Депрессия сосудистая: Поздняя депрессия: ведение пациентов с сосудистой патологией

Содержание

ЕРБ ВОЗ | Депрессивные расстройства в Европе

Депрессия излечима, однако до сих пор около 50% серьезных депрессивных состояний остаются нелеченными. ВОЗ призывает людей, которые считают, что у них может быть депрессия, обратиться за помощью, и напоминают врачам о необходимости быть бдительными к симптомам депрессивных расстройств.  10 октября – Всемирный день психического здоровья.

Депрессия представляет серьезную проблему для всех систем здравоохранения в Европейском регионе ВОЗ. Высокие издержки на индивидуальном, социальном и экономическом уровне, которые влечет за собой распространенность депрессивных расстройств, высокая доля людей, не получающих никакой медицинской помощи несмотря на наличие и доступность дешевых и эффективных методов лечения, – все это указывает на то, что с проблемой депрессий можно и нужно бороться.

Признайте, что у вас депрессия, обратитесь за помощью и примите ее

Всемирный день психического здоровья 10 октября 2012 г. посвящен депрессии: лидирующей причине инвалидности в мире. Хотя депрессией страдают по меньшей мере 350 млн человек, многие зачастую не желают признавать, что больны. Депрессия все еще сопровождается чувством стыда и личной неполноценности. Люди или молча страдают на работе, не способные полноценно выполнять свои обязанности, или уходят в отпуск по болезни, иногда на длительное время.

Люди, страдающие от депрессии, не желают обращаться за помощью, даже несмотря на то, что сегодня имеются эффективные методы лечения депрессивных расстройств. Это становится причиной ненужных страданий для самих больных, высокого бремени, которое ложиться на плечи их близких, и высоких затрат для общества из-за потери производительности.

Депрессия – лидирующая проблема в области психического здоровья в Европе

Каждый седьмой житель Европы страдает от серьезных расстройств настроения в какой-либо период своей жизни.  Ежегодно около 7% населения страдают от серьезной депрессии. Эта цифра возрастает до 25%, если учитывать тревожные состояния и более легкие формы депрессии.

Депрессия – наиболее распространенная причина длительного отпуска по болезни или инвалидности

Психические нарушения обусловливают около 20% бремени болезней в Европейском регионе, эта цифра достигает 26% в Европейском союзе. Депрессия обусловливает около 15% всех дней, прожитых в состоянии инвалидности. Некоторые страны, такие как Дания и Нидерланды, сообщают, что причинами до 50% длительных отпусков по болезни и выплат по нетрудоспособности являются психические  расстройства, в особенности депрессия.

Депрессия вносит вклад в эпидемию неинфекционных заболеваний

Депрессия может также приводить к высокому артериальному давлению, инфаркту миокарда, инсульту и, возможно, как указывают некоторые исследования, к раку. В свою очередь, сердечно-сосудистые заболевания, рак и диабет могут способствовать повышению бремени депрессивных расстройств. Сочетание неинфекционных заболеваний и факторов риска ассоциируется с увеличением страданий и уровней смертности.

Депрессия широко распространена, но не получает должного внимания

Депрессией страдают около 25% людей, обращающихся к терапевтам и семейным врачам, но часто работники здравоохранения пропускают ее симптомы.

Около 50% людей с депрессией не получают никакой помощи. Это происходит из-за их собственного, вызванного чувством стыда и отрицания существования проблемы, а также из-за недостатка услуг и/или неспособности работников здравоохранения распознать наличие у пациента депрессивного расстройства.

Эффективное лечение депрессии

В широком масштабе назначаются антидепрессанты: их принимает около 10% взрослого населения ежегодно. Так же эффективно психотерапевтическое лечение, пользуется популярностью когнитивно-поведенческая терапия. Тщательно изученные вмешательства все более доступны в Интернете, что дает возможность применять методы самопомощи.

Для служб охраны психического здоровья сложная и важная задача – сделать широко доступными эффективные вмешательства, осуществляемые квалифицированным персоналом. Люди должны чувствовать себя в безопасности при обращении в службы по охране психического здоровья, зная, что получат эффективное лечение, сопровождающееся уважительным отношением.

Депрессия: как помочь несчастному человеку?

  • Лина Розовская
  • Би-би-си, Лондон

По данным Всемирной организации здравоохранения, в ближайшие 20 лет депрессия станет заболеванием номер один в мире, опередив сердечно-сосудистые заболевания. Развитые страны тратят на борьбу с депрессией миллиарды долларов, однако число жалующихся на этот недуг продолжает расти.

Подпись к фото,

В обществе бытует представление о депрессии как о капризе слабохарактерных людей

Панацеи от депрессии пока не найдено.

Согласно ряду исследований, психотерапия помогает примерно тому же числу людей, что и антидепрессанты, а последние не намного эффективнее плацебо.

«Несерьезная» болезнь

Ив, секретарша из Лондона, большую часть своих 48 лет потратила на борьбу с болезнью, для описания которой она с трудом подбирает слова.

«Это не опишешь. Просто так плохо на душе, что хочется залезть с головой под одеяло и больше никогда, никогда из-под него не вылезать, — говорит Ив. – Ты не готов умереть – у тебя же семья, обязательства. Но и жить ты тоже не хочешь – это ведь уже не жизнь».

Впервые семейный врач поставил Ив диагноз депрессия, когда ей было 17 лет. С тех пор врачи с готовностью прописывали Ив антидепрессанты, но мало кто из окружающих воспринимал ее болезнь всерьез.

«Мне говорили: это просто жизнь, – объясняет Ив. – Но я-то знала, что проблемы не делают других людей такими несчастными, как я».

В обществе продолжает бытовать представление о депрессии как о капризе слабохарактерных людей, врачи говорят о том, что это заболевание с физическими симптомами, которое необходимо лечить, как любое другое. Хотя лечат депрессию не только таблетками, но и «разговорами».

Из банкиров в садовники

Полтора года назад Ив по корпоративной медицинской страховке попала на остров в графстве Эссекс, недалеко от Лондона, где пациентов, которые могут себе позволить заплатить 5-10 тыс. фунтов в неделю, лечат от депрессии и других душевных расстройств.

Подпись к фото,

Клиника в Эссексе занимает весь остров — 160 гектаров

«Большинство наших пациентов из деловой среды – адвокаты, банкиры, бизнесмены, — рассказывает глава и основатель частной клиники Causeway Retreat Брендан Кин. — С момента наступления экономического кризиса у нас начался резкий наплыв клиентов из финансового сектора».

Клиника занимает весь остров – 160 гектаров. День на острове начинается в 8 утра. После сеансов групповой и индивидуальной психотерапии пациентам предлагают заняться йогой или поработать на ферме.

«Это тоже такая терапия, — говорит Кинн. — Представьте себе президента банка, которого вдруг перенесли из Сити на остров и отправили кормить животных и работать в огороде. Мы возвращаем их к корням».

В результате месяца, проведенного на острове, Ив «соскочила» с антидепрессантов и ушла из крупной корпорации в небольшую компанию.

По словам Брендана Кинна, некоторые пациенты, справившись с депрессией, меняют свою жизнь более кардинальным образом: кто-то ушел из банкиров в садовники, какой-то гендиректор стал мойщиком окон.

Индекс несчастья

Если забыть о сеансах массажа и прочих «дополнительных услугах», на острове от депрессии лечат по сути теми же методами, что и государственная британская медицина.

Диагностируют депрессию с помощью шкалы депрессии Аарона Бека, основоположника когнитивно-поведенческой терапии.

Подпись к фото,

Спорт на острове рассматривают как лекарство от депрессии — наравне с таблетками и психотерапией

«Если кто-то ощущает себя беспомощным, если он потерял надежду, потерял интерес к каждодневным делам, если у него изменились аппетит и вес, если у него проблемы со сном, если у человека нет энергии, если он не может сконцентрироваться, если он ненавидит самого себя, мы делаем вывод, что человек страдает депрессией», — объясняет Кинн.

Таким же «индексом несчастья» пользуются британские участковые врачи, большинство из которых принимает пациентов с подозрением на депрессию почти каждый день.

«Некоторые пациенты приходят и так и говорят: у меня депрессия. Другие жалуются на физические симптомы – например, усталость, проблемы со сном. И врач должен сам определить, не связаны ли эти симптомы с депрессией», – говорит Морин Бейкер, участковый врач из графства Линкольншир.

По словам Бейкер, диагностировать депрессию – это не столько точная наука, сколько искусство. За 10-15 минут, которые отводятся на встречу с пациентом, врач должен понять, что с человеком: просто взгрустнулось или несчастье перешло в хроническую стадию и нуждается в лечении.

Таблетки, психотерапия или плацебо?

Способов лечения от несчастья у британской государственной медицины два: антидепрессанты и психотерапия.

По словам Ив, лет 10-15 назад разговор с участковым был короткий: «Как вы себя ощущаете? Плохо? Вот вам таблетки! Через три месяца вы возвращаетесь к врачу и говорите, что вам стало хуже. Тогда он выписывает больше таблеток. И в итоге вы остаетесь на таблетках на долгие годы, может быть, на всю жизнь».

Врач Бейкер подтверждает, что и сегодня участковый врач скорее выпишет антидепрессант, чем направит пациента к психотерапевту.

«Психотерапевтов стало больше, но их по-прежнему не хватает. Не во всех регионах Британии и участкового есть возможность предложить пациенту такое лечение», — говорит она.

Подпись к фото,

Британские участковые врачи охотно выписывают антидепрессанты

Выбор между антидепрессантами и психотерапией – вопрос не только экономической целесообразности. В Японии, например, психотерапия вообще непопулярна. Не в традициях японцев изливать душу малознакомому человеку.

«Врач проговорил со мной около 10 минут, по истечении которых он поставил мне диагноз депрессия и прописал антидепрессант», — рассказывает 38-летний учитель из Токио, пожелавший остаться анонимным.

В России, по словам психолога Григория Крамского, антидепрессанты выписывают меньше – не только из-за их дороговизны, но и в силу «неразвитости рынка по отношению к депрессиям» – то есть неумения их распознавать, диагностировать и лечить.

Крамской рассказывает, что активно говорить о депрессии в России начали в в конце 1990-х, в том числе и потому, что тему «раскрутили» в прессе фармацевтические компании. «У нас произошел всплеск шарлатанов и знахарей, который предлагали, например, какой-нибудь травкой полечить депрессию. И самое интересное, что из-за эффекта плацебо это срабатывало», — говорит он.

Об эффективности плацебо при депрессии говорят и научные исследования, показывающие, что самовнушение помогает примерно тому же числу людей, что антидепрессанты и психотерапия.

Однако многие люди, лично пережившие депрессию, не верят в эффект плацебо. «Депрессия – химический процесс. Антидепрессанты созданы для исправления этого процесса. Если бы не антидепрессанты, меня бы уже не было в живых», — говорит Эндрю Соломон из США – мирового лидера по употреблению антидепрессантов.

Соломон пережил депрессию на собственном опыте и написал об этом книгу — «Полуденный демон. Анатомия депрессии». «Таблетки помогают вылечить депрессию, но человеку, пережившему депрессию, нужно заново выстраивать свой мир и отношения с людьми. А для этого нужен психотерапевт. У нас есть все основания полагать, что лучше всего работает сочетание таблеток и психотерапии. Хотя государственная медицина, конечно, и слышать об этом не хочет, потому что получается слишком дорого», — говорит Соломон.

Эпидемия депрессии?

Впрочем, существуют и другие стратегии борьбы с депрессией. Когда Эндрю Соломон писал свою книгу, он побывал в Африке, где участвовал в ритуалах излечения от депрессии с помощью солнечного света, громкой музыки и бараньей крови. «У них нет слова «депрессия». Они говорят: в нее вселился плохой дух. Она перестала работать в поле. Она больше не интересуется мужем и детьми. Мы должны ей помочь», — рассказывает Соломон.

Когда-то депрессию считали «буржуазной» болезнью развитых стран. Сегодня известно, что ей подвержен весь мир.

Во данным Всемирной организации здравоохранения, в ближайшие 20 лет депрессия станет заболеванием номер один в мире, обогнав сердечно-сосудистые заболевания.

Означает ли это, что люди стали несчастнее, чем 20 лет назад? Основатель острова-клиники Брендан Кинн считает, что отчасти это так.

«Мы живем в мире завышенных ожиданий, — говорит Кинн. — Сегодня мы хотим гораздо большего от своей работы и личных отношений, чем наши родители. Сегодня у людей выше шанс разочароваться в жизни и впасть в депрессию».

Григорий Крамской считает, что заболеванием номер один депрессию сделало, в первую очередь, признание ее как болезни. «Во-первых, депрессию сейчас лучше диагностируют. Во-вторых, расширяют границы понятия «заболевание». В третьих, пришло понимание, что подчас вслед за неустойчивым психологическим состоянием у человека колоссально обостряется опасность кардиологических и раковых заболеваний», — объясняет Крамской.

Крамской переформулирует доклад ВОЗ так: «Психическое здоровье – это основная цель XXI века». Он говорит, что если преподавать в школе психологическое равновесие и здравую самооценку наравне с физикой и математикой, несчастных людей в мире станет меньше.

Симптомы депрессии связали с сердечно-сосудистыми заболеваниями в разных странах

giphy

Ученые из Европы и Канады выяснили, что корреляция между наличием депрессивных симптомов, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от всех причин справедлива для жителей стран с разным уровнем экономического развития. Всего в исследовании ученых приняли участие почти 146 тысяч жителей 21 страны: у участников с минимум четырьмя симптомами депрессии на 14 процентов чаще диагностировали сердечно-сосудистые заболевания, а уровень преждевременной смерти от всех причин был выше на 17 процентов. Связь между симптомами депрессии, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью была более выражена в городской местности, а не в сельской, пишут ученые в JAMA Psychiatry.

Крупные популяционные исследования позволят обнаружить корреляции между воздействием какого-либо фактора риска и тем, насколько сильно распространено в популяции определенное расстройство, заболевание или состояние: в результате можно сделать вывод о том, что две (или больше) рассматриваемые переменные взаимосвязаны и основывать на этом рекомендации по превентивной терапии. Качество таких исследований напрямую зависит от величины и разнообразия выборки: крупные выборки позволяют не только увеличить статистическую мощность, но и достоверно учесть все побочные переменные. Благодаря этому можно избежать ситуаций, в которых на риск развития заболевания влияет не рассматриваемая переменная, а, например, социоэкономический статус.

При этом даже самые крупные популяционные исследования не обладают абсолютной внешней валидностью, потому что их результаты справедливы только для изученной популяции. Именно поэтому очень важны исследования, в которых участвуют добровольцы из различных стран — желательно, с разным уровнем экономического развития.

Скотт Лир (Scott Lear) из канадского Университета Саймона Фрейзера и его коллеги в течение 14 лет собирали данные о 145862 жителях 21 страны с разным уровнем ВВП на душу населения: в выборку попали жители, например, Бангладеша, Китая, Бразилии, Турции, Швеции, Канады, Малайзии и Польши (России и США среди стран нет). Все участники попадали в возрастную категорию от 35 до 70 лет: для каждого была доступна информация о наличии депрессивных симптомов (грусти, подавленном состоянии, суицидальных мыслях, потери интереса и других), собранная в начале исследования, и информация о возникновении сердечно-сосудистых заболеваний и смертности в последующем. Все дополнительные данные вроде пола, возраста, потребления табака и алкоголя, а также наличия хронических заболеваний также учли при анализе. 

Ученые выяснили, что при наличии минимум четырех депрессивных симптомов сердечно-сосудистые заболевания диагностировали на 14 процентов чаще, а смертность от всех причин была выше не 17 процентов, при этом риск повышался с увеличением количества симптомов. Интересно, что подобная связь наблюдалась во всех изученных странах и, судя по всему, не зависела от ВВП на душу населения; при этом и сердечно-сосудистые заболевания, и смертность от всех причин были выше в городской местности, а не в сельской (23 процента против 10 процентов для совместного риска).

Несмотря на то, что наличие депрессивных симптомов не всегда явно указывает на наличие депрессии, наличие минимум четырех из семи использованных в исследовании симптомов обычно указывает на высокую вероятность развития депрессии. Авторы отметили, что наличие симптомов расстройство должно рассматриваться в качестве отдельного и важного фактора риска, причем в странах с разным доходом, а в особенности — среди городского населения.

Кстати, жителей городов и сельских местностей сравнивают довольно часто: разный уровень и образ жизни часто приводит к тому, что показатели здоровья горожан и селян отличаются. Впрочем, прошлогоднее исследование показало, что в сельской местности жители толстеют чуть ли не быстрее горожан — по крайней мере, в последние 30 лет.

Елизавета Ивтушок

Депрессивные нарушения у пожилых больных с хронической сердечной недостаточностью | Осипова

1. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности. РМЖ 1999; 7(2): 51-5.

2. Васюк Ю.А., Довженко Т.В., Школьник Е.Л. Депрессии при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза. Серд недостат 2004; 5(3): 140-6.

3. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л, Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. Москва «МИА» 2002; 155 с.

4. Демулин И.В. Болезнь Альцмгеймера и сосудистая деменция. Под. ред. Н.Н.Яхно. Москва 2002.

5. Оганов Р.Г., Погосова Г.В., Шальнова С.А., Деев А.Д. Депрессивные расстройства в общемедицинской практике по данным исследования КОМПАС: взгляд кардиолога. Кардиология 2005; 8: 37-43.

6. Погосова Г.В. Депрессия – новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти Кардиология 2002; 4: 86-91.

7. Погосова Г.В. Психоэмоциональные расстройства у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: вопросы лечения. Кардиоваск тер профил 2006; 5: 94-9.

8. Погосова Г.В. Психоэмоциональные расстройства у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: масштаб проблемы, вопросы диагностики. Кардиоваск тер профил 2005; 6: 82-8.

9. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. Москва 2003.

10. KoenIg HG. DepressIon In hospItalIzed older patIents wIth congestIve heart faIlure. Gen Hosp PsychIatry 1998; 20: 29-43.

11. VInson JM, RIsh MW, Sperry JC, et al. Early readmIssIon of elderly patIents wIth congestIve heart faIlure. J Am GerIatr Soc 1990; 38: 1290-5.

12. Radloff LS. The CES-D Scale: a self-report depressIon scale for reseach In the general populatIon. Appl Psychol Meas 1977; 1: 385-401.

13. Андрющенко А.В., Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Сравнительная оценка шкал CES-D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Ж неврол психиат 2002; 5: 11-7.

14. Rector Tb, Cohn J. Assessment of patIents outcome wIth the MInnesota LIvIng wIth Heart FaIlure questIonnaIre: RelIabIty and valIdIty durIng a randomIzed, double-mInd, plasebo-controlled trIal of pImobendan. Am Heart J 1992; 124(4): 1017-24.

15. Орлов В.А., Гиляревский С.Р. Проблемы изучения качества жизни в современной медицине: обзорная информация. Москва 1992.

Депрессия, тревога, стресс и смертность

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

Основные глобальные задачи научной и практической медицины включают увеличение продолжительности и качества жизни людей. Рассматривая влияние медицины на смертность населения, следует учитывать, что на этот показатель в большей степени действуют социальные, экономические и поведенческие факторы, а вклад медицины не превышает 20%, как следует из программы County Health Rankings & Roadmaps.

Среди приоритетов системы здравоохранения — снижение общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которые вызывают почти 50% всех смертей [1]. С этой целью реализуются федеральные программы, направленные на первичную профилактику, создание специализированных центров по лечению больных с инсультом и инфарктом миокарда (ИМ), высокотехнологичной помощи. В последние годы темпы снижения общей и сердечно-сосудистой смертности в нашей стране замедлились, что заставляет искать дополнительные возможности контроля важнейших демографических индикаторов [2]. Среди управляемых факторов риска, не требующих для контроля значительных затрат, все чаще в последние годы обращают внимание на психическое состояние.

Психические расстройства повышают риск смерти в 2,2 раза, 2/3 из которых вследствие естественных причин, и лишь 14% летальных исходов можно связать с психическими расстройствами [3]. Основными причинами смерти у пациентов с психическими расстройствами, как и всего населения, являются ССЗ, в первую очередь ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Изменение психического состояния влияет на физиологические процессы и поведение человека. Например, изменяются баланс вегетативной нервной системы (симпатикотония), контроль воспаления, тромбообразование, которые способствуют развитию соматических катастроф через повышение нестабильности атеросклеротических бляшек с разрывами, тромбозом и окклюзией коронарных и мозговых сосудов [4—9].

Поведенческие факторы, включая соблюдение рекомендованного лечения, следование правилам оптимального образа жизни, посещения врачей и лечебных учреждений, также зависят от состояния психики [10—14].

В настоящей работе проведен анализ научных исследований, выполненных в последнее десятилетие и направленных на изучение связей распространенных психических факторов с общей и сердечно-сосудистой смертностью.

Депрессия. В многочисленных эпидемиологических исследованиях выявлена связь депрессии и общей смертности. Наличие депрессии ассоциировалось с достоверным увеличением общей смертности в 1,8—3,2 раза, независимо от хорошо изученных социодемографических и соматических факторов риска смерти [15—19]. Cмерт-ность увеличивалась при более выраженной депрессии, а также при усилении депрессии с течением времени в отличие от стабильного уровня снижения настроения [20, 21]. Даже легкая (субклиническая) депрессия связана с повышением смертности [22]. В большинстве исследований влияние депрессии на смертность у мужчин и женщин не различалось.

В проспективном наблюдении в течение 21 года депрессивные симптомы оказались достоверно связаны с повышением общей смертности на 24% [23]. После коррекции на поздние соматические проблемы эта связь стала несущественной. Проспективное наблюдение врачами общей практики в течение 8 лет за 1204 пожилыми пациентами с депрессией показало, что наличие депрессии ассоциировалось с троекратным повышением смертности у пациентов с сочетанной соматической патологией [24]. Соответственно можно предположить, что влияние депрессии на смертность может опосредоваться через соматическое здоровье, особенно у пожилых.

Основными причинами роста смертности у пациентов с депрессией являются ССЗ, значительно реже — суициды. Например, в проспективном исследовании в Великобритании в течение 8,5 года наблюдения наличие большой депрессии ассоциировалось с возрастанием в 3,5 раза смертности от ИБС [25]. У женщин с депрессией частота развития фатальной ИБС увеличилась на 49% за 9 лет наблюдения [26].

Депрессия может увеличить риск смерти через изменение поведения: суициды, отказ от эффективных инвазивных вмешательств (стентирование коронарных артерий, коронарное шунтирование, протезирование клапанов сердца, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, диализ), пренебрежение медикаментозным лечением соматических заболеваний, ограничение физической активности, нежелание изменить рацион и другие аспекты нездорового образа жизни. Например, депрессия нивелировала положительное влияние физической активности на общую смертность [27].

Лечение депрессии проводится с помощью антидепрессантов и психотерапевтических методик. Психотропное лечение позволяет уменьшить депрессию, повысить качество жизни, улучшить физическую активность, увеличить полноту соблюдения больными схем назначенного лечения.

Результаты немногочисленных исследований, оценивающих влияние лечения депрессии с помощью антидепрессантов и психотерапии на смертность, противоречивы.

В когортном австралийском исследовании с участием мужчин старше 67 лет, несмотря на повышение общей смертности почти в 2 раза при наличии депрессии, прием антидепрессантов не повлиял на общую смертность [21]. В то же время в рандомизированном проспективном исследовании PROSPECT лечение большой депрессии у пожилых пациентов, проводимое врачами общей практики с помощью антидепрессантов и психотерапии, согласно разработанным алгоритмам, ассоциировалось со снижением пятилетней общей смертности почти на 50% [28]. Продолжение наблюдения за пациентами до 10 лет подтвердило устойчивость снижения общей смертности, которое составило 24% [29].

Поскольку ССЗ вносят основной вклад в общую смертность, заслуживают внимания результаты рандомизированного исследования IMPACT, которое продемонстрировало снижение на 19% абсолютного риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет с большой депрессией и дистимией без ССЗ, которые получали лечение антидепрессантами и психотерапию в течение 8 лет наблюдения [30].

Тревога. Результаты большинства исследований не подтвердили независимого негативного влияния симптомов тревоги и тревожных расстройств на общую смертность[17, 31]. В то же время нельзя полностью исключить отрицательное влияния тревоги, поскольку зависимость может иметь U-образную форму [32].

Влияние тревоги может существенно зависеть от метода оценки психического состояния и сочетанных расстройств. При использовании шкалы HADS сопутствующая депрессии тревога снижала общую смертность в исследовании HUNT-2 [32]. Наоборот, у ветеранов вьетнамской войны с большой депрессией сочетанное генерализованное тревожное расстройство ассоциировалось с увеличением общей смертности [33, 34].

Метаанализ исследований не выявил связи тревоги и общей смертности у пациентов с ИБС [35]. Более того, в ряде случаев тревога может выполнять защитную функцию. Например, у пациентов с ИБС без ИМ в анамнезе тревога ассоциировалась со снижением смертности (на 30% в течение 5 лет) [36]. Тревожные пациенты чаще посещают врачей и лечебные учреждения, обследуются и лечатся, что может позитивно влиять на исход соматического заболевания. Тревога может как улучшить, так и снизить полноту соблюдения больными схем рекомендованного врачом лечения [14, 37, 38].

Избыточная тревога и страх не позволяют реализовать охранительный потенциал эмоциональной реакции. Например, у женщин с ИБС фобии способствовали повышению смертности от заболеваний сердца в 1,6 раза, а частоты внезапной сердечной смерти — в 2 раза [39].

Для контроля тревоги широко используются антидепрессанты и транквилизаторы. Однако применение бензодиазепиновых транквилизаторов может повысить общую смертность согласно результатам когортных исследований, проведенных во Франции и Великобритании [40—42].

Несмотря на возможные риски, связанные с использование бензодиазепинов, частота их приема не снижается, а в США среди пациентов старше 85 лет увеличилась почти в 2 раза за последние 10 лет [43].

Стресс. Выявлена связь смертности со стрессом у мужчин, особенно пожилых, отсутствием работы, но не со стрессами военного времени [44—47]. Основной вклад в повышение общей смертности вносят ССЗ. Возможно, пациенты с факторами риска развития ССЗ более уязвимы к воздействию стресса. Временно́й анализ выявил очевидную связь социально-экономических изменений в России с 1965 по 2005 г. с динамикой смертности от ИБС [48].

