Иммунолог что лечит: Профессия иммунолог — что лечит, чем занимается, требования, зарплата, как стать врачом-иммунологом

Содержание

Врач-аллерголог (иммунолог) – прием от 1000 руб.

Аллергология – это медицинский раздел, который изучает аллергические заболевания и проявления аллергических реакций. Занимается причинами их возникновения, механизмами развития и клиническими проявлениями. Разрабатывает, а также проводит методы диагностики, профилактические и лечебные мероприятия.

Когда нужно обращаться к аллергологу?

Аллергические реакции у пациентов возникают довольно часто. Многие к ним относятся как к безопасным проявлениям, причиняющим небольшое неудобство. Но не все так просто. Сыпь или слезотечение – это далеко не все проявления аллергии. Когда аллерген не выявлен и не начато своевременно лечение, у больного может развиться ларингоспазм и удушье. Если не оказать неотложную помощь, они приведут к летальному исходу. Возможно появление тяжелого заболевания – бронхиальной астмы. Чтобы избежать развития осложнений, следует обратиться к аллергологу.

Пациенты подозревают аллергическую природу своего заболевания, если у них появляется зуд, сыпь, отечность на коже и слизистых. Они сами обращаются к аллергологу. Но проявления этих заболеваний довольно разнообразны. Человек, не имеющий медицинского образования, далеко не всегда связывает симптомы своей болезни с аллергией. Часто врачи других специальностей направляют своих пациентов к аллергологу.

Симптомы аллергической реакции:

  • сыпь на кожных покровах и слизистых;
  • участки покраснений;
  • слезотечение;
  • отечность тканей;
  • зуд;
  • насморк;
  • рвота;
  • расстройства пищеварения;
  • свистящее дыхание;
  • заложенность носа;
  • затрудненное дыхание;
  • слезотечение;
  • крапивница;
  • одышка;
  • волдыри с водянистым содержимым;
  • приступообразный кашель;
  • экзема;
  • очаговое облысение;
  • шелушение кожи;
  • боль в животе.

Часть аллергических состояний требуют оказания неотложной медицинской помощи – это анафилактический шок, отек Квинке, приступы бронхиальной астмы.

Что лечит аллерголог?

Аллерголог специализируется на выявлении и лечении патологий аллергической природы. Врач выявляет различные аллергены. Они вызывают гиперактивность иммунных клеток и неадекватный ответ после проникновения их в организм. Аллерголог выявляет и лечит следующие патологии:

  • аллергический дерматит;
  • пищевые аллергии;
  • анафилактический шок;
  • реакции на укусы насекомых;
  • отек Квинке;
  • сывороточная болезнь;
  • аллергический конъюнктивит;
  • лекарственные аллергии;
  • поллиноз;
  • эозинофильная пневмония;
  • крапивница;
  • диатез;
  • экзогенный бронхоальвеолит;
  • бронхиальная астма;
  • аллергический ринит.

Часто аллерголог еще получает специализацию иммунолога. Он лечит, а также выявляет нарушения в работе иммунной системы.

Какие методы лечения применяются

При лечении заболеваний, имеющих аллергическую природу, пользуются антигистаминными препаратами. Лечащий врач подбирает эти средства и их дозировки индивидуально, определяет длительность курсовой терапии.

Еще используются следующие препараты:

  • сосудосуживающие средства, они облегчают дыхание;
  • глюкокортикоиды – снижают аллергические проявления, оказывают противоотечное, противовоспалительное действие;
  • антибиотики применяют при присоединении инфекции.

Кроме медикаментозного лечения, применяют специфическую иммунотерапию. Она проводится в стационаре, когда больному требуется экстренная помощь. Ему вводят вакцину специфичную к известному аллергену. Дозировку средства постепенно повышают. Добиваются наступления стойкой ремиссии.

Аллерген-специфическую терапию проводят в период ремиссии. Предварительно выявляют аллерген. Пациенту вводят обработанные антигены, на которые у него развиваются аллергические реакции. Лечение проводят в стационаре с наличием отделения реанимации. Оно избавляет от постоянного приема антигистаминных.

Успех в лечении аллергий зависит от рационального сочетания всех методов терапии.

Иммунолог в Москве. Запись на прием в поликлинике Семашко

ИММУНОЛОГИЯ


Такой специалист, как иммунолог, проводит диагностику и лечение болезней, которые связаны с нарушениями иммунитета. Иммунология исследует реакции организма на чужеродные структуры, причины и характер этих реакций, течение заболеваний и методы их лечения. В каких ситуациях необходимо прийти на приём к иммунологу?


Основной задачей иммунолога является выявление нарушений иммунной системы и назначение соответствующих лекарств для повышения иммунитета. Также следует узнать, что говорят иммунологи о прививках. Введение различных вакцин позволяет организму выработать нужные антитела и преодолеть заражение вирусом или инфекцией. Заболевание всегда проще предотвратить, чем лечить. Прививка поможет не заразиться болезнью в период эпидемии и защитит организм от возбудителя.


Записаться к врачу следует при:

  • аллергическом насморке или рините, не связанном с простудой;
  • кожных высыпаниях и зуде;
  • аллергии на продукты с симптомами – тошнота, рвота, удушье;
  • кашле без простуды и без повышения температуры;
  • частых простудных заболеваниях, заболеваниях горла, что свидетельствует о снижении иммунитета.

Иммунолог – что лечит?


Специалист данного профиля лечит:

  • аллергический сезонный ринит и конъюнктивит на пыльцу растений;
  • астматическую триаду;
  • аллергические реакции на домашнюю пыль, шерсть животных, клещей и т. д.;
  • острую и хроническую крапивницу;
  • отёк Квинке;
  • пищевую аллергию;
  • аллергическую реакцию на холод;
  • зуд кожного покрова;
  • аллергию на лекарства.


К иммунологу следует обратиться за консультацией, если присутствуют постоянные аллергические дерматиты, реакции на укусы насекомых, атопический дерматит. Иммунолог поможет также в лечении приступов удушья и хронического кашля, рецидивирующих гнойников, обструктивного бронхита. При любом хроническом заболевании лучше получить подробную консультацию квалифицированного врача, поскольку в подобном случае развивается иммунодефицит.


Иммунолог в Москве, в поликлинике Семашко, сумеет помочь избавиться от синдрома хронической усталости, дисбактериоза кишечника и других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Если у пациента наблюдаются хронические рецидивирующие ЛОР-заболевания, то требуется непременно посетить специалиста – врач иммунолог определит причину болезни и поможет восстановить функции иммунной системы.

Какие обследования обычно назначает врач иммунолог?


После консультации назначается необходимая диагностика.


Различные иммунологические исследования включают:

  • выявление иммунного статуса и интерферонного;
  • тест кожи;
  • выявление аллергенов с помощью аллерготеста;
  • цитологические соскобы с кожи, миндалин, языка, слуховых проходов на грибок;
  • анализ кала на дисбактериоз.


Выполняются исследования различных биоматериалов с целью выявления аллергенов, грибов, бактериальных и вирусных инфекций. Врач может назначить молекулярно-биологические анализы и серологические, забор крови на бактериальный посев. Также одним из эффективных методов диагностики является компьютерная спирометрия.


Лечение назначается после получения всех результатов анализов. Консультация иммунолога позволит выявить наличие хронических воспалительных процессов, различные нарушения в организме и начать их своевременную терапию. Иммунолог проведёт все необходимые аппликационные, пероральные, скарификационные и внутрикожные тесты с препаратами-анастетиками для выявления причины развития аллергии и вида аллергенов. Обращение к профильному специалисту позволит выявить микоплазменные инфекции и наличие опасных паразитов в организме. Могут быть назначены анализы на чувствительность к антибиотикам.


При наличии различных симптомов, которые указывают на снижение иммунитета, необходимо обратиться к услугам квалифицированного врача. Консультация иммунолога клиники Семашко поможет определить иммунный статус организма и избавиться от заболеваний, вызванных снижением иммунитета.

Иммунология в центре «Заботливый доктор» в Колпино

Если вы заметили, что у вас участились простудные заболевания, ухудшилось самочувствие, появилась слабость, снизилась работоспособность, обратитесь за медицинской помощью к иммунологу в Колпино, ведущему прием в клинике «Заботливый Доктор».

Иммунолог диагностирует и лечит заболевания, связанные с нарушением работы иммунной системы.

Основная функция иммунитета – это защита организма от чужеродных агентов: бактерий, вирусов, грибов и других болезнетворных микроорганизмов. Кроме того, иммунная система обеспечивает адаптацию организма к внешней среде, уничтожает собственные старые, дефектные, мутирующие клетки, формирует иммунологическую память, которая позволяет при повторной встрече с чужеродным агентом сразу синтезировать защитные антитела.

Но иногда что-то идет не так, иммунитет перестает защищать организм должным образом – человек начинает плохо себя чувствовать и часто болеть.

Когда нужно обращаться ко врачу-иммунологу

При снижении иммунитета теряется способность организма сопротивляться действию патогенных микроорганизмов, которые вызывают развитие заболеваний разной степени тяжести.

Поводом для обращения к иммунологу служат следующие состояния:

  • Рецидивирующие инфекционные заболевания, особенно вызванные герпесвирусами, с длительным течением и осложнениями.
  • Грибковое поражение кожи, слизистых оболочек, ногтей, плохо поддающиеся терапии.
  • Склонность к аллергическим заболеваниям: риниты, гаймориты, бронхиальная астма.
  • Аутоиммунные патологии, при которых иммунная система вырабатывает антитела против собственных клеток: ревматоидный артрит, волчанка.
  • Частые обострения имеющихся заболеваний: фарингитов, тонзиллитов, уретритов, циститов.
  • Гнойничковое поражение кожи: фурункулы, стрептодермии, абсцессы.
  • Субфебрильная температура без других симптомов болезни.
  • Расстройство работы желудочно-кишечного тракта на фоне снижения полезной микрофлоры кишечника.
  • Длительный прием лекарственных средств (глюкокортикоиды, антибиотики), снижающих иммунитет.
  • Выраженные изменения показателей в анализе крови.

Консультация иммунолога необходима также, если неясна природа заболевания, а назначенное лечение не приносит результата

Что лечит иммунолог

Иммунная система тесно связана со всеми органами и системами организма, поэтому любые нарушения в ее функционировании негативно отражаются на состоянии здоровья человека!

  • Заболевания, обусловленные иммунодефицитом: первичный, вторичный, ВИЧ.
  • Аллергические болезни: крапивница, все виды лекарственной, пищевой, бытовой аллергии, аллергические дерматиты, риниты, конъюнктивиты, синдром Гудпачера.
  • Наследственные и приобретенные патологии, сопровождаемые снижением иммунитета: синдром Вискота-Олдрича, легочный фиброз, гиперпродукция IgЕ и другие.
  • Болезни, спровоцированные пониженным иммунитетом: опоясывающий лишай, цитомегаловирус, хронические инфекции вируса Эпштейна-Барр, герпес губ, кандидозы, рецидивирующие фурункулезы, вялотекущие пневмонии.
  • Частые простудные и инфекционные заболевания.
  • Лимфадениты.
  • Бесплодие, хроническое невынашивание плода.
  • Состояния после химиотерапии и облучения при онкологических заболеваниях.

Принципы диагностики и лечения иммунных заболеваний

Для диагностики используются как общеклинические анализы: крови, мочи, кала, так и специальные (кожные пробы, иммунограмма). Конкретный перечень диагностических мероприятий подбирается врачом для каждого пациента индивидуально в зависимости от предполагаемого заболевания.

Для коррекции иммунных нарушений используют препараты, стимулирующие или подавляющие деятельность различных звеньев иммунитета. К ним относятся фармакологические средства, содержащие иммуноглобулины, иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, иммунодепрессанты. Ни в коем случае нельзя применять эти препараты самостоятельно, так как это может привести к тяжелым последствиям.

Преимущества обращения в медицинский центр «Заботливый Доктор» в Колпино

Врач-иммунолог клиники «Заботливый Доктор» использует в своей деятельности инновационные подходы к диагностике и лечению иммунных заболеваний с применением медикаментозных средств, хорошо зарекомендовавших себя в мировой практике.

Часто дисбаланс иммунной системы связан с патологией работы пищеварительной, эндокринной, выделительной, половой системой, а в клинике «Заботливый Доктор» можно пройти обследование у профильных специалистов.

Запись на прием к иммунологу: +7(812) 604-22-00, +7(951) 661-77-44.  



Цены на услуги иммунолога
Услуга Стоимость (р.)
Первичная консультация и осмотр врача-иммунолога 1500
Повторная консультация с назначением схемы лечения 1300

Прием иммунолога в Москве — цены на консультацию и запись в клинике Президент-Мед

Иммунолог – это врач, помощь которого требуется при сбоях в работе иммунной системы. Недооценивать важность обращения к специалисту этого профиля однозначно не стоит, ведь именно от функционирования иммунитета зависит, насколько успешно организм справляется с ежедневными стрессами, контактами с вирусами и другими возбудителями болезней, как эффективно противостоит им. Малейшие сбои в функционировании системы чреваты длительными затяжными болезнями с самым серьезным исходом: когда организм лишается естественной защиты, он превращается в мишень для сотен болезней.

При каких симптомах записаться на прием иммунолога

Как правило, на прием к иммунологу перенаправляют другие специалисты, которые занимаются лечением ряда недугов и заподозрили сбой в функционировании защитных сил. Но обратиться к иммунологу пациент может и самостоятельно, а сделать это как можно оперативнее стоит при выявлении таких симптомов, как:

  • комплексные признаки, характерные для ОРВИ, но протекающие не на фоне простуды либо при эпидемии гриппа – насморк, кашель, сопровождающийся легким поднятием температуры, дискомфорт, локализующийся в глазах, в частности, обильное слезотечение, резь и зуд
  • аллергический ринит, появляющийся независимо от простуды и не поддающийся излечению традиционными методами
  • пищевая аллергия, которая проявляется отеком мягких тканей, кожными высыпаниями, дискомфортом во рту и горле, приступами удушья
  • дерматит, патологические кожные реакции в виде зуда, сыпи, появляющихся после приема в пищу тех или иных продуктов

Также серьезным поводом для обращения к иммунологу являются простуды, насморки, бронхиты и другие на первый взгляд «несерьезные» заболевания, если они повторяются слишком часто, несколько раз в год. Консультация аллерголога поможет определить, почему вы простужаетесь в каждый осенне-весенний сезон, не можете защититься от гриппа, даже если делаете вакцины.

