержит меньше мертвых адипоцитов и, таким образом, привлекает меньше макрофагов M2 и демонстрирует меньшее воспаление. 31 Поскольку разные жировые отложения на лице имеют очень разное содержание фиброзных структур, можно с уверенностью предположить, что они также имеют различное содержание провоспалительных макрофагов.

Второй причиной инфильтрации макрофагов в жировую ткань может быть появление насыщенных жирных кислот, которые часто высвобождаются гипертрофическими адипоцитами и, как было показано, напрямую связываются с Toll-подобными рецепторами TLR2 и TLR4 на макрофагах жировой ткани. 43 Взаимодействие такой кислоты с TLR быстро вызывает воспалительный ответ макрофагов, сопровождаемый стимуляцией сигнального пути NF-kB и высвобождением провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и IL-6. 44 Считается, что высвобождение насыщенных жирных кислот из адипоцитов в значительной степени способствует воспалительному фенотипу жировой ткани при ожирении. 45 , 46 Дальнейшее взаимодействие между адипоцитами и макрофагами при воспалительных условиях опосредуется адипокинами и хемокинами. 47

Недавно мы утверждали, что структура и физиологическое состояние локальной sWAT, расположенной под пораженной псориатической кожей, играют важную роль в патофизиологии этого заболевания. 34 , 35 Совсем недавно было действительно продемонстрировано, что локальный sWAT, лежащий в основе псориатических поражений, имеет механические свойства, которые значительно отличаются от таковых для непоражающего sWAT. 48 Этот пример ясно демонстрирует взаимодействие между кожей и sWAT, где воспаление связано с изменением механических свойств этих слоев.

Эти новые открытия имеют большое терапевтическое значение.Специфическое подавление воспалительных процессов в коже может вызвать физиологический фенотип адипоцитов и подавить эффекты старения. Эта идея подтверждается тем фактом, что различные противовоспалительные соединения также демонстрируют определенную антивозрастную активность ().

Таблица 1

Некоторые противовоспалительные соединения с антивозрастной активностью

Источник Соединения Литература
Алоэ вера Алоэ стеролы
Anemarrhena asphodeloides Bunge Неочищенные экстракты и чистые соединения, содержащие стероидные сапонины, флавоноиды, фенилпропаноиды, алкалоиды, стероиды, органические кислоты, антрахиноны и другие соединения Wang et al.

Arctiin Knott et al 51
Chlamydomonas hedleyi Микоспориноподобные аминокислоты Suh et al. и др. 53
Пачули Погостон из масла пачули Ван и др. 54

Транс-дифференцировка адипоцитов в процессах модификации sWAT

В зависимости от расположения тела, физиологического состояния и применяемых стимулов могут демонстрировать различные транс-дифференцировки, которые могут привести к значительному изменению локального объема sWAT и, таким образом, напрямую повлиять на внешний вид кожи.Далее мы кратко обсудим только два из этих процессов — «зарождение» белых адипоцитов и переход адипоцит-миофибробласт (АМТ).

Beiging приводит к локальному появлению жировых клеток, которые несут промежуточный фенотип между белыми и коричневыми адипоцитами. Белые адипоциты распределены по всему телу, содержат однокамерные капли и редкие митохондрии и обычно рассматриваются как хранилище излишков энергии. Напротив, бежевые адипоциты значительно меньше по размеру и содержат многокомпонентные липидные капли и многочисленные митохондрии, которые позволяют им осуществлять термогенез, ведущий к уменьшению жировой массы.Бежевые адипоциты in vivo не производят отдельного жирового депо, а инфильтрируются в существующий sWAT. 55 Долгое время считалось, что транс-дифференцировка белых адипоцитов в бежевые адипоциты вызывается только холодовой стимуляцией или применением β-агонистов. 56 Однако недавно сообщалось, что такая трансформация имеет место также при раке груди, 57 в результате перепроизводства катехоламинов, 58 в областях, подвергшихся термическим ожогам, 59 , 60 также как при хирургической травме. 61 Особенно важным для старения лица, обсуждаемого в этой статье, может быть то, что возникновение недавно было связано с истощением предшественников белых адипоцитов, 62 , которое имеет место, по крайней мере, при хронологическом старении. В этом контексте мы должны еще раз упомянуть сильно увеличенную экспрессию генов DIO2 в лицевых адипоцитах, наблюдаемую в зрелых адипоцитах, 13 , что подтверждает идею о том, что beiging может участвовать в модификации лицевого sWAT.

Совсем недавно было показано, что вызываемая холодами способность адипоцитов снижаться с возрастом. 63 Хронологическое старение обычно сопровождается уменьшением возраста и потерей существующих бежевых адипоцитов в sWAT, что было связано со стимулированием развития ожирения и других метаболических нарушений. 64 Было также продемонстрировано, что индукция рождения сильно снижена у старых мышей, и этот процесс, по крайней мере частично, связан с уменьшением числа предшественников. 65 Лизин-специфическая деметилаза 1 (Lsd1), которая может способствовать термогенезу, 66 также регулирует дифференцировку и функцию адипоцитов. 67 Уровни Lsd1 снижаются с возрастом, что приводит к снижению содержания бежевых адипоцитов в sWAT. В то же время активация Lsd1 поддерживает бежевые адипоциты, контролируя экспрессию рецептора α, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR-α), а применение агонистов PPAR-α сохраняет бежевые адипоциты. 67 Если процесс зарождения действительно связан с уменьшением sWAT и старением лица, это означает, что этот эффект должен быть выражен только у людей среднего возраста, а не у пожилых людей.Это качественно соответствует наблюдению, согласно которому морфология морщин на коже постепенно увеличивается в начале 30-х годов и что старение относительно молодой и старой кожи может иметь разные причины. 68

Разнообразие условий, вызывающих образование белых адипоцитов, указывает на то, что эта трансформация не является экзотической и может быть задействована не только в определенных условиях в жировой ткани, но и в ее долгосрочном развитии. Можно твердо предположить, что любые внешние факторы, которые могут вызвать значительное повышение локальной метаболической активности в жировой ткани, могут вызвать ее возникновение и, таким образом, изменить ее объем.Этот эффект может найти прямое применение в стратегиях против старения.

Еще один важный процесс трансдифференциации, который может существенно влиять на объем sWAT и непосредственно участвовать в старении лица, — это недавно открытый AMT. 8 , 69 Хорошо известно, что атрофия соседнего sWAT предшествовала появлению фиброза кожи, замещающего ткань sWAT. Недавно было показано, что миофибробласты, вызывающие фиброз, появляются из адипонектин-положительных интрадермальных предшественников. 69 , 70 Хотя AMT была впервые описана после подкожных инъекций блеомицина, 69 замена sWAT фиброзом наблюдалась также после применения различных физических факторов, включая УФ-излучение 5 , 71 , 72 и, таким образом, могут эффективно участвовать в потерях объема, связанных с процессами старения. Эта транс-дифференцировка, по-видимому, имеет общее значение и должна участвовать в таких процессах, как заживление ран и обратимое исчезновение адипоцитов молочной железы во время лактации. 8

Индукция AMT зависит от различных факторов. Как было предложено в исследовании Кругликова, 73 , он должен зависеть от соотношения незрелых и зрелых адипоцитов и способности преадипоцитов к дифференцировке в поверхностном слое sWAT, известном как дермальный WAT (dWAT), который может модулироваться различными факторами. . Эта трансформация демонстрирует, что половой диморфизм гораздо более выражен у мужчин, чем у женщин. 74 Как было показано в исследовании Чона и Паппаса, 13 способность к дифференцировке лицевых преадипоцитов значительно выше и стабильнее, чем такая способность преадипоцитов брюшной полости.Совсем недавно утверждалось, что АМТ может быть вызван андрогенами и должен зависеть от механического напряжения в ткани. 75

В настоящее время dWAT рассматривается как специальное жировое депо, содержащее адипоциты с фенотипическими свойствами, которые отличаются от таковых в адипоцитах, расположенных глубоко в sWAT. 8 Среди этих свойств — необычно быстрое время реакции и способность к транс-дифференциации. Этим объясняется участие кожных адипоцитов в таких различных физиологических и патологических процессах, как заживление ран, рубцевание, рост волос, врожденный иммунитет кожи, терморегуляция кожи и старение кожи. 5 , 8 Такое разнообразие делает dWAT важной целью в различных дерматологических и эстетических приложениях, включая будущие стратегии против старения.