Крах биржи в 2008 г. в Лос-Анжелесе ассоциировался с увеличением общей и сердечно-сосудистой смертности на 17 и 24%, смертности от ССЗ, ИМ и ИБС на 24, 28 и 38% соответственно [49].

Прошедшее в 11 марта 2011 г. сильное землетрясение на севере Японии с магнитудой 9 балла по шкале Рихтера привело к почти троекратному повышению частоты выполнения сердечно-легочной реанимации на следующий день [50].

Проигрыш любимой команды из Лос-Анжелеса в игре за чемпионство в национальной футбольной лиги привел к повышению общей и сердечно-сосудистой смертности, смертности от ИБС на 17, 22, 20 и 17% соответственно по сравнению с обычными днями [51]. Когда же через 4 года команда выиграла, общая смертность в городе снизилась на 6%.

После установления диагноза рака в первую неделю сердечно-сосудистая смертность повысилась в 5,6 раза, в первый месяц — в 3,3 раза, позднее к концу года показатель быстро снизился до обычного уровня [52].

Позитивную роль в предупреждении смертности может играть психотерапевтическое лечение. Под данным метаанализа 23 рандомизированных контролируемых исследований, у мужчин с заболеваниями сердца психологическое лечение, направленное на контроль стресса и дополнявшее программу реабилитации, снизило двухлетнюю смертность на 27% [53]. У женщин психологическое лечение достоверно не повлияло на смертность. Важно отметить, что наибольший эффект лечение давало сразу после сердечного приступа и смертность в этих случаях снизилась на 72%.

Таким образом, проведенный анализ результатов научных исследований показывает, что депрессия и стресс ассоциируются с увеличением риска смерти, преимущественно от ССЗ, а лечение депрессии и контроль стресса могут увеличить продолжительность жизни.

Конфликт интересов отсутствует.

Взаимосвязь депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний (обзор литературы) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПСИХОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ PSYCHOLOGY AND PSYCHIATRY

DOI: 10.12737/article_59e8bd26de45e8.00423846 УДК 616.895.3

Винокуров Е.В. 2, Собенников В.С. 2, Рычкова Л.В. 1

ВЗАИМОСВЯЗЬ ДЕПРЕССИИ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1ФГБНУ «Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека»

(664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16, Россия) 2 ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России

(664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, Россия)

Статья посвящена актуальной проблеме в области консультативной психиатрии — коморбидным депрессивным расстройствам у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Депрессия широко распространена среди кардиологических пациентов. Примерно 31-45 % пациентов с ишемической болезнью сердца, включая пациентов со стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда, страдают от клинически выраженных симптомов депрессии. Более того, у 20 % пациентов с ишемической болезнью сердца психические нарушения соответствуют критериям большого депрессивного расстройства. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией и имплантированным кардиовертером-дефибриллятором также находятся в группе повышенного риска развития депрессивных состояний. Депрессия не просто является распространённым спутником сердечно-сосудистых заболеваний, но и оказывает негативное воздействие на различные аспекты течения заболевания, включая качество жизни, частоту госпитализаций, обращений за медицинской помощью и уровень смертности. В статье представлен обзор литературных источников, посвящённых физиологическим механизмам взаимосвязи депрессии и кардиологических заболеваний. Депрессия и кардиологические заболевания имеют двунаправленную связь, в которой воспалительные процессы, эндотелиальная дисфункция, повышенная активность тромбоцитов, дисфункции нейрогуморальной и вегетативной нервной системы, относящиеся к депрессии, и депрессивное поведение взаимно потенцируют друг друга. Несмотря на существование эффективных и безопасных методов лечения депрессииу пациентов с кардиологическими заболеваниями, её часто недооценивают и не лечат. Совместные медицинские программы — один из путей совершенствования выявления и лечения депрессии у кардиологических пациентов. Необходимо проведение дальнейших исследований в этой области с участием кардиологов и психиатров.

Ключевые слова: депрессия, кардиоваскулярные заболевания, неблагоприятные кардиологические исходы

RELATIONSHIP BETWEEN DEPRESSION AND CARDIOVASCULAR DISEASE

(REVIEW OF LITERATURE)

Vinokurov E.V. 1 2, Sobennikov V.S. 2, Rychkova L.V. 1

1 Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems (ul. Timiryazeva 16, Irkutsk 664003, Russian Federation) 2 Irkutsk State Medical University (ul. Krasnogo Vosstaniya 1, Irkutsk 664003, Russian Federation)

The article deals with the important issue in the field of consultative psychiatry — comorbid depressive disorders in patients with cardiovascular diseases. Depression is highly prevalent in cardiac patients. Patients with coronary artery disease, heart failure, atrial fibrillation and those undergoing implantable cardioverter-defibrillator placement are at increased risk for elevated depressive symptoms and for major depressive disorder. In patients with heart diseases, depression is chronic, persistent, and associated with worse health-related quality of life, recurrent cardiac events, and mortality. At present, pharmacologic and psychotherapeutic interventions appear to be safe and effective at reducing depressive symptoms in patients with cardiovascular diseases and may impact cardiac outcomes. Despite this, depression remains under-recognized and undertreated in patients at risk for or living with cardiovascular diseases. In this review, we summarize the evidence linking depression to increased risk of cardiovascular diseases and worse patient outcomes. The paper presents a review of the literature on the physiologic mechanisms implicated in the connection between depression and cardiovascular diseases. Impaired adherence to health behaviors and adverse physiological effects of depression, including inflammation, endothelial dysfunction, platelet hyperactivity, and autonomic nervous system abnormalities, may link depression with adverse cardiac outcomes. Future studies in this direction with involvement of cardiologists and psychiatrists should be held. Key words: depression, саrdiovаsculаr diseases, adverse cardiac outcomes

Депрессия широко распространена среди кар- пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) диологических пациентов. Примерно 31-45 % страдают от клинически выраженных симптомов

депрессии [5]. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), мерцательной аритмией и имплантированным кардиовертером-дефибрил-лятором также находятся в группе повышенного риска развития депрессивных состояний [26, 28, 40]. Депрессия не просто является распространённым спутником сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но и оказывает негативное воздействие на различные аспекты течения заболевания, включая физическое функционирование, качество жизни, частоту госпитализаций, обращений за медицинской помощью и уровень смертности.-6) у пациентов как с кардиологическими заболеваниями в анамнезе, так и без ранее выявленной патологии сердца [16, 30, 37]. Результаты исследований свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в совокупности с выраженной депрессивной симптоматикой или большим депрессивным расстройством (БДР) ассоциирован с кардиоваскулярной заболеваемостью и смертностью. В когортном исследовании, проведённом с участием лиц без известной к моменту включения сердечно-сосудистой патологии, WJ. Кор et а1. [24] установили, что депрессия является предиктором сердечно-сосудистой смертности. Учёт маркеров воспаления позволил скорректировать показатель этой зависимости на 12,7 %, из чего можно сделать вывод о том, что воспалительный процесс повышает воздействие депрессии на уровень смертности. В исследовании V. Vaccarino et а1. с участием 559 женщин с подозрением на ИБС депрессия оказалась предиктором кардиоваскулярных событий; поправка на факторы воспаления (СРБ и Ш-6) составила 20 %, также демонстрируя небольшой, но ощутимый вклад воспаления в воздействие депрессии на риск кардиальных событий [46]. Существуют по меньшей мере два потенциальных механизма взаимосвязи воспаления, депрессии и кардиоваску-лярных заболеваний. Во-первых, нейроиммунное взаимодействие. При экспериментальном моделировании синдрома усталости у животных повышался уровень маркера воспаления — интерферона-альфа, в то время как внеклеточный уровень серотонина в префронтальной коре повышался. Терапия агонистами серотониновых (5НТ-1А) рецепторов уменьшала выра-

женность усталости [20]. Таким образом, при депрессии снижение серотонинергической нейромедиации может быть связано с повышением уровня маркеров воспаления и соответствующими эффектами на кар-диоваскулярные исходы. Во-вторых, повышенный уровень воспалительных маркеров (например, интер-ферона-гамма) связывают с активностью фермента, преобразующего триптофан (прекурсор серотонина) в кинуренин у пациентов с ССЗ [49]. Это приводит к снижению уровня серотонина и может быть ещё одним звеном взаимосвязи между воспалением и депрессией у кардиологических пациентов.

Эндотелиальная дисфункция. Эндотелиальная дисфункция связана с развитием ИБС при атеросклерозе. Если интактный эндотелий выделяет оксид азота в ответ на воздействие серотонина для обеспечения достаточного кровотока в коронарных артериях, то при атеросклеротическом поражении артерий этого не происходит. Это приводит к вазоконстрикции на участках, поражённых атеросклерозом, и может стать причиной развития ишемии миокарда и тромбоза коронарных артерий [31]. Воспаление, которое связывают с развитием ИБС, также мешает выделению эндотелием оксида азота и может объяснить эндоте-лиальную дисфункцию у кардиологических пациентов [47]. Дисфункция эндотелия не только играет свою роль в развитии ишемии миокарда у пациентов с ИБС, но также является независимым фактором, повышающим риск смерти при ХСН [21]. Депрессия также ассоциирована с эндотелиальной дисфункцией как у здоровых лиц [45], так и у пациентов группы риска ССЗ [38] и пациентов с кардиоваскулярной патологией [44]. Лечение депрессии селективными ингибиторами обратного серотонина (СИОЗС) приводит к улучшению функционирования эндотелия у пациентов с депрессией и ССЗ, также давая основание предполагать участие эндотелиальной дисфункции в неблагоприятном влиянии депрессии на кардиальные исходы [36].

Повышенная активность тромбоцитов и их агрегация. Адгезия, активация и агрегация тромбоцитов — значимые компоненты патогенеза ИБС. Серото-нин играет ключевую роль в биологии тромбоцитов. В артериях, поражённых атеросклерозом, серотонин вызывает агрегацию тромбоцитов [31]. Повышенный уровень серотонина в крови является предиктором развития ИБС и неблагоприятных коронарных событий у пациентов с подозрением на ИБС [48]. СИОЗС, которые теоретически истощают запасы тромбоцитар-ного серотонина, предотвращая его обратный захват, снижают агрегацию и активацию тромбоцитов in vitro и у пациентов с ИБС [42, 43]. Эти исследования подкрепляют гипотезу о том, что серотонин посредством влияния на агрегацию тромбоцитов связан с ишемией миокарда. Дисфункция тромбоцитов описана у пациентов с различной степенью тяжести депрессивных состояний. При депрессии наблюдаются отклонения уровня серотонина в крови и в тромбоцитах, повышенная концентрация тромбоцитарных рецепторов серотонина [1] и снижение уровня тромбоцитарного белка — транспортера серотонина [33], что позволяет предположить повышенную чувствительность тромбоцитов к серотонину и снижение скорости его

захвата клетками из плазмы крови. Более того, существуют свидетельства гиперактивности тромбоцитов у пациентов в состоянии депрессии [10].

Дисфункция нейрогуморальной и вегетативной нервной системы. Нейрогуморальная активация может играть важную роль во взаимосвязи депрессии и исходов при ХСН. У пациентов с ХСН увеличен уровень циркулирующих катехоламинов, особенно при декомпенсации, более высокий уровень норадрена-лина ассоциирован с повышенным риском смерти при этом заболевании [6]. При БДР уровень плазменного и спинномозгового норадреналина достаточно высок, чтобы стать фактором риска смерти при ХСН [11]. Отклонения в гипоталамо-гипофизарно-над-почечниковой системе (ГГНС) могут также играть значимую роль, поскольку повышенный уровень кор-тизола (а также альдостерона) является независимым фактором риска смерти при ХСН, что наблюдается в состоянии депрессии [11]. Гиперкортизолемия и другие отклонения ГГНС при депрессии могут оказывать воздействие на течение кардиологических заболеваний, поскольку ассоциированы с развитием метаболического синдрома — состояния, характеризующегося дислипидемией, абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью. Дисфункция вегетативной нервной системы также может обусловливать взаимосвязь депрессии и неблагоприятной динамики кардиологических заболеваний. Пациенты с ИБС, ХСН демонстрируют относительное повышение симпатической активности; что проявляется снижением чувствительности барорецепторов и вариабельности сердечного ритма (ВСР) [8]. Вегетативную дисфункцию связывают с повышением уровня смертности у пациентов с ХСН [8] и у лиц, переживших ИМ [3, 8], а также с частотой возникновения рецидивов фибрилляции предсердий после кардиоверсии. При депрессии снижена ВСР [7, 22], что позволяет предположить вегетативную дисфункцию. Снижение ВСР, судя по всему, имеет прямую зависимость от степени тяжести депрессии [22]. Влияние депрессии и ИБС имеют аддитивный характер в отношении ВСР, при ИБС и коморбидной депрессии ВСР снижена больше, по сравнению со случаями, когда диагностировано только одно из этих заболеваний [7]. Подобная депрессивная вегетативная дисфункция может вести к худшему прогнозу в случаях коморбидной ХСН.

Нейротрофический фактор головного мозга. Кроме описанных выше механизмов, важную роль во взаимосвязи депрессии и динамики кардиологических заболеваний также играет нейротрофический фактор головного мозга (НФГМ). Существует чёткая и последовательная взаимосвязь депрессии и низкого уровня НФГМ [12]. Считается, что НФГМ опосредуют гиппокампальный нейрогенез при редукции депрессивной симптоматики [4]. Эффективность СИОЗС ассоциирована с повышением уровня НФГМ [32] и гиппокампальным нейрогенезом [34]. Нейро-трофический фактор головного мозга также играет важную роль в осуществлении ряда физиологических процессов, включая сердечно-сосудистую систему. Он способствует ангиогенезу и выживанию клеток эндотелия. Выделение НФГМ увеличивается при гипоксии

[23]. Как было отмечено выше, дисфункция эндотелия является независимым фактором кардиальных исходов. Выработка НФГМ находится под контролем обратной связи нейрональными сигналами миокарда при экспериментальном ИМ и связана со снижением гибели кардиомиоцитов и улучшением систолической функции [35]. Такая взаимосвязь миокарда и головного мозга также обнаружена в отношении рецепторов сигма-1 (S1R) головного мозга [13]. Эти рецепторы, судя по всему, связаны с депрессией, так как мыши с выключенными S1R демонстрируют депрессивный фенотип [41], в то время как агонисты S1R уменьшают выраженность этого поведения [27]. В опытах на мышах экспериментальная ХСН была ассоциирована со снижением уровня S1R головного мозга [18]. И, наконец, НФГМ может быть важным медиатором дисфункции ГГНС при депрессии и ССЗ. Глюкокортикоидные рецепторы взаимосвязаны со специфическими рецепторами НФГМ, тропомиози-новыми тирозинкиназными рецепторами, высокий уровень глюкокортикоидов влияет на функции НФГМ [25]. Таким образом, избыточный уровень глюкокортикоидов может быть связан с неблагоприятным течением заболевания из-за опосредованного НФГМ влияния на клетки эндотелия и кардиомициты.

Поведенческие факторы. Поведенческие факторы, несомненно, играют большую роль во взаимосвязи депрессии и кардиологических заболеваний. Пациенты в состоянии депрессии реже ведут здоровый образ жизни, включая здоровое питание [2, 50], регулярные физические упражнения [50], приём лекарств в соответствии с назначениями [2, 50], снижение уровня стресса [50] и полный курс реабилитации после ИМ [29]. Таким пациентам также трудно снизить уровень холестерина после ИМ [17]. Отказ от регулярного приёма лекарств и плохая физическая форма связаны с повышенным риском кардиальных событий у определённых групп [9], и это также предполагает, что поведенческие изменения, связанные с депрессией, способствуют развитию кардиологических заболеваний и их неблагоприятному исходу независимо от наличия диагностированных ССЗ. Исследования показали, что госпитализированные с различными кардиологическими заболеваниями пациенты, у которых были симптомы БДР на момент поступления, начинали придерживаться диеты, физических упражнений и приёма лекарств, если удавалось добиться прогресса в лечении депрессии после госпитализации [2].

Таким образом, депрессия и кардиологические заболевания имеют двунаправленную связь, в которой воспалительные процессы, эндотелиальная дисфункция, повышенная активность тромбоцитов, дисфункции нейрогуморальной и вегетативной нервной системы, относящиеся к депрессии, и депрессивное поведение взаимно потенцируют друг друга. Следовательно, необходимо своевременное выявление депрессии для оптимизации профилактики и лечения кардиологической патологии. Одним из путей совершенствования выявления и лечения депрессии у кардиологических пациентов являются совместные медицинские программы с участием врачей-психиатров, психотерапевтов.

ЛИТЕРАТУРА REFERENCES

1. Arora RC, Meltzer HY. (1989). Increased serotonin2 (5-HT2) receptor binding as measured by 3H-lysergic acid diethylamide (3H-LSD) in the blood platelets of depressed patients. Life Sci, 44 (11), 725-734.

2. Bauer LK, Caro MA, Beach SR, Mastromauro CA, Lenihan E, Januzzi JL, Huffman JC. (2012). Effects of depression and anxiety improvement on adherence to medication and health behaviors in recently hospitalized cardiac patients. Am J Cardiol, 109 (9), 1266-1271.

3. Buccelletti E, Gilardi E, Scaini E, Galiuto L, Persiani R, Biondi A, Basile F, Silveri NG. (2009). Heart rate variability and myocardial infarction: systematic literature review and metanalysis. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 13 (4), 299-307.

4. Castren E, Rantamaki T. (2010). The role of BDNF and its receptors in depression and antidepressant drug action: reactivation of developmental plasticity. Dev Neu-robiol, 70 (5), 289-297.

5. Celano CM, Huffman JC. (2011). Depression and cardiac disease: a review. Cardiol Rev, 19 (3), 130-142.

6. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, Garberg V, Lura D, Francis GS, Simon AB, Rector T. (1984). Plasma norepi-nephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. NEnglJMed, 311 (13), 819-823.

7. Dao TK, Youssef NA, Gopaldas RR, Chu D, Ba-kaeen F, Wear E, Menefee D. (2010). Autonomic cardiovascular dysregulation as a potential mechanism underlying depression and coronary artery bypass grafting surgery outcomes. J Cardiothorac Surg, 5, 36.

8. Frenneaux MP. (2004). Autonomic changes in patients with heart failure and in post-myocardial infarction patients. Heart, 90 (11), 1248-1255.

9. Gehi AK, Ali S, Na B, Whooley MA. (2007). Self-reported medication adherence and cardiovascular events in patients with stable coronary heart disease: the heart and soul study. Arch Intern Med, 167 (16), 1798-1803.

10. Gehi A, Musselman D, Otte C, Bruce Royster E, Ali S, Whooley MA. (2010). Depression and platelet activation in outpatients with stable coronary heart disease: findings from the heart and soul study. Psychiatry Res, 175 (3), 200-204.

11. Gold PW, Wong ML, Goldstein DS, Gold HK, Ron-saville DS, Esler M, Alesci S, Masood A, Licinio J, Geraci-oti TD Jr, Perini G, DeBellis MD, Holmes C, Vgontzas AN, Charney DS, Chrousos GP, McCann SM, Kling MA. (2005). Cardiac implications of increased arterial entry and reversible 24-h central and peripheral norepinephrine levels in melancholia. Proc Natl Acad Sci USA, 102 (23), 8303-8308.

12. Hashimoto K. (2010). Brain-derived neurotrophic factor as a biomarker for mood disorders: an historical overview and future directions. Psychiatry Clin Neurosci, 64 (4), 341-357.

13. Hashimoto K. (2013). Sigma-1 receptor chap-erone and brain-derived neurotrophic factor: emerging links between cardiovascular disease and depression. Prog Neurobiol, 100, 15-29.

14. Hasper D, Hummel M, Kleber FX, Reindl I, Volk HD. (1998). Systemic inflammation in patients with heart failure. Eur Heart J, 19 (5), 761-765.

15. Heeschen C, Hamm CW, Bruemmer J, Simoons ML. (2000). Predictive value of C-reactive protein and troponin

T in patients with unstable angina: a comparative analysis. J Am Coll Cardiol, 35 (6), 1535-1542.

16. Howren MB, Lamkin DM, Suls J (2009). Associations of depression with c-reactive protein, IL-1, and IL-6: a metaanalysis. Psychosom Med, 71 (2), 171-186.

17. Huffman JC, Smith FA, Fricchione GL, Januzzi JL, Nadelman S, Pirl WF. (2010). Depression and failure of cholesterol lowering after acute myocardial infarction. Prim Care Companion J Clin Psychiatry, 12 (1), PCC.08m00766.

18. Ito K, Hirooka Y, Matsukawa R, Nakano M, Su-nagawa K. (2012). Decreased brain sigma-1 receptor contributes to the relationship between heart failure and depression. CardiovascRes, 93 (1), 33-40.

19. Jimenez JA, Mills PJ. (2012). Neuroimmune mechanisms of depression in heart failure, Methods Mol Biol, 934, 165-182.

20. Katafuchi T, Kondo T, Take S, Yoshimura M (2006). Brain cytokines and the 5-HT system during poly I:C-in-duced fatigue. Ann N Y Acad Sci, 1088, 230-237.

21. Katz SD, Hryniewicz K, Hriljac I, Balidemaj K, Dimayuga C, Hudaihed A, Yasskiy A. (2005). Vascular endothelial dysfunction and mortality risk in patients with chronic heart failure. Circulation, 111 (3), 310-314.

22. Kemp AH, Quintana DS, Gray MA, Felmingham KL, Brown K, Gatt JM. (2010). Impact of depression and antidepressant treatment on heart rate variability: a review and meta-analysis. Biol Psychiatry, 67 (11), 1067-1074.

23. Kim H, Li Q, Hempstead BL, Madri JA. (2004). Para-crine and autocrine functions of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and nerve growth factor (NGF) in brain-derived endothelial cells. J Biol Chem, 279 (32), 33538-33546.

24. Kop WJ, Stein PK, Tracy RP, Barzilay JI, Schulz R, Gottdiener JS. (2010). Autonomic nervous system dysfunction and inflammation contribute to the increased cardiovascular mortality risk associated with depression. Psychosom Med, 72 (7), 626-635.

25. Kunugi H, Hori H, Adachi N, Numakawa T. (2010). Interface between hypothalamic-pituitary-adrenal axis and brainderived neurotrophic factor in depression. Psychiatry Clin Neurosci, 64 (5), 447-459.

26. Magyar-Russell G, Thombs BD, Cai JX, Baveja T, Kuhl EA, Singh PP, Barroso MMB, Arthurs E, Roseman M, Amin N, Marine JE, Ziegelstein RC. (2011). The prevalence of anxiety and depression in adults with implantable car-dioverter defibrillators: a systematic review. J Psychosom Res, 71 (4), 223-231.

27. Maurice T, Su TP. (2009). The pharmacology of sigma-1 receptors. Pharmacol Ther, 124 (2), 195-206.

28. McCabe PJ. (2010). Psychological distress in patients diagnosed with atrial fibrillation: the state of the science. J Cardiovasc Nurs, 25 (1), 40-51.

29. McGrady A, McGinnis R, Badenhop D, Bentle M, Rajput M. (2009). Effects of depression and anxiety on adherence to cardiac rehabilitation. J Cardiopulm Rehabil Prev, 29 (6), 358-364.

30. Miller AH, Maletic V, Raison CL. (2009). Inflammation and its discontents: the role of cytokines in the pathophysiology of major depression. Biol Psychiatry, 65 (9), 732-741.

31. Miyata K, Shimokawa H, Higo T, Yamawaki T, Kat-sumata N, Kandabashi T, Tanaka E, Takamura Y, Yogo K, Egashira K, Takeshita A. (2000). Sarpogrelate, a selective

5-HT(2A) serotonergic receptor antagonist, inhibits serotonin-induced coronary artery spasm in a porcine model. J Cardiovasc Pharmacol, 35 (2), 294-301.

32. Molendijk ML, Bus BA, Spinhoven P, Penninx BW, Kenis G, Prickaerts J, Voshaar RC, Elzinga BM. (2011). Serum levels of brain-derived neurotrophic factor in major depressive disorder: state-trait issues, clinical features and pharmacological treatment. Mol Psychiatry, 16 (11), 1088-1095.

33. Nemeroff CB, Knight DL, Franks J, Craighead WE, Krishnan KR. (1994). Further studies on platelet serotonin transporter binding in depression. Am J Psychiatry, 151 (11), 1623-1625.

34. Ohira K, Takeuchi R, Shoji H, Miyakawa T. (2013). Fluoxetine-induced cortical adult neurogenesis. Neuropsy-chopharmacology, 38 (6), 909-920.

35. Okada S, Yokoyama M, Toko H, Tateno K, Moriya J, Shimizu I, Nojima A, Ito T, Yoshida Y, Kobayashi Y, Katagiri H, Minamino T, Komuro I. (2012). Brain-derived neurotrophic factor protects against cardiac dysfunction after myocardial infarction via a central nervous system-mediated pathway. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 32 (8), 1902-1909.

36. Pizzi C, Mancini S, Angeloni L, Fontana F, Man-zoli L, Costa GM. (2009). Effects of selective serotonin reuptake inhibitor therapy on endothelial function and inflammatory markers in patients with coronary heart disease. Clin Pharmacol Ther, 86 (5), 527-532.

37. Pizzi C, Manzoli L, Mancini S, Bedetti G, Fontana F, Costa GM. (2010). Autonomic nervous system, inflammation and preclinical carotid atherosclerosis in depressed subjects with coronary risk factors. Atherosclerosis, 212 (1), 292-298.

38. Pizzi C, Manzoli L, Mancini S, Costa GM. (2008). Analysis of potential predictors of depression among coronary heart disease risk factors including heart rate variability, markers of inflammation, and endothelial function. Eur Heart J, 29 (9), 1110-1117.

39. Ross R. (1999). Atherosclerosis — an inflammatory disease. N Engl J Med, 340 (2), 115-126.

40. Rutledge T, Reis VA, Linke SE, Greenberg BH, Mills PJ. (2006). Depression in heart failure. A meta-analytic review of prevalence, intervention effects, and associations with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol, 48 (8), 1527-1537.

41. Sabino V, Cottone P, Parylak SL, Steardo L, Zorrilla EP. (2009). Sigma-1 receptor knockout mice display a depressive-like phenotype. BehavBrain Res, 198 (2), 472-476.