Какие болезни лечит иммунолог

Основной профиль деятельности иммунолога – восстановление нормального функционирования иммунной системы. Наряду с этим он лечит ряд заболеваний связанных со сниженными защитными силами организма:

  • рецидивирующие вирусные, грибковые болезни, гнойные поражения
  • доброкачественные новообразования с высоким риском перерождения
  • аллергические реакции на лекарства, еду или укусы насекомых
  • хронические недуги, появляющиеся на фоне вторичного иммунодефицита

Почему стоит обратиться к иммунологу медцентра «Президент-Мед»?

Оперативно определить наличие проблемы с иммунной системой и устранить ее под силу лишь высококвалифицированному специалисту с многолетним опытом работы. Такой врач ждет вас на приеме в медцентре «Президент-Мед».

Пациенты «Президент-Мед» проходят лечение у высококлассных врачей-профессионалов, за годы работы избавивших от проблем с иммунной системой сотни пациентов. В распоряжении наших докторов передовое диагностическое оборудование, которые позволяет точно выявить причину проблемы.

Узнать стоимость приема и консультации иммунолога в Москве, а так же записаться на прием можно по телефону или оставить заявку на сайте.

Современная диагностическая техника, многолетний опыт и внимательное отношение к каждому обратившемуся пациенту – неотъемлемые условия успешного лечения! Избавьтесь от проблем с иммунитетом, повысьте защитные силы организма и забудьте о постоянных болезнях!

Вам также может быть интересно:

Врач Флеболог

Запись к эндокринологу

Консультация гинеколога

Записаться на прием вы можете по телефонам:

Медицинский центр в Видном: 8 (495) 541-76-30 или 8 (498)  547-15-42

Медицинский центр на Коломенской: 8 (499) 618-60-10

Детская иммунология | Клиника Рассвет


Аллергология-иммунология — раздел медицины, изучающий взаимодействие организма с факторами внешней среды, прежде всего, биологического происхождения, способность организма противостоять их вредному воздействию, а также болезни, связанные с нарушением этих механизмов. Традиционно объединенные в одну специальность, иммунология и аллергология имеют самостоятельные задачи, круг заболеваний и методов лечения.


Иммунолог — врач, который диагностирует и лечит нарушения в работе иммунной системы, проявляющиеся в виде различных заболеваний.


Следует сказать, что в России представление об иммунологии несколько деформированное. 

Поэтому сразу скажем, для чего иммунолог НЕ нужен:

  • не нужно «укреплять иммунитет»
  • не нужно лечить «частоболеющих детей» — такого понятия в мировой педиатрии нет
  • не нужно лечить хронические инфекции вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса — обычные люди ими не болеют, а о редких исключениях можно прочитать ниже
  • не следует лечить вирус папилломы человека
  • бессмысленно проводить лечение индукторами интерферона, полиоксидонием и подобными препаратами, в надежде избежать сезонных ОРВИ

А где же иммунолог может помочь или просто необходим:

  • при первичных врожденных иммунодефицитах
  • при внутриутробных инфекциях
  • при вторичных иммунодефицитах, например, при циррозе печени или сахарном диабете могут возникать инфекции, невозможные у здорового человека
  • при частых рецидивах простого герпеса или опоясывающего лишая
  • при редких случаях генерализованных инфекций герпесподобных вирусов — следует искать первичный или вторичный иммунодефицит
  • при системных заболеваниях соединительной ткани
  • при иммунно-опосредованных кожных болезнях
  • для выяснения причин неэффективности вакцинации


Иммунологи Рассвета не назначают «иммуномодуляторы» — препараты без доказанной эффективности. Не назначают абстрактные анализы типа «исследование иммунитета». Иммунолог Рассвета может исследовать определённые виды антител, иммуноглобулинов, определенные антигены на поверхности лейкоцитов — каждое такое действие осмысленно, направлено на подтверждение или опровержение предполагаемого диагноза.


Иммунолог Рассвета не назначит полиоксидоний или кагоцел, в его арсенале препараты из международно признанных протоколов ведения болезни — иммуноглобулины, вакцины, иммунодепрессанты, препараты биологической иммунотерапии, препараты с прямым противовирусным действием, антибиотики. И каждый из них может быть назначен по строгим показаниям, а не из абстрактной идеи «поправить что-то там в иммунитете».

Кто такой иммунолог и что он лечит?


Иммунолог – это врач, занимающийся профилактикой, диагностированием и излечением нарушений в иммунной системе. Современный человек не может гордиться совершенной защитной функцией организма, поэтому ему и приходится часто прибегать к помощи иммунолога.

Когда обращаться?

Снижение иммунитета и его неправильная работа являются причинами, по которым необходимо обратиться к иммунологу. Также в группе риска ВИЧ-инфицированные, люди с наследственными или приобретенными заболеваниями, сопровождающимися снижением иммунитета, аллергики.

Также обратиться к иммунологу необходимо при:

  • Постоянных обострениях хронических заболеваний.
  • Частых простудных заболеваниях.
  • Хроническом не вынашивание плода или бесплодии.
  • Лечении после облучения.

Подготовка к посещению.

Перед приемом желательно сдать следующие анализы: анализ крови, анализ на ВИЧ, иммунологическое исследование крови. Благодаря этим анализам иммунолог быстрее разрешит вашу проблему.

Читай также: Дефект межжелудочковой перегородки; Митральный стеноз.

Прием врача.

Иммунолог выслушает ваши жалобы, расспросит об образе жизни, наследственной предрасположенности к заболеваниям и аллергиям, а также проведет осмотр. Затем он назначит анализы, лечение и даст рекомендации по улучшению состояния.

Обследования и анализы.

Для того чтобы детально изучить проблему иммунолог может назначить комплекс мероприятий. Этот комплекс состоит из рентгеновских снимков груди, реакции на аллергены, иммунограммы, лабораторных исследований на наличие инфекции и вирусов. А также из аутоиммунного обследования и исследование на паразитов и прочее.

Что лечит иммунолог?

Перечень заболеваний, которые лечит иммунолог довольно большой. Самыми распространенными есть: сезонные аллергии, бронхиальные астмы, атипические дерматиты, дисбактериоз кишечника, половых органов, рецидивы вирусов, синдром хронической усталости и пр.


Поделись статьей — это увеличивает уровень гормона счастья в крови 🙂

 


Узнайте также про:

Детский врач аллерголог-иммунолог в Челябинске – АллергоStop

Прием врача аллерголога-иммунолога (кандидат медицинских наук, доцент) 1500
Повторный прием врача аллерголога-иммунолога (кандидат медицинских наук, доцент) 1300
Прием врача аллерголога-иммунолога (прием врачей высшей категории Ивановой О. В. и Жориной Ю.В.) 1400
Повторный прием врача аллерголога-иммунолога (прием врачей высшей категории Ивановой О.В. и Жориной Ю.В.) 1200
Прием врача аллерголога-иммунолога (врач высшей категории) 1300
Повторный прием врача аллерголога-иммунолога (врач высшей категории) 1000
Выезд врача аллерголога-иммунолога на дом 2500
Оформление медицинской справки 800
Диагностика  
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы овсяницы луговой 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы ежи сборной 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы костра прямого 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы мятлика лугового 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы полыни горькой 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы одуванчика лекарственного 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы подсолнечника однолетнего 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы амброзии полынолистной 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы конопли сорной 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы березы висячей 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы орешника (лещины обыкновенной) 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы тимофеевки луговой 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы пырея ползучего 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы лебеды татарской 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы лисохвоста лугового 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы райграса пастбищного 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы ржи посевной 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы кукурузы обыкновенной 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы дуба черешчатого 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы ольхи клейкой 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы клена ясенелистного4 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы ясеня обыкновенного 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы циклахены 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцы полевицы белой 400
Скарификационная проба микст-аллергеном из пыльцы деревьев 400
Скарификационная проба микст-аллергеном из пыльцы луговых трав 400
Скарификационная проба микст-аллергеном из пыльцы сорных трав и подсолнечника 400
Скарификационная проба аллергеном из пыльцевой полыни горькой 400
Скарификационная проба микст-аллергеном из пыльцевой ежи, овсяницы и тимофеевки 400
Скарификационная проба микст-аллергеном из пыльцевой ольхи, березы 400
Скарификационная проба аллергеном из домашней пыли 400
Скарификационная проба аллергеном из дафнии 400
Скарификационная проба аллергеном из пера подушки 400
Скарификационная проба аллергеном из библиотечной пыли 400
Скарификационная проба аллергеном из клеща Dermatophagoides pteronissimus 400
Скарификационная проба аллергеном эпидермальным из перхоти лошади 400
Скарификационная проба аллергеном из шерсти морской свинки 400
Скарификационная проба аллергеном из шерсти кошки 400
Скарификационная проба аллергеном из шерсти овцы 400
Скарификационная проба аллергеном из шерсти собаки 400
Скарификационная проба аллергеном из шерсти кролика 400
Скарификационная проба аллергеном из трески 400
Скарификационная проба аллергеном из хека 400
Скарификационная проба аллергеном из белка куриных яиц 400
Скарификационная проба аллергеном из желтка куриных яиц 400
Скарификационная проба аллергеном из целых куриных яиц 400
Скарификационная проба аллергеном из коровьего молока 400
Скарификационная проба аллергеном из мяса курицы 400
Скарификационная проба аллергеном из свинины 400
Скарификационная проба аллергеном из говядины 400
Скарификационная проба аллергеном из мяса утки 400
Скарификационная проба аллергеном из апельсина 400
Скарификационная проба аллергеном из мандарина 400
Скарификационная проба аллергеном из овсяной крупы 400
Скарификационная проба аллергеном из гречневой крупы 400
Скарификационная проба аллергеном из рисовой крупы 400
Скарификационная проба аллергеном из ячменной крупы 400
Скарификационная проба аллергеном из пшеничной муки 400
Скарификационная проба аллергеном из ржаной муки 400
Внутрикожная проба аллергеном из домашней пыли 400
Внутрикожная проба аллергеном из дафнии 400
Внутрикожная проба аллергеном из пера подушки 400
Внутрикожная проба аллергеном из библиотечной пыли 400
Внутрикожная проба аллергеном из клеща Dermatophagoides pteronissimus 400
Внутрикожная проба аллергеном эпидермальным из перхоти лошади 400
Внутрикожная проба аллергеном из шерсти морской свинки 400
Внутрикожная проба аллергеном из шерсти кошки 400
Внутрикожная проба аллергеном из шерсти овцы 400
Внутрикожная проба аллергеном из шерсти собаки 400
Внутрикожная проба аллергеном из шерсти кролика 400
Аппликационная проба 450
Выполнение риноцитограммы 350
Исследование индуцированной мокроты 1000
Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)  
Микст-аллерген из пыльцы деревьев для диагностики и лечения (1 упаковка аллергена + 36 подкожных инъекций) 9500
Микст-аллерген из пыльцы луговых трав для диагностики и лечения (1 упаковка аллергена + 36 подкожных инъекций) 9500
Микст-аллерген из пыльцы сорных трав и подсолнечника для диагностики и лечения (1 упаковка аллергена + 36 подкожных инъекций) 9500
Аллерген из домашней пыли для диагностики и лечения (1 упаковка аллергена + 36 подкожных инъекций) 10800
Аллерген «Оралейр» трав (начальный курс), таблетки подъязычные № 31 6800
Аллерген «Оралейр» трав (поддерживающий курс), таблетки подъязычные № 90 14350
Аллерген «Сталораль» клещей (начальный курс), капли подъязычные 8600
Аллерген «Сталораль» клещей (поддерживающий курс), капли подъязычные №2 6700
Аллерген «Сталораль» клещей (поддерживающий курс), капли подъязычные №5 12000
Аллерген «Сталораль» пыльцы березы (начальный курс), капли подъязычные 8850
Аллерген «Сталораль» пыльцы березы (поддерживающий курс), капли подъязычные №2 7800
Аллерген «Сталораль» пыльцы березы (поддерживающий курс), капли подъязычные №5 13500
Аллерген «Алюсталь» клещей (начальный курс), суспензия для подкожного введения 11000
Аллерген «Алюсталь» клещей (поддерживающий курс), суспензия для подкожного введения 9700
Аллерген «Алюсталь» луговых трав (начальный курс), суспензия для подкожного введения 10800
Аллерген «Алюсталь» луговых трав (поддерживающий курс), суспензия для подкожного введения 8600
Аллерген «Фосталь» луговых трав (поддерживающий курс), суспензия для подкожного введения 8200
«Антиполлин», микст сорных трав, таблетки №54 8350

Иммунолог, исцели себя — люди

Как и подростки во всем мире, ученый, лауреат Нобелевской премии Ральф Штайнман, не имел абсолютно никакого представления о том, чем он хотел бы заниматься, когда вырастет.

В эссе 2009 года канадский иммунолог и клеточный биолог описал свою раннюю школьную карьеру как несосредоточенную, только потому, что он заинтересовался биологией и медициной, проходя «почти все другие курсы» в Университете Макгилла в Монреале, получая стипендию в качестве стипендиата. бакалавриат.

Этот скрытый интерес в конечном итоге привел его в Гарвардскую медицинскую школу, где он получил степень M.D. (также по стипендии), а также стажировку и ординатуру в Массачусетской больнице общего профиля. В 1970 году молодой Штейнман присоединился к Лаборатории клеточной физиологии и иммунологии Университета Рокфеллера в Нью-Йорке в качестве постдокторанта под руководством клеточного биолога и иммунолога Занвила А. Кона. Штейнман хотел знать, что заставляет иммунную систему организма включиться и инициировать реакцию — вопрос, который в то время задавали несколько ученых.

Всего три года спустя, работая с клетками селезенки мышей, Штейнман и Кон сделали открытие, которое определит будущее Штейнмана: определение и роль определенного типа белых кровяных телец, которые приводят в движение и контролируют иммунную систему организма. система.Они назвали эти клетки дендритными клетками, после того, как клетки могут образовывать ветвящуюся древовидную форму.