Комплексное лечение старения кожи лица и структурное омоложение

ДЭВИД А. ШЕРРИС, доктор медицины, КЛАРК К. ОТЛИ, доктор медицины, И ДЖОРДЖ Б. БАРТЛИ, доктор медицины

С возрастом в коже, оболочке мягких тканей и костном скелете лица происходят характерные изменения, которые приводят к синдрому старения лица.Понимание соответствующих биомеханических и гистологических изменений необходимо для разработки соответствующего плана лечения. Появление множества новых техник, включая косметическое отшелушивание, лазерную шлифовку кожи, открытую ринопластику и эндоскопические, многоплановые пластические хирургические процедуры, привело к тому, что слои лица — это кожа, оболочка мягких тканей (подкожный жир, мышцы и фасциальные слои). , а также структурная опора (кость, хрящ и зубы). Синдром старения лица относится к динамическим, кумулятивным и дегенеративным эффектам старения как на поверхностную, так и на структурную целостность лица.Такие факторы, как географическое положение, профессиональные и рекреационные предпочтения, генетический фон и общее состояние здоровья, определяют, какие черты лица наиболее подвержены влиянию с течением времени. У некоторых пациентов оболочка из мягких тканей и структурный каркас лица остаются хорошо сохраненными; старение внешне проявляется в виде обветривания кожи, состояния, называемого «стареющая кожа». У других пациентов поверхность кожи остается молодой, в то время как старение костей и элементов мягких тканей лица приводит к потере структурных ориентиров и дряблости кожи, что называется «дряблостью лица».Однако более распространенным явлением является одновременное старение как поверхностных, так и глубоких структурных элементов лица, что приводит к синдрому старения лица. Хотя лечение любого одного компонента стареющего лица требует специальных знаний и опыта, совместных междисциплинарных подход может привести к оптимальным результатам и повышению удовлетворенности пациентов.

Изменения, связанные со старением кожи
Изменения, происходящие в коже от младенчества до старости, являются результатом как внутренней, так и внешней терапии, способствующей усилению старения синдрома старения лица.Протоколы лечения должны быть индивидуализированы с учетом потребностей и желаний каждого пациента. Здесь приводится обзор некоторых из этих недавних методов омоложения лица.

SMAS = подмышечно-апоневротическая система

Внутреннее старение относится к эффектам хронологического старения, тогда как внешнее старение относится к изменениям, вызванным факторами окружающей среды, такими как воздействие солнечного света, гравитации и сигаретного дыма. В общем, изменения, связанные с внутренним старением кожи, включают атрофию и потерю структурных дермальных и эпидермальных компонентов, тогда как изменения, связанные с внешним старением, включают дисплазию и структурные изменения.Гистологически кумулятивные эффекты естественного старения на коже включают истончение эпидермиса из-за втягивания ретрансляционных штифтов, уменьшение количества клеток Лангерганса и меланоцитов, а также изменения морфологии кератиноцитов. Внешнее старение кожи приводит к кератиноцитарной дисплазии и накоплению солнечного эластоза и может привести к кожному канцерогенезу ». Поскольку все пациенты испытывают внутреннее и внешнее старение одновременно, разделение этих процессов старения является искусственным.Клинически, по мере того как внутреннее и внешнее старение кожи прогрессирует, пигментные аномалии, морщины (морщины) и текстурные нарушения приводят к обветриванию, которое многие пациенты находят неприятным.

Структура лица

Обычно структурные изменения лица происходят с возрастом. Череп истончается и становится меньше, что приводит к повышенной дряблости покрывающей его кожи и мягких тканей. Начиная с третьего десятилетия жизни, брови медленно и неуклонно опускаются из положения над верхним краем глазницы.45 Птоз бровей в сочетании с избыточностью кожи верхних век (дерматохалазис), ослаблением подлежащей орбитальной перегородки и расхождением апоневроза поднимающего пальпебры superioris приводит к старению внешнего вида глаз. Мешковатые нижние веки вызваны растяжением глазничной перегородки и orbicularis oculi, выпячиванием орбитального жира и избытком покрывающей его кожи.

В средней части лица хрящевой скелет кончика носа ослабевает и расширяется, что приводит к опущению кончика носа, удлинению носа, а иногда и к опущению кончика носа.обструкция дыхательных путей. По мере прогрессирующего увеличения дряблости кожи, резорбции подкожного жира и резорбции альвеолярной кости развивается относительный избыток кожи и мягкой тканевой оболочки нижней части лица. Эти события приводят к опусканию подушечки подбородка. потеря границ между челюстной костью и шеей и развитие характерной челюстной шеи, похожей на «индюшачью глотку». По мере старения. подъязычная кость и гортань опускаются вниз, поэтому средняя и нижняя части шеи кажутся более заметными.«У некоторых пациентов в субментальной области появляются заметные платизмальные полосы, что еще больше усугубляет процесс старения. У других пациентов из-за перераспределения вышележащей кожи и оболочки мягких тканей развивается относительное недоразвитие скуловых возвышений или подбородка. Степень проявления различных аномалий различается для каждого пациента. Экспертная оценка пациентов с синдромом старения лица приведет к наиболее эффективному терапевтическому вмешательству при преобладающих патологиях.Сотрудничество между врачами, имеющими опыт лечения как дряблого лица, так и стареющей кожи, повышает удовлетворенность пациентов.

ПРОФИЛАКТИКА СТАРЕНИЯ КОЖИ

Пациенты, заинтересованные в терапии проявлений старения кожи и синдрома старения лица, тратят много времени, беспокойства, дискомфорта и ресурсов на различные лечебные вмешательства. Информирование пациентов с ранними стадиями фотоповреждений о защите от солнечного света может устранить необходимость в более агрессивных терапевтических вмешательствах в более позднем возрасте.Точно так же каждый пациент должен соблюдать правила защиты от солнечного света после процедур омоложения лица, особенно в течение первых 6 месяцев после операции. Сознательная защита от солнечного света предотвращает фотоповреждения, а также предраковые образования и рак кожи. Базовая защита от солнечного света включает регулярное нанесение солнцезащитных кремов с коэффициентом защиты от солнца 15 или выше. использование защитной одежды и недопущение длительного воздействия солнечного света в часы пиковой интенсивности с 11:00 до 15:00.Помимо воздействия солнечного света, курение — еще один важный внешний фактор, от которого следует отказаться как для предотвращения старения кожи, так и для предотвращения плохого заживления после терапевтических вмешательств.

ОМОЛОЖЕНИЕ СТАРЕННОЙ КОЖИ
Лечебная терапия

Лечебная терапия стареющей кожи может удовлетворить пациентов с ранними признаками старения и тех, кто не заинтересован в более агрессивных терапевтических вмешательствах. Если оправдать реалистичные ожидания относительно ограничений медикаментозной терапии, многие пациенты обнаружат, что эти препараты с низким уровнем риска эффективны.Эффективность этих агентов ограничена из-за их основного действия на клетки эпидермиса. Крем с третиноином (Retin-A), который чаще всего назначают для лечения стареющей кожи, представляет собой производное ретиноида, способное сглаживать мелкие морщинки и уменьшать пигментные нарушения. и обращение вспять ранней кератиноцитарной дисплазии.6 Третиноин, применяемый на ночь, даст клинически очевидные, но умеренные улучшения через 6–12 месяцев. а раздражение — единственный частый побочный эффект ». Применение отбеливающих средств, таких как 4 раствор гидрохинона или крем с 20% азелаиновой кислотой, может постепенно обесцветить лентиго за счет ингибирования меланогенеза.Как и в случае с третиноином, эффекты мягкие и постепенные, но могут удовлетворить пациентов с реалистичными ожиданиями.