42. Serebruany VL, Gurbel PA, O’Connor CM. (2001). Platelet inhibition by sertraline and N-desmethylser-traline: a possible missing link between depression, coronary events, and mortality benefits of selective serotonin reuptake inhibitors. Pharmacol Res, 43 (5), 453-462.

43. Serebruany VL, Suckow RF, Cooper TB, O’Connor CM, Malinin AI, Krishnan KR, Van Zyl LT, Lekht V, Glassman AH. (2005). Relationship between release of platelet/endothelial biomarkers and plasma levels of sertraline and N-desmethylsertraline in acute coronary syndrome patients receiving SSRI treatment for depression. Am J Psychiatry, 162 (6), 1165-1170.

44. Sherwood A, Hinderliter AL, Watkins LL, Waugh RA, Blumenthal JA. (2005). Impaired endothelial function in coronary heart disease patients with depressive symptomatology. J Am Coll Cardiol, 46 (4), 656-659.

45. Tomfohr LM, Murphy ML, Miller GE, Puterman E. (2011). Multiwave associations between depressive symptoms and endothelial function in adolescent and young adult females. Psychosom Med, 73 (6), 456-461.

46. Vaccarino V, Johnson BD, Sheps DS, Reis SE, Kelsey SF, Bittner V, Rutledge T, Shaw LJ, Sopko G, Bairey Merz CN. (2007). Depression, inflammation, and incident cardiovascular disease in women with suspected coronary ischemia. The national heart, lung, and blood institute-sponsored WISE study. J Am Coll Cardiol, 50 (21), 2044-2050.

47. Verma S, Wang CH, Li SH, Dumont AS, Fedak PW, Badiwala MV, Dhillon B, Weisel RD, Li RK, Mickle DA, Stewart DJ. (2002). A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis. Circulation, 106 (8), 913-919.

48. Vikenes K, Farstad M, Nordrehaug JE. (1999). Serotonin is associated with coronary artery disease and cardiac events. Circulation, 100 (5), 483-489.

49. Wirleitner B, Rudzite V, Neurauter G, Murr C, Kalnins U, Erglis A, Trusinskis K, Fuchs D. (2003). Immune activation and degradation of tryptophan in coronary heart disease. Eur J Clin Invest, 33 (7), 550-554.

50. Ziegelstein RC, Fauerbach JA, Stevens SS, Ro-manelli J, Richter DP, Bush DE. (2000). Patients with depression are less likely to follow recommendations to reduce cardiac risk during recovery from a myocardial infarction. Arch Intern Med, 160 (12), 1818-1823.

Сведения об авторах Information about the authors

Винокуров Евгений Вячеславович — кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории психонейросоматиче-ской патологии детского возраста, ФГБНУ «Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека»; ассистент кафедры психиатрии и медицинской психологии, ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России (664003, г Иркутск, ул. Тимирязева, 16; e-mail: [email protected])

Vinokurov Evgeniy Vyacheslavovich — Candidate of Medical Sciences, Research Officer at the Laboratory of Psychoneurosomatic Pathology of Childhood, Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems; Teaching Assistant at the Department of Psychiatry and Medical Psychology, Irkutsk State Medical University (664003, Irkutsk, ul. Timiryazeva, 16; e-mail: [email protected])

Собенников Василий Самуилович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой психиатрии и медицинской психологии, ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России (664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1; тел. (3952) 24-36-61; e-mail: [email protected])

Sobennikov Vasiliy Samuilovich — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Psychiatry and Medical Psychology, Irkutsk State Medical University (664003, Irkutsk, ul. Krasnogo Vosstaniya, 1; tel. (3952) 24-36-61; e-mail: [email protected] gmail.com)

Рычкова Любовь Владимировна — доктор медицинских наук, профессор РАН, директор, ФГБНУ «Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека (e-mail: [email protected])

Rychkova Lyubov Vladimirovna — Doctor of Medical Sciences, Professor of RAS, Director, Scientific Centre for Family Health and Human Reproduction Problems (e-mail: [email protected])

Страничка профилактики: депрессия


Депрессию называют чумой 21 века, от неё страдает более 300 миллионов человек по планете. По прогнозам ВОЗ к 2020 году депрессия выйдет на первое место в мире, обогнав сегодняшних лидеров — инфекционные и сердечно-сосудистые заболевания. Ежегодно из-за депрессии около 800 000 человек погибают в результате самоубийства. Однако, статистика не способна заглянуть в душу каждого, кто пережил хотя бы один депрессивный эпизод.


Основные факты


Депрессия — это не просто плохое настроение. Человеку свойственно испытывать так называемые отрицательные чувства и эмоции, — грусть, уныние, подавленность, скорбь, печаль. Это совершенно нормально для здоровой психики. При депрессии состояние подавленности может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Впрочем, в случаях затяжных депрессии этот срок может растянуться на годы. Один из признаков депрессии — это отсутствие надежды, будущего.


Депрессия- это самая настоящая болезнь, которая нередко требует медицинского вмешательства. В результате депрессии нарушаются биохимические процессы, происходящие в организме, уменьшается уровень медиаторов, которые и передают информацию между нервными клетками мозга — нейронами. У женщин депрессии возникают в два раза чаще, чем у мужчин.


Типы и симптомы


Во всех странах людям, страдающим депрессией, часто ставится неправильный диагноз. Депрессия может серьезно нарушить здоровье, особенно, если она затягивается и принимает умеренную или тяжелую форму. В зависимости от количества симптомов и степени их тяжести, депрессивный эпизод может быть квалифицирован как легкий, умеренный или тяжелый.


Выделяет три основных признака депрессии: ослабление двигательной активности (акинезия), полной безучастностью ко всему (абулия) и сниженным настроением (апатия).


Депрессия начинается со слова «не хочешь». Не хочешь заниматься работой (иногда — любимой), не хочешь встречаться и общаться с людьми, не хочешь делать сотни повседневных вещей, которые раньше делались сами собой. Далее на слово «не хочешь» накладывается более тяжелая составляющая — «не можешь». И, действительно, не можешь делать многие вещи. Простые вещи. Элементарные вещи. Нет сил. Нет желаний.


Основная причина депрессии — это стрессы (психогенная депрессия). К депрессии могут привести различные ситуации, — начиная от самых тяжелых (смерть близкого человека или потеря работы) и заканчивая повседневными мелочами (конфликты с близкими, коллегами, начальством, одиночество, несбывшиеся мечты, личные проблемы).


У 2-4% людей депрессия развивается без внешних причин на фоне полного благополучия (эндогенная депрессия). Это такое же хроническое заболевание, как туберкулез или гипертония, только вызывает оно не физические, а душевные страдания. Достаточно распространенной формой депрессии являются сезонные-аффективные расстройства (САР), возникающие в осеннее-зимний период.


Нередко депрессия является спутником некоторых заболеваний, например, сахарного диабета или рака. Многие из нас вовсе не подозревают о том, что больны депрессией, поскольку она часто маскируется под какой-либо телесный недуг, и человек всю жизнь жалуется на сердце, а причина кроется в совсем другом. Такие депрессии называются маскированными.


Существует разновидность депрессии, которая носит название дистимия. При дистимии симптомы депрессии выражены не так ярко, просто человек живет, словно по инерции, годами варясь в безвкусном бульоне повседневности, без радости, как автомат, постепенно привыкая к этому состоянию, считая его нормой. На самом деле это тоже депрессия.


Профилактика депрессии и варианты лечения


Депрессия развивается в результате сложного взаимодействия социальных, психологических и биологических факторов.


Несмотря на то, что у каждого своя депрессия — верно одно, — депрессия разрушает нашу жизнь, делая ее невыносимой. Она может привести к потере работы, семьи, друзей, ожирению, алкоголизму. Но, самое главное, что она может отнять — это жизнь. Обычно мышление при депрессии сильно искажено — оно становится негативным, и человек не видит выхода, он слишком устал, чтобы продолжать жить. И это не просто слова, — от 45 до 60% всех самоубийств на планете совершают именно больные депрессией. По некоторым прогнозам в 21 веке именно депрессия будет убийцей №1.


И, как это не прискорбно, на сегодняшний день от депрессии не изобрели средств, которые действуют мгновенно. Выход из депрессии — это действительно ВЫ-ХОД. И он действительно подразумевает движение, действие, усилие.


Способов победить стресс великое множество. Самое главное — снять напряжение. Выпустить пар, притупить внутреннюю боль. Здесь поможет спорт, любая активная деятельность. Прогулки, тренажеры, плавание, бег трусцой, велосипед, аэробика. Можно с полной уверенностью утверждать, что бег и физические упражнения — это хороший способ лечения, который помогает всем и при любой депрессии (вне зависимости от тяжести).


Еще есть метод, который может вывести человека даже из самой глубокой депрессии в течение нескольких часов — депривация (лишение сна). Он, также как и голодание, практикуется в некоторых психиатрических заведениях, а биохимические механизмы обоих методик, связанные с дефицитом углекислого газа в крови, схожи.


Довольно эффективным методом лечения депрессии является выплеск эмоций. Отрицательные эмоции в цивилизованном обществе не принято выражать открыто. Как часто бывает, в то время, когда внутри клокочет гнев и обида, нам приходится сдерживать эмоции, натягивая на лицо, подходящую к этому случаю, маску. В этом мире ничто не исчезает бесследно, так что подавленные эмоции обязательно уйдут в подсознание и там продолжат свое разрушительное воздействие.


Регулярная релаксация помогает в лечении депрессии, т.к. меняет химию организма, а глубокие стадии расслабления заставляют мозг выделять эндофрины, поднимающие настроение. Более глубокая релаксация — сон. Сон — это жизненно необходимая потребность организма, не менее важная, чем пища. Сон восстанавливает и физическую активность человека, и психологическое равновесие.


Эффективные подходы по профилактике депрессии, способствующие уменьшению депрессивных проявлений, направлены на обучение позитивному мышлению как детей и подростков, так и родителей детей с поведенческими проблемами.


Лечение депрессии антидепрессантами — препаратами, облегчающими или предотвращающими депрессию, проводит врач под своим постоянным контролем. Они способны корректировать работу некоторых механизмов головного мозга. Препараты, применяемые на сегодняшний день при лечении депрессии не вызывают привыкания в независимости от длительности лечения. Они помогают организму восстановить те механизмы, которые были нарушены депрессией.


Несмотря на то, что известны эффективные виды лечения депрессии, такое лечение получают менее половины страдающих от нее людей в мире. Препятствия для получения лечения включают нехватку подготовленных медицинских и социальных кадров, а так же неточную оценку.


При надлежащем уходе, психосоциальной поддержке и медикаментозном лечении десятки миллионов людей с психическими расстройствами, включая депрессию, могут жить нормальной жизнью, даже в условиях ограниченных ресурсов.


Материал подготовлен специалистами отделения медицинской профилактики ГБУЗ КО «Кемеровский центр лечебной физкультуры и спортивной медицины».иллюстрация: http://www.who.int/

Национальная линия помощи SAMHSA — 1-800-662-HELP (4357)

Часто задаваемые вопросы

Что такое национальная горячая линия SAMHSA?

Национальная горячая линия SAMHSA, 1-800-662-HELP (4357) (также известная как служба направления на лечение) или TTY: 1-800-487-4889 — это конфиденциальная, бесплатная круглосуточная служба поддержки. 365 дней в году информационная служба на английском и испанском языках для лиц и членов семей, страдающих психическими расстройствами и / или расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ. Эта служба обеспечивает направление в местные лечебные учреждения, группы поддержки и общественные организации.Звонящие также могут заказать бесплатные публикации и другую информацию.

Также посетите онлайн-локаторы лечения.

Какие часы работы?

Служба работает круглосуточно, 365 дней в году.

Какие языки доступны?

Английский и испанский доступны, если вы выберете вариант разговора с национальным представителем.

Сколько звонков вы получаете?

В 2020 году на телефон доверия поступило 833 598 звонков. Это на 27% больше по сравнению с 2019 годом, когда на горячую линию поступило 656 953 звонка за год.

Нужна ли мне медицинская страховка для получения этой услуги?

Справочная служба бесплатна. Если у вас нет страховки или вы недостаточно застрахованы, мы направим вас в офис вашего штата, который отвечает за программы лечения, финансируемые государством. Кроме того, мы часто можем направить вас в учреждения, которые взимают плату по скользящей шкале или принимают программы Medicare или Medicaid. Если у вас есть медицинская страховка, вам рекомендуется обратиться к своему страховщику за списком участвующих поставщиков медицинских услуг и учреждений.

Будет ли моя информация оставаться конфиденциальной?

Услуга конфиденциальная. Мы не будем запрашивать у вас какую-либо личную информацию. Мы можем запросить ваш почтовый индекс или другую подходящую географическую информацию, чтобы отслеживать звонки, направляемые в другие офисы, или точно определять местные ресурсы, соответствующие вашим потребностям.

Предоставляете ли вы консультации?

Нет, мы не консультируем. Обученные специалисты по информации отвечают на звонки, переводят звонящих в государственные службы или другие соответствующие центры приема в их штатах и ​​связывают их с местной помощью и поддержкой.

Предлагаемые ресурсы

  • Что такое лечение наркозависимости? Буклет для семей
    Создан для членов семей людей, злоупотребляющих алкоголем или наркотиками. Отвечает на вопросы о злоупотреблении психоактивными веществами, его симптомах, различных видах лечения и выздоровлении. Решает проблемы детей родителей с проблемами употребления / злоупотребления психоактивными веществами.
  • Алкоголь и наркотическая зависимость случаются в лучших семьях.
    Описывает, как алкогольная и наркотическая зависимость влияет на всю семью.Объясняет, как работает лечение наркозависимости, как меры вмешательства в семье могут стать первым шагом к выздоровлению и как помочь детям в семьях, пострадавших от злоупотребления алкоголем и наркотиками.
  • Это не ваша вина (NACoA) (PDF | 12 KB)
    Уверяет подростков, родители которых злоупотребляют алкоголем или наркотиками: «Это не ваша вина!» и что они не одиноки. Призывает подростков искать эмоциональную поддержку у других взрослых, школьных консультантов и групп поддержки молодежи, таких как Алатин, и предоставляет список ресурсов.
  • Это так плохо: не должно быть
    Предоставляет информацию об алкогольной и наркотической зависимости детям, родители или родители друзей которых могут иметь проблемы со злоупотреблением психоактивными веществами. Советует детям позаботиться о себе, рассказав о проблеме и вступив в группы поддержки, такие как Alateen.
  • После попытки: руководство по уходу за членом вашей семьи после лечения в отделении неотложной помощи
    Помогает членам семьи справиться с последствиями попытки самоубийства родственника.Описывает процесс лечения в отделении неотложной помощи, перечисляет вопросы, которые следует задать о последующем лечении, и описывает, как снизить риск и обеспечить безопасность дома.
  • Семейная терапия может помочь: людям, выздоравливающим от психического заболевания или зависимости
    Исследует роль семейной терапии в выздоровлении от психического заболевания или злоупотребления психоактивными веществами. Объясняет, как проводятся сеансы семейной терапии и кто их проводит, описывает типичный сеанс и предоставляет информацию о его эффективности при выздоровлении.

Дополнительные ресурсы можно найти в магазине SAMHSA.

Поиск помощи: ATOD | SAMHSA

Злоупотребление и злоупотребление алкоголем, табаком, запрещенными наркотиками и лекарствами, отпускаемыми по рецепту, влияет на здоровье и благополучие миллионов американцев. По данным Национального исследования употребления наркотиков и здоровья SAMHSA за 2019 год (PDF | 4,9 МБ), примерно 19,3 миллиона человек в возрасте 18 лет и старше страдали расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ.

Спирт

Данные:

  • Национальное исследование употребления наркотиков и здоровья 2019 года сообщает, что 139.7 миллионов американцев в возрасте от 12 лет и старше употребляли алкоголь в прошлом месяце, 65,8 миллиона человек употребляли алкоголь в течение последнего месяца, а 16 миллионов — сильно пьющие в прошлом месяце.
  • Около 2,3 миллиона подростков в возрасте от 12 до 17 лет в 2019 году употребляли алкоголь за последний месяц, и 1,2 миллиона из этих подростков употребляли алкоголь за этот период (NSDUH 2019).
  • Примерно 14,5 миллиона человек в возрасте от 12 лет и старше страдали алкогольным расстройством (NSDUH 2019).
  • Чрезмерное употребление алкоголя может увеличить риск инсульта, цирроза печени, алкогольного гепатита, рака и других серьезных заболеваний.
  • Чрезмерное употребление алкоголя также может привести к рискованному поведению, в том числе к вождению с ограниченными физическими возможностями. Центры по контролю и профилактике заболеваний сообщают, что 29 человек в Соединенных Штатах ежедневно погибают в автомобильных авариях, в которых участвует алкоголик-водитель.

Программы / инициативы:

Соответствующие ссылки:

Табак

Данные:

  • По данным НСДУХ за 2019 год, 58.1 миллион человек употребляли табак в настоящее время (т.е. в прошлом месяце). В частности, 45,9 миллиона человек в возрасте от 12 лет и старше в 2019 году курили сигареты в прошлом месяце.
  • Употребление табака является основной причиной предотвратимой смерти, часто приводящей к раку легких, респираторным заболеваниям, сердечным заболеваниям, инсульту и другим серьезным заболеваниям. CDC сообщает, что курение сигарет является причиной более 480 000 смертей ежегодно в Соединенных Штатах.
  • Управление по курению и здоровью CDC сообщает, что более 16 миллионов американцев живут с заболеванием, вызванным курением сигарет.

Данные об использовании электронных сигарет (е-сигареты):

  • Данные Национального исследования употребления табака среди молодежи 2018 г., проведенного Центрами по контролю и профилактике заболеваний, показывают, что в настоящее время потребление электронных сигарет среди старшеклассников увеличилось на 78 процентов, а среди учащихся средних школ — на 49 процентов с 2017 по 2018 год.
  • Электронные сигареты небезопасны для молодежи, молодых людей или беременных женщин, особенно потому, что они содержат никотин и другие химические вещества.

Ресурсы:

Ссылки:

Опиоиды

Данные:

  • Примерно 745000 человек употребляли героин в прошлом году, согласно данным NSDUH за 2019 год.
  • В 2019 году 10,1 миллиона человек в возрасте от 12 лет и старше злоупотребляли опиоидами в прошлом году. Подавляющее большинство людей злоупотребляли обезболивающими, отпускаемыми по рецепту (NSDUH 2019).
  • По данным NSDUH за 2019 год, примерно 1,6 миллиона человек в возрасте от 12 лет и старше страдали расстройствами, связанными с употреблением опиоидов.
  • Употребление опиоидов, особенно инъекционных наркотиков, является фактором риска заражения ВИЧ, гепатитом B и C. CDC сообщает, что в 2016 году на людей, употребляющих инъекционные наркотики, приходилось 9 процентов диагнозов ВИЧ в США.
  • Согласно данным Центра по контролю и профилактике заболеваний «Понимание эпидемии», в среднем 128 американцев умирают каждый день от передозировки опиоидов.

Ресурсы:

Ссылки:

Марихуана

Данные:

  • 2019 Данные NSDUH показывают, что 48.2 миллиона американцев в возрасте от 12 лет и старше, 17,5 процента населения, употребляли марихуану в прошлом году.
  • Примерно 4,8 миллиона человек в возрасте от 12 лет и старше в 2019 году страдали расстройством, связанным с употреблением марихуаны (NSDUH 2019).
  • Марихуана может ухудшить суждение и исказить восприятие в краткосрочной перспективе и может привести к ухудшению памяти в долгосрочной перспективе.
  • Марихуана может оказывать значительное влияние на здоровье молодежи и беременных женщин.

Ресурсы:

Соответствующие ссылки:

Новые тенденции в злоупотреблении психоактивными веществами:

  • Метамфетамин —В 2019 году данные NSDUH показывают, что примерно 2 миллиона человек употребляли метамфетамин в прошлом году.Приблизительно 1 миллион человек страдали расстройствами, связанными с употреблением метамфетамина, что было выше, чем процент в 2016 году, но схож с процентами в 2015 и 2018 годах. Национальный институт злоупотребления наркотиками сообщает, что уровень смертности от передозировки метамфетамином увеличился в четыре раза с 2011 по 2017 год. Использование метамфетамина связано с расстройствами настроения, галлюцинациями и паранойей.
  • Кокаин — В 2019 году данные NSDUH показывают, что около 5,5 миллионов человек в возрасте от 12 лет и старше в прошлом употребляли кокаин, в том числе около 778 000 потребителей крэка.CDC сообщает, что с 2016 по 2017 год количество смертей от передозировки увеличилось на треть. В краткосрочной перспективе употребление кокаина может привести к повышению артериального давления, беспокойству и раздражительности. В долгосрочной перспективе серьезные медицинские осложнения употребления кокаина включают сердечные приступы, судороги и боли в животе.
  • Kratom —В 2019 году данные NSDUH показывают, что около 825 000 человек использовали Кратом за последний месяц. Кратом — это тропическое растение, которое естественным образом растет в Юго-Восточной Азии, и его листья могут оказывать психотропное действие, воздействуя на опиоидные рецепторы мозга.В настоящее время это не регулируется, и существует риск злоупотребления и зависимости. Национальный институт злоупотребления наркотиками сообщает, что воздействие Кратома на здоровье может включать тошноту, зуд, судороги и галлюцинации.

Ресурсы:

Больше публикаций SAMHSA по профилактике и лечению употребления психоактивных веществ.

Поиск психиатрических услуг SAMHSA

Добро пожаловать в локатор служб психического здоровья, конфиденциальный и анонимный источник информации для лиц, ищущих лечебные учреждения в США или США.S. Территории употребления психоактивных веществ / наркомании и / или проблем с психическим здоровьем.

ПОЖАЛУЙСТА, ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ: ваша личная информация и критерии поиска, которые вы вводите в Локатор, безопасны и анонимны. SAMHSA не собирает и не хранит предоставленную вами информацию.

Найдите лечебные учреждения конфиденциально и анонимно.

Получить помощь

Локаторы других программ лечения

Локатор утвержден Законом о лечении 21 века (Публичный закон 114-255, раздел 9006; 42 U.С.С. 290bb-36d). SAMHSA старается поддерживать Локатор в актуальном состоянии. Вся информация в Locator обновляется ежегодно на основании ответов учреждения на Национальное исследование служб лечения наркозависимости (N-SSATS) и Национальное исследование служб психического здоровья (N-MHSS) SAMHSA. Новые объекты, прошедшие сокращенный опрос и соответствующие всем требованиям, добавляются ежемесячно. Обновления названий учреждений, адресов, номеров телефонов и услуг производятся еженедельно для учреждений, информирующих SAMHSA об изменениях.Производственные объекты могут запросить дополнения или изменения к своей информации, отправив электронное письмо по адресу [email protected], позвонив в проектный офис BHSIS по телефону 1-877-250-4665 (пн-пт 8-6 ET) или по электронной форме. подача через онлайн-форму заявки Locator (предназначена для добавления новых объектов).

Консенсус-отчет о сосудистой депрессии — критическое обновление | BMC Medicine

  • 1.

    Стеффенс Д.К., Фишер Г.Г., Ланга К.М., Поттер Г.Г., Плассман Б.Л. Распространенность депрессии среди пожилых американцев: исследование старения, демографии и памяти.Int Psychogeriatr. 2009; 21: 879–88.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 2.

    van Sloten TT, Sigurdsson S, van Buchem MA, Phillips CL, Jonsson PV, Ding J, Schram MT, Harris TB, Gudnason V, Launer LJ. Заболевание мелких сосудов головного мозга и связь с более высокой частотой депрессивных симптомов у пожилого населения в целом: исследование Ages-Reykjavik. Am J Psychiatry. 2015; 172: 570–8.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 3.

    Лаврецкий Х, Чжэн Л., Вайнер М. В., Мунгас Д., Рид Б., Крамер Дж. Х., Ягуст В., Чуй Х, Мак В. Дж.. Связь депрессивного настроения и смертности у пожилых людей с когнитивными нарушениями и без них в проспективном натуралистическом исследовании. Am J Psychiatry. 2010. 167: 589–97.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 4.

    Korten NC, Comijs HC, Lamers F, Penninx BW. Ранняя и поздняя депрессия у взрослых молодого и среднего возраста: дифференциальная симптоматика, характеристики и факторы риска? J влияет на Disord.2012. 138: 259–67.

    PubMed

    Google Scholar

  • 5.

    Митчелл А.Дж., Субраманиам Х. Прогноз депрессии в пожилом возрасте по сравнению со средним возрастом: систематический обзор сравнительных исследований. Am J Psychiatry. 2005; 162: 1588–601.

    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Beekman AT, Geerlings SW, Deeg DJ, Smit JH, Schoevers RS, de Beurs E, Braam AW, Penninx BW, van Tilburg W.Естественная история поздней депрессии: 6-летнее проспективное исследование в сообществе. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59: 605–11.

    PubMed

    Google Scholar

  • 7.

    Азиз Р., Стеффенс, округ Колумбия. Каковы причины депрессии в позднем возрасте? Psychiatr Clin North Am. 2013; 36: 497–516.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 8.

    Sivertsen H, Bjorklof GH, Engedal K, Selbaek G, Helvik AS.Депрессия и качество жизни пожилых людей: обзор. Демент Гериатр Cogn Disord. 2015; 40: 311–39.

    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Köhler S, Buntinx F, Palmer K, van den Akker M. Депрессия, сосудистые факторы и риск деменции в первичной медико-санитарной помощи: ретроспективное когортное исследование. J Am Geriatr Soc. 2015; 63: 692–8.

    PubMed

    Google Scholar

  • 10.

    Алмейда OP, Hankey GJ, Yeap BB, Golledge J, Flicker L.Депрессия как фактор риска когнитивных нарушений в дальнейшей жизни: когортное исследование «Здоровье у мужчин». Int J Geriatr Psychiatry. 2015; 31: 412–20.

    PubMed

    Google Scholar

  • 11.

    Сантос М., Голд Дж., Ковари Э., Херрманн Ф.Р., Бозикас В.П., Борас С., Яннакопулос П. Дифференциальное влияние лакун и микрососудистых поражений на постинсультную депрессию. Инсульт. 2009. 40: 3557–62.