Ральф М. Штейнман, иммунолог из Университета Рокфеллера, получено в 2011 году. Источник: Университет Рокфеллера

Определив этот главный компонент, который инициирует и регулирует иммунный ответ, Штейнман обнаружил, почему, когда и как реагирует иммунная система организма. таким образом, особенно перед лицом чужеродных патогенов. Он обнаружил, что представляет собой клетка-босс, которая запускает иммунные реакции и сообщает другим клеткам, что делать, а что не делать. Дендритные клетки также играют роль в аутоиммунных заболеваниях, воспалениях, аллергиях и отторжении трансплантатов.

Это открытие произведет революцию в иммунотерапии и, в конечном итоге, положит начало новой области биологии дендритных клеток. Но в то время открытие Штейнмана обычно игнорировалось. Большая часть научного сообщества считала дендритные клетки не более чем неясной аномалией. В довершение ко всему, клетки было трудно изолировать, а их частота и численность были низкими.Потребовалось более 20 лет, и Штейнман разработал новый метод создания большого количества дендритных клеток для экспериментального использования научным сообществом, чтобы окончательно проверить и принять его теории.

Его шансы прожить еще год оценивались менее чем в пять процентов.

Штейнман особенно интересовался клиническим применением дендритных клеток, посвятив большую часть своей карьеры разработке новых медицинских методов лечения и лечения, основанных на его исследованиях.Его открытие привело к созданию первой терапевтической вакцины против рака в 1973 году — иммунотерапии на основе дендритных клеток для лечения рака простаты. Другие возможные иммунотерапевтические методы лечения включают лечение рака и трансплантации, а также вакцины от ВИЧ, малярии, туберкулеза и вируса Эпштейна-Барра, некоторые из которых прошли клинические испытания.

Невозможно переоценить желание Штейнмана увидеть, как его исследования будут применены в практической медицине. Несмотря на его нежную, почти дедовскую манеру говорить, он часто выражал разочарование по поводу медленной скорости, с которой экспериментальные методы лечения выходили за пределы лаборатории и ее теоретических животных и моделей данных, чтобы достичь реальных пациентов.Это нетерпение приобрело новую остроту в 2007 году, когда Штейнману был поставлен диагноз рака поджелудочной железы 4 стадии (продвинутый). К моменту постановки диагноза рак уже распространился за пределы поджелудочной железы и распространился на лимфатические узлы Штейнмана. Его шансы прожить еще один год оценивались менее чем в пять процентов.

Итак, Штейнман приступил к работе. В ответ на свою болезнь он разработал и скоординировал индивидуальное медицинское исследование с самим собой в качестве единственного субъекта.

Помимо обычной хирургической операции и химиотерапии, Штейнман обратился к международной сети исследователей в промышленности и академических кругах, которую он создал за свою многолетнюю карьеру.Объединившись для этого общего дела, он и его коллеги разработали множество индивидуальных методов лечения рака, многие из которых были основаны на его дизайне и исследованиях, включая вакцины, разработанные из собственных опухолевых клеток Штейнмана.

Крупным планом дендритная клетка, босс-клетка, которая запускает иммунные реакции и сообщает другим клеткам, что делать, а чего не делать.

Несмотря на всеобщее нетерпение по поводу скорости традиционного научного процесса, Штейнман настаивал на проведении своего личного испытания в соответствии с установленными протоколами, отправляя кучу документов по официальным каналам и запрашивая соответствующие разрешения для непроверенных методов лечения, как и любое другое исследование.Хотя его индивидуальный эксперимент не контролировался, он хотел, чтобы он был хорошо организован и хорошо задокументирован, чтобы его попытки лечения могли не только найти лекарство для него самого, но и собрать знания, которые можно было бы использовать на благо других.

Это соблюдение протокола, однако, стало источником разочарования для некоторых коллег Штейнмана. Стейнман, например, отказался от комбинированных методов лечения, которые не получили одобрения регулирующих органов, хотя он и многие его коллеги считали, что комбинированный подход имеет более высокую вероятность успеха.Он также изначально отказывался проходить несколько курсов лечения одновременно, потому что это могло бы запутать собираемые данные. Со временем коллегам пришлось спорить со Штейнманом, чтобы он поставил во главу угла возможность своего здоровья и долголетия, а не надлежащий протокол и чистые результаты экспериментов. В общей сложности, Штайнман прошел восемь экспериментальных курсов лечения, помимо хирургического вмешательства и химиотерапии, для борьбы со своей болезнью.

Через четыре с половиной года после постановки диагноза рака он умер всего за три дня до объявления Нобелевской премии

За свою долгую карьеру он получил множество наград и наград, в том числе престижную премию Ласкера (иногда называемую американской Нобеля) в 2007 году.Находясь в разгаре своей болезни и экспериментируя с собой, он также был номинирован на Нобелевскую премию по физиологии и медицине 2011 года за открытие дендритной клетки и последующий вклад в исследования в области иммунологии и медицины.

Штайнман часто шутил о том, чтобы выжить достаточно долго, чтобы стать свидетелем объявления награды, и всего за неделю до этого такая возможность казалась вероятной. Но 30 сентября 2011 года, через четыре с половиной года после того, как ему поставили диагноз рака, он умер всего за три дня до объявления Нобелевской премии.Ему было 68 лет.

Правила присуждения Нобелевской премии обычно запрещают присуждение премии посмертно, но, учитывая необычные обстоятельства и неудачное время событий, Нобелевский комитет постановил оставить эту награду в силе. Steinman делит премию с американским иммунологом Брюсом А. Бейтлером и французским биологом Жюлем А. Хоффманом, также за их работу в области исследования иммунитета.

Хотя никто не может быть уверен в эффективности иммунотерапии на основе дендритных клеток, которую прошел Штейнман или какой из них мог помочь, лауреат Нобелевской премии прожил более чем в четыре раза дольше, чем ожидалось.Его десятилетия работы внесли свой вклад в клинические методы лечения рака и инфекционных заболеваний, которые принесут пользу пациентам для будущих поколений. И, несмотря на те первые годы несфокусированного исследования, даже его эксперименты на себе заложили основу для будущих методов лечения, включая иммунотерапию против рака поджелудочной железы, на основе данных, собранных во время последнего эксперимента Штейнмана.

«Прекрасное лекарство» раскрывает «глубокую» силу иммунной системы: NPR



ТЕРРИ ГРОСС, ХОЗЯИН:

Это СВЕЖИЙ ВОЗДУХ.Я Терри Гросс. Мы собираемся поговорить об одной из великих загадок человеческого тела — о том, как работает иммунная система. Почему он иногда поражает здоровые ткани, приводя к аутоиммунным заболеваниям, таким как ревматоидный артрит и диабет? И как ученые используют последние открытия об иммунной системе для создания новых лекарств для борьбы с раком, аутоиммунными состояниями и другими заболеваниями?

У меня в гостях иммунолог Дэниел Дэвис, автор новой книги «Прекрасное лекарство: революция в иммунологии и ее значение для вашего здоровья».«Он профессор иммунологии в Манчестерском университете в Англии, где он руководит лабораторией, которая использует микроскопы, чтобы изучать, наблюдая, как иммунные клетки обнаруживают и убивают больные клетки. Он говорит, что иммунная система намного мощнее любого лекарства, которое мы разработали.

Дэниел Дэвис, добро пожаловать в «СВЕЖИЙ ВОЗДУХ». Итак, вы говорите, что собственное лекарство нашего организма, иммунная система, намного мощнее любого лекарства, которое мы изобрели. Прежде чем мы подробно рассмотрим иммунитет, аутоиммунные заболевания, вакцины и все такое прочее, что такого особенного в нашей иммунной системе, что делает ее более мощной, чем любое лекарство?

ДЭНИЕЛ ДЭВИС: Что ж, откровенно говоря, ваше тело подвергается воздействию неисчислимого количества всевозможных микробов из бактерий, вирусов, грибов, которые могут быть в мире.И в большинстве случаев ваше тело способно справиться с этими микробами, даже если вы даже не подозреваете об этом.

ГРОСС: В то время как нет лекарств, которые могли бы справиться со всем этим.

ДЭВИС: Совершенно верно. Итак, иммунная система должна быть в состоянии существенно реагировать на микробы, которых раньше даже не было во Вселенной, верно? Если вирусы меняют свою природу посредством мутаций — как вы уже знаете, каждый год появляется новый вид гриппа. И поэтому ваше тело должно иметь возможность бороться с вирусами и другими типами микробов, которых буквально никогда не существовало раньше.Вот насколько мощна система на самом деле.

GROSS: Среди многих вещей, которые я узнал из вашей книги, есть то, что сила иммунной системы изменяется в разное время дня. Какие изменения?

ДЭВИС: Да. Так что это действительно горячая область исследований. И я должен сказать, что мы — вы знаете, это будет подниматься, я думаю, много раз в подобных интервью, где есть некоторые грани, где мы не понимаем всего. Но в целом ваша иммунная система, несомненно, меняет свою силу, если хотите, в разное время дня.И на очень грубом уровне, ваша иммунная система может считаться немного более мощной ночью. И отчасти это связано с активностью определенного гормона, кортизола. Но это только первое приближение.

Итак, когда я говорю, что ваша иммунная система, возможно, немного сильнее ночью, в деталях, ваша иммунная система действительно находится в немного другом состоянии днем ​​и ночью, потому что есть некоторые аспекты нашей иммунной системы, которые меняются днем ​​и ночью. ночь. И это только первое приближение, чтобы предположить, что он сильнее ночью, но определенно меняется в другое состояние днем ​​и ночью, что, конечно, приводит нас к интересным идеям для медицины.

GROSS: Нравится …

ДЭВИС: Как, например, один из способов, которым мы могли бы использовать такую ​​информацию очень конкретно, — это вакцинация. Например, если вакцины делались в определенное время суток, они могли принести больше пользы. И поэтому мы еще не дошли до того момента, когда есть четкое послание правительства или здравоохранения о том, что вам следует доставлять вакцины рано утром, а не во второй половине дня, но мы изучаем этот тип идеи.И я предполагаю, что в относительно ближайшем будущем кое-что из этого окажется правдой, что определенные виды лекарств будут лучше работать в определенное время дня, чтобы соответствовать состоянию вашей иммунной системы в это время суток.

GROSS: Имеет ли это значение для того, когда наше тело наиболее эффективно исцеляет? Мол, мы лечим больше, пока спим?

ДЭВИС: В первом приближении это правда. Но на самом деле, когда вы вникаете в детали, есть разные биты — система представляет собой такую ​​сложную сеть, состоящую из всех типов ячеек, которые взаимодействуют друг с другом, что, когда вы углубитесь в детали, вы обнаружите, что некоторые типы ячеек иммунная система будет более активна ночью, а некоторые другие могут быть более активными днем.Или, что еще более грубо, будет разное количество клеток, циркулирующих в крови днем ​​и ночью.

Итак, есть разные нюансы того, как иммунная система меняется в разное время суток. Грубо говоря, у нас действительно есть более мощная исцеляющая способность ночью. Но это очень приблизительное представление, потому что на самом деле в течение 24-часового цикла с иммунной системой происходит множество изменений, и мы еще не совсем понимаем, что на самом деле означают все нюансы.

GROSS: Чтобы поговорить об иммунной системе и о том, как стресс и сон влияют на иммунную систему, нам нужно поговорить о кортизоле. Что такое кортизол?

ДЭВИС: Кортизол — это гормон в вашей крови, который подготавливает ваше тело к изменению активности. Так, например, уровень кортизола обычно самый высокий у человека непосредственно перед тем, как вы собираетесь проснуться, потому что считается, что изменение в вашем теле, необходимое для пробуждения, требует, чтобы этот гормон заставил ваше тело подготовиться к пробуждению.Вот тут и меняется уровень кортизола. Но уровни кортизола также меняются в любой другой ситуации, когда ваше тело собирается изменить свою активность — например, во время стресса, когда вы готовитесь к своего рода реакции «беги или беги», с которой люди будут знакомы.

ГРОСС: Так что же делает кортизол? Это повышает вашу осведомленность или готовность, или качает адреналин, чтобы вы могли убежать от того, что теоретически преследует вас, как медведя, хотя на самом деле это то, из-за чего вы испытываете стресс…

ДЭВИС: Да, это …

GROSS: … Это крайний срок работы или семейная проблема, от которой вы буквально не собираетесь бежать (смех).

ДЭВИС: Все это разные — да, именно так, все эти различные виды стресса, которые изменяют ваш уровень кортизола, потому что, по сути, ваше тело находится в этом повышенном состоянии активности. Как будто вы убегаете от медведя, это то же самое — хотя, конечно, немного более экстремально — когда вы просыпаетесь.

И это просто — аналогично, даже если вы находитесь в стрессе из-за потери работы, из-за длительного бракоразводного процесса или любой другой жизненной ситуации, все эти типы стрессов действительно приводят к изменениям в вашем теле, которые схожи, в некоторой степени, по своей природе, которая включает изменение этого уровня этого гормона, кортизола, чтобы подготовить — получить ваше тело — ваше тело находится в этом повышенном состоянии готовности к действию.

Реакция «беги или сражайся» — это то, с чем люди действительно знакомы. И это может произойти в течение короткого периода времени, когда вы видите медведя и бежите. Но точно так же, если вы испытываете стресс из-за долгосрочной проблемы, в вашем теле все еще происходят подобные вещи, но только в течение более длительного периода времени.

GROSS: В чем проблема, если кортизол курсирует по вашему телу в течение длительного периода времени из-за стресса?

ДЭВИС: По части — да.Итак, как часть вашей реакции «беги или сражайся», ваша немедленная реакция на вид опасности — вам нужно бежать — ваше тело переключает свои усилия. Например, он готовит ваше тело к бегу. И часть этого процесса означает, что потребление энергии в вашем… вокруг вашего тела изменяется. Итак, вы подготовили мышцы. Ваши кровеносные сосуды расширяются. И будьте готовы к этой бегущей реакции. И пока это происходит, некоторые другие части тела, которые, возможно, не кажутся особенно необходимыми в данный момент, например ваша иммунная система, успокаиваются.И тогда у вас не будет такой активной иммунной системы, пока у вас высокий уровень кортизола.