Мягкая и поверхностная химическая эксфолиация с низкими концентрациями α-гидроксикислот, таких как гликолевая кислота, в последнее время получила широкое распространение. Химический пилинг на 40–70% гликолевой кислоты приводит к поверхностному отшелушиванию эпидермиса и может привести к освежающему эффекту на кожу.10 Пилинги с гликолевой кислотой с низкой концентрацией являются поверхностными, вызывают легкое или умеренное раздражение и обычно позволяют пациентам продолжать повседневную деятельность без перерыва. .Пациенты должны быть проинформированы о том, что пилинг с более высокой концентрацией гликолевой кислоты иногда может вызвать некроз эпидермиса. Поддерживающая терапия с ежедневным применением препаратов гликолевой кислоты с низкой концентрацией может поддерживать положительный эффект. Терапия с различными комбинациями третиноина, гидрохинона и гликолевой кислоты может улучшить результаты, если используется в режиме, сводящем к минимуму раздражение.

Кожная шлифовка — лазерные методы, химический пилинг и дермабразия

Кожная шлифовка относится к методам омоложения, которые уничтожают весь постаревший эпидермис и различные участки дермы и, таким образом, позволяют отрастать фолликулярный эпителий.Повреждая дерму до контролируемой степени, методы шлифовки вызывают сокращение соединительной ткани, что может привести к стягиванию кожи с устранением мелких и умеренных морщин и устранением неприглядного солнечного эластоза — галечного желтого цвета стареющей кожи. Сопутствующие пособия, заболеваемость. и риски выше, чем риски, связанные с медикаментозной терапией. Соответствующий отбор пациентов необходим для выявления тех, кто желает умеренного или выраженного улучшения поверхностных проявлений стареющего лица, и для исключения тех, кто не может или не желает подвергать себя значительному послеоперационному процессу заживления и случайным побочным эффектам.

В руках опытного хирурга восстановление поверхности кожи может быть безопасно и эффективно выполнено с помощью углекислотного лазера или химического пилинга. или дермабразия.

Рис. I. Пациент до (A) и после (B) шлифовки всего лица ультразвуковым лазером на углекислом газе.

Каждый метод имеет определенные преимущества и недостатки в зависимости от конкретной клинической ситуации. Выбор метода шлифовки может основываться на месте лечения, наличии ранее существовавших рубцов, доступности оборудования, а также предпочтениях врача и пациента.»Утверждения об абсолютном превосходстве одной техники над другой безосновательны.

Дермабразия заключается в механическом удалении слоев кожи вращающимся алмазным кругом или щеткой. Уровень навыков и опыта, необходимых для безопасной и эффективной дермабразии, может быть выше, чем при использовании других методов, но с обучением дермабразия может дать отличные результаты, особенно у пациентов с сопутствующим рубцеванием. Химический пилинг средней глубины с использованием только трихлоруксусной кислоты или в сочетании с раствором Джесснера, гликолевой кислотой или твердым углекислым газом надежен и эффективен для достижения полного уничтожения эпидермиса и частичного некроза дермы.Выбор формулы зависит в первую очередь от предпочтений и опыта врача; однако небольшие различия в показаниях могут оптимизировать терапевтическое решение. Глубокий химический пилинг с фенолом по формуле Бейкера может произвести более драматические эффекты в результате полного уничтожения эпидермиса и глубокого дермального некроза ». Этот тип химического пилинга имеет повышенный риск образования рубцов и высокую вероятность длительной гипопигментации, которая требует маскировки с помощью макияжа

С появлением ультраимпульсной и сканирующей технологии шлифовка поверхности с помощью углекислотного лазера стала наиболее востребованным методом шлифовки.Поставляя импульсную лазерную энергию, новые лазеры на диоксиде углерода ограничивают сопутствующие термические повреждения и позволяют очень точно удалять тонкие слои ткани ». В сочетании с компьютеризированными генераторами рисунков этот лазер является наиболее технологически продвинутым методом шлифовки и может предложить более предсказуемый и воспроизводимый уровень некроза тканей. Однако передовые технологии не заменяют здравого хирургического суждения и опыта.

Показания к процедуре шлифовки кожи включают гиперпигментацию, текстурные аномалии, а также мелкие, умеренные или глубокие морщины.Хотя результаты процедур шлифовки кожи могут варьироваться от разочаровывающих из-за неагрессивной процедуры до катастрофических из-за чрезмерно агрессивной процедуры, хорошо выполненные процедуры в равной степени удовлетворяют как пациентов, так и врачей. Разумные ожидания от процедуры шлифовки включают существенное улучшение текстуры и цвета кожи, а также устранение мелких и умеренных морщин (рис. 1). Сильные морщины могут уменьшиться, но обычно в некоторой степени сохраняются.

Раны, образовавшиеся в результате кожной шлифовки, являются значительными, и пациенты должны быть полностью проинформированы о выраженной болезненности и нарушении образа жизни, которое произойдет после операции.С частичными кожными ранами труднее справиться, чем с закрытыми ранами, связанными с ритидэктомией. Послеоперационный уход за раной может включать наложение повязок или мазей на все лицо и требует очищения несколько раз в день. После реэпителизации кожа становится хрупкой, розовой и светочувствительной в течение недель или месяцев.

Риск ранения средней глубины в результате кожной шлифовки значительно выше, чем риск, связанный с медикаментозной терапией стареющей кожи; однако осложнения из-за хорошо спланированной и правильно выполненной шлифовки встречаются нечасто.Рубцы возникают редко, если глубина некроза находится в средней части дермы или выше. Инфекции бывают редко, особенно при профилактике реактивации вируса простого герпеса. Хотя обычно гиперпигментация и гипопигментация являются преходящими, у пациентов с глубоко пигментированной кожей могут возникнуть проблемы. Тщательное послеоперационное наблюдение способствует раннему выявлению начинающихся осложнений и позволяет своевременно проводить терапевтическое вмешательство.

Увеличение мягких тканей

Увеличение мягких тканей включает инъекцию или введение аутологичных, гетерологичных или искусственных веществ для коррекции дефицита мягких тканей.«Наиболее частыми показаниями к увеличению мягких тканей являются морщины и борозды, возникающие в результате мимики. Введение наполнителей мягких тканей осуществляется путем инъекции, введения иглы или открытого введения. Аутологичная трансплантация жировой ткани или дермы нравится пациентам, которые хотят избегать посторонних веществ. Однако недостатком этих веществ является необходимость отдельной процедуры сбора и подготовки к повторной инъекции. Наиболее часто используемым веществом для увеличения мягких тканей является бычий коллаген-Зидерм и Зипласт.Фибрел, еще один агент для увеличения мягких тканей, включает сыворотку пациента в желатиновую матрицу. Недостатком большинства аутологичных и гетерологичных веществ является недостаточная стойкость; Как правило, они повторно сорбируются через 3–12 месяцев, и необходима периодическая повторная обработка. Имплантируемые нити из политетрафторэтилена в последнее время стали использовать для улучшения контура губ и носогубных складок ».

Типичные места для инъекций филлеров мягких тканей включают носогубные складки, межбровные складки, периоральные морщины, складки на лбу и периорбитальные линии (рис.2). Синяки, отеки, поверхностный некроз, инфекции и неровности поверхности встречаются редко. Предполагаемая связь заболеваний соединительной ткани с коллагеновыми имплантатами не подтверждена научными данными. Необычные аллергические реакции на гетерологичный коллаген требуют предварительного тестирования.

Ботулотоксин

При использовании в качестве очень разбавленного препарата экзотоксин, полученный из Clostridium botulinum, вызывает временный и обратимый паралич поперечно-полосатых мышц, который можно использовать в терапевтических целях для противодействия образованию морщин на глабеллярной брови гиперактивными мышцами морщин.Линии лба и периорбитальные морщины также реагируют. В результате мышечного паралича и атрофии вышележащие меховые ряды имеют тенденцию к уменьшению и не могут быть активированы пациентом. Пока пациенты соглашаются с временным характером терапии, результаты могут быть удовлетворительными. Такие осложнения, как преходящее опущение бровей, головная боль, онемение, инфекции и синяки, встречаются редко. Выработка антител против ботулотоксина (ботокса) может сделать лечение неэффективным.