    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Gaupp RE. Депрессивные состояния в старшем возрасте. Med Wochenschrift. 1905; 25: 1531–7 [на немецком языке].

    Google Scholar

  • 13.

    Алексопулос Г.С., Брюс М.Л., Зильберсвейг Д., Калаям Б., Стерн Э. Сосудистая депрессия: новый взгляд на депрессию с поздним началом. Диалоги Clin Neurosci. 1999; 1: 68–80.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 14.

    Гринштейн А.С., Парантаман Р., Бернс А., Джексон А., Малик Р.А., Болдуин Р.К., Хигерти А.М.Цереброваскулярное повреждение при поздней депрессии связано со структурными и функциональными аномалиями подкожных мелких артерий. Гипертония. 2010; 56: 734–40.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Томас А.Дж., Перри Р., Калария Р.Н., Окли А., МакМикин В., О’Брайен Дж. Т.. Невропатологические доказательства ишемии белого вещества дорсолатеральной префронтальной коры при поздней депрессии. Int J Geriatr Psychiatry.2003; 18: 7–13.

    PubMed

    Google Scholar

  • 16.

    Алексопулос Г.С., Мейерс Б.С., Янг Р.К., Кэмпбелл С., Зильберсвейг Д., Чарлсон М. Гипотеза «сосудистой депрессии». Arch Gen Psychiatry. 1997; 54: 915–22.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    Пак Дж. Х., Ли С. Б., Ли Дж. Дж., Юн Дж. К., Хан Дж. У., Ким Т. Х., Чон Х. Г., Ньюхаус, Пенсильвания, Тейлор В. Д., Ким Дж. Х. и др. Эпидемиология сосудистой депрессии, определенной с помощью МРТ: продольное исследование на уровне сообщества корейских пожилых людей.J влияет на Disord. 2015; 180: 200–6.

    PubMed

    Google Scholar

  • 18.

    Кришнан К.Р., Хейс Дж.С., Блейзер Д.Г. Сосудистая депрессия, определяемая МРТ. Am J Psychiatry. 1997; 154: 497–501.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    Кришнан К.Р., Тейлор В.Д., Маккуойд Д.Р., Макфолл Дж. Р., Пейн М.Э., Провенцале Дж. М., Стеффенс, округ Колумбия. Клинические характеристики подкорковой ишемической депрессии, определяемой с помощью магнитно-резонансной томографии.Биол Психиатрия. 2004; 55: 390–7.

    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    Пимонтел М.А., Рейнлиб М.Э., Johnert LC, Гаркон Э, Снид Дж. Р., Рус С.П. Внешняя достоверность сосудистой депрессии, определяемой МРТ. Int J Geriatr Psychiatry. 2013; 28: 1189–96.

    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Kales HC, Maixner DF, Mellow AM. Цереброваскулярные заболевания и поздняя депрессия.Am J Гериатр Психиатрия. 2005; 13: 88–98.

    PubMed

    Google Scholar

  • 22.

    Turk BR, Gschwandtner ME, Mauerhofer M, Loffler-Stastka H. Можно ли клинически распознать сосудистую депрессию? Роль личности в расширенной пороговой модели. Медицина (Балтимор). 2015; 94: e743.

    Google Scholar

  • 23.

    Licht-Strunk E, Bremmer MA, van Marwijk HW, Deeg DJ, Hoogendijk WJ, de Haan M, van Tilburg W., Beekman AT.Депрессия у пожилых людей с сосудистыми заболеваниями или без них в открытой популяции: аналогичные паттерны депрессивных симптомов, более высокая степень инвалидности. J влияет на Disord. 2004; 83: 155–60.

    PubMed

    Google Scholar

  • 24.

    Наардинг П., Таймайер Х., Бретелер М.М., Шуверс Р.А., Йонкер С., Коудстал П.Дж., Бикман А.Т. Клинически определяемая сосудистая депрессия в общей популяции. Psychol Med. 2007; 37: 383–92.

    PubMed

    Google Scholar

  • 25.

    Баттерс М.А., Янг Дж. Б., Лопес О., Айзенштейн Х. Дж., Мульсант Б. Х., Рейнольдс 3-й CF, ДеКоски ST, Беккер Дж. Т.. Пути, связывающие позднюю депрессию со стойкими когнитивными нарушениями и деменцией. Диалоги Clin Neurosci. 2008. 10 (3): 345–57.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 26.

    Thuile J, Even C, Guelfi JD. Валидность сосудистой депрессии как специфической диагностики: обзор. Энсефаль. 2007; 33: 39–48.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 27.

    Rainer MK, Mucke HA, Zehetmayer S, Krampla W, Kuselbauer T., Weissgram S, Jungwirth S, Tragl KH, Fischer P. Данные исследования VITA не подтверждают концепцию сосудистой депрессии. Am J Гериатр Психиатрия. 2006; 14: 531–7.

    PubMed

    Google Scholar

  • 28.

    Sneed JR, Culang-Reinlieb ME. Гипотеза сосудистой депрессии: обновление. Am J Гериатр Психиатрия. 2011; 19: 99–103.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 29.

    Aizenstein HJ, Khalaf A, Walker SE, Andreescu C. Предикторы реакции на лечение при поздней депрессии с помощью магнитно-резонансной томографии. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2014; 27: 24–32.

    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Диниз Б.С., Баттерс М.А., Альберт С.М., Дью М.А., Рейнольдс 3-й CF. Поздняя депрессия и риск сосудистой деменции и болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ когортных исследований на уровне сообществ. Br J Psychiatry.2013; 202: 329–35.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 31.

    Еллингер К.А. Органические основы поздней депрессии: критическое обновление. J Neural Transm. 2013; 120: 1109–25.

    PubMed

    Google Scholar

  • 32.

    Нейсмит С.Л., Норри Л.М., Мовшовски Л., Хики И.Б. Нейробиология депрессии в пожилом возрасте: клинические, нейропсихологические, нейровизуализационные и патофизиологические особенности.Prog Neurobiol. 2012; 98: 99–143.

    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Ясуно Ф, Кадзуи Х., Морита Н., Каджимото К., Ихара М., Тагучи А., Ямамото А., Мацуока К., Косака Дж., Кудо Т. и др. Высокое отложение бета-амилоида, связанное с депрессивными симптомами у пожилых людей с нормальным познанием: пилотное исследование. Int J Geriatr Psychiatry. 2016; 31 (8): 920–8.

    PubMed

    Google Scholar

  • 34.

    Mahgoub N, Alexopoulos GS. Гипотеза амилоида: есть ли роль антиамилоидной терапии в депрессии позднего возраста? Am J Гериатр Психиатрия. 2016; 24: 239–47.

    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    Culang-Reinlieb ME, Johnert LC, Brickman AM, Steffens DC, Garcon E, Sneed JR. Сосудистая депрессия, определяемая МРТ: обзор конструкции. Int J Geriatr Psychiatry. 2011; 26: 1101–8.

    PubMed

    Google Scholar

  • 36.

    Дисабато Б.М., Шелин Ю.И. Биологические основы депрессии позднего возраста. Curr Psychiatry Rep. 2012; 14: 273–9.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 37.

    Тейлор В.Д., Айзенштейн Х.Дж., Алексопулос Г.С. Гипотеза сосудистой депрессии: механизмы, связывающие сосудистые заболевания с депрессией. Мол Психиатрия. 2013; 18: 963–74.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 38.

    Серафини Г., Аморе М., Рихмер З. Микроструктурные аномалии мозга, аффективные темпераменты и суицидальное поведение у пациентов с большой депрессией. Нейроиммунол Нейровоспаление. 2015; 2: 200–14.

    Google Scholar

  • 39.

    Агудело С., Айзенштейн Х. Дж., Карп Дж. Ф., Рейнольдс 3-й CF. Применение магнитно-резонансной томографии для лечения устойчивой депрессии позднего возраста. Диалоги Clin Neurosci. 2015; 17: 151–69.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40.

    Hybels CF, Pieper CF, Payne ME, Steffens DC. Поздняя депрессия изменяет связь между гиперинтенсивностью белого вещества головного мозга и функциональным снижением у пожилых людей. Am J Гериатр Психиатрия. 2016; 24 (1): 42–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 41.

    Наардинг П., Ноорторн Е.О., Бурм Т.Л., ван дер Маст Р.С., Бикман А.Т., Комиджс ХК. Цереброваскулярное поражение и клинические проявления депрессии позднего возраста, результаты исследования NESDO.Старение психического здоровья. 2016; 20 (10): 1099–106.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Еллингер К.А. Загадка сосудистой депрессии. Остин Альж Паркинсон Дис. 2016; 3: 1026.

    Google Scholar

  • 43.

    Парантаман Р., Бернс А.С., Крукшенк Дж. К., Джексон А., Скотт М.Л., Болдуин Р.К. Возраст начала и сосудистая патология в поздней депрессии. Am J Гериатр Психиатрия.2012; 20: 524–32.

    PubMed

    Google Scholar

  • 44.

    Concerto C, Lanza G, Cantone M, Pennisi M, Giordano D, Spampinato C, Ricceri R, Pennisi G, Aguglia E, Bella R. Различные паттерны корковой возбудимости при большой депрессии и сосудистой депрессии: транскраниальная исследование магнитной стимуляции. BMC Psychiatry. 2013; 13: 300.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 45.

    Пан А, Кеум Н., Окереке О.И., Сун К., Кивимаки М., Рубин Р.Р., Ху ФБ. Двунаправленная связь между депрессией и метаболическим синдромом: систематический обзор и метаанализ эпидемиологических исследований. Уход за диабетом. 2012; 35: 1171–80.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 46.

    Thomas AJ, Kalaria RN, O’Brien JT. Депрессия и сосудистые заболевания: какая связь? J влияет на Disord. 2004. 79: 81–95.

    PubMed

    Google Scholar

  • 47.

    Sexton CE, McDermott L, Kalu UG, Herrmann LL, Bradley KM, Allan CL, Le Masurier M, Mackay CE, Ebmeier KP. Изучение паттерна и нейронных коррелятов нейропсихологических нарушений при поздней депрессии. Psychol Med. 2012; 42: 1195–202.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 48.

    Vu NQ, Aizenstein HJ. Депрессия у пожилых людей: корреляты мозга, нейропсихологические данные и роль сосудистой нагрузки. Curr Opin Neurol.2013; 26: 656–61.

    PubMed

    Google Scholar

  • 49.

    Байерс А.Л., Яффе К. Депрессия и риск развития деменции. Nat Rev Neurol. 2011; 7: 323–31.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 50.

    Алексопулос Г.С. Депрессия у пожилых людей. Ланцет. 2005; 365: 1961–70.

    PubMed

    Google Scholar

  • 51.

    Thomas P, Hazif Thomas C, Billon R, Peix R, Faugeron P, Clement JP. Депрессия и лобная дисфункция: риски для пожилых людей? Энсефаль. 2009; 35: 361–9.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 52.

    Köhler S, Verhey FR. Когнитивный дефицит при поздней депрессии. Tijdschr Psychiatr. 2011; 53: 601–7.

    PubMed

    Google Scholar

  • 53.

    Zuidersma M, Izaks GJ, Naarding P, Comijs HC, Oude Voshaar RC.Сосудистая нагрузка и когнитивные функции при поздней депрессии. Am J Гериатр Психиатрия. 2015; 23: 514–24.

    PubMed

    Google Scholar

  • 54.

    Grool AM, Gerritsen L, Zuithoff NP, Mali WP, van der Graaf Y, Geerlings MI. Лакунарные инфаркты в глубоком белом веществе связаны с более выраженными и более неустойчивыми депрессивными симптомами в течение трех лет наблюдения. Биол Психиатрия. 2013; 73: 169–76.

    PubMed

    Google Scholar

  • 55.

    Чанг KJ, Hong CH, Kim SH, Lee KS, Roh HW, Kang DR, Choi SH, Kim SY, Na DL, Seo SW, et al. Сосудистая депрессия, определенная с помощью МРТ, в сравнении с клинически определенной; сравнение прогноза функциональной инвалидности у пожилых людей. Arch Gerontol Geriatr. 2016; 66: 7–12.

    PubMed

    Google Scholar

  • 56.

    Potter GG, McQuoid DR, Steffens DC, Welsh-Bohmer KA, Krishnan KR. Нейропсихологические корреляты подкорковой ишемической депрессии, определенной с помощью магнитно-резонансной томографии.Int J Geriatr Psychiatry. 2009; 24: 219–25.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 57.

    Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR, Leiguarda R, Robinson RG. Апатия после цереброваскулярных поражений. Инсульт. 1993; 24: 1625–30.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 58.

    Бергман Леви Т., Барак Ю., Сиглер М., Айзенберг Д. Попытки самоубийства и бремя физических заболеваний среди пожилых пациентов с депрессией в стационаре.Arch Gerontol Geriatr. 2011; 52: 115–7.

    PubMed

    Google Scholar

  • 59.

    Рейнлиб М.Э., Персод А., Сингх Д., Гаркон Е., Резерфорд Б.Р., Пелтон Г.Х., Девананд Д.П., Руз С.П., Снид-младший. Сосудистая депрессия: слишком много среди афроамериканцев? Int J Geriatr Psychiatry. 2014; 29: 470–7.

    PubMed

    Google Scholar

  • 60.

    Макдермотт М.М., Гуральник Дж. М., Тиан Л., Киббе М. Р., Ферруччи Л., Чжао Л., Лю К., Ляо Й, Гао И., Крики М. Х.Частота и прогностическое значение депрессивных симптомов при заболевании периферических артерий. J Am Heart Assoc. 2016; 5 (3), e002959.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 61.

    Даскалопулу М., Джордж Дж., Уолтерс К., Осборн Д.П., Бэтти Г.Д., Стойаннис Д., Рапсоманики Е., Пухадес-Родригес М., Денаксас С., Удумян Р. и др. Депрессия как фактор риска возникновения двенадцати сердечных, цереброваскулярных и периферических артериальных заболеваний: исследование связи данных 1.9 миллионов женщин и мужчин. PLoS One. 2016; 11, e0153838.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 62.

    Pequignot R, Dufouil C, Prugger C, Peres K, Artero S, Tzourio C, Empana JP. Высокий уровень депрессивных симптомов при повторных посещениях с целью исследования и риск ишемической болезни сердца и инсульта в течение более 10 лет у пожилых людей: исследование в трех городах. J Am Geriatr Soc. 2016; 64: 118–25.

    PubMed

    Google Scholar

  • 63.

    D’Audiffret AC, Frisbee SJ, Stapleton PA, Goodwill AG, Isingrini E, Frisbee JC. Депрессивное поведение и сосудистая дисфункция: связь между клинической депрессией и сосудистыми заболеваниями? J. Appl Physiol (1985). 2010; 108: 1041–51.

    Google Scholar

  • 64.

    Бузинова Е.В., Выборг О., Алкьяер Ц., Матчков В.В. Роль периферического сосудистого сопротивления в связи между большой депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. J Cardiovasc Pharmacol.2015; 65: 299–307.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 65.

    Peters R, Pinto E, Beckett N, Swift C., Potter J, McCormack T, Nunes M, Grimley-Evans J, Fletcher A, Bulpitt C. Связь депрессии с последующей смертностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями и случайной деменцией у людей в возрасте 80 лет и старше, страдающих гипертонией. Данные исследования гипертонии среди пожилых людей (HYVET). Возраст Старение. 2010; 39: 439–45.

    PubMed

    Google Scholar

  • 66.

    Козела М., Бобак М., Бесала А., Мичек А., Кубинова Р., Малютина С., Денисова Д., Ричардс М., Пихарт Н., Пизи А. и др. Связь депрессивных симптомов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от всех причин в Центральной и Восточной Европе: перспективные результаты исследования HAPIEE. Eur J Prev Cardiol. 2016. DOI: 10.1177 / 2047487316649493.

  • 67.

    Sun WJ, Xu L, Chan WM, Lam TH, Schooling CM.Связаны ли депрессивные симптомы со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний среди пожилых китайцев: когортное исследование с участием 64 000 человек в Гонконге? Am J Гериатр Психиатрия. 2013; 21: 1107–15.

    PubMed

    Google Scholar

  • 68.

    Чой Н.Г., Ким Дж., Марти С.Н., Чен Г.Дж. Поздняя депрессия и бремя сердечно-сосудистых заболеваний: исследование взаимных отношений. Am J Гериатр Психиатрия. 2014; 22: 1522–9.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 69.

    Capistrant BD, Gilsanz P, Moon JR, Kosheleva A, Patton KK, Glymour MM. Различается ли связь между депрессивными симптомами и риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от расы? Данные исследования здоровья и выхода на пенсию. Этн Дис. 2013; 23: 155–60.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 70.

    Ван дер Кой К., ван Хаут Х., Марвейк Х., Мартен Х., Стехувер С., Бикман А. Депрессия и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ.Int J Geriatr Psychiatry. 2007; 22: 613–26.

    PubMed

    Google Scholar

  • 71.

    Ли С.Р., Чой Б., Пол С., Сео Дж. Х., Бэк ДБ, Хан Дж. С., Чой Д. Х., Квон К. Дж., Шин С. Ю., Ли Дж. И др. Депрессивно-подобное поведение на крысиной модели хронической гипоперфузии головного мозга. Перевод Stroke Res. 2015; 6: 207–14.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 72.

    Джексон, Калифорния, Мишра Г.Д. Депрессия и риск инсульта у женщин среднего возраста: проспективное продольное исследование.Инсульт. 2013; 44: 1555–60.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 73.

    Cherbuin N, Kim S, Anstey KJ. Оценка риска деменции, связанная с показателями депрессии: систематический обзор и метаанализ. BMJ Open. 2015; 5, e008853.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 74.

    Ким С., Ву Си, Кан Х.С., Лим С.В., Чой Ш., Мён В., Чжон Дж. Х., Ли Й, Хонг Ч., Ким Дж.Факторы, связанные с распространенностью, постоянством и частотой депрессивных симптомов при легких когнитивных нарушениях: конструкция сосудистой депрессии. Int J Geriatr Psychiatry. 2015; 31: 818–26.

    PubMed

    Google Scholar

  • 75.

    Wu KY, Liu CY, Chen CS, Chen CH, Hsiao IT, Hsieh CJ, Lee CP, Yen TC, Lin KJ. Отложение бета-амилоида и когнитивная функция у пациентов с большим депрессивным расстройством с различными подтипами легких когнитивных нарушений: (18) ПЭТ-исследование F-флорбетапира (AV-45 / Amyvid).Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2016; 43: 1067–76.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 76.

    Моурао Р.Дж., Мансур Дж., Маллой-Диниз Л.Ф., Кастро Коста Е., Диниз Б.С. Симптомы депрессии повышают риск развития деменции у субъектов с легкими когнитивными нарушениями: систематический обзор и метаанализ. Int J Geriatr Psychiatry. 2016; 31: 905–11.

    PubMed

    Google Scholar

  • 77.

    Kaup AR, Byers AL, Falvey C, Simonsick EM, Satterfield S, Ayonayon HN, Smagula SF, Rubin SM, Yaffe K. Траектории депрессивных симптомов у пожилых людей и риск деменции. JAMA Psychiat. 2016; 73: 525–31.

    Google Scholar

  • 78.

    Мирза С.С., Вольтерс Ф.Дж., Суонсон С.А., Коудстал П.Дж., Хофман А., Таймайер Х., Икрам М.А. 10-летние траектории депрессивных симптомов и риск деменции: популяционное исследование. Ланцетная психиатрия.2016; 3: 628–35.

    PubMed

    Google Scholar

  • 79.

    Ravaglia G, Forti P, Lucicesare A, Rietti E, Pisacane N, Mariani E, Dalmonte E. Преобладающие депрессивные симптомы как фактор риска перехода в легкие когнитивные нарушения в пожилой итальянской когорте. Am J Гериатр Психиатрия. 2008; 16: 834–43.

    PubMed

    Google Scholar

  • 80.

    Годин О., Дюфуил С., Ричи К., Дартиг Дж. Ф., Цурио С., Перес К., Артеро С., Альперович А.Симптомы депрессии, большой депрессивный эпизод и когнитивные способности у пожилых людей: исследование в трех городах. Нейроэпидемиология. 2007; 28: 101–8.

    PubMed

    Google Scholar

  • 81.

    Barnes DE, Alexopoulos GS, Lopez OL, Williamson JD, Yaffe K. Депрессивные симптомы, сосудистые заболевания и легкие когнитивные нарушения: результаты исследования здоровья сердечно-сосудистой системы. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 273–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 82.

    Zuidersma M, Comijs HC, Naarding P, Oude Voshaar RC. Когнитивные способности у пожилых людей с депрессией: влияние сосудистой нагрузки и ремиссии. Двухлетнее последующее исследование. Int J Geriatr Psychiatry. 2016; 31 (9): 1029–39.

    PubMed

    Google Scholar

  • 83.

    Pasi M, Poggesi A, Salvadori E, Diciotti S, Ciolli L, Del Bene A, Marini S, Nannucci S, Pescini F, Valenti R, et al. Повреждение микроструктуры белого вещества и депрессивные симптомы у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и заболеванием мелких сосудов головного мозга: исследование VMCI-Tuscany.Int J Geriatr Psychiatry. 2016; 31 (6): 611–8. DOI: 10.1002 / gps.4368.

    PubMed

    Google Scholar

  • 84.

    Панса Ф, Д’Интроно А, Колачикко А.М., Капурсо С., Дель Париджи А, Казелли Р.Дж., Тодарелло О., Пелликани В., Сантамато А., Скапиккио П. Депрессивные симптомы, сосудистые факторы риска и легкие когнитивные нарушения. Итальянское лонгитюдное исследование старения. Демент Гериатр Cogn Disord. 2008. 25: 336–46.

    PubMed

    Google Scholar

  • 85.

    Алексопулос GS. Сосудистые заболевания, депрессия и слабоумие. J Am Geriatr Soc. 2003. 51: 1178–80.

    PubMed

    Google Scholar

  • 86.

    Линь У.С., Ху ЛИ, Цай С.Дж., Ян А.С., Шен СС. Депрессия и риск сосудистой деменции: популяционное ретроспективное когортное исследование. Int J Geriatr Psychiatry. 2016. doi: 10.1002 / gps.4493.

  • 87.

    van den Kommer TN, Comijs HC, Aartsen MJ, Huisman M, Deeg DJ, Beekman AT.Депрессия и познание: как они взаимосвязаны в пожилом возрасте? Am J Гериатр Психиатрия. 2013; 21: 398–410.

    PubMed

    Google Scholar

  • 88.

    Park JH, Lee SB, Lee TJ, Lee DY, Jhoo JH, Youn JC, Choo IH, Choi EA, Jeong JW, Choe JY и др. Депрессия при сосудистой деменции количественно и качественно отличается от депрессии при болезни Альцгеймера. Демент Гериатр Cogn Disord. 2007; 23: 67–73.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 89.

    Уилсон Р.С., Капуано А.В., Бойл П.А., Хогансон Г.М., Хизель Л.П., Шах Р.С., Наг С.А., Шнайдер Д.А., Арнольд С.Е., Беннетт Д.А. Клинико-патологическое исследование депрессивных симптомов и снижения когнитивных функций в пожилом возрасте. Неврология. 2014; 83: 702–9.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 90.

    Wilson RS, Boyle PA, Capuano AW, Shah RC, Hoganson GM, Nag S, Bennett DA. Поздняя депрессия не связана с патологией, связанной с деменцией. Нейропсихология.2016; 30 (2): 135–42. DOI: 10,1037 / neu0000223.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 91.

    McCutcheon ST, Han D, Troncoso J, Koliatsos VE, Albert M, Lyketsos CG, Leoutsakos JS. Клинико-патологические корреляты депрессии на ранней стадии болезни Альцгеймера в NACC. Int J Geriatr Psychiatry. 2016. Впереди печать. DOI: 10.1002 / gps.4435.

  • 92.

    De Roeck E, Ponjaert-Kristoffersen I, Bosmans M, De Deyn PP, Engelborghs S, Dierckx E.Прогнозируют ли депрессивные симптомы при легких когнитивных нарушениях превращение в деменцию? Int Psychogeriatr. 2016; 28 (6): 921–8.

    PubMed

    Google Scholar

  • 93.

    Osorio RS, Gumb T, Pomara N. Уровни растворимого бета-амилоида и поздняя депрессия. Curr Pharm Des. 2014; 20: 2547–54.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 94.

    Sexton CE, Mackay CE, Ebmeier KP.Систематический обзор и метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии при депрессии позднего возраста. Am J Гериатр Психиатрия. 2013; 21: 184–95.

    PubMed

    Google Scholar

  • 95.

    Снид Дж. Р., Риндскопф Д., Стеффенс, округ Колумбия, Кришнан К. Р., Рус С. П.. Подтип сосудистой депрессии: свидетельство внутренней валидности. Биол Психиатрия. 2008; 64: 491–7.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 96.

    Коллоби С.Дж., Фирбанк М.Дж., Томас А.Дж., Васудев А., Парри С.В., О’Брайен Дж.Т. Изменения белого вещества при депрессии позднего возраста: исследование с визуализацией тензора диффузии. J влияет на Disord. 2011; 135: 216–20.

    PubMed

    Google Scholar

  • 97.

    Firbank MJ, O’Brien JT, Pakrasi S, Pantoni L, Simoni M, Erkinjuntti T, Wallin A, Wahlund LO, van Straaten I, Inzitari D. Гиперинтенсивность и депрессия белого вещества — предварительные результаты исследования Исследование LADIS.Int J Geriatr Psychiatry. 2005; 20: 674–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 98.

    Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP. Гиперинтенсивность белого вещества при депрессии позднего возраста: систематический обзор. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008; 79: 619–24.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 99.

    Шимони Дж. С., Шелин Ю. И., Д’Анджело Дж., Эпштейн А. А., Бензингер Т. Л., Минтун М. А., МакКинстри Р. К., Снайдер Аризона.Диффузные микроструктурные аномалии нормального белого вещества при депрессии позднего возраста: исследование с визуализацией тензора диффузии. Биол Психиатрия. 2009; 66: 245–52.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 100.

    Стеффенс Д.К., Тейлор В.Д., Денни К.Л., Бергман С.Р., Ван Л. Структурная целостность крючковатого пучка и функциональная связность вентральной префронтальной коры в состоянии покоя при депрессии позднего возраста. PLoS One.2011; 6, e22697.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 101.