GROSS: Потому что ваше тело хочет потратить больше энергии, убегая от непосредственной угрозы, медведя, чем оно хочет потратить в этот момент на борьбу, как с новым микробом. Но поскольку вы на самом деле не убегаете от медведя и находитесь в состоянии стресса в течение длительного периода времени, это плохо для вашей иммунной системы.

ДЭВИС: Да. Но я должен сказать, что это повествования, которые мы помещаем в данные, которые на самом деле довольно сложно проверить.Итак, то, что вы описали, — это именно то мышление, которое большинство ученых сочли бы правдой. Но точным доказательством является то, что когда человек или животное подвергаются стрессу, иммунная система действительно успокаивается.

И это может быть тот тип сюжета, о котором мы оба говорим, что на самом деле вам не нужна ваша иммунная система, чтобы бороться с микробами, пока вы убегаете от медведя. Но этого не должно быть. Возможно, именно из-за того, как организм устроен в целом, так получилось, что ваша иммунная система в конечном итоге успокаивается, в то время как уровень кортизола высок.

Не обязательно, чтобы для этого была какая-то настоящая причина. Возможно, это просто так. И на самом деле довольно сложно проверить, является ли, например, ослабление вашей иммунной системы просто следствием того, как мы работаем, или оно действительно успокаивается по очень конкретной причине.

GROSS: Мне нравится, что вы признаете все вещи, в которых наука еще не может быть уверена, в отличие от простого принятия простых рассказов, которые могут быть правдой, а могут и не быть (смех).Они удобны.

ДЭВИС: Да.

GROSS: Они помогают нам объяснять вещи, но на самом деле они не были проверены. Так что спасибо за это объяснение. Для вас было бы более полезным рассказать нам наверняка, что происходит, но (смех), если мы действительно не знаем …

ДЭВИС: Да.

ГРОСС: … Я благодарен вам за это.

ДЭВИС: Да. Это действительно очень важно для меня, знаете ли, поэтому, когда — одной из важнейших причин, по которой я хотел написать эту книгу, «Прекрасное лекарство», было то, что как ученый я хотел только сказать правду. , верно? Знаете, как Леонард Коэн часто говорил на своих концертах, я пришел сюда не для того, чтобы вас обмануть, верно?

Я не хочу представлять легкое повествование, если у нас нет легкого повествования.Я хочу представить данные, факты, доказательства, которые у нас есть. И тут кое-что действительно непонятно. И моя работа не в том, чтобы давать окончательные или декларативные сообщения в области общественного здравоохранения, а в том, чтобы люди знали, что правда, наверняка, а что на самом деле немного нечетко, и чтобы люди тогда сами принимали решение по этому поводу, что действительно движет. вынудить меня потратить время на то, чтобы написать книгу по этой теме.

ГРОСС: Прямо сейчас нам следует сделать небольшой перерыв.Если вы только присоединяетесь к нам, мой гость — Дэниел Дэвис. Он иммунолог и автор новой книги «Прекрасное лекарство: революция в иммунологии и ее значение для вашего здоровья». Мы скоро вернемся. Это СВЕЖИЙ ВОЗДУХ.

(ЗВУК ПЕСНИ ТОДДА БОЛЬНИЦЫ, «КРОШЕЧНЫЕ РЕЗИСТОРЫ»)

БРУТТО: Это СВЕЖИЙ ВОЗДУХ. И если вы только присоединяетесь к нам, мой гость — иммунолог Дэниел Дэвис. Он автор новой книги «Прекрасное лекарство: революция в иммунологии и ее значение для вашего здоровья».»Он — профессор иммунологии Манчестерского университета в Англии.

Итак, давайте поговорим об иммунной системе и раке. Если иммунная система борется с микробами, такими как бактерии и вирусы, какова ее роль в борьбе с раком?

ДЭВИС: Это чрезвычайно интересная область для иммунологов всего мира. На самом деле, когда-то мы думали, что — как ваше тело может бороться с раком? Что такое рак? Рак обычно не связан с каким-либо конкретным микробом. Есть несколько случаев, когда вирусы вызывают рак.Но, по большому счету, рак — это всего лишь одна из клеток вашего собственного тела, которая пошла наперекосяк и начала размножаться и бесконтрольно делиться, вызывая у вас рак. Значит, это действительно происходит из клеток вашего собственного тела.

Если ваша иммунная система настроена на борьбу с вещами, которые не являются частью тела, такими как микробы, вирусы, бактерии и грибки, как она может бороться с чем-то вроде рака? Но на самом деле мы обнаружили, что изменения, которые происходят в клетках организма и превращают клетку в раковую, могут быть уловлены иммунной системой.Теперь, почему это стало действительно захватывающим, это осознание заключается в том, что это открывает идею о том, что мы, возможно, могли бы изучить способы усиления иммунного ответа, чтобы еще лучше бороться с раком. И, как вы знаете, Нобелевская премия была вручена только в прошлом месяце ученым из Японии и Америки за замечательное открытие, в котором эта идея напрямую используется с очень конкретным открытием.

GROSS: Что за открытие?

ДЭВИС: Верно. По сути, когда вы инфицированы вирусом гриппа, количество конкретных клеток в вашем организме, которые борются с этим вирусом гриппа, будет увеличиваться, чтобы бороться с гриппом.Но как только этот вирус гриппа будет уничтожен в организме, вам не нужны все эти клетки в организме. Вам не нужно это повышенное состояние активности специально для вируса гриппа, когда он уже удален из вашего тела. Таким образом, у иммунной системы есть тормоза, которые через некоторое время отключаются.

Итак, большое открытие, сделанное этими учеными, заключалось в том, что существуют особые тормоза, отключающие иммунную систему через некоторое время. И хотя я просто снова представил это вам как повествование, которое заставило нас понять тормоза, они не обнаружили этого таким образом.Они действительно открыли это, просто проследив за своим носом, чтобы выяснить, что конкретная молекула белка делает в иммунной системе, и выяснили, что она отключила иммунную систему и действовала как тормоз. Если в иммунной системе срабатывают тормоза, когда вам требуется очень долгосрочный ответ в борьбе с раком, это кажется плохой идеей.

И поэтому они разработали лекарства или лекарства — по сути, молекулы антител — которые блокируют работу тормозов. Таким образом, они отключают сигнал отключения иммунной системы, что позволяет вашей иммунной системе лучше бороться с раковыми клетками.И поэтому для некоторых пациентов с некоторыми видами рака это было революционным.

GROSS: У вашего отца множественная миелома рака крови, и он принимает талидомид. Теперь, в 1950-х годах, талидомид использовался — его часто прописывали беременным женщинам. Объясните, почему его тогда прописали и в чем проблема.

ДЭВИС: Ну, талидомид изначально давали как успокаивающее средство, чтобы помочь беременным женщинам с определенными проблемами во время беременности.И оказалось, что при беременности препарат вызывает разного рода проблемы. И это поистине трагическая ситуация. И знаете, многие люди от этого пострадали. Но случайно …

ГРОСС: Ну, отдельно от — я имею в виду, мы должны сказать, что дети родились с деформированными конечностями или, знаете ли, с укороченными конечностями.

ДЭВИС: Да.

GROSS: И, знаете, это было действительно трагично. Знаешь, когда я рос, это был кошмарный наркотик. Это был самый худший вариант для беременных.Так как же его использовать сейчас, в ситуациях, подобных ситуации вашего отца, у которого множественная миелома?

ДЭВИС: Так произошло то, что, по сути, случайно, оказалось, что, хотя талидомид имел эти ужасные последствия — я имею в виду, да, ту огромную трагедию в истории медицины — было также отмечено, что, похоже, он действительно имел какое-то противораковое свойство. И одна конкретная фармацевтическая компания фактически взяла на себя это. Они сделали менее токсичный вариант талидомида. Так что на самом деле мой отец получил пользу не непосредственно от талидомида, а от очень похожей молекулы, которая менее токсична.И теперь он успешно используется для лечения многих онкологических больных, в том числе моего собственного отца, да. И так это …

ГРОСС: Так что он делает? Как это работает?

ДЭВИС: Не совсем понятно, как это работает. Кажется, что он делает многое в теле. Он может напрямую убивать раковые клетки. Но кроме того, похоже, что это усиливает собственную иммунную систему человека, чтобы она могла напрямую убивать раковые клетки. И одна из вещей, которые, как вы понимаете, — поэтому я не хочу переоценивать исследования моей собственной лаборатории по сравнению с другими, потому что, очевидно, над этими вещами работают тысячи людей.Но в моей собственной лаборатории мы принимали именно это лекарство, потому что оно сохраняло жизнь моему отцу, и я хотел узнать о нем больше, так как было непонятно, как оно работает.

И одна из вещей, которые он делает, это то, что он позволяет конкретному лейкоциту, называемому естественной клеткой-киллером, который является типом лейкоцита. В каждой капле крови около тысячи таких клеток. И они особенно хороши в уничтожении раковых клеток. И этот препарат, по крайней мере, в посуде, позволяет раковой клетке захватить естественную клетку-киллер.А естественные клетки-киллеры легче убивают раковые клетки в присутствии этого лекарства. Так что это позволяет вашим собственным лейкоцитам гораздо более эффективно убивать раковые клетки. Затем мы наблюдали за этим процессом с помощью микроскопов с высоким разрешением, чтобы посмотреть на молекулярные процессы, с помощью которых это происходит, чтобы точно узнать, как белые кровяные тельца лучше убивают раковые клетки в присутствии этого лекарства.

Итак, когда естественная клетка-убийца прилипает к раковой клетке, у нее есть эти пакеты токсичных молекул внутри (ph) вашей собственной естественной клетки-убийцы, которые затем выходят и переходят к раковой клетке и убивают ее.И чтобы эти пакеты токсичных молекул вышли из ваших белых кровяных телец и убили раковые клетки, они должны пройти через сетку других молекул, которые выглядят как внутренняя часть теннисной ракетки — как квадраты теннисной ракетки. . И вы представляете, как эти токсичные белки должны выйти через квадраты теннисной ракетки и атаковать раковые клетки. И одна из вещей, которые делает этот препарат, у которого есть это темное прошлое, эта трагическая история — одна из вещей, которые делает этот препарат, это то, что он открывает квадраты теннисной ракетки, чтобы они были намного больше, что легче позволяет вашим лейкоцитам убить раковые клетки.

GROSS: Вы действительно можете увидеть это под микроскопом в своей лаборатории?

ДЭВИС: Да. Именно этим и занимается вся моя лаборатория — мы используем микроскопы, чтобы наблюдать, как работает иммунная система. Мы хотим понять, когда иммунная клетка прикрепляется к другой клетке — мы хотим наблюдать за процессом, с помощью которого иммунная клетка решает, здорова эта клетка или больна. А затем, если иммунная клетка прилипает к больной клетке, мы хотим посмотреть, что она делает, что происходит.И это поможет нам понять, как работает ваша иммунная система в очень редукционистском, молекулярном смысле. Но я думаю, что это правильный путь, чтобы дать нам новые идеи для медицины.

GROSS: Считаете ли вы то, что вы видите под микроскопом, красивым или уродливым? Что — если вы смотрите на болезнь?

ДЭВИС: Наблюдать под микроскопом, как работает ваша иммунная система, — это действительно глубокое чудо. Я думаю, это очень важно. Я думаю, что часть человеческого тела, которую мы понимаем лучше всего, — это то, как работает ваша иммунная система.Это то, что происходит, когда вы получаете порез. Это то, что происходит, когда ваша иммунная система пытается бороться с раком. Это часть нашего тела, которую мы понимаем с максимальной детальностью. И наблюдать за тем, как это происходит под микроскопом, довольно глубоко. Это довольно поэтично. Я думаю, что мы все вместе — десятки тысяч людей, которые пытаются понять, как работает эта система, — это одухотворенное предприятие.

GROSS: Мой гость — иммунолог Дэниел Дэвис, автор новой книги «Прекрасное лекарство: революция в иммунологии и ее значение для вашего здоровья».«После небольшого перерыва мы поговорим об аутоиммунных заболеваниях, которые возникают, когда иммунная система начинает атаковать здоровые ткани. А Кен Такер рассмотрит бокс-сет« Полных записей »покойного Левти Фриззелла, одного из произведений кантри-музыки. самые влиятельные певцы. Я Терри Гросс, это FRESH AIR.

(ЗВУК «РАЗДЕЛ II» СТИВА РЕЙХА)

БРУТТО: Это СВЕЖИЙ ВОЗДУХ. Я Терри Гросс. Давайте вернемся к нашему интервью о последних открытиях о том, как работает иммунная система и как это ведет к появлению новых лекарств.У меня в гостях иммунолог Дэниел Дэвис, автор новой книги «Прекрасное лекарство: революция в иммунологии и ее значение для вашего здоровья». Он профессор иммунологии Манчестерского университета в Англии, где руководит лабораторией, которая использует микроскопы, чтобы учиться, наблюдая, как иммунные клетки обнаруживают и убивают больные клетки.

Поговорим об аутоиммунных заболеваниях. И это болезни, при которых что-то идет не так с иммунной системой, и она начинает атаковать здоровые ткани.Опишите немного подробнее, что такое аутоиммунное заболевание, и приведите несколько их примеров.

ДЭВИС: Итак, аутоиммунное заболевание — это болезнь, при которой ваша иммунная система начала атаковать собственные здоровые клетки вашего тела, хотя, очевидно, этого не должно быть. И тому есть много примеров. Рассеянный склероз, диабет, ревматоидный артрит — это болезни, с которыми, как вы знаете, очевидно, знакомы многие люди. И есть много трудностей в борьбе с аутоиммунными заболеваниями. Например, к тому времени, когда человек приходит к врачу с симптомами аутоиммунного заболевания, очень часто это заболевание протекает уже какое-то время.И поэтому, например, трудно понять, что является спусковым механизмом для конкретной плохой ситуации, которая произошла с человеком.

Но также наше понимание того, как работает иммунная система, дало нам несколько способов, которыми мы теперь можем начать бороться с аутоиммунными заболеваниями.

GROSS: Понимаем ли мы, почему иммунная система атакует здоровые ткани и органы, когда у кого-то есть аутоиммунное заболевание?