Лазерное хирургическое лечение

В дополнение к использованию ультраимпульсных лазеров на диоксиде углерода для шлифовки кожи, как описано ранее, лазерная технология расширила возможности лечения пигментных и сосудистых проявлений стареющей кожи.Телеангиэктазии, расширенные поверхностные кровеносные сосуды, могут быть ярким проявлением стареющей или фотоповрежденной кожи. Импульсный лазер на красителе с ламповой накачкой избирательно облитерирует сосудистые каналы и, таким образом, идеально подходит для лечения телеангиэктазий лица »6. Послеоперационный отек может быть слабым или умеренным, но в течение нескольких минут в местах лечения появляется темно-пурпурная пурпура; Пурпурные поражения, которые могут ограничивать способность пациента работать или общаться, обычно длятся от 7 до 14 дней. За исключением заметной пурпуры, импульсный лазер на красителе считается одним из самых безопасных и эффективных лазеров на рынке.Рубцы возникают крайне редко, а пигментные нарушения обычно преходящи.

Рис. 3. Пациент до (A) и после (B) эндоскопической подтяжки бровей. септоринопластика. и шейно-лицевая ритидэктомия подмышечно-апоневротической системы с платизмальной складкой.

Хотя существует несколько технически простых методов лечения пигментных аномалий, доступны лазеры для селективной абляции лентиго, связанного со стареющей кожей. Лазер с модуляцией добротности на неодиме: иттрий-алюминиевом гранате, частота которого увеличена вдвое до длины волны 532 нм, избирательно воздействует на меланин в областях повышенной пигментации.«Рубиновые лазеры с модуляцией добротности и импульсные лазеры на красителях работают аналогично для уничтожения избыточных отложений меланина в лентиго». Реакция лентиго на лазерную терапию обычно удовлетворительна. Поскольку лечение этими лазерами может быть болезненным, может быть желательна местная или инъекционная анестезия. Легкий отек, точечное кровотечение или обесцвечивание пораженной ткани могут наблюдаться после операции, и пациентам может потребоваться ежедневный уход за раной в зависимости от интенсивности лечения. Возможным осложнением являются послеоперационные пигментные нарушения; кожа может стать излишне светлой или «отскочить» к более темному оттенку.Рубцы встречаются редко. Для предотвращения рецидива лентиго необходима строгая фотозащита.

ОМОЛОЖЕНИЕ ЛИЦА

Хирургические методы лечения, направленные на омолаживание как последствий старения кожи, так и структурного старения лица, разнообразны. При оценке лица пациента для структурных процедур по лечению старения удобным методом является разделение лица на три части. Верхняя треть включает лоб и брови; средняя треть включает скулы, глаза и нос; а нижняя треть включает нижнюю часть щек, линию подбородка и шею.Последние инновации в области эндоскопов и различных анатомических плоскостей рассечения существенно изменили хирургические методы.

Подтяжка бровей и блефаропластика верхней трети лица

При анализе верхней трети лица определяется линия роста волос, глубина центральных морщин надбровных дуг и межбровных складок, а также положение бровей. Положение бровей является основным фактором, определяющим, нужна ли пациенту процедура подтяжки бровей. У женщин бровь должна располагаться на уровне или чуть выше надглазничного края, а вершина брови должна находиться между боковым лимбом и боковым уголком глаза.У мужчин брови обычно более плоские и параллельны верхнему краю орбиты или немного ниже нее. Птоз бровей может быть ошибочно принят за дряблость кожи верхнего века, жировую грыжу или истинный птоз века, и важно, какой объект или объекты присутствуют. Если брови расположены низко, рекомендуется поднять их с помощью традиционных коронарных, предтрихиальных, средних лба, прямых подтяжек или с помощью более новых эндоскопических методов. Хотя традиционные процедуры требуют больших разрезов, эндоскопическая подтяжка бровей выполняется через несколько небольших разрезов на линии роста волос или позади нее.Используя эндоскоп, хирург глубоко рассекает мягкие ткани лба в поднадкостничной плоскости и резектирует гиперактивные депрессорные мышцы брови, одновременно приподнимая бровь. С помощью коронарного, предтрихиального или эндоскопического доступа средняя часть лица также может быть в некоторой степени приподнята (рис. 3 и 4). Преимущества эндоскопических методов включают значительно меньшую послеоперационную парестезию волосистой части головы, меньший риск рубцовой алопеции, меньшую кровопотерю и более быстрое время заживления.

Рис. 4. Пациент до (A) и после (B) эндоскопической подтяжки бровей, блефаропластики нижних век и глубокой плоскостной шейно-лицевой ритидэктомии.

Недостатками эндоскопической подтяжки бровей являются более длительное хирургическое вмешательство и отсутствие информации об отдаленных результатах. Осложнения всех процедур по подтяжке бровей включают возможное выпадение волос в месте разреза кожи головы, длительную анестезию или парестезию кожи головы, повреждение лицевого или тройничного нерва, гематому и инфекцию.

После устранения любого неправильного положения бровей необходимо оценить аномалии верхнего и нижнего века.Дерматохалазис (избыток кожи верхнего или нижнего века или обоих) и жировая грыжа глазницы являются наиболее частыми жалобами людей, которые хотят пройти периокулярное косметическое хирургическое лечение. Мелкие морщинки без чрезмерной избыточности кожи можно адекватно лечить с помощью лазерной шлифовки кожи. Избыточность кожи и переднее выпадение орбитального жира лечатся верхней и нижней блефаропластикой. Следует искать и устранять истинный птоз век, если он присутствует во время блефаропластики (рис.5). Хирургическое лечение нижних век может проводиться как через внешний (кожный) разрез, так и через разрез конъюнктивы. Преимущества трансконъюнктивальной блефаропластики — это предотвращение внешнего рубца и меньший риск послеоперационного эктропиона или ретракции. Ограничение этого подхода состоит в том, что он полезен только для пациентов с жировой грыжей, но с минимальным избытком кожи. Присутствие дряблости нижнего века требует сопутствующей процедуры подтяжки нижнего века. Потенциальными осложнениями блефаропластики являются сухость глаз, лагофтальм, склерозирование, эктропион и потеря зрения.«Хотя верхняя и нижняя блефаропластика может выполняться одновременно с подтяжкой бровей, многие хирурги предпочитают отложить верхнюю блефаропластику на срок от 1 до 3 месяцев после подтяжки бровей. исправлено неправильное положение бровей и устранен отек.

Подтяжка средней трети лица, увеличение скуловой кости и ринопластика

К средней части лица можно получить доступ через надрезы для подтяжки бровей, надрезы век или надрезы в гингивобуккальной борозде верхней челюсти.Процедуры, обычно выполняемые на средней части лица, включают подтяжку средней зоны лица с помощью эндоскопических методов, установку имплантатов щеки для улучшения скулового выступа, установку подмалярных имплантатов для устранения дефицита в подмалярной области и полную поднадкостничную подтяжку средней зоны лица. Эти процедуры являются дополнением к другим ранее упомянутым основным процедурам. Как и при других процедурах, риски включают повреждение нерва (скуловая ветвь лицевого нерва, проходящая через скуловую дугу), повреждение чувствительного нерва (подглазничный нерв), гематому, инфекцию или выдавливание имплантата, а также асимметрию имплантата.

Ринопластика и септоринопластика у стареющих пациентов могут быть полезны при функциональной обструкции носовых дыхательных путей и косметических деформациях, связанных с дряблостью хряща, истончением носовой кости, а также истончением и дряблостью кожи носа (рис. 3 A). У многих пациентов развивается выраженный птоз кончика носа, приводящий к проходимости носовых дыхательных путей

Рис. 5. A. Пациент с истинным птозом правого верхнего века (результат расхождения апоневроза levator palpebrae superioris, о чем свидетельствует складка высокого века) и псевдоптозом левого верхнего века (результат дерматохалазиса).B. Тот же пациент, через 1 неделю после восстановления апоневроза levator palpebrae superioris на правом верхнем веке и функциональной блефаропластики (иссечение избыточной кожи и orbicularis oculi мышцы) на верхнем левом веке.