    Ван Л., Леонардс КО, Стерцер П., Эбингер М. Поражения белого вещества и депрессия: систематический обзор и метаанализ. J Psychiatr Res. 2014; 56: 56–64.

    PubMed

    Google Scholar

  • 102.

    Тейлор В.Д., Макфолл-младший, Пейн М.Э., Маккуойд Д.Р., Стеффенс Д.К., Провенцале Дж. М., Кришнан Р. Р..Больший объем повреждений при МРТ у пожилых пациентов с депрессией, чем у контрольных субъектов. Psychiatry Res. 2005; 139: 1–7.

    PubMed

    Google Scholar

  • 103.

    Dalby RB, Chakravarty MM, Ahdidan J, Sorensen L, Frandsen J, Jonsdottir KY, Tehrani E, Rosenberg R, Ostergaard L, Videbech P. Локализация поражений белого вещества и влияние сосудистых факторов риска в конце — начало большой депрессии. Psychol Med. 2010; 40: 1389–99.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 104.

    Sheline YI, Price JL, Vaishnavi SN, Mintun MA, Barch DM, Epstein AA, Wilkins CH, Snyder AZ, Couture L, Schechtman K, McKinstry RC. Бремя региональной гиперинтенсивности белого вещества при автоматизированной сегментации отличает субъектов с депрессией в позднем возрасте от субъектов сравнения, сопоставимых по факторам сосудистого риска. Am J Psychiatry. 2008; 165: 524–32.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 105.

    Тейлор В.Д., Чжао З., Эшли-Кох А., Пейн М.Э., Стеффенс Д.К., Кришнан Р.Р., Хаузер Е., Макфолл-младший.Данные о тяжести поражения белого вещества, специфичных для волоконного тракта, при поздней депрессии и по генотипу AGTR1 A1166C. Hum Brain Mapp. 2013; 34: 295–303.

    PubMed

    Google Scholar

  • 106.

    Wen MC, Steffens DC, Chen MK, Zainal NH. Исследования визуализации с помощью тензора диффузии при депрессии позднего возраста: систематический обзор и метаанализ. Int J Geriatr Psychiatry. 2014; 29: 1173–84.

    PubMed

    Google Scholar

  • 107.

    Krishnan MS, O’Brien JT, Firbank MJ, Pantoni L, Carlucci G, Erkinjuntti T, Wallin A, Wahlund LO, Scheltens P, van Straaten EC, Inzitari D. Взаимосвязь между перивентрикулярными поражениями и поражениями глубокого белого вещества и депрессивными симптомами у пожилых людей люди. Исследование LADIS. Int J Geriatr Psychiatry. 2006; 21: 983–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 108.

    Делано-Вуд Л., Абелес Н., Сакко Дж. М., Виренга С. Е., Хорн Н. Р., Бозоки А. Региональная патология белого вещества при легких когнитивных нарушениях: дифференциальное влияние типа поражения на нейропсихологическое функционирование.Инсульт. 2008; 39: 794–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 109.

    O’Brien JT, Firbank MJ, Krishnan MS, van Straaten EC, van der Flier WM, Petrovic K, Pantoni L, Simoni M, Erkinjuntti T, Wallin A, et al. Гиперинтенсивность белого вещества, а не лакунарные инфаркты связаны с депрессивными симптомами у пожилых людей: исследование LADIS. Am J Гериатр Психиатрия. 2006; 14: 834–41.

    PubMed

    Google Scholar

  • 110.

    Годен О., Дюфуил С., Майяр П., Делькруа Н., Мазойер Б., Кривелло Ф., Альперович А., Цурио С. Поражения белого вещества как предиктор депрессии у пожилых людей: исследование 3C-Dijon. Биол Психиатрия. 2008; 63: 663–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 111.

    Яо Х., Такашима Ю., Араки Ю., Учино А., Юдзуриха Т., Хашимото М. Отсутствие физической активности в свободное время, связанное с сосудистой депрессией или апатией у проживающих в общинах пожилых людей: исследование Сефури.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015; 24: 2625–31.

    PubMed

    Google Scholar

  • 112.

    Фирбанк М.Дж., Теодорчук А., ван дер Флиер В.М., Гоув А.А., Валлин А., Эркинджунтти Т., Инзитари Д., Валунд Л.О., Пантони Л., Подгези А. и др. Связь между прогрессированием изменений белого вещества мозга и депрессией в позднем возрасте: результаты исследования LADIS за 3 года. Br J Psychiatry. 2012; 201: 40–5.

    PubMed

    Google Scholar

  • 113.

    Теодорчук А., О’Брайен Дж. Т., Фирбанк М. Дж., Пантони Л., Поггези А., Эркинджунтти Т., Валлин А., Валунд Л. О., Гоу А., Вальдемар Г. и др. Изменения белого вещества и депрессивные симптомы в позднем возрасте: продольное исследование. Br J Psychiatry. 2007; 191: 212–7.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 114.

    Теодорчук А., Фирбанк М.Дж., Пантони Л., Поггези А., Эркинджунтти Т., Валлин А., Валунд Л.О., Шелтенс П., Вальдемар Г., Шроттер Г. и др. Взаимосвязь между исходными изменениями белого вещества и развитием депрессивных симптомов в позднем возрасте: результаты исследования LADIS за 3 года.Psychol Med. 2010; 40: 603–10.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 115.

    Qiu WQ, Himali JJ, Wolf PA, DeCarli DC, Beiser A, Au R. Влияние целостности белого вещества и объемов мозга на депрессию в позднем возрасте в исследовании сердца Фрамингема. Int J Geriatr Psychiatry. 2016. doi: 10.1002 / gps.4469.

  • 116.

    Takahashi K, Oshima A, Ida I, Kumano H, Yuuki N, Fukuda M, Amanuma M, Endo K, Mikuni M. Взаимосвязь между возрастом начала и определяемой магнитно-резонансным изображением гиперинтенсивности при расстройствах настроения.J Psychiatr Res. 2008; 42: 443–50.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 117.

    Аллан К.Л., Секстон С.Е., Калу Ю.Г., МакДермотт Л.М., Кивимаки М., Сингх-Ману А., Маккей С.Э., Эбмайер К.П. Предсказывает ли Фрамингемский профиль риска инсульта изменения белого вещества при депрессии позднего возраста? Int Psychogeriatr. 2012; 24 (4): 524–31.

    PubMed

    Google Scholar

  • 118.

    Mast BT, Miles T, Penninx BW, Yaffe K, Rosano C, Satterfield S, Ayonayon HN, Harris T, Simonsick EM.Сосудистые заболевания и будущий риск депрессивной симптоматики у пожилых людей: результаты исследования «Здоровье, старение и состав тела». Биол Психиатрия. 2008. 64: 320–6.

    PubMed

    Google Scholar

  • 119.

    Шелин Ю.И., Пипер К.Ф., Барч Д.М., Уэлш-Бомер К., МакКинстри Р.С., Макфолл Дж. Р., Д’Анджело Г., Гарсия К.С., Герсинг К., Уилкинс С. и др. Поддержка гипотезы сосудистой депрессии при депрессии позднего возраста: результаты проспективного испытания антидепрессантами с двумя участками.Arch Gen Psychiatry. 2010. 67: 277–85.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 120.

    van der Heijden FM, Zeebregts CJ, Reijnen MM. Играет ли экстракраниальная артериальная патология роль в поздних психических расстройствах? Cogn Behav Neurol. 2010; 23: 147–51.

    PubMed

    Google Scholar

  • 121.

    Принс Н.Д., Шелтенс П. Гиперинтенсивность белого вещества, когнитивные нарушения и деменция: обновленная информация.Nat Rev Neurol. 2015; 11: 157–65.

    PubMed

    Google Scholar

  • 122.

    Небес Р.Д., Рейнольдс 3-й CF, Боада Ф., Мельцер С.К., Фукуи МБ, Сакстон Дж., Халлиган Е.М., ДеКоски ST. Продольное увеличение объема гиперинтенсивности белого вещества при депрессии с поздним началом. Int J Geriatr Psychiatry. 2002; 17: 526–30.

    PubMed

    Google Scholar

  • 123.

    Тейлор В.Д., Стеффенс, округ Колумбия, Макфолл-младший, Маккуойд Д.Р., Пейн М.Э., Провенцале Д.М., Кришнан К.Р.Прогрессирование гиперинтенсивности белого вещества и исходы депрессии в позднем возрасте. Arch Gen Psychiatry. 2003. 60: 1090–6.

    PubMed

    Google Scholar

  • 124.

    Ли Дж.Дж., Ли ЭЙ, Ли С.Б., Пак Дж.Х., Ким Т.Х., Чжон Г.Г., Ким Дж.Х., Хан Дж.В., Ким К.В. Влияние поражений белого вещества на депрессию у пациентов с болезнью Альцгеймера. Психиатрическое расследование. 2015; 12: 516–22.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 125.

    Оласаран Дж., Гарсия-Поло П., Гарсия-Франк Д., Кирос А., Эрнандес-Тамамес Дж. А., Аседо С., Альварес-Линера Дж., Франк А. Структурные корреляты депрессивных симптомов при продромальной болезни Альцгеймера. Br J Med Med Res. 2016; 14: 1–10.

    Google Scholar

  • 126.

    Canu E, Kostic M, Agosta F, Munjiza A, Ferraro PM, Pesic D, Copetti M, Peljto A, Lecic Tosevski D, Filippi M. Структурные аномалии мозга у пациентов с большой депрессией с генерализованной тревогой или без нее коморбидность расстройства.J Neurol. 2015; 262: 1255–65.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 127.

    Гудайол-Ферре Э., Перо-Себоллеро М., Гонсалес-Гарридо А.А., Гуардиа-Олмос Дж. Изменения в связях мозга, связанные с лечением депрессии, измеренные с помощью фМРТ: систематический обзор. Front Hum Neurosci. 2015; 9: 582.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 128.

    Дисабато Б.М., Моррис С., Хранилович Дж., Д’Анджело Г.М., Чжоу Г., Ву Н., Дорайсвами П.М., Шелин Ю.И.Сравнение структурных переменных мозга, нейропсихологических факторов и результатов лечения депрессии с ранним и поздним началом. Am J Гериатр Психиатрия. 2014; 22: 1039–46.

    PubMed

    Google Scholar

  • 129.

    Рибеиз С.Р., Дюран Ф., Оливейра М.К., Безерра Д., Кастро С.Ч., Стеффенс Д.К., Бусатто Филхо Дж., Боттино С.М. Структурные изменения мозга как биомаркеры и предикторы исхода у пациентов с поздней депрессией: кросс-секционное и проспективное исследование.PLoS One. 2013; 8, e80049.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 130.

    Du M, Liu J, Chen Z, Huang X, Li J, Kuang W., Yang Y, Zhang W., Zhou D, Bi F, et al. Изменение объема серого вещества мозга при поздней депрессии. J Psychiatry Neurosci. 2014; 39: 397–406.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 131.

    Jayaweera HK, Hickie IB, Duffy SL, Hermens DF, Mowszowski L, Diamond K, Terpening Z, Paradise M, Lewis SJ, Lagopoulos J, Naismith SL.Подтипы легких когнитивных нарушений у пожилых людей с депрессивными симптомами: взаимосвязь с клиническими переменными и изменениями гиппокампа. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2015; 28: 174–83.

    PubMed

    Google Scholar

  • 132.

    Харада К., Мацуо К., Накашима М., Хобара Т., Хигучи Н., Хигучи Ф., Накано М., Оцуки К., Сибата Т., Ватануки Т. и др. Нарушение орбитомедиальной префронтальной лимбической сети у лиц с депрессией в более старшем возрасте. J влияет на Disord.2016; 204: 112–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 133.

    Тудораску Д.Л., Розано С., Венкатраман В.К., МакКлауд Р.Л., Харрис Т., Яффе К., Ньюман А.Б., Айзенштейн Х.Дж. Мультимодальные маркеры МРТ поддерживают модель ишемии мелких сосудов при депрессивных симптомах у очень пожилых людей. Psychiatry Res. 2014; 224: 73–80.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 134.

    Gudmundsson P, Olesen PJ, Simoni M, Pantoni L, Ostling S, Kern S, Guo X, Skoog I.Поражения белого вещества и атрофия височной доли, связанные с заболеваемостью как деменцией, так и большой депрессией, у 70-летних наблюдались в течение 10 лет. Eur J Neurol. 2015; 22: 781–8. e49–50.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 135.

    Schmaal L, Veltman DJ, van Erp TG, Samann PG, Frodl T, Jahanshad N, Loehrer E, Tiemeier H, Hofman A, Niessen WJ, et al. Подкорковые изменения мозга при большом депрессивном расстройстве: результаты рабочей группы ENIGMA Major Depressive Disorder.Мол Психиатрия. 2016; 21 (6): 806–12.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 136.

    Биджанки К.Р., Мацуи Дж. Т., Майберг Х.С., Магнотта В. А., Арндт С., Джонсон Х. Дж., Нопулос П., Парадизо С., Маккормик Л. М., Федорович Дж. Г. и др. Депрессивные симптомы, связанные с низкой фракционной анизотропией белого вещества, лежащего в основе правой вентральной передней поясной извилины, у пожилых людей с атеросклеротическим заболеванием сосудов. Front Hum Neurosci. 2015; 9: 408.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 137.

    Newson RS, Hek K, Luijendijk HJ, Hofman A, Witteman JC, Tiemeier H. Атеросклероз и эпизодическая депрессия в пожилом возрасте. Arch Gen Psychiatry. 2010; 67: 1144–51.

    PubMed

    Google Scholar

  • 138.

    Парантаман Р., Гринштейн А.С., Бернс А.С., Крукшанк Дж. К., Хигерти А.М., Джексон А., Малик Р.А., Скотт М.Л., Болдуин Р.К. Сосудистая функция у пожилых людей с депрессивным расстройством. Биол Психиатрия. 2010; 68: 133–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 139.

    Брукс Р.Л., Герберт В., Лоуренс А.Дж., Моррис Р.Г., Маркус Х.С. Депрессия при заболевании мелких сосудов связана с ультраструктурным повреждением белого вещества, а не с инвалидностью. Неврология. 2014; 83: 1417–23.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 140.

    Ву М., Андрееску С., Баттерс М.А., Тамбуро Р., Рейнольдс 3-й С.Ф., Айзенштейн Х. Сетевое подключение в режиме по умолчанию и бремя белого вещества в пожилой депрессии. Psychiatry Res. 2011; 194: 39–46.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 141.

    Венкатраман В.К., Айзенштейн Х., Гуральник Дж., Ньюман А.Б., Глинн Н.В., Тейлор С., Студенски С., Лаунер Л., Пахор М., Уильямсон Дж., Розано С. Функция исполнительного контроля, активация мозга и гиперинтенсивность белого вещества в пожилые люди. Нейроизображение. 2010; 49: 3436–42.

    PubMed

    Google Scholar

  • 142.

    Tadayonnejad R, Ajilore O.Дисфункция мозговой сети при поздней депрессии: обзор литературы. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2014; 27: 5–12.

    PubMed

    Google Scholar

  • 143.

    Датта А., Маккай С., Дикин Дж. Ф. Сети состояния покоя при большом депрессивном расстройстве. Psychiatry Res. 2014; 224: 139–51.

    PubMed

    Google Scholar

  • 144.

    Santos M, Kovari E, Hof PR, Gold G, Bouras C, Giannakopoulos P.Влияние сосудистой нагрузки на позднюю депрессию. Brain Res Rev.2009; 62: 19–32.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 145.

    Wu RH, Li Q, Tan Y, Liu XY, Huang J. Депрессия при тихом лакунарном инфаркте: перекрестное исследование ее связи с локализацией тихого лакунарного инфаркта и сосудистыми факторами риска. Neurol Sci. 2014; 35: 1553–9.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 146.

    Фэн Ц., Фанг М, Сюй И, Хуа Т, Лю XY. Микрокровоизлияние при депрессии позднего возраста: сравнение депрессии с ранним и поздним началом. Biomed Res Int. 2014; 2014: 682092.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 147.

    Дирек Н, Перес Х. С., Акудад С., Верхарен Б. Ф., Ниссен В. Дж., Хофман А., Верной М. В., Икрам М. А., Тимейер Х. Маркеры церебральной болезни мелких сосудов и тяжести депрессии в общей популяции. Psychiatry Res.2016; 253: 1–6.

    PubMed

    Google Scholar

  • 148.

    Colloby SJ, Firbank MJ, He J, Thomas AJ, Vasudev A, Parry SW, O’Brien JT. Региональный мозговой кровоток при поздней депрессии: магнитно-резонансное исследование артериального спинового мечения. Br J Psychiatry. 2012; 200: 150–5.

    PubMed

    Google Scholar

  • 149.

    Direk N, Koudstaal PJ, Hofman A, Ikram MA, Hoogendijk WJ, Tiemeier H.Церебральная гемодинамика и инцидентная депрессия: Роттердамское исследование. Биол Психиатрия. 2012; 72: 318–23.

    PubMed

    Google Scholar

  • 150.

    Павлович А.М., Пекмезович Т., Зидверц Трайкович Дж., Свабич Медьедович Т., Веселинович Н., Радойчич А., Мияйлович М., Томич Г., Йованович З., Нортон М., Стернич Н. Исходные характеристики пациентов с инсультом и лозунгом. болезнь мелких сосудов головного мозга может предсказать развитие депрессии в будущем.Int J Geriatr Psychiatry. 2015; 31: 58–65.

    PubMed

    Google Scholar

  • 151.

    Коздаг Г., Ялуг И., Инан Н., Эртас Г., Селеклер М., Кутлу Х, Кутлу А., Эмре Е., Цетин М., Урал Д. Большое депрессивное расстройство у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: вызывает ли тихий инфаркт мозга серьезное депрессивное расстройство у этой группы пациентов? Турок Кардиёл Дерн Арс. 2015; 43: 505–12.

    PubMed

    Google Scholar

  • 152.

    Hickie I, Simons L, Naismith S, Simons J, McCallum J, Pearson K. Сосудистый риск депрессии в позднем возрасте: данные длительного исследования сообщества. Aust N Z J Psychiatry. 2003; 37: 62–5.

    PubMed

    Google Scholar

  • 153.

    Grool AM, van der Graaf Y, Mali WP, Geerlings MI. Локализация цереброваскулярных и дегенеративных изменений, депрессивных симптомов и когнитивных функций в более зрелом возрасте: исследование SMART – Medea. J Neurol Neurosurg Psychiatry.2011; 82: 1093–100.

    PubMed

    Google Scholar

  • 154.

    Grool AM, van der Graaf Y, Mali WP, Witkamp TD, Vincken KL, Geerlings MI. Локализация и прогрессирование церебральной болезни и атрофии мелких сосудов, а также профили депрессивных симптомов: исследование Вторых проявлений болезни ARTerial (SMART) -Medea. Psychol Med. 2012; 42: 359–70.

    PubMed

    Google Scholar

  • 155.

    Холлокс М.Дж., Лоуренс А.Дж., Брукс Р.Л., Баррик Т.Р., Моррис Р.Г., Хусейн М., Маркус Х.С. Дифференциальные отношения между апатией и депрессией с микроструктурными изменениями белого вещества и функциональными результатами. Мозг. 2015; 138: 3803–15.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 156.

    Смагула С.Ф., Баттерс М.А., Андерсон С.Дж., Ленце Е.Дж., Дью М.А., Мульсант Б.Х., Лотрих Ф.Е., Айзенштейн Н., Рейнольдс 3-й CF. Траектории антидепрессивного ответа и связанные с ними клинические прогностические факторы у пожилых людей.JAMA Psychiat. 2015; 72: 1021–8.

    Google Scholar

  • 157.

    Diniz BS, Teixeira AL, Talib L, Gattaz WF, Forlenza OV. Уровни интерлейкина-1бета в сыворотке повышены у пожилых пациентов с депрессией, не принимающих антидепрессанты. Am J Гериатр Психиатрия. 2010. 18: 172–6.

    PubMed

    Google Scholar

  • 158.

    Diniz BS, Teixeira AL, Miranda AS, Talib LL, Gattaz WF, Forlenza OV. Циркулирующий глиальный нейротрофический фактор снижается при поздней депрессии.J Psychiatr Res. 2012; 46: 135–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 159.

    Diniz BS, Teixeira AL, Campos AC, Miranda AS, Rocha NP, Talib LL, Gattaz WF, Forlenza OV. Снижение уровня адипонектина в сыворотке крови у пожилых пациентов с большой депрессией. J Psychiatr Res. 2012; 46: 1081–5.

    PubMed

    Google Scholar

  • 160.

    Diniz BS, Teixeira AL, Talib LL, Mendonca VA, Gattaz WF, Forlenza OV.Повышенное содержание растворимого рецептора 2 TNF у пациентов с поздней депрессией, не принимающих антидепрессанты. J Psychiatr Res. 2010; 44: 917–20.

    PubMed

    Google Scholar

  • 161.

    Диниз Б.С., Тейшейра А.Л., Талиб Л.Л., Мендонка В.А., Гаттаз В.Ф., Форленза О.В. Уровень нейротрофического фактора головного мозга в сыворотке крови снижается у пациентов с поздней депрессией, не принимающих антидепрессанты. World J Biol Psychiatry. 2010; 11: 550–5.

    PubMed

    Google Scholar

  • 162.

    Torres-Platas SG, Nagy C, Wakid M, Turecki G, Mechawar N. Глиальный фибриллярный кислый белок по-разному экспрессируется в корковых и подкорковых областях здорового мозга и подавляется в таламусе и хвостатом ядре депрессивных суицидов. Мол Психиатрия. 2016; 21: 509–15.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 163.

    Diniz BS, Sibille E, Ding Y, Tseng G, Aizenstein HJ, Lotrich F, Becker JT, Lopez OL, Lotze MT, Klunk WE, et al.Биосигнатура плазмы и патология головного мозга, связанная со стойкими когнитивными нарушениями при поздней депрессии. Мол Психиатрия. 2015; 20: 594–601.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 164.

    Карвалью А.Ф., Колер С.А., Макинтайр Р.С., Кнохель С., Брунони А.Р., Тасе М.Э., Кеведо Дж., Фернандес Б.С., Берк М. Фактор роста эндотелия периферических сосудов как новый биомаркер депрессии: метаанализ. Психонейроэндокринология. 2015; 62: 18–26.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 165.

    Tseng PT, Cheng YS, Chen YW, Wu CK, Lin PY. Повышенные уровни фактора роста эндотелия сосудов у пациентов с большим депрессивным расстройством: метаанализ. Eur Neuropsychopharmacol. 2015; 25: 1622–30.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 166.

    Кришнан В., Нестлер Э.Дж. Связывание молекул с настроением: новое понимание биологии депрессии. Am J Psychiatry. 2010; 167: 1305–20.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 167.

    Hodes GE, Kana V, Menard C, Merad M, Russo SJ. Нейроиммунные механизмы депрессии. Nat Neurosci. 2015; 18: 1386–93.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 168.

    Медина А., Уотсон С.Дж., Банни-младший В., Майерс Р.М., Шатцберг А., Бархас Дж., Акил Х., Томпсон Р.К. Доказательства изменений глиальной синцитиальной функции при большом депрессивном расстройстве. J Psychiatr Res. 2016; 72: 15–21.

    PubMed

    Google Scholar

  • 169.

    Бреммер М.А., Бикман А.Т., Диг DJ, Penninx BW, Дик М.Г., Hack CE, Хугендейк В.Дж. Воспалительные маркеры депрессии позднего возраста: результаты популяционного исследования. J влияет на Disord. 2008; 106: 249–55.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 170.

    Paradise MB, Naismith SL, Norrie LM, Graeber MB, Hickie IB. Роль глии в поздней депрессии. Int Psychogeriatr. 2012; 24: 1878–90.

    PubMed

    Google Scholar

  • 171.

    Хендриксен М., Томас А.Дж., Ферриер И.Н., Инс П., О’Брайен Дж. Т.. Невропатологическое исследование ядер дорсального шва при поздней депрессии и болезни Альцгеймера с депрессией и без нее. Am J Psychiatry. 2004. 161: 1096–102.

    PubMed

    Google Scholar

  • 172.

    Уилсон Р.С., Наг С., Бойл П.А., Хизель Л.П., Ю.Л., Бухман А.С., Шах Р.С., Шнайдер Д.А., Арнольд С.Е., Беннетт Д.А. Аминергические ядра ствола мозга и симптомы депрессии в позднем возрасте.JAMA Psychiat. 2013; 70: 1320–8.

    Google Scholar

  • 173.

    Болдуин Р.К., О’Брайен Дж. Сосудистые основы депрессивного расстройства с поздним началом. Br J Psychiatry. 2002; 180: 157–60.

    PubMed

    Google Scholar

  • 174.

    Сантос М., Ковари Э., Голд Дж., Бозикас В.П., Хоф П.Р., Борас С., Джаннакопулос П. Нейроанатомическая модель постинсультной депрессии: к изменению акцента? J Neurol Sci.2009. 283: 158–62.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 175.

    Сантос М., Голд Г., Ковари Э., Херрманн Ф.Р., Хоф П.Р., Борас С., Джаннакопулос П. Нейропатологический анализ лакун и микрососудистых поражений при депрессии с поздним началом. Neuropathol Appl Neurobiol. 2010; 36: 661–72.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 176.

    Xekardaki A, Santos M, Hof P, Kövari E, Bouras C, Giannakopoulos G.Невропатологические субстраты и структурные изменения депрессии позднего возраста: влияние сосудистой нагрузки. Acta Neuropathol. 2012; 124: 453–64.

    PubMed

    Google Scholar

  • 177.

    Ллойд А.Дж., Грейс Дж.Б., Ярос Э., Перри Р.Х., Фэйрбэрн А.Ф., Суонн А.Г., О’Брайен Д.Т., МакКейт И.Г. Депрессия в пожилом возрасте, снижение когнитивных функций и патология белого вещества в двух клинически-патологически исследованных случаях. Int J Geriatr Psychiatry. 2001; 16: 281–7.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 178.

    О’Брайен Дж., Томас А., Баллард С., Браун А., Ферье Н., Ярос Э., Перри Р. Когнитивные нарушения при депрессии не связаны с невропатологическими признаками увеличения сосудистой патологии или патологии типа Альцгеймера. Биол Психиатрия. 2001; 49: 130–6.