ДЭВИС: Да. Итак, проблема в том, что на самом деле это невероятно замечательный процесс, благодаря которому вы создаете иммунную систему, которая может случайным образом реагировать на что угодно, убивать ее части, которые могут реагировать на вас, а затем вы остаетесь с вещами, которые могут реагировать на то, что может быть микробами.Если вы просто потерпите меня минутку, проблема в том, что ваше тело меняется.

Например, есть — во время беременности, в подростковом возрасте ваше тело производит вещи, которые раньше не были частью вашего тела. Так как же ваша иммунная система справляется с этим? Пища, например, не произошла от микробов, и все же ваше тело не хочет реагировать на пищу, и это также не часть вас. Значит, это очень сложно. Ваша иммунная система должна иметь бесчисленное количество правил, сдержек и противовесов, все разные клетки должны работать вместе, чтобы создать систему, которая может реагировать на все, что может быть опасно, но при этом не реагировать на ваши части.

И поэтому сложность всего этого приводит к трещинам в том, как это будет работать. И иногда иммунная система ошибается. Теперь очень сложно проработать очень специфические триггеры, которые вызывают возникновение проблемы. Но есть одна идея, что у вас может быть микроб, который действительно вызывает проблему, и этот микроб может иметь компонент, который немного похож на что-то внутри вас.

Значит, активируются иммунные клетки. Их включили, чтобы убить микроб.А затем по ошибке они видят компонент вашего собственного тела, немного похожий на микроб, и могут по ошибке атаковать ваше собственное тело. Это может быть одним из аспектов того, что вызывает аутоиммунное заболевание.

GROSS: Есть лекарства, которые используются, и лекарства, которые находятся в процессе создания, а также теории, которые могут привести к созданию новых лекарств для лечения аутоиммунных заболеваний. Приведите пример лекарственного препарата, который используется или находится на экспериментальной стадии, который, по вашему мнению, очень перспективен для лечения аутоиммунного заболевания.

ДЭВИС: Ну, один из самых успешных лекарств — на самом деле, один из самых успешных лекарств в мире, точка, не говоря уже о том, что именно — это конкретный препарат под названием анти-TNF, который на самом деле многие из ваших слушателей, вероятно, будут использовать для что-то вроде ревматоидного артрита. И что делает этот препарат — мы уже много говорили о сложности иммунной системы, о том факте, что существует так много разных типов иммунных клеток, что они каким-то образом должны работать вместе, чтобы дать устойчивый ответ.

Значит, клетки должны взаимодействовать друг с другом. И одна из вещей, которые они делают, — это то, что они секретируют растворимые молекулы, так что одна клетка посылает секрет, чтобы сообщить другой клетке, вы знаете, здесь есть проблема; нам нужно включиться и разобраться с этим. И на самом деле, один из ученых, Марк Фельдманн, был в отпуске в Испании, и он был — вы знаете, он часто говорит мне, на самом деле, что людям нужно брать больше отпусков, потому что именно там рождаются большие идеи.

И он думал, что если иммунные клетки способны подстегивать друг друга этими растворимыми секрециями, то, возможно, блокируя эти выделения — таким образом, останавливая выработку иммунной клетки другой иммунной клетки — если мы заблокируем это, мы сможем чтобы не дать иммунной системе переборщить и не дать ей отреагировать на проблему.

И поэтому он, работая с ученым-клиницистом, Тини Майни, разработал лекарство под названием анти-TNF, которое блокирует один из секретов, который выходит из иммунной клетки в яйцеклетку другой иммунной клетки. Он заблокировал это. И это по сути отключает иммунную систему. И это предотвращает аутоиммунное заболевание, такое как ревматоидный артрит. И это работает не для всех, но это очень успешный препарат.

ГРОСС: Вы пишете, что пожилые люди более подвержены аутоиммунным заболеваниям.Вы говорите, что с возрастом наша иммунная система начинает давать сбой. Так что же не так с нашей иммунной системой, когда мы стареем?

ДЭВИС: Да. Это невероятно важный вопрос, тем более что в целом все население мира в среднем увеличивается в возрасте. Поэтому очень важно понять, что происходит с возрастом. Что мы действительно знаем, так это то, что что-то в иммунной системе обычно меняется с возрастом. А есть — это горячая тема. Это еще один рубеж. Есть идеи, что конкретно могло произойти.

Помните, мы говорили о том, как, вы знаете, когда вы заражаетесь вирусом гриппа, например, вы — клетки, которые борются с этим вирусом гриппа, умножаются в количестве. Затем, по прошествии некоторого времени, когда вы искорените вирус, вам не нужны все эти клетки в вашем теле. Итак, ваше тело успокаивается, и большая часть этих клеток теряется. Но вы сохраняете некоторые клетки, которые могут бороться с этим вирусом гриппа, реакцию памяти, которая у вас была бы, если бы — что-то вроде того, чтобы вы не заболели тем же гриппом снова или предотвратить — позволяя вашей иммунной системе снова лучше бороться с тем же гриппом.

Это означает, что с возрастом у вас будет все больше и больше вашей иммунной системы, настроенной на борьбу со всеми различными инфекциями, которым вы ранее подвергались. Таким образом, если все больше и больше вашей иммунной системы настроено на борьбу с различными инфекциями, которые у вас были в течение всей истории вашей жизни, то, возможно, ваша иммунная система будет в меньшей степени способна бороться с новыми инфекциями, которым вы не подвергались. к.

Это также означает, что в вашем теле будет все больше и больше таких клеток, памяти — иммунных клеток, ответственных за вашу реакцию памяти.И они могут вызвать своего рода общий низкий уровень воспаления в вашем организме в целом, что может позволить вам, возможно, вызвать — вы знаете, снизить порог, например, при котором может развиться аутоиммунное заболевание. Но на данный момент это очень непонятная область науки, но чрезвычайно важная тема.

ГРОСС: Позвольте мне снова представить вас здесь, а затем мы поговорим еще немного. Если вы только присоединяетесь к нам, мой гость — Дэниел Дэвис. Он является автором новой книги «Прекрасное лекарство: революция в иммунологии и ее значение для вашего здоровья».»И он иммунолог, профессор Манчестерского университета в Англии. Мы скоро вернемся. Это СВЕЖИЙ ВОЗДУХ.

(ЗВУК «СЕМЕНА СОМНЕНИЯ» КУОНГВУ И ПАТ МЕТЕНИ)

БРУТТО: Это СВЕЖИЙ ВОЗДУХ. И если вы только присоединяетесь к нам, мы говорим о том, как работает иммунная система и как создаются новые лекарства для использования иммунной системы, для управления иммунной системой, чтобы помочь вам исцелить себя. Книга называется «Прекрасное лекарство». А Дэниел Дэвис — профессор иммунологии Манчестерского университета в Англии.

Расскажите нам немного больше о том, что вы делаете в своей лаборатории.

ДЭВИС: На самом деле я занимаюсь физикой, поэтому я пришел к изучению иммунной системы, на самом деле, благодаря идее, что мы будем использовать микроскопы, чтобы наблюдать, как работают иммунные клетки. Итак, мы бы пометили — мы пометили бы отдельные белки внутри иммунной клетки и наблюдали, что они делают, когда иммунная клетка прикрепляется к другой клетке. И с этого мы начинаем узнавать, как иммунная клетка видит больные клетки, а затем как это — как они будут с этим справляться.Очевидно, что меня как ученого больше всего волнует наше последнее открытие, поэтому позвольте мне рассказать вам об этом.

БРУТТО: Конечно.

ДЭВИС: Итак, мы изучали, как иммунная клетка прикрепляется к раковой клетке. И многие лаборатории наблюдали, как он распознает раковую клетку и как иммунная клетка затем убивает раковую клетку, и многие и многие ученые работали над этим по всему миру.

Одна из вещей, которые случаются, когда иммунная клетка прилипает к раковой клетке, заключается в том, что через некоторое время молекула — рецепторные молекулы на поверхности вашей иммунной клетки, которые видят раковую клетку — так что у вас — вы представляете — сфера вашей иммунной клетки, и у вас есть эти молекулы, выступающие из сферы, которые прикрепляются к раковой клетке.Через некоторое время эти молекулы, высовывающиеся наружу, чтобы зацепиться за раковые клетки, отрубались. Они снимаются с иммунной клетки.

И люди думали, что это очевидно из-за того, что иммунные клетки отключаются через некоторое время. Мы только что говорили о том, что ваша иммунная система должна отключиться через некоторое время. Таким образом, отключение этих рецепторов, вероятно, приводит к ослаблению иммунного ответа. Это означает, что, возможно, мы сможем разработать лекарства, которые предотвращают отключение этих рецепторов.

Одна из вещей, которые недавно обнаружила моя лаборатория, заключалась в том, что на самом деле верна полная противоположность — иммунная клетка прилипает к раковой клетке. Это убьет его. Затем он отрубит эти рецепторы, которые прилипали к раковой клетке, чтобы она могла отделиться от этой раковой клетки. И тогда та же самая иммунная клетка могла двигаться дальше, чтобы убить другую раковую клетку. Затем он убьет ее, отделится от нее, а затем пойдет и убьет другую клетку.

Итак, отсечение этих белков, которые прилипают к раковой клетке, действительно важно для усиления вашего иммунного ответа, потому что это позволяет одной иммунной клетке убить раковую клетку, выйти из нее, пойти и убить другую клетку, выйти из нее, пойти и убить другая ячейка.Итак, это процесс, который помогает вашей иммунной системе. Так что это новый путь для размышлений, возможно, о лекарстве, о котором мы говорим не только о помощи иммунной клетке в уничтожении раковой клетки. Как насчет того, чтобы помочь ему выбраться из мертвой раковой клетки, а затем убить еще одну?

ГРОСС: Так вы отрезаете это — я забыл, что это — в лаборатории, или это происходит естественным образом?

ДЭВИС: Это естественно, и люди думают о том, чтобы этого не произошло, чтобы помочь своим иммунным клеткам лучше бороться с раком.Но исследования показывают, что это действительно важно. И на самом деле мы хотим, чтобы это произошло. Часть процесса, который кажется очень важным в том, как ваши иммунные клетки могут эффективно убивать раковые клетки, — это их способность не просто прилипать к раковой клетке и убивать ее, но и затем отделяться от этой раковой клетки и идти и убивать другой рак. клетка.

ГРОСС: В книге вы говорите — я думаю, вы сказали это в самом конце книги — что все об иммунной системе противоречит интуиции.Поэтому вам как ученому, изучающему работу иммунной системы, должно быть трудно.

ДЭВИС: Это усложняет задачу. Но я также думаю, что это одна из причин изучения иммунной системы. Вы знаете, мы много говорили о том, как иммунитет — изучение иммунной системы приводит нас к новым лекарствам. И это главный приоритет. Все согласны, что мы должны это сделать. Но также, как я пытаюсь предположить в том смысле, в котором мы говорим об этом, иммунная система невероятно прекрасна.

И тот факт, что это так много противоречит интуиции — вы знаете, мы должны узнать, кто мы есть.Так что не очевидно, как наше тело способно бороться с несметным количеством микробов, включая те, которых никогда не существовало во Вселенной. Мы должны вникнуть в детали и узнать, что мы из себя представляем, и некоторые из них действительно довольно удивительны и противоречат интуиции.

Концепция аутоиммунного заболевания совершенно противоречит интуиции. Знаете, как вы могли ожидать, что ваше тело в некоторых случаях включится само по себе? Вы знаете, это нелогичная идея, которая, конечно, очень важна для медицины.

GROSS: Значит ли это, что вы не можете следовать интуиции, потому что — поскольку все (смех) — вы не можете следовать своей интуиции, поскольку все, что касается иммунной системы, противоречит интуиции?

ДЭВИС: (Смех) Я сравнил изучение иммунной системы — в своей книге я сравнил это с написанием романа. Верно? Так что, когда вы читаете законченную вещь, это становится понятным. И вы думаете, что писатель, художник или кто-то еще, кто снял фильм, который вы только что смотрели, вероятно, все это спланировали.Все было идеально.

Вы знаете, у них есть люди. У них лучший состав. Они написали сценарий. История текла так гладко. О, это шедевр. И это была такая хорошая идея, и, очевидно, так оно и должно было получиться. И, конечно, мы с вами знаем, что это не так — тот, кто написал этот роман, кто снял этот фильм, кто написал эту песню, убивали себя ради этого. Знаешь, вроде …

ГРОСС: (Смех).

ДЭВИС: Я думаю, что даже в одном из ваших предыдущих интервью — я думаю, что сын Леонарда Коэна упомянул, что Леонард Коэн потратил 12 лет на написание «Аллилуйя».«

БРУТТО: Да.

ДЭВИС: Когда вы слушаете «Аллилуйя», понимаете, это шедевр. Верно? Итак, я думаю, что красота ученого в том, что… вы знаете, я не притворяюсь, что заниматься наукой — все равно что писать «Аллилуйя». Но в некоторых аспектах это то же самое, что вы копаетесь, и вы даже не знаете, куда идете.

История получается ясной и простой, но вначале все было не так. Истории создаются постфактум.И действительно, когда мы занимаемся наукой, это все равно, что писать роман или снимать фильм, все это просто беспорядок. И вы действительно не знаете, к чему это приведет, но в конце концов это выходит из строя.

ГРОСС: Что ж, это напоминает мне еще одно предложение, которое вы пишете в своей книге, а именно: (чтение) ученых движет вера в то, что природа взаимосвязана и что ответы существуют.

ДЭВИС: Да. Я думаю, это действительно важно. Это то, что нас поддерживает: когда все это происходит и ничего не имеет смысла, нас поддерживает то, что ответ будет — он должен быть последовательным.Должен быть способ объяснить ту странную вещь, которую я вижу в микроскоп. И если я вникаю достаточно, станет ясно. Один из важных аргументов этого, конечно же, заключается в том, что я должен выбрать правильную проблему, потому что я могу вникнуть во что угодно.

Вы знаете, если мой компьютер выйдет из строя, стоит ли мне тратить целую вечность, пытаясь понять, почему он сломался, или мне просто выключить его, включить снова и заставить снова работать? Так что нужно выбирать вещи, которые кажутся мне достойными покопаться, или работать с моей командой, чтобы в них копаться.В этом заключается сложность быть ученым, потому что никогда не знаешь с самого начала, что приведет к чему-то важному (смех).