и может способствовать функциональным проблемам, таким как апноэ во сне. Кроме того, иногда с возрастом боковые стенки носа разрушаются, что приводит к выраженному коллапсу носового клапана (рис. 3 A). Хирург может использовать носовую эндоскопию, предоперационные фотографии и риноманометрию для определения деформаций в различных областях.Многие из этих деформаций являются серьезными, поэтому необходимы аутотрансплантаты хряща из носовой перегородки или уха пациента. С использованием техник ринопластики можно структурно реконструировать нос изнутри и заменить его в более молодое положение. Иногда иссечение кожи должно проводиться одновременно с ринопластикой, чтобы устранить несоответствия между размерами оболочки мягких тканей кожи и размеров нижележащих структур. Осложнения возникают редко, но включают рецидивирующее отклонение носа или перегородки, резорбцию аутологичного трансплантата, носовое кровотечение или асимметричное заживление.

Увеличение нижней трети носогубных губ и губ и ритидэктомия

Другие области лица, поддающиеся лечению, включают комплекс щек и шеи, носогубные и периоральные складки и губы. Носогубные складки и губы можно увеличить с помощью различных материалов, включая трансплантаты кожного жира, инъекции жира и имплантаты из расширенного политетрафторэтилена (Gore-tex). Аугментация этих областей хорошо работает для улучшения контура за счет разглаживания носогубных складок, можно ожидать улучшения от 50 до 75%, а также за счет утолщения губ в соответствии с пожеланиями пациента.Самый большой риск при использовании аутологичных или аллопластических имплантатов в этих регионах — рассасывание, инфекция или экструзия. Эти процедуры можно проводить одновременно с ритидэктомией.

Операция по косметической подтяжке претерпела революцию за последние 10 лет. Раньше возвышалась только кожа. Затем хирурги начали подвешивать кожу и подлежащую подмышечно-апоневротическую систему (SMAS) ‘-‘ (рис. 3). Современная операция теперь может включать непрерывное рассечение кожи и SMAS, за пределы носогубной складки и на шею » (рис.4). При процедурах подтяжки платизмальных мышц необходимость в липосакции намного меньше. С помощью этих процедур можно выровнять основную структурную опору щек и нижней части лица. Подтяжка лица только кожей выполняется редко, за исключением случаев ревизии после первичной ритидэктомии с подтяжкой SMAS. Возможными осложнениями являются образование гематом и шелушение кожи, хотя и редко. Поскольку курение увеличивает риск этой проблемы, все пациенты должны воздерживаться от курения в течение как минимум 2 недель до и 2 недель после подтяжки лица.Образование гипертрофических рубцов может происходить у пациентов, которые имеют предрасположенность к этому заболеванию, но его можно свести к минимуму, если проявлять особую осторожность, чтобы избежать чрезмерного натяжения кожных лоскутов. Повреждения нервов, включая сенсорное повреждение большого ушного нерва или двигательное повреждение скуловых или краевых нижнечелюстных ветвей лицевого нерва, встречаются редко. Ожидается временная сенсорная денервация лица, и для восстановления необходимо от 4 до 6 месяцев из-за большой площади подрыва.Постоянные последствия любого из этих осложнений редки.

Степень, в которой могут выполняться одновременно несколько косметических процедур лица, является предметом споров «. Конечно, предоперационное лечение пигментных изменений и местное применение третиноина являются допустимыми препаратами перед шлифовкой кожи. Когда существенные процедуры, такие как шейно-лицевая ритидэктомия и анфас Кожная шлифовка проводится одновременно, однако сопутствующие риски выше, чем при любой другой процедуре.В отдельных случаях сопутствующие хирургические вмешательства могут быть хорошо переносимы и безопасны. Достоинства комбинированной терапии следует оценивать индивидуально.

Терапия поверхностных и глубоких проявлений старения лица должна дополнять друг друга (таблица 1). Лечение стареющей кожи может улучшить эффект от хорошо выполненной хирургической реконструкции. Точно так же хирургическая коррекция основных структурных дефектов может обеспечить необходимую основу для выполнения процедур шлифовки кожи.Тесное и коллегиальное сотрудничество хирургов различных дисциплин может привести к оптимальному лечению, исключительным результатам и довольным пациентам.

ССЫЛКИ

  • Вайс И.С., Суонсон Н.А., Бейкер С. Анатомия и физиология стареющей кожи. В: Краузе CJ, Pastorek N, Mangat DS, редакторы. Эстетическая хирургия лица. Филадельфия: Липпинкотт; 1991. pp. 461-467
  • .

  • Фенске Н.А., Лобер CW. Структурные и функциональные изменения нормальной стареющей кожи. J Am Acad Dermatol 1986; 15: 571-585
  • Клигман Л.Х., Клигман А.М.Природа фотостарения: его профилактика и лечение. Фотодерматология 1986; 3: 215-227
  • .

  • Sherris DA, Larrabee WF Jr. Анатомические аспекты ритидэктомии. Пластическая хирургия лица 1996; 12: 215-222
  • Gonzalez-UIIoa M, Flores ES. Старость лица: базовое исследование, чтобы понять ее причины и последствия. Пласт Реконстр Сург 1965; 36: 239-246
  • Weiss JS, Ellis CN, Headington JT, Tincoff T, Hamilton TA, Voorhees JJ. Местное применение третиноина улучшает фотостарение кожи: двойное слепое исследование с использованием носителя [опубликованные исправления опубликованы в JAMA 1988; 259: 3274 и 1988; 260: 926].JAMA 1988; 259: 527-532
  • Olsen EA, Katz HI, Levine N, Shupack J, Billys MM, Prawer S и др. Смягчающий крем третиноин: новое средство для лечения фотоповрежденной кожи. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 215-224
  • Engasser PG, Maibach HI. Косметика и дерматология: отбеливающие кремы. J Am Acad Dermatol 1981; 5: 143-147
  • .

  • Вералло-Роуэлл В.М., Вералло В., Граупе К., Лопес-Виллафуэрте Л., Гарсия-Лопес М. Двойное слепое сравнение азелаиновой кислоты и гидрохинона в лечении меланодермии. Acta Derr)) Venereol Suppl (Stockh) 1989; 143: 58-61
  • .

  • Ньюман Н., Ньюман А., Мой И.С., Бабапур Р., Харрис А.Г., Мой Р.Л.Клиническое улучшение фотостарения кожи с помощью 50% гликолевой кислоты: двойное слепое исследование под контролем носителя. Dermatol Surg 1996; 22: 455-460
  • Fulton JE Jr. Дермабразия, химиабразия и лазерная абразия: исторические перспективы, современные методы дермабразии и будущие тенденции. Dermatol Surg 1996; 22: 619-628
  • Бенедетто А.В., Гриффин Т.О., Бенедетто Е.А., Гуменюк HM. Дермабразия: терапия и профилактика фотостарения лица. J Am Acad Dermatol 1992; 27: 439-447
  • Monheit GD.Пилинг Jessner’s + TCA: химический пилинг средней глубины. J. Dermatol Surg Oncol 1989; 15: 945-950
  • Броуди h2, Хейли CW. Химический пилинг кожи средней глубины: разновидность поверхностной химиохирургии. J. Dermatol Surg Oncol 1986; 12: 1268-1275
  • Коулман В.П. III, Футрелл Дж. М.. Пилинг на основе гликолевой кислоты и трихлоруксусной кислоты. J Dermatol Surg Oncol 1994; 20: 76-80
  • Стузин Ю.М., Бейкер Т1, Гордон Х.Л. Лечение фотостарения: химический пилинг лица (фенол и трихлоруксусная кислота) и дермабразия.Clin Plast Surg 1993; 20: 9-25
  • Lowe NJ, Lask G, Griffin ME, Maxwell A, Lowe P, Quilada F. Шлифовка кожи с помощью углекислотного лазера Ultrapulse: наблюдения на 100 пациентах. Dermatol Surg 1995; 21: 1025-1029
  • Элсон МЛ. Увеличение мягких тканей: обзор. Dermatol Surg 1995; 21: 491-502
  • Пински К.С., Коулман В.П. III. Микролипоинъекция и собственный коллаген. Dermatol Clin, 1995, апрель; 13: 339-351
  • Золото MH. Фибрел. Dermatol Clin, 1995, апрель; 13: 353-361
  • .

  • Sherris DA, Larrabee WF Jr.Аугментация нижней части лица вспененным политетрафторэтиленом. Ларингоскоп 1996; 106: 658-663
  • McCoy JP Jr, Waldinger TP, Cohen KA, Schade W., Siegle R, Hamilton TA, et al. Заболевания соединительной ткани и имплантаты бычьего коллагена. J Am Acad Dermatol 1987; 16: 315-318
  • .