    PubMed

    Google Scholar

  • 179.

    Томас А.Дж., О’Брайен Дж. Т., Дэвис С., Баллард С., Барбер Р., Калария Р. Н., Перри Р. Х.Ишемическая основа гиперинтенсивности глубокого белого вещества при большой депрессии: невропатологическое исследование. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59: 785–92.

    PubMed

    Google Scholar

  • 180.

    Цопелас С., Стюарт Р., Савва Г. М., Брейн С., Инс П., Томас А., Мэтьюз Ф. Э. Невропатологические корреляты поздней депрессии у пожилых людей. Br J Psychiatry. 2011; 198: 109–14.

    PubMed

    Google Scholar

  • 181.

    Уилсон Р.С., Шнайдер Дж. А., Биениас Дж. Л., Арнольд С. Е., Эванс Д. А., Беннет Д. А. Депрессивные симптомы, клиническая картина БА, корковые бляшки и клубки у пожилых людей. Неврология. 2003. 61: 1102–7.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 182.

    Rapp MA, Schnaider-Beeri M, Grossman HT, Sano M, Perl DP, Purohit DP, Gorman JM, Haroutunian V. Увеличение гиппокампальных бляшек и клубков у пациентов с болезнью Альцгеймера с большой депрессией в анамнезе.Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 161–7.

    PubMed

    Google Scholar

  • 183.

    Рапп М.А., Шнайдер-Бери М., Пурохит Д.П., Перл Д.П., Арутюниан В., Сано М. Увеличение нейрофибриллярных клубков у пациентов с болезнью Альцгеймера с сопутствующей депрессией. Am J Гериатр Психиатрия. 2008. 16: 168–74.

    PubMed

    Google Scholar

  • 184.

    Ганнинг-Диксон Ф.М., Уолтон М., Ченг Дж., Акуна Дж., Климстра С., Циммерман М.Э., Брикман А.М., Хоптман М.Дж., Янг Р.С., Алексопулос Г.С.Гиперинтенсивность сигнала МРТ и ремиссия лечения гериатрической депрессии. J влияет на Disord. 2010; 126: 395–401.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 185.

    Olesen PJ, Gustafson DR, Simoni M, Pantoni L, Ostling S, Guo X, Skoog I. Атрофия височной доли и поражения белого вещества у пожилых людей связаны с большой депрессией более 5 лет. Нейропсихофармакология. 2010; 35: 2638–45.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 186.

    Beekman AT. Невропатологические корреляты поздней депрессии. Эксперт Rev Neurother. 2011; 11: 947–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 187.

    Sweet RA, Hamilton RL, Butters MA, Mulsant BH, Pollock BG, Lewis DA, Lopez OL, DeKosky ST, Reynolds 3rd CF. Невропатологические корреляты большой депрессии с поздним началом. Нейропсихофармакология. 2004; 29: 2242–50.

    PubMed

    Google Scholar

  • 188.

    Willner P. Валидность, надежность и полезность модели хронического легкого стресса депрессии: 10-летний обзор и оценка. Психофармакология (Берл). 1997. 134: 319–29.

    CAS

    Google Scholar

  • 189.

    Фукс Э. Социальный стресс у землероек как модель депрессии на животных: пример поведенческой модели расстройства ЦНС. CNS Spectr. 2005; 10: 182–90.

    PubMed

    Google Scholar

  • 190.

    Rygula R, Abumaria N, Flugge G, Fuchs E, Ruther E, Havemann-Reinecke U. Ангедония и мотивационный дефицит у крыс: влияние хронического социального стресса. Behav Brain Res. 2005. 162: 127–34.

    PubMed

    Google Scholar

  • 191.

    Бергстром А., Джаятисса М.Н., Морк А., Выборг О. Стрессовая чувствительность и устойчивость в модели депрессии на крысах с хроническим легким стрессом; исследование гибридизации in situ. Brain Res. 2008; 1196: 41–52.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 192.

    Бузинова Е.В., Норрегаард Р., Боэдткьер Д.М., Разговорова И.А., Мёллер А.М., Кудрявцева О., Выборг О., Алкьяер С., Матчков В.В. Связь между эндотелиальной дисфункцией и депрессивными симптомами в модели депрессии с умеренным хроническим стрессом. Psychosom Med. 2014; 76: 268–76.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 193.

    Isingrini E, Surget A, Belzung C, Freslon JL, Frisbee J, O’Donnell J, Camus V, d’Audiffret A. Измененная реактивность сосудов аорты в непредсказуемой модели депрессии с хроническим легким стрессом у мышей: UCMS вызывает нарушение релаксации ACh.Physiol Behav. 2011; 103: 540–6.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 194.

    Isingrini E, Belzung C, d’Audiffret A, Camus V. Ранний и поздний эффект хронического стресса на функцию сосудов у мышей: возможная модель влияния депрессии на сосудистые заболевания в процессе старения. Am J Гериатр Психиатрия. 2011; 19: 335–46.

    PubMed

    Google Scholar

  • 195.

    Sun MK, Alkon DL.Разница в чувствительности к депрессии и потенциальным терапевтическим средствам у крыс, вызванная церебральной ишемией. Behav Pharmacol. 2013; 24: 222–8.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 196.

    Grizzell JA, Mullins M, Ярков A, Rohani A, Charry LC, Echeverria V. Котинин снижает депрессивное поведение и подавление фактора роста эндотелия сосудов гиппокампа после стресса принудительного плавания у мышей. Behav Neurosci. 2014; 128: 713–21.

    PubMed

    Google Scholar

  • 197.

    Wharton SB, Simpson JE, Brayne C, Ince PG. Связанные с возрастом поражения белого вещества: исследование MRC Cognitive Function and Aging Study. Brain Pathol. 2015; 25: 35–43.

    PubMed

    Google Scholar

  • 198.

    Schmidt R, Schmidt H, Haybaeck J, Loitfelder M, Weis S, Cavalieri M, Seiler S, Enzinger C, Ropele S, Erkinjuntti T, et al. Неоднородность возрастных изменений белого вещества. Acta Neuropathol. 2011; 122: 171–85.

    PubMed

    Google Scholar

  • 199.

    Mettenburg JM, Benzinger TL, Shimony JS, Snyder AZ, Sheline YI. Снижение результатов нейропсихологического тестирования при депрессии в позднем возрасте коррелирует с микроструктурными аномалиями белого вещества. Нейроизображение. 2012; 60: 2182–90.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 200.

    Мерфи М.Л., Фродл Т. Мета-анализ исследований визуализации тензора диффузии показывает измененную фракционную анизотропию, возникающую в отдельных областях мозга в связи с депрессией.Biol Mood Anxiety Disord. 2011; 1: 3.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 201.

    Zou K, Huang X, Li T, Gong Q, Li Z, Ou-Yang L, Deng W, Chen Q, Li C, Ding Y, Sun X. депрессивное расстройство: исследование магнитно-резонансной томографии. J Psychiatry Neurosci. 2008; 33: 525–30.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 202.

    Choi KS, Holtzheimer PE, Franco AR, Kelley ME, Dunlop BW, Hu XP, Mayberg HS. Согласование различных результатов целостности белого вещества при большом депрессивном расстройстве. Нейропсихофармакология. 2014; 39: 1332–9.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 203.

    Bezerra DM, Pereira FR, Cendes F, Jackowski MP, Nakano EY, Moscoso MA, Ribeiz SR, Avila R, Castro CC, Bottino CM. Воксельный анализ DTI не отличал пожилых пациентов с депрессией от пожилых людей без депрессии.J Psychiatr Res. 2012; 46: 1643–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 204.

    Абе О, Ямасуэ Х, Касаи К., Ямада Х, Аоки С., Иноуэ Х, Такей К., Шуга М., Мацуо К., Като Т. и др. Воксельный анализ объема серого / белого вещества и данных тензора диффузии в большой депрессии. Psychiatry Res. 2010; 181: 64–70.

    PubMed

    Google Scholar

  • 205.

    Валканова В., Эбмайер К.П.Факторы сосудистого риска и депрессия в более зрелом возрасте: систематический обзор и метаанализ. Биол Психиатрия. 2013; 73: 406–13.

    PubMed

    Google Scholar

  • 206.

    Валошек Дж. М., Бирн М. Л., Вудс М. Дж., Николас К. Л., Бей Б., Мюррей Дж., Ранити М., Аллен Н. Б., Триндер Дж. Ранние физиологические маркеры сердечно-сосудистого риска у подростков с депрессивным расстройством, проживающих по месту жительства. J влияет на Disord. 2015; 175: 403–10.

    PubMed

    Google Scholar

  • 207.

    Paulson D, Bowen ME, Lichtenberg PA. Защищает ли резерв мозга пожилых женщин от сосудистой депрессии? J Gerontol B Psychol Sci Soci. 2014; 69: 157–67.

    PubMed

    Google Scholar

  • 208.

    Gothe F, Enache D, Wahlund LO, Winblad B, Crisby M, Lokk J, Aarsland D. Цереброваскулярные заболевания и депрессия: эпидемиология, механизмы и лечение. Panminerva Med. 2012; 54: 161–70.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 209.

    Hybels CF, Pieper CF, Landerman LR, Payne ME, Steffens DC. Поражения сосудов и функциональные ограничения у пожилых людей: имеет ли значение депрессия? Int Psychogeriatr. 2014; 26 (9): 1501–9.

    Google Scholar

  • 210.

    Смит Г.С., Крамер Э., Ма Y, Кингсли П., Дхаван В., Чали Т., Эйдельберг Д. Функциональная нейроанатомия гериатрической депрессии. Int J Geriatr Psychiatry. 2009; 24: 798–808.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 211.

    Круглов Л.С., Мешандин И.А. Оптимизация терапии пациентов пожилого возраста с сопутствующей депрессией и сосудистыми психоорганическими расстройствами. Психиатрия Psychopharmacother. 2012; 14: 50–6.

    Google Scholar

  • 212.

    Халаф А., Эдельман К., Тудораску Д., Андрееску С., Рейнольдс К.Ф., Айзенштейн Х. Накопление гиперинтенсивности белого вещества во время лечения депрессии в позднем возрасте. Нейропсихофармакология. 2015. 40 (13): 3027–35.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 213.

    Баттерс М.А., Уайт Е.М., Небес Р.Д., Бегли А.Э., Дью М.А., Мулсант Б.Н., Змуда М.Д., Бхалла Р., Мельцер С.К., Поллок Б.Г. и др. Природа и детерминанты нейропсихологического функционирования при депрессии позднего возраста. Arch Gen Psychiatry. 2004. 61: 587–95.

    PubMed

    Google Scholar

  • 214.

    Тедескини Е., Левковиц Ю., Иовиено Н., Амерал В. Е., Нельсон Дж. К., Папакостас Г. И.. Эффективность антидепрессантов при поздней депрессии: метаанализ и мета-регрессия плацебо-контролируемых рандомизированных исследований.J Clin Psychiatry. 2011; 72: 1660–8.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 215.

    Литтл Дж. Т., Рейнольдс 3-й CF, Дью М. А., Фрэнк Э., Бегли А. Э., Миллер М. Д., Корнс С., Мазумдар С., Перел Дж. М., Купфер Д. Д.. Насколько распространена резистентность к лечению при рецидивирующей непсихотической гериатрической депрессии? Am J Psychiatry. 1998; 155: 1035–8.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 216.

    Бингхэм К.С., Уайт Е.М., Мейерс Б.С., Мулсант Б.Х., Ротшильд А.Дж., Банерджи С., Флинт А.Дж.Взаимосвязь между цереброваскулярным риском, когнитивными способностями и результатами лечения психотической депрессии в позднем возрасте. Am J Гериатр Психиатрия. 2015; 23: 1270–5.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 217.

    Круглов Л.С., Мешандин И.А. Взаимосвязь цереброваскулярных заболеваний и депрессии в пожилом возрасте. Psychogeriatria Polska. 2013; 10: 91–102.

    Google Scholar

  • 218.

    Иосифеску Д. В., Клементи-Крейвен Н., Фрагуас Р., Папакостас Г. И., Петерсен Т., Альперт Дж. Э., Ниренберг А. А., Фава М. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний могут снижать эффективность фармакологического лечения при большом депрессивном расстройстве. Psychosom Med. 2005. 67: 703–6.

    PubMed

    Google Scholar

  • 219.

    Fiedorowicz JG. Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания: обновленная информация о том, как течение болезни может влиять на риск. Curr Psychiatry Rep.2014; 16: 492.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 220.

    Томас А., О’Брайен Дж. Т.. Управление депрессией в позднем возрасте: большой шаг вперед. Ланцет. 2015. 386 (10011): 2374–5.

    PubMed

    Google Scholar

  • 221.

    van Melle JP, de Jonge P. Использование бета-блокаторов и развитие депрессии. Am J Cardiol. 2009. 103: 1331–2.

    PubMed

    Google Scholar

  • 222.

    Luijendijk HJ, Koolman X. Стимул к публикации отрицательных исследований: как бета-блокаторы и депрессия застряли в цикле публикации.J Clin Epidemiol. 2012; 65: 488–92.

    PubMed

    Google Scholar

  • 223.

    Баскис А. Фармакогеномная информация для распространенных психотропных препаратов. В: Procyshyn RM, Bezchlibnyk-Butler KZ, Jeffries JJ, Procyshyn RM, Bezchlibnyk-Butler KZ, Jeffries JJ, редакторы. Клинический справочник психотропных препаратов. 21-е изд. Бостон: Хогрефе; 2015.

    Google Scholar

  • 224.

    Коистра М., ван дер Грааф Ю., Грул А.М., Зуйтофф Н.П., Ян Биссельс Г., Герлингс М.И.Естественное течение повышенного уровня депрессивных симптомов у пациентов с сосудистыми заболеваниями в течение восьми лет наблюдения. Исследование SMART-Medea. J влияет на Disord. 2016; 202: 95–101.

    PubMed

    Google Scholar

  • 225.

    Харпер Д.Г., Джо Э.Б., Дженсен Дж. Э., Равичандран С., Форестер Б.П. Уровни в мозге высокоэнергетических метаболитов фосфата и исполнительная функция при гериатрической депрессии. Int J Geriatr Psychiatry. 2016. doi: 10.1002 / gps.4439.

  • 226.

    Pennisi M, Lanza G, Cantone M, Ricceri R, Spampinato C, Pennisi G, Di Lazzaro V, Bella R. Корреляция между изменениями возбудимости моторной коры головного мозга и когнитивными нарушениями при сосудистой депрессии: патофизиологические выводы из продольного ТМС изучение. Neural Plast. 2016; 2016: 8154969.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 227.

    Brunoni AR, Bensenor IM, Alves TC. Лечебные вмешательства при сосудистой депрессии: систематический обзор.Rev Bras Psiquiatr. 2011; 33: 400–9.

    PubMed

    Google Scholar

  • 228.

    Пейса К., Сноудон Дж., Крил Дж., Родригес М. Клинико-патологические данные о самоубийствах среди пожилых людей: три случая. Поведение, угрожающее жизни суицидом. 2007. 37: 648–58.

    PubMed

    Google Scholar

  • 229.

    Boldrini M, Hen R, Underwood MD, Rosoklija GB, Dwork AJ, Mann JJ, Arango V. Ангиогенез гиппокампа и пролиферация клеток-предшественников увеличиваются при использовании антидепрессантов при большой депрессии.Биол Психиатрия. 2012; 72: 562–71.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 230.

    Болдрини М., Сантьяго А.Н., Хен Р., Дворк А.Дж., Росоклия, Великобритания, Тамир Х., Аранго В., Джон М.Дж. Число нейронов гранул гиппокампа и объем зубчатой ​​извилины при большой депрессии, леченной и не леченной антидепрессантами. Нейропсихофармакология. 2013; 38: 1068–77.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 231.

    Tham MW, Woon PS, Sum MY, Lee TS, Sim K. Аномалии белого вещества при большой депрессии: данные патологоанатомических, нейровизуализационных и генетических исследований. J влияет на Disord. 2011; 132: 26–36.

    PubMed

    Google Scholar

  • 232.

    Тейлор В.Д., Бенджамин С., Маккуоид Д.Р., Пейн М.Э., Кришнан Р.Р., Макфолл Дж.Р., Эшли-Кох А. Вариация гена AGTR1: связь с депрессией и лобно-височной морфологией. Psychiatry Res. 2012; 202: 104–9.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 233.

    Кришнан KR, Макдональд WM. Артериосклеротическая депрессия. Мед-гипотезы. 1995; 44: 111–5.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • новый взгляд на депрессию с поздним началом

    Диалоги Clin Neurosci. 1999 Sep; 1 (2): 68–80.

    Язык: английский | Испанский | French

    , MD *

    Джордж С. Алексопулос, Медицинский колледж Вейля Корнельского университета, Уайт-Плейнс, Нью-Йорк, США. Профессор психиатрии, директор Корнельского института гериатрической психиатрии;

    Джордж С.Alexopoulos

    Медицинский колледж Weill Корнельского университета, Уайт-Плейнс, Нью-Йорк, США. Профессор психиатрии, директор Корнельского института гериатрической психиатрии

    , доктор философии

    Марта Л. Брюс, доцент кафедры социологии в психиатрии;

    Марта Л. Брюс

    Адъюнкт-профессор социологии в психиатрии

    , MD

    Дэвид Зильберсвейг, адъюнкт-профессор психиатрии и неврологии;

    Дэвид Зильберсвейг

    Адъюнкт-профессор психиатрии и неврологии

    , MD

    Балу Калаям, адъюнкт-профессор клинической психиатрии;

    Балу Калаям

    Доцент кафедры клинической психиатрии

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc-nd / 3.0 /), который разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

    Abstract

    Мы предположили, что цереброваскулярные заболевания могут предрасполагать, ускорять или сохранять некоторые депрессивные синдромы в позднем возрасте. Механизмы «сосудистой депрессии» включают нарушение кортико-стриато-паллидо-таламо-кортикальных путей (CSPTC) или их модулирующих систем.Эта точка зрения подтверждается представлением о сосудистой депрессии, которая состоит из депрессивных симптомов, когнитивных нарушений, а также результатов нейровизуализации, которые могут быть результатом нарушения CSPTC. Более того, клинические и электрофизиологические доказательства нарушения CSPTC, аномалии, часто обнаруживаемой у пациентов с сосудистой депрессией, по-видимому, связаны с плохой реакцией на лечение антидепрессантами и ранним рецидивом и рецидивом. Гипотеза сосудистой депрессии обеспечивает концептуальную основу для исследований, которые могут иметь клиническое и теоретическое значение.Агенты, влияющие на дофамин, ацетилхолин и опиоидные нейротрансмиттеры, могут быть изучены при сосудистой депрессии, поскольку они являются важными нейротрансмиттерами лобно-стриатного контура. Может быть показано, что препараты, используемые для профилактики и лечения цереброваскулярных заболеваний, снижают риск сосудистой депрессии или улучшают ее исход. Выбор антидепрессантов при сосудистой депрессии может зависеть от их влияния на неврологическое восстановление после ишемических поражений. Наконец, выявление конкретных взаимосвязей между конкретными симптомами, когнитивным дефицитом и инвалидностью может привести к вмешательствам, направленным на дефицит пациентов, а также их взаимодействие с психосоциальными факторами, которые, как известно, способствуют развитию депрессии.Исследования могут прояснить пути к сосудистой депрессии, сосредоточив внимание на месте поражения, возникшей в результате дисфункции мозга, проявлении депрессии и времени ее возникновения, а также на влиянии небиологических факторов.

    Ключевые слова: сосудистая депрессия , устойчивость к лечению , восстановление после ишемии , инвалидность

    Abstract

    Llemos sugerido que la enfermedad цереброваскулярная депрессия предрасполагает, ускоряет лечение или постоянное удаление аванзада.Los mecanismos de la «depresión vascular» de las vías córtico-estriato-pálido-tálamo-corticales (CEPTC) или Sus sistemas de modulación. Esta persepctiva se ve apoyada por el modo en que se manifestiesta la deresión vascular, la cual consiste en síntomas depresivos, anoalíasognoscitivas, y constataciones especificas en нейроимагены, que parecen resultar del Deresion de las vías CEPTC. Además, se asocia a las pruebas clínicas y Electrofisiológicas del Deterioro de Estas vias, lo cual es una anomalía frecuentement observada en pacientes con depresión vascular, una respuesta insuficiente al tratamiento antidepresidaivo y una recontiva recontivas y unaña.La hipótesis de la depresión vascular aporta un sustrato conceptual para estudios que podrían tener un importante impacto clínico y teórico. Deberían estudiarse los fármacos que influyen en los neurotransmisores dopaminérgicos, acetilcolinérgicos y opiáceos en la depresión vascular, ya que se trata de neurotransmisores esenciales del circuito frontoestriatal. Los fármacos utilizados en la превентивная и tratamiento de la enfermedad цереброваскулярная паренция, эффективная для восстановления сосудистого состояния или mejorar sus concuencias.La elección delos antidepresivos para tratar la depresión vascular depende de sus efectos sobre la recuperución nerológica de las lesiones isquémicas. Finalmente, la Identificación de las relaciones especificas entre los síntomas específicos, los déficits cognoscitivos y la consiguiente incapacidad puede conducir a intervenciones dirigidas a los déficits de los pacientes y suspecribos con factores, los déficits de los pacientes y suscriboes con factores, socriboes con factores, los déficits de los pacientes y suspicriboes con factores, la tempsión de la quéné de la de la de la pacientes y suscriboes con factores. La researchación puede esclarecer las causus de la depresión vascular, концентрат ана el sitio de la lesión, en la disfunción cerebral resultante, en la manifestación de la depresión en su momento de aparición y en la contribución de facto.

    Résumé

    Nous avons Suggéré que les maladies cérébrovasculaires Favorisent, Accélèrent or perpétuent определенных синдромов депрессивного состояния. Механизмы «депрессии сосудов» включают прерывание кортикостриато-паллидо-ихалумокортикостероидов (CSPTC) и регуляторов систем. Эта точка-де-vue есть эта пара таблиц, формирующих депрессию, в которой сочетаются депрессивные симптомы, когнитивные проблемы и проблемы, возникающие в серебряном образе, а также поисковые запросы для восхождений на Voies CSPTC.En outre, les altérations Cliniques et électrophysiologiques reflétant un dysfonctionnement des voies CSPTC не восстанавливает здоровье, когда пациенты получают депрессию сосудов и другие партнеры, которые не реагируют на малоэффективные методы лечения, после лечения. L’hypothèse de la dépression vasculaire составляет основу концепции для исследований, которые позволяют избежать клинического и теоретического воздействия. Агенты, оказывающие влияние на определенные нейротрансметаторы, связанные с дофамином, лакетилхолином и другими опиоидами, участвующими в депрессии целлюлозы, участвуют в жизненно важной роли в лобном контуре.Лечебные средства, используемые для профилактики и лечения заболеваний сербоваскулярных заболеваний, предотвращают их демонтрольный эффект в отношении риска депрессии сосудов или американо-предвестников. Le Choix d’antidépresseurs адаптируется к синдрому peut dépendre de leur effet sur la recupération neurologique qui succède aux lésions de nature ischémique. Au bout du compte, la mise en évidence de ratio spécifiques entre les caractéristiques симптомов, когнитивные проблемы и препятствия для защиты от вмешательств в отношении недостатков и взаимодействий между факторами психосоциального воздействия, которые вносят вклад.La recherche peut clearifier les voies impliquées dans la dépression vasculaire en se focalisant sur le site des lésions, le dysfonctionnement cérébral qui en résulte и la презентации de la dépression au moment o elle s’installe, sans oublier non la de la facteurs.

    Конференция по развитию консенсуса Национального института здравоохранения (NIH) отметила, что депрессия является одним из наиболее частых психических расстройств пожилого возраста, с распространенностью 1% для большой депрессии, 2% для дистимии и от 8% до 15% для клинически значимые депрессивные симптомы. 1 Более 50% госпитализированных пациентов пожилого возраста с депрессией находятся в первом приступе. 2 Эпидемиологические исследования показали, что большинство людей, страдающих большой депрессией или дистимией, не получали ранее психиатрического лечения. 3

    Ранее мы предположили, что депрессия с поздним началом является гетерогенным синдромом, который, среди прочего, охватывает пациентов с заболеваниями головного мозга, которые могут или не могут быть клинически очевидными, когда депрессия впервые появляется. 4
    Депрессивные препараты с поздним началом имеют больше когнитивных 5,6 и нейрорадиологических отклонений, 7-9 большую инвалидность, 10 медицинскую заболеваемость и смертность, 11,12 и более низкую семейную распространенность аффективных расстройств, чем пожилые депрессивные препараты с ранним началом , 11 , хотя есть некоторые разногласия. 14-16

    Исследования депрессии с поздним началом осложняются: (i) трудностями в определении возраста начала 17 ; и (ii) предположение, что депрессивные эпизоды имеют одну и ту же этиологию с течением времени, хотя некоторые пациенты могут испытывать эпизоды с разными причинами в разные периоды своей жизни.Тем не менее, исследование депрессии с поздним началом стало концептуальным шагом для выявления более однородных групп гериатрической депрессии. Депрессия, возникающая на фоне сосудистых заболеваний, может быть причиной многих случаев гериатрической депрессии с довольно однородной этиологией.

    Недавно мы выдвинули гипотезу о том, что цереброваскулярные заболевания могут предрасполагать, ускорять или сохранять депрессивный синдром у некоторых пожилых пациентов. Мы выбрали термин «сосудистая депрессия» 18 , потому что он широкий и включает депрессивные синдромы с различным сосудистым патогенезом.Прямая проверка гипотезы сосудистой депрессии невозможна, поскольку не существует биологического теста, который мог бы служить критерием подтверждения. Однако гипотеза сосудистой депрессии может привести к изучению результатов, патогенеза и лечения большой подгруппы гериатрических депрессивных средств. Ниже мы представляем результаты, относящиеся к гипотезе сосудистой депрессии, и обсуждаем их клиническую и теоретическую ценность.