GROSS: Дэниел Дэвис, большое спасибо за беседу с нами.

ДЭВИС: Большое спасибо за то, что пригласили меня.

ГРОСС: Дэниел Дэвис — автор новой книги «Прекрасное лекарство: революция в иммунологии и ее значение для вашего здоровья». После перерыва Кен Такер сделает рецензию на бокс-сет из 20 компакт-дисков одного из величайших кантри-певцов всех времен, покойного Левти Фриззелла.Это СВЕЖИЙ ВОЗДУХ.

(ЗВУК ФИЛА КИГГИ И Холта Вона «Горький люкс»)

Авторские права © 2018 NPR. Все права защищены. Посетите страницы условий использования и разрешений на нашем веб-сайте www.npr.org для получения дополнительной информации.

стенограмм NPR создаются в срочном порядке Verb8tm, Inc., подрядчиком NPR, и производятся с использованием патентованного процесса транскрипции, разработанного NPR. Этот текст может быть не в окончательной форме и может быть обновлен или изменен в будущем.Точность и доступность могут отличаться. Авторитетной записью программирования NPR является аудиозапись.

(PDF) Иммунология заживления ран

42. Бринкманн В., Райхард У., Гусманн С., Фаулер Б., Улеманн Ю.,

Вайс Д.С. и др. Внеклеточные ловушки нейтрофилов убивают бактерии. Наука.

2004; 303 (5663): 1532–5. https://doi.org/10.1126/science.1092385.

43. Theilgaard-Monch K, Knudsen S, Follin P., Borregaard N. Программа транскрипционной активации нейтрофилов человека в кожных поражениях

поддерживает их важную роль в заживлении ран.J Immunol.

2004; 172 (12): 7684–93.

44. Роббинс П.Б., Линь К., Гудноу Дж. Б., Тиан Х, Чен Х, Хавари

PA. Восстановление экспрессии и функции ламинина 5 бета 3 in vivo

в соединительном буллезном эпидермолизе. Труды Национальной

Академии наук Соединенных Штатов Америки.

2001; 98 (9): 5193–8. https://doi.org/10.1073/pnas.0

998

45. Блази Ф., Кармелье П. uPAR: универсальный оркестратор сигнализации. Nat

Rev Mol Cell Biol.2002; 3 (12): 932–43. https://doi.org/10.1038/

nrm977.

46. Натан С. Нейтрофилы и иммунитет: проблемы и возможности.

Nat Rev Immunol. 2006; 6: 173. https://doi.org/10.1038/nri1785;

https://www.nature.com/articles/nri1785-supplementary-information.

47. Фадок В.А., Браттон Д.Л., Коновал А., Фрид П.В., Весткотт Дж.Й.,

Хенсон П.М. Макрофаги, которые проглотили апоптотические клетки

in vitro, подавляют продукцию провоспалительных цитокинов посредством аутокринных / паракринных механизмов

с участием TGF-бета, PGE2 и

PAF.J Clin Invest. 1998. 101 (4): 890–8. https://doi.org/10.1172/

jci1112.

48. Серхан К.Н., Чанг Н., Ван Дайк Т.Э. Устранение воспаления: двойные

противовоспалительных и липидных медиаторов, способствующих разрешению. Nat Rev

Immunol. 2008. 8 (5): 349–61. https://doi.org/10.1038/nri2294.

49. Widgerow AD. Клеточное разрешение воспаления — катабаз.

Регенерация для восстановления ран. 2012; 20 (1): 2–7. https://doi.org/10.1111/j.

1524-475X.2011.00754.x.

50.Мур А.Н., Вачон DJ, Гулд Л.Дж. Протеолитическая активность в ране

жидкости и ткани, полученные из хронических венозных язв ног. Wound

Repair Regen. 2009. 17 (6): 832–9. https://doi.org/10.1111/j.1524-

475X.2009.00547.x.

51. Ягер Д.Р., Кулина Р.А., Гильман Л.А. Жидкости раны: окно в среду раны

? Int J Раны нижних конечностей. 2007; 6 (4):

262–72. https://doi.org/10.1177/1534734607307035.

52. Бриггаман Р.А., Шехтер Н.М., Фраки Дж., Лазарус Г.С.Деградация

эпидермально-дермального соединения протеолитическими ферментами из кожи человека и человеческих полиморфно-ядерных лейкоцитов. J Exp Med.

1984; 160 (4): 1027–42.

53. Гриннелл Ф., Чжу М. Деградация фибронектина в хронических ранах де-

зависит от относительных уровней эластазы, ингибитора альфа1-протеиназы,

и альфа2-макроглобулина. J Invest Dermatol. 1996. 106 (2): 335–41.

54. Херрик С., Эшкрофт Дж., Ирландия Дж., Хоран М., МакКоллум С., Фергюсон

М.Повышение регуляции эластазы в острых ранах здоровых людей в возрасте

лет и хронические венозные язвы ног связаны с деградацией матрикса

. Lab Invest. 1997. 77 (3): 281–8.

55. Nwomeh BC, Liang HX, Cohen IK, Yager DR. ММР-8 представляет собой пре-

доминантную коллагеназу в заживляющих ранах и длительно незаживающих язвах. J

Surg Res. 1999. 81 (2): 189–95. https://doi.org/10.1006/jsre.1998.5495.

56. Пирила Е., Корпи Дж. Т., Коркиамаки Т., Яхкола Т., Гутьеррес-Фернандес

А, Лопес-Отин С. и др.Экспрессия коллагеназы-2 (MMP-8) и матрилизина-2

(MMP-26) в ранах человека различной этиологии.

Регенерация для восстановления ран. 2007. 15 (1): 47–57. https://doi.org/10.1111/

j.1524-475X.2006.00184.x.

57. Влашек М., Шарффеттер-Кочанек К. Окислительный стресс при хронических

венозных язвах голени. Регенерация восстановления ран. 2005. 13 (5): 452–61.

https://doi.org/10.1111/j.1067-1927.2005.00065.x.

58. Fivenson DP, Faria DT, Nickoloff BJ, Poverini PJ, Kunkel S,

Burdick M, et al.Изменения хемокинов и воспалительных цитокинов

при заживлении хронических ран. Регенерация восстановления ран. 1997; 5 (4):

310–22. https://doi.org/10.1046/j.1524-475X.1997.50405.x.

59. • Fadini GP, Menegazzo L, Rigato M, Scattolini V, Poncina N,

Bruttocao A, et al. НЕТоз задерживает заживление диабетических ран у мышей

и людей. Сахарный диабет. 2016; 65 (4): 1061–71. https://doi.org/10.

2337 / db15-0863 Показывает вредное воздействие нейтрофилов.

персистентность в заживлении ран, с особым вниманием к роли

НЕТоза.

60. Koh TJ, DiPietro LA. Воспаление и заживление ран: роль

макрофагов. Эксперт Rev Mol Med. 2011; 13: e23. https: // doi.

org / 10.1017 / s1462399411001943.

61. Гордон С., Тейлор ПР. Гетерогенность моноцитов и макрофагов.

Nat Rev Immunol. 2005. 5 (12): 953–64. https://doi.org/10.1038/

nri1733.

62. Ким М.Х., Лю В., Боржессон Д.Л., Карри Ф.Р., Миллер Л.С., Чунг А.Л.,

et al. Динамика инфильтрации нейтрофилов при заживлении и инфицировании кожной раны

с использованием флуоресцентной визуализации.J Investigation

Dermatol. 2008. 128 (7): 1812–20. https://doi.org/10.1038/sj.jid.

5701223.

63. Родеро М.П., ​​Ликата Ф., Пупел Л., Хамон П., Хозротехрани К.,

Комбадьер С. и др. Визуализация in vivo показывает пионерскую волну рекрутирования

моноцитов в раны кожи мыши. PLoS One.

2014; 9 (10): e108212. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0108212.

64. Адамс Д.О. Молекулярные взаимодействия при активации макрофагов.

Иммунол сегодня.1989. 10 (2): 33–5. https://doi.org/10.1016/0167-

5699 (89)

-3.

65. Мартинес Ф.О., Сика А., Мантовани А., Локати М. Активация макрофагов

и поляризация. Front Biosci. 2008; 13: 453–61.

66. Веррек Ф.А., де Бур Т., Лангенберг Д.М., Хов М.А., Крамер М.,

Вайсберг Э. и др. Макрофаги типа 1, продуцирующие IL-23 человека

, способствуют, но макрофаги типа 2, продуцирующие IL-10, подрывают иммунитет против (микобактерий). Proc Natl Acad Sci U S A.2004; 101 (13):

4560–5. https://doi.org/10.1073/pnas.0400983101.

67. Сика А., Мантовани А. Пластичность и поляризация макрофагов:

in vivo veritas. J Clin Invest. 2012. 122 (3): 787–95. https://doi.org/

10.1172 / jci59643.

68. Родеро М.П., ​​Ходжсон С.С., Холлиер Б., Комбадьер С., Хозротехрани

К. Пониженная экспрессия Il17a отличает популяцию трофага Ly6cloMHCIIhi mac-

, способствующую заживлению ран. J Investigate Dermatol.

2013; 133 (3): 783–92.https://doi.org/10.1038/jid.2012.368.

69. Макдональд К.П., Палмер Дж. С., Кронау С., Сеппанен Э., Олвер С., Раффельт

NC, et al. Антитело против колониестимулирующего фактора 1 re-

ceptor истощает резидентную субпопуляцию моноцитов и тканевых и

опухолевых макрофагов, но не подавляет воспаление.

Кровь. 2010. 116 (19): 3955–63. https://doi.org/10.1182/blood-

2010-02-266296.

70. Галли С.Дж., Боррегаард Н., Винн Т.А.Фенотипическая и функциональная плазменность

клеток врожденного иммунитета: макрофагов, тучных клеток и

нейтрофилов. Nat Immunol. 2011; 12 (11): 1035–44. https://doi.org/

10.1038 / ni.2109.

71. Браун Б.Н., Сикари Б.М., Бадылак С.Ф. Переосмысление регенеративной медицины

icine: подход, ориентированный на макрофаги. Фронт Иммунол. 2014; 5:

510. https://doi.org/10.3389/fimmu.2014.00510.

72. Mosser DM, Edwards JP. Изучение полного спектра активации фага macro-

.Nat Rev Immunol. 2008. 8 (12): 958–69. https: //

doi.org/10.1038/nri2448.

73. •• Эллиотт М.Р., Костер К.М., Мерфи П.С. Передача сигналов эффероцитоза в регуляции

воспалительных реакций макрофагов. J Immunol.

2017; 198 (4): 1387–94. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1601520

Описывает процесс апоптоза нейтрофилов и поглощения

макрофагами в качестве ключевого сигнала для макрофагов к переходу

из про- в противовоспалительное состояние.

74. Стаут Р.Д., Цзян К., Матта Б., Титцель И., Уоткинс С.К., Саттлс Дж.

Макрофаги последовательно изменяют свой функциональный фенотип в ответ на

изменений в влияниях микросреды. J Immunol.

2005; 175 (1): 342–9.

75. Мантовани А., Соццани С., Локати М., Аллавена П., Сика А.

Поляризация макрофагов: ассоциированные с опухолью макрофаги как пар-

адигм для поляризованных мононуклеарных фагоцитов M2. Тенденции

Иммунол.2002. 23 (11): 549–55.

Curr Derm Rep (2018) 7: 350–358 357

Содержимое предоставлено Springer Nature, применяются условия использования. Права защищены.

Специальный выпуск: клеточная биология и иммунология заживления ран

Уважаемые коллеги,

Заживление ран — это динамический процесс, состоящий из сложной серии скоординированных действий, которые быстро восстанавливают защитный барьер кожи. Это требует согласованных усилий часто различных, но взаимосвязанных процессов и включает такие процессы, как коагуляция, миграция, инициирование воспалительной реакции, пролиферация, регенерация и ремоделирование внеклеточного матрикса (ЕСМ).Эти события должны происходить в надлежащей последовательности, в определенные временные рамки и в течение определенного периода времени, чтобы процесс ремонта мог произойти. Многочисленные типы клеток в поврежденной коже и вокруг нее работают вместе с иммунными клетками, которые привлекаются к месту повреждения, чтобы организовать этот процесс восстановления. Их последовательные и часто перекрывающиеся действия происходят в течение от секунд до месяцев, в зависимости от их точных ролей в процессе восстановления, с их многочисленными молекулами, молекулярными сигнальными путями и сигналами во внеклеточном матриксе, определяющими, как и когда заживают раны.

Нормальный процесс восстановления может быть нарушен изменениями в этих клетках, которые влияют на результат заживления ран. Кроме того, другие факторы, такие как возраст, бактериальная инфекция или, возможно, лежащие в основе сопутствующие заболевания, такие как диабет, могут изменять клеточную функцию, особенно функцию иммунных клеток и воспаление в ранах. Это может иметь серьезные последствия, особенно в таких областях, как образование рубцов и изменение времени, необходимого для заживления раны. Наши знания в этих областях постоянно расширяются по мере появления новых механизмов.

В этом специальном выпуске Cells будет освещена клеточная биология и иммунология заживления ран в сборнике оригинальных научных статей, обзоров и сообщений. Темы включают физиологические и патофизиологические роли, которые клетки в месте повреждения или их компоненты, высвобождаемые в раневую среду и сигнальные пути, играют в результатах заживления ран.

Доктор Рэйчел З. Мюррей
Проф. Доктор Эллисон Ковин
Доктор Брук Фарруджа
Приглашенные редакторы

Информация для подачи рукописей

Рукописи должны быть представлены онлайн по адресу www.mdpi.com, зарегистрировавшись и войдя на этот сайт. После регистрации щелкните здесь, чтобы перейти к форме отправки. Рукописи можно подавать до установленного срока. Все статьи будут рецензироваться. Принятые статьи будут постоянно публиковаться в журнале (как только они будут приняты) и будут перечислены вместе на веб-сайте специального выпуска. Приглашаются исследовательские статьи, обзорные статьи, а также короткие сообщения. Для запланированных статей название и краткое резюме (около 100 слов) можно отправить в редакцию для объявления на этом сайте.