  • Блитцер А., Брин М.Ф., Кин М.С., Авив Дж. Э. Ботулинический токсин для лечения гиперфункциональных морщин на лице. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1993; 119: 1018-1022
  • Carruthers A, Kiene K, Carruthers J.Использование экзотоксина ботулина в клинической дерматологии. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 788-797
  • Foster JA, Barnhorst D, Papay F, Oh PM, Wulc AE. Использование ботулинического токсина А для улучшения кинетических морщин на лице. Офтальмология 1996; 103: 618-622
  • Garden JM, Bakus AD. Клиническая эффективность импульсного лазера на красителе при лечении сосудистых поражений. J Dermatol Surg Oncol 1993; 19: 321-326
  • Tse Y, Levine VJ, McClain SA, Ashinoff R. Удаление кожных пигментных поражений рубиновым лазером с модуляцией добротности и лазером на неодиме: иттрий-алюминиевом гранате с модуляцией добротности: сравнительное исследование.J Dermatol Surg Oncol 1994; 20: 795-800
  • Lowry 1C, Бартли, Великобритания. Осложнения блефаропластики. Sury Ophthalmol 1994; 38: 327-350
  • .

  • Ван К. Ритидэктомия для лечения стареющего лица. Mayo Clin Proc 1989; 64: 780-790
  • Hamra ST. Композитная ритидэктомия. Пласт Реконстр Сург 1992: 90: 1-13
  • Бейкер Т.Дж., Гордон Х.Л., Стузин Ю.М. Одновременная глубокая подтяжка лица и пилинг трихлоруксусной кислотой [ответ на письмо]. Пласт Реконстр Сург 1995; 95: 602

Подкожная ткань — самый внутренний слой кожи

Подкожная ткань, также известная как гиподерма, является самым внутренним слоем кожи.Он состоит из жира и соединительной ткани, в которых размещаются более крупные кровеносные сосуды и нервы, и действует как изолятор, помогая регулировать температуру тела. Толщина этого подкожного слоя варьируется по всему телу, а также от человека к человеку.

запад / Getty Images

Состав подкожной ткани

Кожа состоит из трех слоев: эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки. В подкожной клетчатке существует несколько структур и специализированных клеток, в том числе:

  • Коллагеновые и эластиновые волокна (они прикрепляют дерму к мышцам и костям)
  • Жировые клетки
  • Кровеносные сосуды
  • Сальные железы
  • Нервные окончания
  • Корни волосяного фолликула

Гиподерма в основном состоит из жировой ткани (жировой ткани), которая состоит из адипоцитов или жировых клеток.Количество жировой ткани варьируется по всему телу. Он наиболее толстый в ягодицах, ладонях и подошвах ног. Размер адипоцитов определяется пищевыми привычками человека. Вообще говоря, у человека, который придерживается здоровой диеты и физических упражнений, меньше адипоцитов, и у него меньше шансов набрать лишний вес.

Расположение и толщина подкожной клетчатки различаются в зависимости от пола. Мужчины склонны накапливать ее больше вокруг живота и плеч, а женщины — вокруг бедер, бедер и ягодиц.

Функции подкожной ткани

Жировая ткань эпидермиса действует как запас энергии. Когда организм использует энергию, полученную в результате потребления углеводов, он превращается в жировую ткань в качестве источника топлива, что может привести к потере веса. Адипоциты могут набухать или сжиматься в зависимости от того, используется ли жир. Гормон лептин секретируется жировыми клетками, чтобы контролировать аппетит и сигнализировать о том, что вы сыты.

Кроме того, этот жир действует как «броня», которая защищает мышцы, кости, органы и более нежные ткани.Думайте о подкожной клетчатке как о защитном снаряжении, которое носят такие спортсмены, как футболисты и хоккеисты. Это естественная набивка, амортизирующая и защищающая ваши кости и мышцы, если вы упадете или получите удар.

Подкожная ткань также регулирует температуру тела, следя за тем, чтобы ваша внутренняя температура не была слишком высокой или слишком низкой. Гиподерма по существу изолирует тело, позволяя вам выходить на улицу в холодный день, не получая переохлаждения (опасное состояние, которое, если позволить продолжаться слишком долго, может привести к замерзанию до смерти).

Подкожная инъекция

Поскольку подкожная клетчатка содержит ограниченную сеть кровеносных сосудов, вводимые здесь лекарства со временем всасываются постепенно, что делает их идеальным путем для многих лекарств. Поэтому могут вводиться лекарства в подкожную клетчатку. Примеры лекарств, которые можно вводить подкожно, включают адреналин при аллергических реакциях, некоторые вакцинации, инсулин, некоторые препараты для лечения бесплодия, некоторые химиотерапевтические препараты, морфин, гормон роста и препараты против артрита.Те части тела, которые имеют большую концентрацию подкожной клетчатки, делают их идеальными местами для инъекций. Это включает:

  • Наружная часть плеча
  • Средняя часть живота
  • Передняя часть бедра
  • Верх спины
  • Верхняя часть ягодиц

Влияние возраста на подкожную ткань

С возрастом подкожная клетчатка начинает истончаться. Этот ослабленный слой изоляции делает тело более чувствительным к холоду, поскольку меньше тканей затрудняет сохранение тепла.

Потеря подкожной клетчатки из-за старения также вызывает меньшее потоотделение, что, в свою очередь, затрудняет охлаждение в теплую погоду. Это также может повлиять на реакцию организма на определенные лекарства, которые всасываются подкожной тканью.

Хотя гиподерма не видна, она может сильно повлиять на внешний вид кожи и то, как старение влияет на кожу, особенно в области лица и шеи. С возрастом объем лицевого жира уменьшается, и остается меньше поддерживающей ткани, поддерживающей нормальную эластичность кожи.Кожа лица начинает обвисать и обвисать; кости и мышцы лица также теряют объем. Некоторые люди могут предпочесть химические косметические наполнители, чтобы «наполнить» кожу в этих областях.

Все, что вам нужно знать

Людям, пытающимся похудеть, может казаться, что весь жир — один и тот же. Но есть два разных типа жира: висцеральный и подкожный. Подкожный жир — это подвижный жир, видимый прямо под кожей.

Подкожно-жировая клетчатка обычно безвредна и может даже защищать от некоторых заболеваний.Висцеральный жир — это жир, окружающий органы. Хотя снаружи это не видно, но связано с многочисленными заболеваниями.

Можно потерять как подкожный, так и висцеральный жир. Хотя потеря подкожного жира может быть целью для людей, которые хотят носить меньшую одежду, потеря висцерального жира улучшает здоровье.

Поделиться на PinterestПодкожный жир находится под кожей, в отличие от висцерального жира, окружающего органы.

У каждого человека есть подкожный жир, но факторы образа жизни, такие как диета и упражнения, а также генетика влияют на количество подкожного жира, которое образуется у каждого человека.У людей больше шансов накапливать висцеральный и подкожный жир, когда они:

  • Они ведут малоподвижный образ жизни или проводят много времени сидя.
  • Они мало или совсем не занимаются аэробикой.
  • У них небольшая мышечная масса.
  • Они едят больше калорий, чем сжигают.
  • Они инсулинорезистентны или страдают диабетом.

Исследования все чаще показывают, что подкожный жир может играть защитную роль, особенно у тучных людей с большим количеством висцерального жира.Однако подкожный жир может быть признаком висцерального жира. Люди с большим количеством подкожного жира часто также имеют много висцерального жира.

Оба типа жира трудно сбрасывать. Некоторые факторы, затрудняющие потерю жира, включают:

  • Инсулинорезистентность : висцеральный жир коррелирует с инсулинорезистентностью, что может затруднить потерю как висцерального, так и подкожного жира.
  • Стратегии похудания : Люди с большим количеством подкожного жира часто совершают ошибку, пытаясь точечно уменьшить жир, например, делая много упражнений для брюшного пресса.Эта стратегия менее эффективна, чем попытки сжигать жир по всему телу.
  • Воспаление : Некоторые исследования показывают, что висцеральный жир выделяет цитокины, которые усиливают воспаление. Этот воспалительный ответ связан с увеличением веса и может увеличить подкожный жир.