    Клинические исследования

    Депрессия и цереброваскулярные заболевания часто сосуществуют.Раннее продольное исследование показало, что цереброваскулярные заболевания, возникшие за 2–3 года до госпитализации, могли способствовать развитию гериатрической депрессии. 19 Пост и Шульман отметили высокую частоту цереброваскулярных заболеваний у пожилых пациентов с депрессией и предположили, что возникающее в результате повреждение мозга предрасполагает к депрессии в позднем возрасте. 20

    Пациенты с сосудистыми заболеваниями часто страдают депрессией. В выборке из 15 186 пациентов, получавших лечение в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, мы наблюдали, что пациенты со значительной депрессивной симптоматикой имели более высокую частоту заболевания сосудов, чем пациенты без депрессии.Примерно 8% пациентов с депрессией имели гипертонию, 9% — ишемическую болезнь сердца, 13% — заболевания периферических сосудов, 7% — инсульт и 9% — сердечную недостаточность. 21 Соответствующие проценты для пациентов без депрессии составили 4%, 4%, 4%, 5% и 4% соответственно. В проспективно наблюдаемой популяции из 248 пациентов, перенесших коронарное шунтирование, у 43% была выраженная депрессивная симптоматика до операции. 22 Подобные результаты были получены другими исследователями, которые наблюдали, что у пациентов с гипертонией, 23 ишемической болезнью сердца, 24 и сосудистой деменцией 25 часто развивается депрессия.Пациенты с сосудистой деменцией чаще страдают отсталостью, депрессией и тревогой, чем пациенты с болезнью Альцгеймера с аналогичными когнитивными нарушениями. 22 В отличие от болезни Альцгеймера сосудистая деменция является подкорковой деменцией. Таким образом, эти данные поднимают вопрос о том, способствует ли повреждение подкорковых структур сосудистыми поражениями депрессии.

    Ишемические поражения головного мозга при гериатрической депрессии

    В серии элегантных исследований Робинсон и Старкштейн 26 и другие исследователи 27-29 продемонстрировали, что депрессия является частым осложнением инсульта.Инсульт с неврологическими симптомами и признаками встречается у относительно небольшого числа гериатрических депрессивных средств. Однако «тихий инсульт» без неврологических признаков часто встречается у пожилых людей с депрессией. В японской выборке бессимптомный инфаркт головного мозга был обнаружен у 83% пациентов с тяжелой депрессией старше 65 лет. 30 Тихий инфаркт мозга наблюдался у 94% пациентов с началом первого депрессивного эпизода после 65 лет. Хотя это исследование не включало нормальный контроль, другие исследования предполагают, что бессимптомный инфаркт головного мозга встречается у 17% здоровых людей в возрасте от 50 до 21% от лиц в возрасте от 60 лет. 31 Исследование кавказского населения показало, что тихий инсульт встречается у 23% людей старше 65 лет; у 72% из них диаметр очага превышал 3 мм. 32 Эти данные позволяют предположить, что сосудистые поражения головного мозга могут быть обнаружены у значительного числа пожилых пациентов с депрессией с поздним началом.

    У пожилых людей с депрессией, особенно с поздним началом, liyperintensiti.es (WMH) встречается чаще, чем у людей без депрессии. 33-37 WMH соответствуют областям эктазии артериол, увеличению периваскулярных пространств и миелиновой бледности, связанной с артериосклеротическими изменениями перфорирующих артерий. 38 У бессимптомных лиц было обнаружено, что WMH связаны с заболеванием экстракраниальной сонной артерии, снижением мозгового кровотока и гипертонией, диабетом, сердечными заболеваниями в анамнезе. 39 Не все ГМЗ вызваны сосудистыми заболеваниями. Однако было обнаружено, что гериатрические пациенты с депрессией без факторов риска цереброваскулярных заболеваний имеют такую ​​же степень WMH, что и контрольная группа без депрессии. 40 Временная взаимосвязь между формированием WMH и развитием депрессии систематически не исследовалась.Тем не менее, в одном случае депрессия возникла после значительного увеличения числа WMH. 41

    Мы использовали транскраниальную сонографию для сравнения скорости мозгового кровотока у пожилых пациентов с большой депрессией и здоровых пожилых людей. 42 Пациенты с депрессией имели снижение скорости кровотока в средней, передней и задней мозговой артерии () . Скорость кровотока сильно коррелировала с общей когнитивной дисфункцией, но самые сильные корреляции были с оценками инициации / персеверации по шкале оценки деменции Мэттиса. 43

    Скорость кровотока В средней мозговой артерии 82-летнего пациента с большой депрессией (слева) и 79-летнего психически нормального субъекта (справа). Скорость кровотока измеряли с помощью транскраниальной сонографии.

    Поражения базальных ганглиев связаны с депрессией. Приблизительно от 40% до 75% пожилых пациентов с депрессией имеют поражения таламуса и базальных ганглиев, 36 , в то время как только 5% здоровых пожилых людей имеют такие поражения, и их поражения меньше, чем у пожилых депрессивных людей.

    Клиническая картина сосудистой депрессии

    Заболевание сосудов способствует когнитивным нарушениям. Заболеваемость деменцией через год после первого инфаркта мозга оказалась в 9 раз выше ожидаемой. 44 Лакунарные инфаркты базальных ганглиев, таламуса и глубокого белого вещества, но не кортикальные инфаркты, по-видимому, связаны с высокой распространенностью деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера. 45

    Снижение когнитивных функций, возможно, из-за нераспознанного сосудистого заболевания, оказалось фактором риска инсульта. 46 WMH коррелировали с нарушением внимания, скорости мысли и управляющих функций 47-50 у субъектов без депрессии.

    Сообщалось, что депрессивные препараты с поздним началом с факторами сосудистого риска имеют более выраженные когнитивные нарушения, чем пациенты пожилого возраста с депрессией с ранним началом без факторов риска сосудистых заболеваний. 18,51 Больше всего пострадали исполнительные функции. При сосудистой деменции, подкорковом синдроме, часто связанном с депрессией, степень WMH коррелирует с когнитивными нарушениями. 52 При инсульте кортикальных или базальных ганглиев когнитивные нарушения были связаны с высокой частотой и повышенной тяжестью депрессии. 26 Эти данные свидетельствуют о том, что цереброваскулярные поражения приводят к депрессии и когнитивным нарушениям через связанные механизмы.

    Пациенты с поздним началом большой депрессии и факторами сосудистого риска или ишемическими поражениями головного мозга, по-видимому, имеют более выраженную психомоторную отсталость, апатию и отсутствие понимания, а также меньшее возбуждение и чувство вины, чем гериатрические пациенты с депрессией с ранним началом без факторов сосудистого риска. 42,53 Более того, пациенты с сосудистой депрессией имеют более выраженное нарушение лобных функций и большую инвалидность. 18 Выявление взаимосвязей между конкретными симптомами, локализацией поражения и поврежденной тканью в целом может предоставить информацию о патогенезе сосудистой депрессии.

    Локализация поражений

    Клиническая картина сосудистой депрессии предполагает, что повреждение подкорковых структур и их связи с некоторыми структурами лобных долей являются патофизиологическими аномалиями.Эта точка зрения дополнительно подтверждается наблюдением, что подкорковые деменционные расстройства, включая сосудистую деменцию, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона, с большей вероятностью приводят к депрессии, чем корковая деменция. 54 Напротив, пациенты с болезнью Альцгеймера реже развивают депрессию и имеют менее тяжелые депрессивные синдромы, чем пациенты с подкорковой деменцией. 55 Более того, развитие депрессии более вероятно у пациентов с болезнью Альцгеймера с подкорковой атрофией. 56

    Патогенетическая роль подкорковых поражений при депрессии подтверждается исследованиями инсульта. Удар по хвостатой головке чаще всего приводит к депрессии, в то время как таламический инсульт имеет довольно низкую вероятность депрессии. 57 У большинства депрессивных пациентов с бессимптомным инфарктом головного мозга имеются поражения на территории перфорирующих артерий. 30 Точно так же WMH у пожилых депрессивных пациентов наиболее заметны в подкорковых и лобных областях. 34-36 Уменьшение размера головки хвостатого отростка 58 и скорлупы 59 наблюдалось у нкурологически здоровых пациентов с депрессией.

    Поражения левого полушария часто заканчиваются депрессией. 26 Депрессия может возникнуть после инсульта правого полушария, 60,61 , несмотря на трудности в распознавании депрессии из-за анозогнозии. Подавленное настроение нечасто при правостороннем инсульте, но вегетативные признаки и аномальный тест на подавление дексаметазона одинаково часто встречаются при левом и правом инсульте. 60 При инсульте в левом полушарии передние поражения чаще ассоциировались с депрессией, чем задние. 26 При правом инсульте наблюдалась более сложная взаимосвязь между поражением и локализацией. Сразу после правого инсульта депрессия была более тяжелой у пациентов с поражением задних отделов, 62 , в то время как тяжесть депрессии, возникшей в течение 3–6 месяцев после правого инсульта, была связана с поражением передних отделов. 62,63 Эти наблюдения предполагают, что постинсультная депрессия опосредуется различными механизмами, особенно у пациентов с поражениями правого полушария.

    Патогенетический вклад базальных ганглиев и их префронтальных связей подтверждается функциональными исследованиями нейровизуализации.В большинстве функциональных нейровизуализационных исследований большой депрессии наблюдалась гипоактивность в лобных областях, 64-66 , включая дорсолатеральный, нижний и медиальный / передний поясной пояс и хвостатое ядро, 67,68 , но существуют разногласия. 69

    Префронтальная и лимбическая дисфункция при депрессии была подтверждена исследованиями активации позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у молодых людей. Внутривенное введение прокаина может вызвать эмоциональные переживания, связанные с усилением кровотока в передних височных долях, нижних лобных долях и передней поясной извилине у здоровых субъектов. 70 Тем не менее, минимальная активация этих областей была отмечена у депрессивных людей, которые испытывали те же ощущения, что и нормальные субъекты. 70

    Левые префронтальные области могут участвовать в развитии грустного настроения. Преходящая печаль увеличивает активность левой переднебоковой префронтальной коры, 71 левой передней поясной извилины, левой медиальной лобной коры и левой передней лимбической системы. 72 Связь этих результатов с депрессией неясна.Однако они предполагают, что левая префронтальная система и ее связи с лимбическими областями опосредуют некоторые аспекты депрессивной симптоматики.

    Мы использовали высокочувствительный ПЭТ H 2 15 O с задачей активации для исследования лобно-височной функции у пожилых пациентов с тяжелой большой депрессией (шкала депрессии Гамильтона> 30) и пожилых людей в контрольной группе. 73 Каждый сеанс включал в себя 4 сканирования во время формирования слова с ритмом с фонематическими сигналами и 4 сканирования в состоянии сенсомоторного контроля с ритмичным повторением букв.Групповые различия в активности мозга были идентифицированы с помощью статистического параметрического картирования в соответствии с общей линейной моделью для каждого вокселя. Активность мозга во время генерации слов (активация по сравнению с контрольными состояниями) была снижена с обеих сторон в дорсальной передней поясной извилине (P <0,001) и в областях гиппокампа у пожилых пациентов с депрессией по сравнению с контрольной группой () . Эти данные позволяют предположить, что стриато-лобная структура и ее связи с гиппокампом могут быть нервными субстратами некоторых когнитивных и психомоторных симптомов и признаков гериатрической депрессии.

    Снижение активности в двустороннем гиппокампе (a) и двусторонней передней поясной извилине (b) у гериатрических пациентов с большой депрессией по сравнению с контрольными субъектами с использованием парадигмы генерации слов, как обнаружено с помощью высокочувствительной позитронно-эмиссионной томографии H 2 15 O (ПЭТ) активация. Выделенные области отражают групповые различия (P <0,01) функциональных результатов ПЭТ, наложенных на структурный взвешенный шаблон T 1 .

    Некоторые аспекты депрессивного синдрома связаны с довольно специфическими функциональными нарушениями головного мозга у более молодых депрессивных людей.Было обнаружено, что замедление психомоторных реакций коррелирует со снижением кровотока в левой переднебоковой коре, в то время как когнитивные нарушения коррелируют со снижением активности в левой медиальной префронтальной области. 74 Тревога, возникающая в контексте депрессии, была связана с повышенной активностью в правой задней поясной извилине и двусторонних нижних теменных областях. 75 Эти наблюдения предполагают, что отличительные депрессивные синдромы могут возникать в результате сосудистых поражений, которые нарушают определенные префронтально-подкорковые цепи.

    Три кортико-стриатопаллидо-таламо-кортикальных (CSPTC) пути могут иметь отношение к депрессии. 76,77 Повреждение орбитофронтального контура может привести к растормаживанию, раздражительности и снижению чувствительности к социальным сигналам. 76 Повреждение передней поясной извилины может привести к апатии и снижению инициативы. 76 Повреждение дорсолатерального контура может привести к трудностям при смене набора, обучении и создании списка слов. 76 Эти поведенческие аномалии частично напоминают депрессивный синдром.

    Ответ на лечение при сосудистой депрессии

    Несколько исследований показывают, что сосудистая депрессия может иметь неблагоприятный исход. Поздняя депрессия, которая часто возникает на фоне сосудистых заболеваний, является довольно хроническим заболеванием. 78 Было обнаружено, что у пожилых депрессивных людей лейкоэнцефалопатия связана с низкой когерентностью количественной электроэнцефалограммы (qEEG) 79,80 ; низкая когерентность qEEG предсказывала невозможность выздоровления, остаточную депрессивную симптоматику, повышенную смертность и инвалидность. 79,80

    Мы изучили взаимосвязь клинических, нейропсихологических и электрофизиологических показателей префронтальной дисфункции с ответом на лечение у пожилых пациентов с большой депрессией. 81 Аномальные баллы инициации / персеверации по шкале оценки деменции, психомоторная отсталость и длительная латентность слухового вызванного потенциала P300 предсказывали 58% дисперсии изменения баллов депрессии по сравнению с исходным уровнем до 6 недель. Пациенты с депрессией, у которых сохранялись симптомы, имели больше аномальных показателей инициации / персеверации и более длительный латентный период P300 по сравнению с пациентами с депрессией, достигшими ремиссии, и контрольными субъектами.Между двумя последними группами различий не было. Эти данные предполагают, что префронтальная дисфункция связана с плохой или отсроченной антидепрессивной реакцией у пожилых пациентов с депрессией. Считается, что, хотя и не очень специфично, аномальные показатели инициации / персеверации, психомоторная отсталость и длительный латентный период P300 отражают стриато-лобное поражение — патологию, часто вызываемую сосудистым заболеванием. 82 В настоящее время мы проводим исследование средних вызванных ответов после теста на ингибирование реакции Струпа.Stroop требует целостности передней поясной извилины и, таким образом, более специфичен для лобной дисфункции, чем наши предыдущие тесты. Предварительные данные свидетельствуют о том, что по сравнению с контрольной группой пожилые пациенты с депрессией чрезмерно рекрутируют префронтальные нейроны во время выполнения задачи ингибирования ответа () . Дальнейшие исследования позволят выяснить, связана ли эта аномалия с плохой реакцией на антидепрессанты.

    Повышенная лобная активация у 73-летнего пациента с большой депрессией (вверху) по сравнению с 70-летним психически нормальным субъектом (внизу).Вызванные ответы регистрировались после выполнения задачи «Интерференция цвета Струпа». À всего 162 совпадающих по цвету слова и 162 несовпадающих по цвету слова, представленные в течение 500 миллисекунд каждые 2 секунды в случайном порядке. Топографические карты вызванной потенциальной активности были построены после сортировки правильных ответов на неконгруэнтную задачу и оценки распределения напряжения по коже головы.

    В другом исследовании мы исследовали взаимосвязь нарушения исполнительной функции и памяти с рецидивом, рецидивом и течением остаточных депрессивных симптомов и признаков после ремиссии большой гериатрической депрессии. 83 Субъекты этого исследования после ремиссии депрессии получали продолжение лечения нортриптилином при уровнях в плазме от 60 до 150 нг / рил в течение 16 недель, а затем их случайным образом распределяли либо на поддерживающую терапию нортриптилином, либо на плацебо на период до 2 дней. годы. Аномальные показатели инициации / персеверации, но не нарушения памяти, были связаны с рецидивом () и рецидивом () гериатрической депрессии, а также с колебаниями депрессивной симптоматики во всей группе и у субъектов, которые никогда не соответствовали критериям рецидива или рецидива во время период наблюдения.Нарушение памяти, инвалидность, медицинское бремя, социальная поддержка и история предыдущих эпизодов не оказали значительного влияния на исход депрессии в этой выборке. Эти результаты служат обоснованием для исследований роли определенных префронтальных путей в предрасположении или сохранении депрессивных синдромов или симптомов у пожилых людей. Аномальные показатели инициации / персеверации отражают стриато-лобную дисфункцию, аномалию, связанную с сосудистой депрессией. Хотя необходимы прямые исследования, эти результаты позволяют предположить, что сосудистая депрессия имеет хроническое и рецидивирующее течение.

    Анализ пропорциональных рисков Кокса для 57 пожилых пациентов, которые выздоровели от большой депрессии и продолжили лечение нортриптилином на уровне 60–150 нг / мл в плазме. У семи пациентов был рецидив во время фазы продолжения. Показаны подогнанные кривые выживаемости с низким (первый квартиль) и высоким (третий квартиль) баллами в области инициации / персеверации (IP) шкалы оценки деменции Мэттиса.

    Анализ пропорциональных рисков Кокса для 43 пожилых пациентов, которые выздоровели от большой депрессии, завершили 16-недельное продолжение лечения нортриптилином на уровне 60-150 нг / мл в плазме и были случайным образом распределены на группу нортриптилина (NT) или плацебо ( PL) поддерживающее лечение.У пятнадцати пациентов был рецидив во время фазы поддерживающего лечения; 4 получали нортриптилин и 11 — плацебо. Показаны подогнанные кривые выживаемости с низким (первый квартиль) и высоким (третий квартиль) баллами в области инициации / персеверации (IP) шкалы оценки деменции Мэттиса.

    Механизмы сосудистой депрессии

    Можно проверить две общие гипотезы относительно локализации поражений при сосудистой депрессии. Первая гипотеза состоит в том, что небольшие поражения, нарушающие важные пути, могут спровоцировать сосудистую депрессию.Эта гипотеза подтверждается исследованиями инсульта, показывающими, что лакунарные инфаркты левой хвостатой головки или левого лобного полюса часто приводят к депрессии. 26 Прямой путь поражения-депрессии может объяснять случаи сосудистой депрессии, которые развиваются после инсульта.

    Вторая гипотеза заключается в том, что накопление повреждений, превышающих пороговое значение, предрасполагает к депрессии. Эта гипотеза наиболее применима к пациентам с неврологически незаметными поражениями или перенесенным инсультом. Концепция пороговых значений подтверждается наблюдением, что общая площадь WMH, превышающая 10 см 2 , может привести к нарушению внимания и исполнительных навыков. 82 Подобные нарушения были отмечены при депрессии с поздним началом с сосудистыми факторами риска. 84-87 Поражения сосудов могут повредить глутаминергические волокна от областей коры до полосатого тела или ГАМКергические нейроны контуров лимбико-базальных ганглиев и изменить вход в кору. 88 Поскольку эти системы являются «избыточными», депрессивные симптомы могут появиться, если общий ущерб превышает критический уровень и приводит к увеличению тормозящего воздействия CSPTC. Другой механизм может включать повреждение катехоламиновых нейронов поражениями белого вещества в мосту, что приводит к снижению стрессовых реакций. 74 Третий механизм постулирует нарушение контроля орбитофронтальной коры над серотонинергическими ядрами шва. 89 Мы сообщали, что депрессивные препараты с факторами сосудистого риска имеют большую дисфункцию слуховой передачи в мосту, чем гериатрические депрессивные препараты без факторов риска сосудистых заболеваний или пожилые люди нормальной контрольной группы. 90 Эти предполагаемые механизмы предполагают, что поражения на различных участках могут приводить к депрессии за счет прямого нарушения цепей CSPTC или их модулирующих систем.

    «Пороговая гипотеза» постулирует уязвимость, которая может быть вызвана самими поражениями или более широким цереброваскулярным нарушением, которое нарушает проводящие пути, относящиеся к депрессии. Для того, чтобы вызвать депрессию у предрасположенных пациентов, могут потребоваться небиологические факторы. Было обнаружено, что депрессия, развивающаяся через 3 месяца после инсульта, была предсказана нарушением повседневной активности, в то время как депрессия, возникающая через 12 месяцев после инсульта, была предсказана социальной изоляцией. 91 Другие исследования показали, что обратная затылочная асимметрия (справа больше, чем слева), отсутствие вентрикуломегалии и отсутствие в семейном анамнезе аффективных расстройств связаны с более низкой частотой постинсультной депрессии. 26 Исследования исходов у пациентов с сосудистыми заболеваниями или факторами риска могут выявить биологические и небиологические механизмы, которые опосредуют или защищают от депрессии.

    Профилактика сосудистой депрессии

    Гипотеза сосудистой депрессии обеспечивает концептуальную основу для первичной профилактики гериатрической депрессии путем изменения факторов риска цереброваскулярных заболеваний. Гипертония — значительный фактор риска инсульта. 97-94 Лечение гипертонии 95 и гиперхолестеринемии 96 снижает цереброваскулярную заболеваемость и смертность.Варфарин и аспирин снижают риск инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий. 97 Тиклопидин, 98 аспирин, 98,99 и дипиридамол 99 могут предотвратить будущий инсульт у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или ишемическим инсультом. Необходимы исследования, чтобы установить, влияют ли антигипертензивные, антихолесткролемические и антитромбоцитарные препараты на течение сосудистой депрессии. Антиагреганты могут оказаться эффективными в предотвращении дальнейшего повреждения сосудов, возникающего во время депрессивных эпизодов, когда опосредованный серотонином тромбогенный ответ тромбоцитов усиливается. 100,101 Кроме того, продольные исследования пациентов с сосудистой депрессией могут оценить эффективность этих агентов в улучшении течения болезни. Лекарства, уменьшающие повреждение после инсульта, могут иметь отношение к сосудистой депрессии. К ним относятся тромболитические агенты, антагонисты кальциевых и натриевых каналов, антагонисты рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA), ингибиторы синтеза глутамата, ингибиторы высвобождения глутамата, антагонисты гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ганглиоциды, аминостероиды, антиоксиданты, рост факторы и антиапоптотические средства. 102 Роль этих препаратов в профилактике и лечении сосудистой депрессии может быть изучена на пациентах с ишемическими событиями, участвующих в испытаниях экстренного вмешательства и вторичной профилактики.

    Лечение сосудистой депрессии

    Психотропные препараты, применяемые у пожилых пациентов с депрессией, могут влиять на выздоровление после ишемических поражений. Исследования на животных показывают, что блокатор дофаминовых рецепторов галоперидол, антагонисты α 1 -адренергических рецепторов тразодон и амитриптилин; 2 -адренергический рецептор клонидина, а агонисты ГАМК, такие как диазепам и фенитоин, препятствуют восстановлению моторики после ишемических поражений. 102-104 Напротив, амфетамин, дезипрамин, агонист дофамина бромокриптин и; 2 антагонисты адренорецепторов йохимбин и идазоксан могут быть полезными для восстановления после ишемического повреждения. 102-104 Клиническое исследование показало, что флуоксетин может способствовать, а мапротилин может препятствовать выздоровлению у пациентов с постинсультным гемиплегией, проходящих реабилитацию. 105 Исследования могут изучить, какие психотропные агенты влияют на частоту возникновения депрессии после инсульта или изменить течение депрессии сосудов, а также определить антидепрессанты, подходящие для профилактики депрессии сосудов.

    Наличие подкорковых аномалий и их неблагоприятное влияние на реакцию на лечение и отдаленный исход сосудистой депрессии служат обоснованием для исследований агентов, которые влияют на нейротрансмиттерные системы лобно-стриатного контура. Дальнейшие исследования могут определить эффективность лекарств, действующих на дофамин, ацетилхолин и опиатные системы префронтальных путей у пациентов с сосудистой депрессией.

    Мы наблюдали взаимосвязь между инвалидностью и аномальными показателями инициации / персеверации и психомоторной отсталости, 10 аномалий, которые часто возникают при сосудистой депрессии.Инвалидность также связана с тревогой и депрессивными идеями у пожилых пациентов с депрессией. 10 Было обнаружено, что когнитивно-поведенческая терапия в сочетании с подходами к реабилитации снижает депрессию и улучшает качество жизни. 106 Такие вмешательства могут быть полезны для пациентов с ограниченными возможностями, страдающих сосудистой депрессией, при условии, что они индивидуализированы и направлены на устранение когнитивных нарушений у этих пациентов.

    Заключение

    Клинические и нейровизуализационные исследования показывают, что цереброваскулярные заболевания могут предрасполагать, инициировать или поддерживать позднюю депрессию, возможно, путем нарушения целостности или регуляции систем CSPTC.Эвристическая ценность гипотезы сосудистой депрессии заключается в том, что она обеспечивает основу для изучения механизмов депрессии. Поражения в определенных местах могут способствовать, не оказывать никакого эффекта или даже защищать пациентов от депрессии. Концепция бремени поражения может иметь отношение к некоторым случаям сосудистой депрессии. Структурная и функциональная визуализация и электрофизиологические методы позволяют количественно оценить конкретные поражения и общую нагрузку на поражение, а также изучить функциональные изменения, связанные с поражениями.

    Клиническое значение концепции сосудистой депрессии состоит в том, что она может привести к новым моделям фармакологической и психосоциальной профилактики и лечения.Лекарства, используемые для профилактики и лечения цереброваскулярных заболеваний, могут быть изучены на предмет их способности снижать риск депрессии у пациентов с факторами риска сосудов или уменьшать хронические заболевания, рецидивы, когнитивные нарушения и инвалидность при сосудистой депрессии. Долгосрочная эффективность определенных антидепрессантов может быть исследована у пациентов с депрессией, подверженных риску новых сосудистых поражений, поскольку фундаментальные исследования показывают, что одни антидепрессанты, а не другие, способствуют выздоровлению после ишемических поражений головного мозга.Наконец, эффективность агентов, влияющих на дофамин, ацетилхолин и опиоидные нейротрансмиттеры, может быть изучена при сосудистой депрессии, поскольку эти нейротрансмиттеры опосредуют функцию путей CSPTC, которые часто нарушаются при сосудистой депрессии.