Представленные рукописи не должны были публиковаться ранее или рассматриваться для публикации в другом месте (за исключением трудов конференции). Все рукописи тщательно рецензируются в рамках процесса простого слепого рецензирования. Руководство для авторов и другая важная информация для подачи рукописей доступна на странице Инструкции для авторов. Cells — это международный рецензируемый ежемесячный журнал с открытым доступом, публикуемый MDPI.

Пожалуйста, посетите страницу Инструкции для авторов перед отправкой рукописи.Плата за обработку статьи (APC) для публикации в этом журнале с открытым доступом составляет 2000 швейцарских франков.
Представленные документы должны быть хорошо отформатированы и написаны на хорошем английском языке. Авторы могут использовать MDPI
Услуги редактирования на английском языке перед публикацией или во время редактирования автора.

Этот специальный выпуск открыт для отправки.

Исцеление без рубцов начинается с мобилизации иммунной системы

Благодаря новому гидрогелевому биоматериалу, разработанному исследователями из Университета Дьюка, мы на один шаг ближе к святому Граалю — заживлению ран без шрамов.Гидрогель предназначен для самоуничтожения после закрытия раны и активирует адаптивную иммунную систему для более надежного заживления после травмы.

«Тело образует рубцовую ткань как можно быстрее, чтобы снизить вероятность заражения, уменьшить боль и, в случае более крупных ран, избежать потери воды из-за испарения», — сказал первый автор исследования Маани Арчанг из Калифорнийского университета. Лос-Анджелес. «Это естественный процесс заживления ран».

Около 5 лет назад команда создала первую итерацию лечебных биоматериалов — микропористую отожженную частицу, или MAP, гидрогель.Вместо того, чтобы сидеть на поверхности кожи, как большинство клинически одобренных повязок для ран, этот гидрогель находится внутри раны. Это действует как каркас, позволяя проникающим клеткам кожи добраться до середины раны и регенерировать поврежденную ткань. Хотя MAP ускоряли заживление, команда заметила, что качество «новой» кожи было под угрозой — волосы и сальные железы не могли формироваться должным образом.

«Ранее мы видели, что когда рана начала заживать, гель MAP начал терять пористость, что ограничивало прорастание ткани через структуру», — сказал разработчик MAP Дон Гриффин, доцент Университета Вирджинии.

«Мы предположили, что замедление скорости разложения каркаса MAP предотвратит закрытие пор и обеспечит дополнительную поддержку ткани по мере ее роста, что улучшит качество ткани».

Новый и улучшенный гидрогель включает химический линкер, который позволяет организму естественным образом разрушать его в процессе заживления. Когда команда протестировала новый биоматериал на мышиных моделях заживления ран, они заметили, что в процессе регенерации ткани гель полностью дегенерировал, а зажившая кожа оказалась прочнее.Кроме того, на вновь образовавшихся рубцах были волосы и другие сложные особенности, которые обычно отсутствуют после заживления.

Активация иммунной системы является ключом к заживлению без рубцов. «Есть два типа иммунных ответов, которые могут возникнуть после травмы — деструктивный ответ и более мягкий регенеративный ответ», — сказал руководитель исследовательской группы Филип Скумпиа.

«Когда большинство биоматериалов помещается в организм, они отгораживаются стеной иммунной системы и в конечном итоге деградируют или разрушаются.Но в этом исследовании иммунный ответ на гель вызвал регенеративный ответ в зажившей ткани ». При активации иммунной системы с помощью этих гидрогелей физиологические процессы восстановления и регенерации предпочтительнее разрушения тканей и образования рубцов.

Источники: Nature Materials , Университет Дьюка.

Иммунология заживления ран — UC Davis

TY — JOUR

T1 — Иммунология заживления ран

AU — Ellis, Samantha

AU — Lin, Elaine J.

AU — Tartar, Danielle

PY — 2018/12/1

Y1 — 2018/12/1

N2 — Цель обзора: Хронические раны являются огромным бременем для системы здравоохранения и приводят к значительной заболеваемости пациентов и смертность. Нормальное заживление кожных ран происходит за счет сложного и тонкого взаимодействия между иммунной системой, кератиноцитами и кожными клетками. Каждый тип клеток передает сигналы, которые управляют нормальными фазами заживления ран: гемостазом, воспалением, пролиферацией и ремоделированием.В этой статье рассматривается, как различные иммунологические типы клеток и сигнальные молекулы влияют на то, как раны развиваются, сохраняются и заживают. Недавние результаты. Одновременно с достижением гемостаза нейтрофилы являются первыми клетками, которые мигрируют в ложе раны благодаря провоспалительным сигналам, включая IL-8. Их апоптоз и поглощение макрофагами (эффероцитоз) дает ключевой сигнал местной иммунной среде, включая макрофаги, к переходу в противовоспалительное, способствующее восстановлению состояние, при котором происходит ангиогенез и формируется грануляционная ткань.Миофибробласты, активируемые сократительными силами и сигнальными молекулами, затем вызывают ремоделирование, при котором грануляционная ткань превращается в рубец. Неконтролируемое воспаление на этой стадии может привести к аномальному образованию рубца. Резюме: Хотя нарушение иммунных сигналов на любой стадии может привести к нарушению заживления ран, недавние исследования показали, что ключевой момент перехода лежит между воспалительной и пролиферативной фазами. В этом обзоре суммируются события, которые способствуют этому переходу, и обсуждается, как этот процесс может быть нарушен, что приведет к хроническим незаживающим ранам.

AB — Цель обзора: Хронические раны являются огромным бременем для системы здравоохранения и приводят к значительной заболеваемости и смертности пациентов. Нормальное заживление кожных ран происходит за счет сложного и тонкого взаимодействия между иммунной системой, кератиноцитами и кожными клетками. Каждый тип клеток передает сигналы, которые управляют нормальными фазами заживления ран: гемостазом, воспалением, пролиферацией и ремоделированием. В этой статье рассматривается, как различные иммунологические типы клеток и сигнальные молекулы влияют на то, как раны развиваются, сохраняются и заживают.Недавние результаты. Одновременно с достижением гемостаза нейтрофилы являются первыми клетками, которые мигрируют в ложе раны благодаря провоспалительным сигналам, включая IL-8. Их апоптоз и поглощение макрофагами (эффероцитоз) дает ключевой сигнал местной иммунной среде, включая макрофаги, к переходу в противовоспалительное, способствующее восстановлению состояние, при котором происходит ангиогенез и формируется грануляционная ткань. Миофибробласты, активируемые сократительными силами и сигнальными молекулами, затем вызывают ремоделирование, при котором грануляционная ткань превращается в рубец.Неконтролируемое воспаление на этой стадии может привести к аномальному образованию рубца. Резюме: Хотя нарушение иммунных сигналов на любой стадии может привести к нарушению заживления ран, недавние исследования показали, что ключевой момент перехода лежит между воспалительной и пролиферативной фазами. В этом обзоре суммируются события, которые способствуют этому переходу, и обсуждается, как этот процесс может быть нарушен, что приведет к хроническим незаживающим ранам.

кВт — Противовоспалительный макрофаг

кВт — Хроническая рана

кВт — Макрофаг

кВт — Нейтрофил

кВт — Повторная эпителизация

кВт — Заживление ран

UR — http: // www.scopus.com/inward/record.url?scp=85063231257&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=85063231257&partnerID=8YFLogxK

U2 — 0234-9

DO — 10.1007 / s13671-018-0234-9

M3 — См. Статью

AN — SCOPUS: 85063231257

VL — 7

SP — 350

EP — 358

JO — Current Dermatology Отчеты

JF — Текущие дерматологические отчеты

SN — 2162-4933

IS — 4

ER —

Иммунитет 2 типа и заживление ран: эволюционное уточнение адаптивного иммунитета с помощью гельминтов

  • 1

    Allen, J.Э. и Винн, Т. А. Эволюция Th3-иммунитета: быстрый ремонтный ответ на разрушающие ткани патогены. PLoS Pathog. 7 , e1002003 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 2

    Артис, Д., Майзельс, Р. М. и Финкельман, Ф. Д. Форум: Иммунология: проблема аллергии. Природа 484 , 458–459 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 3

    Палм, Н.В., Розенштейн, Р. К. и Меджитов, Р. Аллергическая защита хозяина. Природа 484 , 465–472 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 4

    Deter, J., Cosson, J. F., Chaval, Y., Charbonnel, N. & Morand, S. Кишечная нематода Trichuris arvicolae влияет на плодовитость своего хозяина, обыкновенной полевки Microtus arvalis . Parasitol. Res. 101 , 1161–1164 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 5

    Coop, R. L. & Kyriazakis, I. Влияние питания хозяина на развитие и последствия нематодного паразитизма у жвачных животных. Trends Parasitol. 17 , 325–330 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 6

    Гулланд, Ф. М. Роль нематодных паразитов у овец сои ( Ovis aries L .) смертность во время демографической катастрофы. Паразитология 105 , 493–503 (1992).

    PubMed

    Google Scholar

  • 7

    Кинг, К. Х. Показатели состояния здоровья при глистных инфекциях. Adv. Паразитол. 73 , 51–69 (2010).

    PubMed

    Google Scholar

  • 8

    Шнайдер, Д. С. и Эйрес, Дж. С. Два способа выжить после инфекции: чему устойчивость и толерантность могут научить нас в лечении инфекционных заболеваний. Nature Rev. Immunol. 8 , 889–895 (2008).

    CAS

    Google Scholar

  • 9

    Chen, F. et al. Существенная роль ответов Th3-типа в ограничении острого повреждения тканей во время экспериментальной гельминтной инфекции. Nature Med. 18 , 260–266 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 10

    Monticelli, L.A. et al.Врожденные лимфоидные клетки способствуют гомеостазу легочной ткани после заражения вирусом гриппа. Nature Immunol. 12 , 1045–1054 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 11

    Herbert, D. R. et al. Аргиназа I подавляет воспаление кишечника, вызванное IL-12 / IL-23p40, во время острого шистосомоза. J. Immunol. 184 , 6438–6446 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 12

    Пеше, Дж.T. et al. Макрофаги, экспрессирующие аргиназу-1, подавляют воспаление и фиброз, вызванные цитокинами Th3. PLoS Pathog. 5 , e1000371 (2009).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 13

    Рид, А. Ф., Грэм, А. Л. и Раберг, Л. Защита животных от инфекционных агентов: более важен контроль повреждений, чем контроль патогенов. PLoS Biol. 6 , e4 (2008).

    PubMed

    Google Scholar

  • 14

    Джексон, Дж.А., Фриберг, И. М., Литтл, С. и Брэдли, Дж. Э. Серия обзоров по гельминтам, иммунной модуляции и гигиенической гипотезе: иммунитет против гельминтов и иммунологические явления в современных популяциях людей: коэволюционное наследие? Иммунология 126 , 18–27 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 15

    Эминг, С. А., Криг, Т. и Дэвидсон, Дж. М. Воспаление при заживлении ран: молекулярные и клеточные механизмы. J. Invest. Дерматол. 127 , 514–525 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 16

    Nguyen, K. D. et al. Альтернативно активированные макрофаги продуцируют катехоламины для поддержания адаптивного термогенеза. Природа 480 , 104–108 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 17

    Эрнандес, Дж.Л., Леунг, Г. и Маккей, Д. М. Цестодная регуляция воспалений и воспалительных заболеваний. Внутр. J. Parasitol. 43 , 233–243 (2012).

    PubMed

    Google Scholar

  • 18

    Эллиотт Д. Э. и Вайншток Дж. В. Иммунологические взаимодействия гельминтов и хозяев: профилактика и контроль иммуноопосредованных заболеваний. Ann. NY Acad. Sci. 1247 , 83–96 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 19

    Дигельманн, Р.Ф. и Эванс, М. С. Заживление ран: обзор острого, фиброзного и замедленного заживления. Фронт. Biosci. 9 , 283–289 (2004).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 20

    Миллс, К. Х. TLR-зависимая активация Т-клеток при аутоиммунитете. Nature Rev. Immunol. 11 , 807–822 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 21

    Эвертс, Б., Смитс, Х. Х., Хокке, К. Х. и Язданбахш, М. Гельминты и дендритные клетки: восприятие и регулирование с помощью рецепторов распознавания образов, ответы Th3 и Treg. Eur. J. Immunol. 40 , 1525–1537 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 22

    Saenz, S.A. et al. IL25 вызывает популяцию мультипотентных клеток-предшественников, которые стимулируют ответы цитокинов Th3. Природа 464 , 1362–1366 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 23

    Ramalingam, T. R. et al. Регулирование индуцированных гельминтами ответов Th3 стромальным лимфопоэтином тимуса. J. Immunol. 182 , 6452–6459 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 24

    Smithgall, M. D. et al. IL-33 усиливает ответы как Th2-, так и Th3-типа за счет своей активности на базофилах человека, аллерген-реактивных клетках Th3, iNKT и NK-клетках. Внутр. Иммунол. 20 , 1019–1030 (2008).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 25

    Zaph, C. et al. Экспрессия IKK-β, присущая эпителиальным клеткам, регулирует иммунный гомеостаз кишечника. Nature 446 , 552–556 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 26

    Siracusa, M.C. et al. TSLP способствует интерлейкин-3-независимому базофильному гематопоэзу и воспалению 2 типа. Природа 477 , 229–233 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 27

    Massacand, J. C. et al. Продукты гельминтов обходят потребность в TSLP в иммунных ответах Th3, напрямую модулируя функцию дендритных клеток. Proc. Natl Acad. Sci. США 106 , 13968–13973 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 28

    Таунсенд, М.J., Fallon, P.G., Matthews, D.J., Jolin, H.E. и McKenzie, A.N. T1 / ST2-дефицитные мыши демонстрируют важность T1 / ST2 в развитии ответов первичных Т-хелперных клеток 2 типа. J. Exp. Med. 191 , 1069–1076 (2000).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 29

    Хамфрис, Н. Э., Сюй, Д., Хепворт, М. Р., Лью, Ф. Ю. и Гренцис, Р. К. IL-33, мощный индуктор адаптивного иммунитета к кишечным нематодам. J. Immunol. 180 , 2443–2449 (2008).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 30