Сжигание висцерального жира может также сжигать подкожный жир. Для оптимального здоровья рекомендуется использовать висцеральный жир.

Знание взаимодействия висцерального и подкожного жира является ключом к избавлению от подкожного жира.Стратегии фитнеса, которые сжигают жир в целом, а также те, которые противодействуют негативным последствиям висцерального жира, могут добиться максимального успеха.

Роль диеты в потере подкожного жира

Чтобы похудеть, людям нужно есть меньше калорий, чем они сжигают. Тем не менее, конкретная еда имеет значение.

Белок, например, помогает людям дольше чувствовать сытость. Употребление большего количества белка может облегчить соблюдение диеты и уменьшить тягу к пище с высоким содержанием жиров и сахара.

Углеводы и сахар связаны с диабетом, висцеральным жиром и проблемами обмена веществ.Некоторые исследования показывают, что избыточное потребление углеводов может вызвать абдоминальный жир, как висцеральный, так и подкожный. Замена некоторых углеводов вариантами с более высоким содержанием белка может ускорить обмен веществ, уменьшить накопление жира и предотвратить проблемы с обменом веществ.

Упражнения для сжигания подкожного жира

Подкожный жир — это один из способов сохранения энергии в организме. Это означает, что для сжигания подкожного жира требуется энергия сжигания в виде калорий. Наиболее эффективные для этого упражнения включают:

  • Аэробные упражнения и кардио : Эта группа включает большинство тренировок, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, например бег, плавание и прыжки со скакалкой.Чем интенсивнее программа и чем дольше она выполняется, тем больше калорий она сжигает.
  • Интервальная тренировка высокой интенсивности (HIIT) : HIIT — это способ повысить эффективность сжигания жира при аэробных упражнениях. Он включает короткие всплески активности, за которыми следуют периоды более низкой активности. Например, программа HIIT может включать бег в течение 1 минуты, затем 2-минутную прогулку, затем еще 2 минуты бега или выполнение другого интенсивного упражнения, например, прыжков со скакалкой.
  • Силовые тренировки : Силовые упражнения, такие как тяжелая атлетика, сжигают мало жира или вообще не сжигают его.Однако мышцы сжигают калории, поэтому наращивание мышечной массы — это одна из стратегий повышения метаболизма. Люди с большей мышечной массой сжигают больше калорий, даже если они не тренируются.

Другие стратегии образа жизни для борьбы с подкожным жиром

Психическое здоровье имеет значение для людей, пытающихся похудеть. Хронический стресс заставляет организм постоянно выделять гормон кортизол. При небольших кратковременных выбросах кортизол безвреден. Но длительное воздействие кортизола может подорвать потерю веса.Это означает, что управление стрессом может помочь избавиться от подкожного жира.

Кортизол особенно вреден для похудания у людей, которые придерживаются диеты с высоким содержанием сахара. Людям, испытывающим приступы стресса, также следует избегать стрессового питания, особенно употребления большого количества сладкого и углеводов.

Стратегия диеты и физических упражнений, направленная исключительно на сжигание подкожного жира, может быть нездоровой.

Поделиться на Pinterest Сидячий образ жизни и отсутствие регулярных физических упражнений — потенциальные причины накопления подкожного жира.

Хотя опасения по поводу последствий ожирения для здоровья заставляют многих людей смотреть на то, что они видят в зеркале, истинный виновник эпидемии ожирения может быть невидимым.

Исследование, проведенное в 2015 году, показало, что люди с большим количеством висцерального жира или такого типа, который не виден снаружи, с большей вероятностью умирают, когда у них меньше подкожного жира. Это означает, что люди, у которых меньше видимого жира,, по крайней мере, в некоторых случаях, подвергаются большему риску смерти. Другие исследования пришли к аналогичным выводам.

Эти данные свидетельствуют о том, что подкожный жир может защитить здоровье людей, у которых много висцерального жира.

Иссечение липомы — американский семейный врач

ГОХАР А. САЛАМ, доктор медицины, доктор медицинских наук, Университет штата Мичиган, Ист-Лансинг, Мичиган

Am Family Physician. 1 марта 2002; 65 (5): 901-905.

Раздаточный материал для пациентов

Липомы — это жировые опухоли, которые часто располагаются в подкожных тканях головы, шеи, плеч и спины.Липомы были обнаружены во всех возрастных группах, но обычно впервые появляются в возрасте от 40 до 60 лет. Эти медленнорастущие, почти всегда доброкачественные опухоли обычно представляют собой безболезненные, круглые, подвижные образования с характерным мягким, рыхлым ощущением. В редких случаях липомы могут быть связаны с такими синдромами, как наследственный множественный липоматоз, толстый жировик, синдром Гарднера и болезнь Маделунга. Существуют также варианты, такие как ангиолипомы, неоморфные липомы, липомы веретенообразных клеток и аденолипомы.Большинство липом лучше оставить в покое, но быстрорастущие или болезненные липомы можно лечить с помощью различных процедур, от инъекций стероидов до удаления опухоли. Липомы следует отличать от липосарком, которые могут иметь похожий вид.

Липомы — это медленнорастущие, почти всегда доброкачественные жировые опухоли, которые чаще всего обнаруживаются в подкожных тканях.1 Большинство липом протекают бессимптомно, могут быть диагностированы при клиническом обследовании (таблица 1) и не требуют лечения.Эти опухоли также могут быть обнаружены в более глубоких тканях, таких как межмышечные перегородки, органы брюшной полости, ротовая полость, внутренний слуховой проход, мостомозжечковый угол и грудная клетка.2–4 Липомы выявляются во всех возрастных группах, но обычно появляются впервые. от 40 до 60 лет.5 Врожденные липомы наблюдались у детей.6 Считается, что некоторые липомы развились после тупой травмы.7

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Дифференциальный диагноз липомы

Эпидермоидной киста

подкожные опухоли

Узловой фасциит

липосаркома

метастазирования

узловатая эритема

Узловой подкожного жировой некроз

Weber-Christian pannicul itis

Васкулитные узелки

Ревматические узелки

Саркоидоз

Инфекции (e.g., онхоцеркоз, лоаз)

Гематома

ТАБЛИЦА 1

Дифференциальная диагностика липомы

9165

9165 9165 9162

9

966 ​​

9169 9169

9169 9169 9169 9167 916

916 916

Эпидермоидная киста

Липосаркома

Метастатическое заболевание

Узловатая эритема

Узелковые подкожные жировые отложения

Ревматические узелки

Саркоидоз

Инфекции (например.g., онхоцеркоз, лоаз)

Гематома

В то время как одиночные липомы чаще встречаются у женщин, множественные опухоли (называемые липоматозами) чаще встречаются у мужчин. Аутосомно-доминантное заболевание также чаще всего встречается у мужчин и характеризуется широко распространенными симметричными липомами, чаще всего появляющимися на конечностях и туловище2,9 (рис. 1). Липоматоз также может быть связан с синдромом Гарднера, аутосомно-доминантным состоянием, включающим полипоз кишечника, кисты и остеомы.8 Термин болезнь Маделунга или доброкачественный симметричный липоматоз относится к липоматозу головы, шеи, плеч и проксимальных отделов верхних конечностей. Люди с болезнью Маделунга, часто мужчины, употребляющие алкоголь, могут иметь характерный «конский ошейник» шейки матки.2,10 Редко эти пациенты испытывают трудности с глотанием, обструкцию дыхательных путей и даже внезапную смерть.1,2

Посмотреть / Печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Множественный липоматоз туловища (наследственный множественный липоматоз).


РИСУНОК 1.

Множественный липоматоз туловища (наследственный множественный липоматоз).

Оценка

Липомы обычно представляют собой безболезненные, круглые, подвижные образования с характерным мягким, рыхлым ощущением. Вышележащая кожа выглядит нормальной. Липомы обычно можно правильно диагностировать только по их клиническому виду.