    Wang, Y.H. et al. IL-25 усиливает иммунные ответы 2-го типа, увеличивая распространение и функции TSLP-DC-активированных клеток памяти Th3. J. Exp. Med. 204 , 1837–1847 (2007).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 31

    Fallon, P.G. et al. Идентификация интерлейкин (ИЛ) -25-зависимой популяции клеток, которая обеспечивает ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13 в начале изгнания гельминтов. J. Exp. Med. 203 , 1105–1116 (2006).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 32

    Kuroda, E. et al. Кристаллы кремнезема и соли алюминия регулируют выработку простагландина в макрофагах через механизмы, независимые от воспаления NALP3. Иммунитет 34 , 514–526 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 33

    Mishra, P. K. et al. Частицы титана микрометрового размера могут вызывать мощные ответы типа Th3 через TLR4-независимые пути. J. Immunol. 187 , 6491–6498 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 34

    Коул, М.и другие. Неожиданная роль мочевой кислоты как индуктора иммунитета Т-хелперов 2 к ингаляционным антигенам и медиатора воспаления при аллергической астме. Иммунитет 34 , 527–540 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 35

    Кузаки, Х., Иидзима, К., Кобаяши, Т., О’Грейди, С.М. и Кита, Х. Сигнал опасности, внеклеточный АТФ, является датчиком переносимого по воздуху аллергена и запускает высвобождение ИЛ-33. и врожденные ответы типа Th3. J. Immunol. 186 , 4375–4387 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 36

    Стрид, Дж., Соболев, О., Зафирова, Б., Полик, Б. и Хейдей, А. Интраэпителиальный Т-клеточный ответ на лиганды NKG2D связывает наблюдение за лимфоидным стрессом с атопией. Наука 334 , 1293–1297 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 37

    Карвалью, Л.и другие. Серия обзоров по гельминтам, иммунной модуляции и гигиенической гипотезе: механизмы, лежащие в основе модуляции гельминтами функции дендритных клеток. Иммунология 126 , 28–34 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 38

    Puneet, P. et al. Продукт гельминтов ES-62 защищает от септического шока через Toll-подобную рецептор 4-зависимую аутофагосомную деградацию адаптера MyD88. Nature Immunol. 12 , 344–351 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 39

    Everts, B. et al. Полученные из шистосом омега-1 стимулируют поляризацию Th3, подавляя синтез белка после интернализации рецептором маннозы. J. Exp. Med. 209 , 1753–1767 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40

    Нил Д.R. et al. Нуоциты представляют собой новый врожденный эффекторный лейкоцит, который обеспечивает иммунитет 2 типа. Природа 464 , 1367–1370 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 41

    Моро К. и др. Врожденная продукция цитокинов Th3 ассоциированным с жировой тканью c-Kit + Sca-1 + лимфоидными клетками. Природа 463 , 540–544 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 42

    Прайс, А.E. et al. Системно диспергированные врожденные клетки, экспрессирующие IL-13, с иммунитетом 2 типа. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 11489–11494 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 43

    Аллен, Дж. Э. и Майзелс, Р. М. Разнообразие и диалог в иммунитете к гельминтам. Nature Rev. Immunol. 11 , 375–388 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 44

    Винн, Т.A. Эффекторные функции IL-13. Annu. Rev. Immunol. 21 , 425–456 (2003).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 45

    Пулендран Б. и Артис Д. Новые парадигмы иммунитета 2 типа. Наука 337 , 431–435 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 46

    Розенберг, Х. Ф., Дайер, К. Д.И Фостер, П. С. Эозинофилы: меняющиеся перспективы в отношении здоровья и болезней. Nature Rev. Immunol. 13 , 9–22 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 47

    Винн, Т. А. и Рамалингам, Т. Р. Механизмы фиброза: терапевтический перевод для фиброзного заболевания. Nature Med. 18 , 1028–1040 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 48

    Лок, П.и другие. Альтернативная активация — это врожденная реакция на травму, которая требует, чтобы Т-клетки CD4 + поддерживались во время хронической инфекции. J. Immunol. 179 , 3926–3936 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 49

    Sandler, N. G., Mentink-Kane, M. M., Cheever, A. W. & Wynn, T. A. Глобальные профили экспрессии генов во время острого воспаления легких, индуцированного патогеном, выявляют различные роли ответов Th2 и Th3 в восстановлении тканей. J. Immunol. 171 , 3655–3667 (2003).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 50

    Harris, N. & Gause, W. C. К B или нет к B: B-клетки и иммунный ответ Th3-типа на гельминтов. Trends Immunol. 32 , 80–88 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 51

    Энтони Р. М. и др. Защитные иммунные механизмы при гельминтозной инфекции. Nature Rev. Immunol. 7 , 975–987 (2007).

    CAS

    Google Scholar

  • 52

    Энтони, Р. М. и др. Клетки памяти Th3 индуцируют альтернативно активируемые макрофаги для обеспечения защиты от нематодных паразитов. Nature Med. 12 , 955–960 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 53

    Harvie, M. et al. Легкое является важным местом для примирования опосредованного CD4 T-клетками защитного иммунитета против паразитов желудочно-кишечных гельминтов. Заражение. Иммун. 78 , 3753–3762 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 54

    Gurish, M. F. et al. IgE усиливает очищение от паразитов и регулирует ответы тучных клеток у мышей, инфицированных Trichinella spiralis . J. Immunol. 172 , 1139–1145 (2004).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 55

    Ушио, Х., Watanabe, N., Kiso, Y., Higuchi, S. & Matsuda, H. Защитный иммунитет и ответы тучных клеток и эозинофилов у мышей, инфицированных личинками клещей Haemaphysalis longicornis . Parasite Immunol. 15 , 209–214 (1993).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 56

    Matsuda, H. et al. Необходимость антител IgE и тучных клеток для проявления устойчивости к личиночным клещам Haemaphysalis longicornis у мышей. J. Immunol. 144 , 259–262 (1990).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 57

    Okumura, S., Sagara, H., Fukuda, T., Saito, H. & Okayama, Y. Опосредованная FcɛRI продукция амфирегулина тучными клетками человека увеличивает экспрессию гена муцина в эпителиальных клетках. J. Allergy Clin. Иммунол. 115 , 272–279 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 58

    Хоффманн, К.Ф., Чивер, А. В. и Винн, Т. А. IL-10 и опасность иммунной поляризации: чрезмерные цитокиновые ответы типа 1 и типа 2 вызывают различные формы смертельной иммунопатологии при шистосомозе мышей. J. Immunol. 164 , 6406–6416 (2000).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 59

    Pearce, E.J. et al. Schistosoma mansoni у мышей с дефицитом IL-4. Внутр. Иммунол. 8 , 435–444 (1996).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 60

    Рис, Дж. Дж., Сиракуза, М. С. и Скотт, А. Л. Врожденные иммунные ответы на гельминтную инфекцию на стадии легких индуцируют альтернативно активируемые альвеолярные макрофаги. Заражение. Иммун. 74 , 4970–4981 (2006).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 61

    Макнил, К. С., Нокс, Д.П. и Праудфут, Л. Противовоспалительные реакции и окислительный стресс при воспалении легких, вызванном Nippostrongylus brasiliensis . Parasite Immunol. 24 , 15–22 (2002).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 62

    Thomas, G.D. et al. Биология нематод и IL4Rα-зависимая поляризация мышиных макрофагов in vivo , как определено с помощью RNA-Seq и целевой липидомики. Кровь 120 , e93 – e104 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 63

    Wynes, M. W., Frankel, S. K. & Riches, D. W. IL-4-индуцированный макрофагальный IGF-I защищает миофибробласты от апоптоза после отмены фактора роста. J. Leukoc. Биол. 76 , 1019–1027 (2004).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 64

    Gillery, P., Leperre, A., Maquart, F. X. & Borel, J. P. Инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-I) стимулирует синтез белка и экспрессию гена коллагена в однослойных и решетчатых культурах фибробластов. J. Cell. Physiol. 152 , 389–396 (1992).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 65

    Toulon, A. et al. Роль резидентных Т-клеток кожи человека в заживлении ран. J. Exp. Med. 206 , 743–750 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 66

    Zeng, M. Y. et al. Индуцированный эффероцитоз, IL-4-зависимый контур клеток макрофага-iNKT подавляет стерильное воспаление и является дефектным при ХГБ у мышей. Кровь 121 , 3473–3483 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 67

    Варин, А., Мухопадхяй, С., Herbein, G. & Gordon, S. Альтернативная активация макрофагов IL-4 ухудшает фагоцитоз патогенов, но усиливает индуцированную микробами передачу сигналов и секрецию цитокинов. Кровь 115 , 353–362 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 68

    Шопф, Л. Р., Хоффманн, К. Ф., Чивер, А. В., Урбан, Дж. Ф. младший и Винн, Т. А. IL-10 имеет решающее значение для устойчивости хозяина и выживаемости во время инфекции желудочно-кишечного гельминта. J. Immunol. 168 , 2383–2392 (2002).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 69

    Hesse, M. et al. Дифференциальная регуляция синтазы оксида азота-2 и аргиназы-1 цитокинами типа 1/2 in vivo : гранулематозная патология определяется паттерном метаболизма L-аргинина. J. Immunol. 167 , 6533–6544 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 70

    Гессен, М.и другие. Патогенез шистосомоза контролируется взаимодействием продуцирующих ИЛ-10 врожденных эффекторных и регуляторных Т-клеток. J. Immunol. 172 , 3157–3166 (2004).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 71

    Shirey, K. A. et al. Контроль индуцированного RSV повреждения легких альтернативно активированными макрофагами является IL-4Rα-, TLR4- и IFN-α-зависимым. Mucosal Immunol. 3 , 291–300 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 72

    Моссер, Д. М. и Эдвардс, Дж. П. Изучение полного спектра активации макрофагов. Nature Rev. Immunol. 8 , 958–969 (2008).

    CAS

    Google Scholar

  • 73

    Cooke, A. Серия обзоров по гельминтам, иммунной модуляции и гигиенической гипотезе: как инфекция может модулировать возникновение диабета 1 типа? Иммунология 126 , 12–17 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 74

    Zaccone, P. & Cooke, A. Инфекционные триггеры защищают от аутоиммунитета. Семин. Иммунол. 23 , 122–129 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 75

    Mishra, PK, Patel, N., Wu, W., Bleich, D. & Gause, WC Профилактика диабета 1 типа посредством заражения кишечными нематодами-паразитами требует наличия IL-10 в отсутствие Th3- введите ответ. Mucosal Immunol. 6 , 297–308 (2012).

    PubMed

    Google Scholar

  • 76

    Hubner, M. P. et al. Защита от гельминтов против аутоиммунного диабета у мышей, не страдающих ожирением, не зависит от иммунного сдвига типа 2 и требует TGF-β. J. Immunol. 188 , 559–568 (2012).

    PubMed

    Google Scholar

  • 77

    Ментинк-Кейн, М.M. et al. Ускоренный, прогрессирующий и летальный фиброз печени у мышей, у которых отсутствует интерлейкин (IL) -10, IL-12p40 и IL-13Rα2. Гастроэнтерология 141 , 2200–2209 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 78

    Wilson, M. S. et al. Иммунопатология шистосомоза. Immunol. Cell Biol. 85 , 148–154 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 79

    Кьярамонте, М.Г., Дональдсон, Д. Д., Чивер, А. В. и Винн, Т. А. Ингибитор ИЛ-13 блокирует развитие фиброза печени во время воспалительной реакции с преобладанием Т-хелперов 2-го типа. J. Clin. Вкладывать деньги. 104 , 777–785 (1999).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 80

    Chiaramonte, M. G., Cheever, A. W., Malley, J. D., Donaldson, D. D. и Wynn, T. A. Исследования мышиного шистосомоза показывают блокаду интерлейкина-13 как средство лечения устоявшегося и прогрессирующего фиброза печени. Гепатология 34 , 273–282 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 81

    Wilson, M. S. et al. Подавление аллергического воспаления дыхательных путей с помощью регуляторных Т-клеток, индуцированных гельминтами. J. Exp. Med. 202 , 1199–1212 (2005).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 82

    Egawa, M. et al. Воспалительные моноциты, задействованные в аллергической коже, приобретают противовоспалительный фенотип M2 через интерлейкин-4, происходящий из базофилов. Иммунитет 38 , 570–580 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 83

    Nair, M. G. et al. Альтернативно активированный макрофагальный производный RELM-α является негативным регулятором воспаления 2 типа в легких. J. Exp. Med. 206 , 937–952 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 84

    Пеше, Дж.T. et al. Retnlα (relmα / fizz1) подавляет индуцированный гельминтами иммунитет Th3-типа. PLoS Pathog. 5 , e1000393 (2009).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 85

    Wilson, M. S. et al. IL-13Rα2 и IL-10 координированно подавляют воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и фиброз у мышей. J. Clin. Вкладывать деньги. 117 , 2941–2951 (2007).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 86

    Seno, H.и другие. Для эффективного заживления ран слизистой оболочки толстой кишки требуется передача сигналов Trem2. Proc. Natl Acad. Sci. США 106 , 256–261 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 87

    Wu, D. et al. Эозинофилы поддерживают макрофаги, альтернативно активируемые жировой тканью, связанные с гомеостазом глюкозы. Наука 332 , 243–247 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 88

    Виллс-Карп, М.& Финкельман, Ф. Д. Врожденные лимфоидные клетки владеют обоюдоострым мечом. Nature Immunol. 12 , 1025–1027 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 89

    Kool, M., Fierens, K. & Lambrecht, B.N. Адъювант квасцов: некоторые приемы самого старого адъюванта. J. Med. Microbiol. 61 , 927–934 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 90

    Грейнджер, Дж.R. et al. Секреции гельминтов индуцируют de novo Т-клеточную экспрессию Foxp3 и регулирующую функцию посредством пути TGF-β. J. Exp. Med. 207 , 2331–2341 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 91

    Piggott, D. A. et al. MyD88-зависимая индукция аллергических ответов Th3 на интраназальный антиген. J. Clin. Вкладывать деньги. 115 , 459–467 (2005).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 92

    Дженкинс, С.J. et al. Локальная пролиферация макрофагов, а не рекрутирование из крови, является признаком воспаления Th3. Наука 332 , 1284–1288 (2011).

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.