Микроскопически липомы состоят из зрелых адипоцитов, расположенных в виде долек, многие из которых окружены фиброзной капсулой.Иногда неинкапсулированная липома проникает в мышцу, и в этом случае ее называют инфильтрирующей липомой.5,11,12

На биоптате можно отметить четыре других типа липомы. Ангиолипомы представляют собой вариантную форму с сосуществующей пролиферацией сосудов.2,11 Ангиолипомы могут быть болезненными и обычно возникают вскоре после полового созревания. Плеоморфные липомы — еще один вариант, в котором причудливые многоядерные гигантские клетки смешаны с нормальными адипоцитами.1,13 Плеоморфные липомы похожи на другие липомы, но встречаются преимущественно у мужчин в возрасте от 50 до 70 лет.Третий вариант, липомы из веретенообразных клеток, имеет тонкие веретенообразные клетки, смешанные с локализованной частью регулярно появляющихся адипоцитов.14,15 Недавно описанный вариант поверхностной липомы, аденолипома, характеризуется наличием эккринных потовых желез в жировой опухоли; этот тип часто локализуется на проксимальных частях конечностей.1

Редким клиническим проявлением является болезнь Деркума или толстый жировик, которая характеризуется наличием нерегулярных болезненных липом, наиболее часто обнаруживаемых на туловище, плечах, руках, предплечьях. , и ноги.Болезнь Деркума в пять раз чаще встречается у женщин, часто встречается в среднем возрасте, а среди других характерных особенностей — астения и психические расстройства.

Злокачественные новообразования встречаются редко, но могут быть обнаружены в поражении с клиническим проявлением липомы. Липосаркома проявляется аналогично липоме и, по-видимому, чаще встречается в забрюшинном пространстве, на плечах и нижних конечностях.8 Некоторые хирурги рекомендуют полное удаление всех клинических признаков липомы, чтобы исключить возможную липосаркому, особенно быстрорастущие поражения.8 В последнее время магнитно-резонансная томография использовалась с некоторым успехом для дифференциации липом и липосарком.16,17

Лечение

НЕЭКСЦИЗИОННЫЕ МЕТОДЫ

Неэкцизионное лечение липом, которое сейчас является обычным явлением, включает инъекции стероидов и липосакцию.

Инъекции стероидов приводят к местной жировой атрофии, уменьшая (или, в редких случаях, устраняя) липому. Инъекции лучше всего делать при липомах диаметром менее 1 дюйма. Смесь 1-процентного лидокаина (ксилокаина) и триамцинолона ацетонида (Kenalog) в дозировке 10 мг на мл вводится в центр поражения. эту процедуру можно повторять несколько раз с интервалом в месяц.8 Объем стероида зависит от размера липомы, вводя в среднем от 1 до 3 мл общего объема. Количество инъекций зависит от реакции, которая ожидается в течение трех-четырех недель. Редкие осложнения являются результатом приема лекарств или процедуры, и их можно предотвратить, введя наименьшее возможное количество препарата и расположив иглу так, чтобы она находилась в центре липомы.

Липосакцию можно использовать для удаления небольших или крупных липоматозных новообразований, особенно в местах, где следует избегать больших рубцов.С помощью липосакции трудно добиться полного устранения новообразования. 8,18 Операции в офисе с использованием иглы 16 размера и большого шприца могут быть более безопасными, чем липосакция с большой канюлей. Разбавленный лидокаин обычно обеспечивает адекватную анестезию при офисной липосакции.

ПОДГОТОВКА К ИСКЛЮЧЕНИЮ

Хирургическое удаление липом часто приводит к излечению. Перед операцией часто бывает полезно нарисовать контур липомы и запланированное иссечение кожи маркером на поверхности кожи (рис. 2).Контур опухоли часто помогает очертить границы, которые могут быть затемнены после введения анестетика. Удаление части кожицы помогает устранить избыточность при закрытии.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 2.

Предлагаемый разрез для удаления кожи над липомой. Пальпируемые границы липомы обозначены, чтобы помочь хирургу полностью удалить.


РИСУНОК 2.

Предлагаемый разрез для удаления кожи над липомой.Пальпируемые границы липомы обозначены, чтобы помочь хирургу полностью удалить.

Затем кожу очищают раствором повидон-йода (Бетадин) или хлоргексидина (Бетасепт), стараясь не стирать отметины на коже. Зона драпируется стерильными полотенцами. Местная анестезия проводится с использованием 1 или 2% лидокаина с адреналином, обычно в виде полевого блока. Проникновение анестетика в подкожную область вокруг операционного поля создает блокировку поля.

ЭНУКЛЕАЦИЯ

Маленькие липомы можно удалить путем энуклеации. Над липомой делают разрез от 3 до 4 мм. Кюретку помещают внутрь раны и используют для освобождения липомы от окружающей ткани. После освобождения опухоль удаляется через разрез с помощью кюретки. Швы обычно не нужны, и накладывается давящая повязка, чтобы предотвратить образование гематомы.

EXCISION

Большие липомы лучше всего удалять через надрезы на коже над липомой.Разрезы имеют форму веретенообразного иссечения по линиям натяжения кожи и меньше, чем подлежащая опухоль. Центральный островок кожи, подлежащий иссечению, захватывают с помощью кровоостанавливающего зажима или зажима Аллиса, который используется для натяжения для удаления опухоли (рис. 3). Затем проводится рассечение под подкожно-жировой клетчаткой до опухоли. Любое разрезание ткани выполняется под прямой визуализацией с использованием номера. 15 скальпель или ножницы вокруг липомы. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы не допустить нервов или кровеносных сосудов, которые могут находиться непосредственно под опухолью.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 3.

Кожа внутри разреза захвачена кровоостанавливающим зажимом для обеспечения натяжения. Липома отделяется от окружающей ткани ножницами или скальпелем.


РИСУНОК 3.

Кожа внутри разреза захвачена кровоостанавливающим зажимом для натяжения. Липома отделяется от окружающей ткани ножницами или скальпелем.

После отделения части липомы от окружающей ткани к опухоли можно прикрепить кровоостанавливающие зажимы или зажимы, чтобы обеспечить тягу для удаления оставшейся части образования.После освобождения липома доставляется целиком (рис. 4). Окружающие ткани в лунке можно пальпировать, чтобы гарантировать полное удаление опухоли. В таблице 2 перечислены возможные осложнения удаления.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 4.

После освобождения липома доставляется целиком и достигается гемостаз.


РИСУНОК 4.

После освобождения липома доставляется целиком и достигается гемостаз.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2

Осложнения иссечения липомы
Образование гемопоэтических опухолей близлежащие нервы с постоянной парестезией / анестезией

Осложнение

66

Хирургическая инфекция / целлюлит / фасциит

Экхимоз

Травма близлежащих сосудов / сосудистая недостаточность

Постоянная деформация, вторичная по отношению к удалению большого поражения

Чрезмерная деформация с косметическим рубцом

Травма / раздражение мышц

Жировая эмбол

Периостит / остеомиелит

Серома

6 9333

Серома

6 9333

Хирургическая инфекция / целлюлит / фасциит

Экхимоз

Образование гематомы

Травма близлежащих нервов с постоянной парестезией

00 902 / анестезия сосудов поблизости компромисс

Постоянная деформация, вторичная по отношению к удалению большого поражения

Чрезмерное рубцевание с косметической деформацией или контрактурой

Мышечная травма / раздражение

Периостит / остеомиелит

Серома

Адекватный гемостаз достигается после удаления липомы с помощью гемостатов или наложения швов.Мертвое пространство закрывается под кожей с помощью скрытых узловых швов Викрил 3-0 или 4-0 (рис. 5). Иногда может потребоваться установка дренажа для предотвращения скопления жидкости, но этого следует по возможности избегать. Затем кожу закрывают узловыми нейлоновыми швами 4-0 или 5-0. Для уменьшения вероятности образования гематом накладывается давящая повязка. Пациенту дают обычные инструкции по уходу за раной, и рана проверяется через два-семь дней. Швы снимают через 7–21 день, в зависимости от расположения тела.Образцы необходимо отправить на гистологический анализ.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 5.

Прерывистые швы Викрил 3-0 или 4-0 используются для частичного закрытия мертвого пространства.


РИСУНОК 5.

Узловатые нити Викрил 3-0 или 4-0 используются для частичного закрытия мертвого пространства.

Рисунки 1 и 2 были предоставлены Томасом Зубером, доктором медицины, Департамент семейной и общественной медицины, Медицинская школа Университета Эмори, Атланта

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.