    Исследования аффективных симптомов и когнитивных нарушений и их связи с краткосрочными и долгосрочными результатами сосудистой депрессии могут выявить патофизиологически значимые нарушения. I. Связывание когнитивной аномалии с конкретным исходом депрессии предполагает, что эта аномалия имеет отношение к механизмам депрессивного расстройства.Поскольку для некоторых когнитивных дисфункций известны корреляты функциональной визуализации, может оказаться целесообразным использовать простые в применении нейропсихологические тесты и определить роль конкретных функциональных нарушений в течении сосудистой депрессии. Наконец, выявление конкретных взаимосвязей между симптомами, когнитивным дефицитом и инвалидностью может привести к целенаправленным вмешательствам, которые учитывают взаимодействие дефицита пациентов с психосоциальными факторами, способствующими депрессии.

    Примечания

    Эта работа была поддержана грантами NIMH R01 Mh52819, ROI MH51842, P30 Mh59762, T32 Mh29132 и Фондом Санчеса

    ССЫЛКИ

    1. Диагностика и лечение депрессии в пожилом возрасте Конференция NIH Consensus. JAMA. 1992; 268: 1018–1024. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мейерс Б.С., Алексопулос Г.С. Гериатрическая депрессия. Med Clin North Am. 1988; 72: 847–866. [PubMed] [Google Scholar] 3. Блейзер Д., Уильямс CD. Эпидемиология дисфории и депрессии у пожилого населения. Am J Psychiatry. 1980; 137: 439–444. [PubMed] [Google Scholar] 4. Alexopoulos GS., Meyers BS., Young RC., Charlson M., Silversweig D. Клинические проявления «сосудистой депрессии». Секция новых исследований, Американская психиатрическая ассоциация, Ежегодное собрание, Нью-Йорк. 1996 [Google Scholar] 5. Алексопулос Г.С., Янг Р.С., Мейерс Б.С. Гериатрическая депрессия: возраст начала и деменция. Biol Psychiatry. 1993; 34: 141–145. [PubMed] [Google Scholar] 6. Алексопулос Г.С., Мейерс Б.С., Янг Р.С., Маттис С., Какума Т. Течение гериатрической депрессии с «обратимой деменцией». Am J Psychiatry. 1993; 150: 1693–1699. [PubMed] [Google Scholar] 7. Alexopoulos GS., Young RC., Shindledecker R. Компьютерная томография мозга при гериатрической депрессии и первичной дегенеративной деменции. Biol Psychiatry. 1992; 31: 591–599. [PubMed] [Google Scholar] 8. Джейкоби Р.Дж., Леви Р. Компьютерная томография у пожилых людей. 3. Аффективное расстройство. Br J Психиатрия. 1980; 136: 270–275. [PubMed] [Google Scholar] 9.Coffee CE., Figiel GS., Djang W.T., Cress M., Saunders WB., Weiner RD. Лейкоэнцефалопатия у пожилых пациентов с депрессией, направленных на ЭСТ. Biol Psychiatry. 1988; 24: 143–161. [PubMed] [Google Scholar] 10. Алексопулос Г.С., Вронту К., Какума Т. и др. Инвалидность при гериатрической депрессии. Am J Psychiatry. 1996; 153: 877–885. [PubMed] [Google Scholar] 11. Рот М., Кей DWK. Аффективные расстройства, возникающие в пожилом возрасте, (ii) физическая инвалидность как этиологический фактор. J Ment Sci .1956; 102: 141–150. [PubMed] [Google Scholar] 12. Джейкоби Р.Дж., Леви Р., Бёрд Дж. Компьютерная томография и исход аффективного расстройства: последующее исследование пожилых людей. Br J Психиатрия. 1981; 139: 288–292. [PubMed] [Google Scholar] 13. Барон М., Мендлевич Дж., Клотц Дж. Возраст начала и генетическая передача при аффективных расстройствах. Acta Psychiatr Scand. 1981; 64: 373–380. [PubMed] [Google Scholar] 14. Конвелл Ю., Нельсон Дж., Ким К. М., Маджур К. М.. Депрессия в позднем возрасте: возраст начала как маркер подтипа. J Affect Disord. 1989; 17: 189–195. [PubMed] [Google Scholar] 15. Гринвальд Б.С., Крамер-Гинзберг Э. Возраст начала гериатрической депрессии: связь с клиническими переменными. J Affect Disord. 1988; 15: 61–68. [PubMed] [Google Scholar] 16. Херрманн Н., Лиефф С., Зильберфельд М. Влияние возраста начала депрессии у пожилых людей. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1989; 2: 182–187. [PubMed] [Google Scholar] 17. Винер П., Алексопулос Г.С., Какума Т., Мейерс Б.С., Розендаль Э., Честер Дж. Пределы сбора анамнеза при гериатрической депрессии. Am J Geriatr Psychiatry. 1997; 5: 116–125. [PubMed] [Google Scholar] 18. Alexopoulos GS., Meyers BS., Young RC., Kakuma T., Sibersweig D., Charlson M. Клинически определяемая сосудистая депрессия. Am J Psychiatry. 1997; 154: 562–565. [PubMed] [Google Scholar] 19. Пост F. Значение аффективных расстройств в пожилом возрасте. Лондон, Оксфорд: Институт психиатрии, Монография Модсли 10. 1962 [Google Scholar] 20. Сообщение F., Шульман К. Новые взгляды на аффективное расстройство в пожилом возрасте. В: Aire T, ed. Последние достижения в психогеатрии. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1985: 119–140. [Google Scholar] 21. Любер М.П., ​​Алексопулос Г.С., Холленберг Дж., Чарлсон М.Э., Каллахан М. Распознавание, лечение, сопутствующие заболевания и использование ресурсов пациентов с депрессией в общей медицинской практике. Ежегодное собрание Общества общей внутренней медицины. 1996 [PubMed] [Google Scholar] 22. Петерсон Дж. С., Уильямс-Руссо П. Г.., Чарлсон МЭ., Мейерс Б.С. Продольное течение депрессии, впервые возникшей после операции по шунтированию сердца. Десятая ежегодная международная конференция по проблемам психического здоровья в общем секторе здравоохранения. США: NIMH. 1996 [Google Scholar] 23. Рабкин Ю.Г., Чарльз Э., Касс Ф. Гипертония и депрессия по DSM-III в амбулаторных психиатрических больницах. Am J Psychiatry. 1983; 140: 1072–1074. [PubMed] [Google Scholar] 24. Карни Р.М., Рич В.М., Тевельде А., Сайни Дж., Кларк К., Джаффе А.С. Большое депрессивное расстройство при ишемической болезни сердца. Am J Cardiol. 1987; 60: 1273–1275. [PubMed] [Google Scholar] 25. Sulzer DL., Levin HS., Mahler ME., High WM., Cummings JL. Сравнение психических симптомов сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Am J Psychiatry. 1993; 150: 1806–1812. [PubMed] [Google Scholar] 26. Старкштейн С.Е., Робинсон Р.Г. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях. В: Starkstein SE, Robinson RG, eds. Депрессия при неврологических заболеваниях. Балтимор, Мэриленд: Издательство Университета Джона Хопкинса. 1993: 28–49.[Google Scholar] 27. Фольштейн М.Ф., Майбергер Р., МакХью ПР. Расстройства настроения как специфическое осложнение инсульта. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1971; 40: 1018–1020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Эбрагим С., Барер К., Нури Ф. Аффективная болезнь после инсульта. Br J Психиатрия. 1987; 154: 170–182. [Google Scholar] 29. Мендес М.Ф., Адамс Н.Л., Левандоски К.С. Нейроповеденческие изменения, связанные с хвостатыми поражениями. Неврология. 1989; 39: 349–354. [PubMed] [Google Scholar] 30.Fujikawa T., Yamawaki S., Touhouda Y. Частота тихого инфаркта мозга у пациентов с большой депрессией. Инсульт. 1993; 24: 1631–1634. [PubMed] [Google Scholar] 31. Кобаяси С., Койде Х., Ямасита К., Бокура Х., Ямагути С. Субъективные симптомы и поражения, похожие на бессимптомный инфаркт мозга. Jpn J Stroke. 1993; 15: 189–195. [Google Scholar] 32. Райан Р.Н., Манолио Т.А., Шерц Л.Д. и др. Метод использования МРТ для оценки воздействия сердечно-сосудистых заболеваний на мозг: Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Am J Neuroradiol. 1994; 15: 1625–1633. [PubMed] [Google Scholar] 33. Krishnan KRR., Goli V., Ellinwood EH., France RD., Blazer DZ., Nemeroff CB. Лейкоэнцефалопатия у пациентов с диагнозом большой депрессии. Biol Psychiatry. 1988; 23: 519–522. [PubMed] [Google Scholar] 34. Коффи С.Е., Фигиэль Г.С., Джанг В.Т., Кросс М., Сондерс В.Б., Вайнер Р.Д. Лейкоэнцефалопатия у пожилых пациентов с депрессией, направленных на ЭСТ. Biol Psychiatry. 1988; 23: 519–522. [PubMed] [Google Scholar] 35.Коффи С.Е., Фигил, Г.С., Джанг В.Т., Сондерс В.Б., Вайнер Р.Д. Гиперинтенсивность белого вещества на МРТ клинических и нейроанатомических коррелятов у пожилых людей с депрессией. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 1989; 1: 135–144. [PubMed] [Google Scholar] 36. Коффи С.Е., Фигил Ф.С., Джанг В.Т., Вайнер Р.Д. Подкорковая гиперинтенсивность на МРТ: сравнение нормальных и депрессивных пожилых людей. Am J Psychiatry. 1990; 147: 187–189. [PubMed] [Google Scholar] 37. Coffey CE., Wilkinson WE., Weiner RD., и другие. Количественная анатомия головного мозга при депрессии: исследование с контролируемой магнитно-резонансной томографией. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50: 7–16. [PubMed] [Google Scholar] 38. Браффман Б.Х., Циммерман Р.А., Трояновски Дж.К., Гонатас Н.К., Хики В.Ф., Шлеплер В.В. МРТ головного мозга: патологическая корреляция с макро- и гистопатологией. 2. Гиперинтенсивные очаги белого вещества у пожилых людей. Am J Neuroradioi. 1988; 9: 629–636. [PubMed] [Google Scholar] 39. Фазекас Ф., Нидеркорн К., Шмидт Р. и др.Аномалии сигналов белого вещества у нормальных людей: корреляция с УЗИ сонных артерий, церебральным кровотоком, измерениями и факторами риска цереброваскулярных заболеваний. Инсульт. 1988; 19: 1285–1288. [PubMed] [Google Scholar] 40. Миллер Д.С., Кумар А., Юсем Д.М., Готтлиб Г.Л. МРТ-сигналы высокой интенсивности при поздней депрессии и болезни Альцгеймера: сравнение субъектов без основных сосудистых факторов риска. Am J Geriatr Psychiatry. 1994; 2: 332–337. [PubMed] [Google Scholar] 41.Меньший И.М., Хилл-Гутьеррес Э., Миллер Б.Л., Бун КБ. Поздняя депрессия с поражением белого вещества. Психосоматика. 1993; 34: 364–367. [PubMed] [Google Scholar] 42. Alexopoulos GS. Префронтальная дисфункция при сосудистой депрессии. Ежегодное собрание Американской ассоциации гериатрической психиатрии. Новый Орлеан, штат Луизиана: NIMH. 1999 [Google Scholar] 43. Шкала оценки деменции Мэттиса С.. Одесса, Флорида: Ресурсы психологической оценки. 1989 [Google Scholar] 44. Кокмен Э., Виснант Дж. П., О’Фаллон В. М.., Чу С.П., Борода СМ. Деменция после ишемического инсульта: популяционное исследование в Рочестере, Миннесота (1960–1984). Неврология. 1996; 19: 154–159. [PubMed] [Google Scholar] 45. Сноудон Д.А., Грейнер Л.Х., Мортимер Дж.А., Райли К.П., Грейнер П.А., Маркесбери В.Р. Инфаркт мозга и клинические проявления болезни Альцгеймера. JAMA. 1997; 277: 813–817. [PubMed] [Google Scholar] 46. Ферруцци Л., Гуральник Дж. М., Салив М.Э. и др. Когнитивные нарушения и риск инсульта у пожилых людей. J Am Geriatr Soc. 1996; 44: 237–241. [PubMed] [Google Scholar] 47. Остром М.Г., Томпсон РФ., Хендри Х.С. и др. Очаги повышенной интенсивности сигнала T 2 на МР-изображениях здоровых пожилых людей: последующее исследование. Варенье. Geriatr Soc. 1990; 38: 1131–1138. [PubMed] [Google Scholar] 48. Harell LE., Duvall E., Folks DG., Et al. Связь сигналов высокой интенсивности на магнитно-резонансных изображениях с когнитивным и психиатрическим состоянием при болезни Альцгеймера. Arch Neurol., 1991; 48: 1136–1140. [PubMed] [Google Scholar] 49. Ван Свитен Дж. С., Гейскес Г. Г., Дерикс ММА. И др. Гипертония у пожилых людей связана с поражением белого вещества и снижением когнитивных функций. Ann Neurol. , 1991; 30: 825–830. [PubMed] [Google Scholar] 50. Ylikoski R., Ylikoski A., Erkinjuntti T., Sulkava R., Raininko R., Tilvis R. Изменения белого вещества у здоровых пожилых людей коррелируют с вниманием и скоростью мыслительной обработки. Arch Neurol. 1993; 50: 818–824. [PubMed] [Google Scholar] 51.Меньший И.М., Хилл-Гутьеррес Э., Миллер Р.Л., Бун КБ. Поздняя депрессия с поражением белого вещества. Психосоматика. 1993; 34: 364–367. [PubMed] [Google Scholar] 52. Мейерс Дж. С., Кавамура Дж., Тераяма Ю. Поражения белого вещества у пожилых людей. J Neurol Sci. 1992; 110: 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 53. Кришнан KRR., Hays JC., Blazer DG. Сосудистая депрессия под контролем МРТ. Am J Psychiatry. 1997; 154: 497–500. [PubMed] [Google Scholar] 54. Собин С., Сачейм Х.А. Психомоторные симптомы депрессии. Am J Psychiatry. 1997; 154: 4–17. [PubMed] [Google Scholar] 55. Reichman WE., Coyne AC. Депрессивные симптомы при болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1995; 8: 96–99. [PubMed] [Google Scholar] 56. Старкштейн С.Е., Мильорелли Р., Тесон А. и др. Распространенность и клинические корреляты патологического аффективного проявления при болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995; 59: 55–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57.Старкштейн С.Е., Робинсон Р.Г., Бертье М.Л., Парих Р.М., Прайс Т.Р. Дифференциальные изменения настроения после поражения базальных ганглиев и таламических поражений. Arch Neurol. 1988; 45: 725–730. [PubMed] [Google Scholar] 58. Кришнан КРР., Макдональд В.М., Эскалона ПР. И др. Магнитно-резонансная томография хвостатых ядер при депрессии. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49: 553–557. [PubMed] [Google Scholar] 59. Husain MM., McDonald WM., Doraiswamy PM., Et al. Исследование ядер скорлупы при большой депрессии с помощью магнитно-резонансной томографии. Psychiatry Res Neuroimaging. , 1991; 40: 95–99. [PubMed] [Google Scholar] 60. Финкельштейн С.П., Беновиц Л.И., Балдессарини Р.Дж. и др. Подавление настроения, вегетативных расстройств и дексаметазона после инсульта. Ann Neurol. 1982; 12: 463–468. [PubMed] [Google Scholar] 61. Старкштейн С.Е., Робинсон Р.Г., Хониг М.А., Парих Р.М., Джоселин Дж., Прайс Т.Р. Изменения настроения после поражений правого полушария. Br J Психиатрия. 1989; 155: 79–85. [PubMed] [Google Scholar] 62. Робинсон Р.Г., Старр Л.Б., Липси-младший. Рао К., Цена TR. Двухлетнее продольное исследование постинсультных расстройств настроения: динамические изменения связанных переменных в течение первых шести месяцев наблюдения. Инсульт. 1984; 15: 510–516. [PubMed] [Google Scholar] 63. Хаус А., Деннис М., Варлоу К., Хоутон К., Молинье А. Расстройства настроения после инсульта и их связь с локализацией поражения. Исследование компьютерной томографии. Мозг. 1990; 113: 1113–1130. [PubMed] [Google Scholar] 64. Бакстер Л. Р. мл., Шварц Дж. М., Фелпс М. Е. и др. Снижение метаболизма глюкозы в префронтальной коре, характерное для трех типов депрессии. Arch Gen Psychiatry. 1989; 46: 243–250. [PubMed] [Google Scholar] 65. Скамья CJ., Friston KJ., Brown RG., Scott LC., Frackowiak RS., Dolan RJ. Анатомия меланхолии. Очаговые нарушения мозгового кровотока при большой депрессии. Psychol Med. 1992; 22: 607–615. [PubMed] [Google Scholar] 66. Mayberg HS. Дисфункция лобной доли при вторичной депрессии. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1994; 6: 428–442. [PubMed] [Google Scholar] 67. Hagman JO., Buchsbaum MS., Wu JC., Рао С.Дж., Рейнольдс Калифорния, Блиндер Б.Дж. Сравнение регионального мозгового метаболизма при нервной булимии и аффективном расстройстве, оцененных с помощью позитронно-эмиссионной томографии. J Affect Disord. 1990; 19: 153–163. [PubMed] [Google Scholar] 68. Mayberg HS., Джеффри PJ., Wagner HN., Simpson SG. Региональный церебральный кровоток у пациентов с рефрактерной униполярной депрессией, измеренный с помощью Tc-99m HMPAO SPECT. J Nucl Med. 1991; 32 (доп.): 951. [Google Scholar] 69. Древец WC., Виден К., Цена JL., Прескорн Ш., Кармайкл СТ., Райхл М.Э. Функционально-анатомическое исследование униполярной депрессии. J Neurosci. , 1992; 12: 3628–3641. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Ketter TA., Andreason PJ., George MS., Marangell LM., Pazzaglia PJ., Post RM. Снижение CBF лобной доли в состоянии покоя при расстройствах настроения. Am Psychiatr Assoc Annu Meeting 1993; Абстрактный. [Google Scholar] 71. Pardo JV., Pardo PJ., Ratchle ME. Нейронные корреляты самоиндуцированной дисфории. Am J Psychiatry. 1993; 150: 13–19.[PubMed] [Google Scholar] 72. Джордж MS., Ketter TA., Parekh PI., Horwitz B., Herscovitch P., Post RM. Активность мозга во время преходящей печали и счастья у здоровых женщин. Am J Psychiatry. , 1995; 152: 341–351. [PubMed] [Google Scholar] 73. де Асис Л., Зильберсвейг Д., Алексопулос Г.С. и др. Снижение активации гиппокампа при гериатрической депрессии. Ежегодное собрание Общества биологической психиатрии, Вашингтон, округ Колумбия: Общество биологической психиатрии. 1999 [Google Scholar] 74. Долан Р.Дж., Скамья CJ., Brown RG., Scott LC., Friston KJ., Frackowiak RSJ. Регионарные нарушения мозгового кровотока у депрессивных пациентов с когнитивными нарушениями. J Neurol Neurosurg Psychiatry. , 1992; 55: 768–773. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Скамья CJ., Friston KJ., Brown RG., Scott LC., Frackowiak RSJ., Dolan RJ. Анатомия меланхолии — очаговые нарушения мозгового кровотока при большой депрессии. Психол Мед . 1992; 22: 607–615. [PubMed] [Google Scholar] 76. Джордж MS., Ketter TA., Post RM. Дисфункция префронтальной коры при клинической депрессии. Депрессия. 1994; 2: 59–72. [Google Scholar] 77. Александр GE., DeLong MR., Strick PL. Параллельная организация функционально сегрегированных цепей, связывающих базальные ганглии и кору. Ann Rev Neurosci. 1986; 9: 357–381. [PubMed] [Google Scholar] 78. Алексопулос Г.С., Мейерс Б.С., Янг Р.С. и др. Восстановление при гериатрической депрессии. Arch Gen Psychiatry. 1996; 53: 305–312. [PubMed] [Google Scholar] 79.Leuchter AF., Dunkin JJ., Lufkin RB., Anzai Y., Cook IA., Newton TF. Влияние болезни белого вещества на функциональные связи в стареющем мозге. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994; 57: 1347–1354. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Лойхтер А., Саймон С.Л., Дейли К.А. и др. Количественные ЭЭГ коррелируют с исходом у пожилых психиатрических пациентов. Часть II: Двухлетнее наблюдение за пациентами с депрессией. Am J Geriatr Psychiatry. 1994; 2: 290–299. [PubMed] [Google Scholar] 81.Калаям Б., Алексопулос Г.С. Префронтальная дисфункция и ответ на лечение при гериатрической депрессии. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 713–718. [PubMed] [Google Scholar] 82. Бун К.Б., Миллер Б.Л., Лессер И.М. и др. Нейропсихологические корреляты поражения белого вещества у здоровых пожилых людей. Arch Neurol. 1992; 49: 549–554. [PubMed] [Google Scholar] 83. Alexopoulos GS. Подтипы дериатрической депрессии. Кона, Гавайи: ACNP. 1997 [Google Scholar] 84. Зубенко Г.С., Салливан П., Нельсон Дж. П. Нарушения изображений мозга при психических расстройствах в пожилом возрасте. Arch Neurol. 1990; 47: 1107–1113. [PubMed] [Google Scholar] 85. Фигиэль Г.С., Кришнан КРР., Рао В.П. и др. Подкорковая гиперинтенсивность на магнитно-резонансной томографии головного мозга: сравнение между пожилыми пациентами с депрессией в позднем возрасте и ранним началом. Neurobioi Aging. , 1991; 26: 245–247. [PubMed] [Google Scholar] 86. Черчилль CM., Priolo CV., Nemeroff CB., Krishnan KRR., Breitner JCS. Скрытая подкорковая магнитно-резонансная томография у пожилых людей с депрессией. Int J Geriatr Psychiatry. , 1991; 6: 213–214. [Google Scholar] 87. Кришнан KRR., McDonald WM., Doraiswamy PM., Et al. Нейроанатомические субстраты депрессии у пожилых людей. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1993; 243: 41–46. [PubMed] [Google Scholar] 88. Кришнан KRR., Макдональд WM. Артериосклеротическая депрессия. Med. Гипотез. 1995; 44: 111–115. [PubMed] [Google Scholar] 89. Mayberg HS., Solomon DH. Депрессия при болезни Паркинсона: биохимическая и органическая точка зрения. Adv Neurol. 1995; 65: 49–60. [PubMed] [Google Scholar] 90. Kalayam B., Alexopoulos GS., Young RC., Silbersweig DA., Musiek FE. Поздняя депрессия, сосудистые заболевания и ствол мозга вызвали нарушения реакции. Секция новых исследований, Американская психиатрическая ассоциация, Ежегодное собрание, Нью-Йорк. 1996 [Google Scholar] 91. Остром М., Адольфссон> Р., Асплунд К. Большая депрессия у пациентов с инсультом. Трехлетнее продольное исследование. Инсульт. 1993; 24: 976–982. [PubMed] [Google Scholar] 92.Kannel WB., Wolf PA., Verier J., McNamara PM. Эпидемиологическая оценка роли артериального давления в инсульте: исследование Framingham. JAMA. 1996; 276: 1269–1278. [PubMed] [Google Scholar] 93. Lindenstrom E., Boysen G., Nyboe J. Влияние систолического и диастолического артериального давления на риск инсульта: проспективное обсервационное исследование. Am J Epidemiol. 1995; 142: 1279–1290. [PubMed] [Google Scholar] 94. Каннель ВБ. Кардиопротекция и антигипертензивная терапия: ключевое значение в устранении сопутствующих коронарных факторов риска (опыт Фрамингема). Am J Cardiol. 1996; 77: 6B – 11B. [PubMed] [Google Scholar] 95. Whisnant JP. Эффективность против эффективности лечения гипертонии для профилактики инсульта. Неврология. 1996; 46: 301–307. [PubMed] [Google Scholar] 96. Готто AM мл. Оценка преимуществ гиполипидемической терапии. Am J Cardiol. 1998; 82: 2М – 4М. [PubMed] [Google Scholar] 97. Профилактика инсульта у исследователей мерцательной аритмии. Варфарин против аспирина для предотвращения тромбоэмболии при фибрилляции предсердий: предотвращение инсульта в исследовании фибрилляции предсердий II. Ланцет. 1994; 343: 687–691. [PubMed] [Google Scholar] 98. Bellavance A. Эффективность тиклопидина и аспирина для предотвращения обратимых цереброваскулярных ишемических событий. Исследование тиклопидина, аспирина, инсульта. Инсульт. 1993; 24: 1452–1457. [PubMed] [Google Scholar] 99. Сивениус Дж., Риеккинен П. Дж., Лааско М., Сметс П., Ловенталь А. Европейское исследование по профилактике инсульта: антитромботическая терапия также эффективна у пожилых людей. Acta Neurol Scand. 1993; 87: 111–114. [PubMed] [Google Scholar] 100.Кусуми И., Кояма А., Ямасита И. Серотонин-стимулированный ответ Ca2 ‘повышен в тромбоцитах крови пациентов с депрессией. Biol Psychiatry. , 1991; 30: 310–312. [PubMed] [Google Scholar] 101. Микуни К., Кагая А., Такахаши К., Мельцер Х.Ю. Мобилизация кальция тромбоцитов, вызванная серотонином, но не норэпинефрином, усиливается при аффективных расстройствах. Психофармакология. 1992; 106: 311–314. [PubMed] [Google Scholar] 102. Гольдштейн Л. Фармакологическая модуляция восстановления после инсульта: клинические данные. J Neurol Rehabil. , 1991; 5: 129–140. [Google Scholar] 103. Гольдштейн Л.Б. Основные и клинические исследования фармакологического воздействия на восстановление после травмы головного мозга. J Neural Transplant Plast. 1993; 3: 175–192. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Goldstein LB и Sygen в исследователях исследования острого инсульта. Обычные препараты могут влиять на восстановление моторики после инсульта. Неврология. 1995; 45: 865–871. [PubMed] [Google Scholar] 105. Дам М., Тонин П., Де Бони А. и др.Влияние флуоксетина и мапротилина на функциональное восстановление у пациентов с постинсультным гемиплегией, проходящих реабилитационную терапию. Инсульт. 1996; 27: 1211–1214. [PubMed] [Google Scholar] 106. Клауснер Э.Дж., Кларкин Дж., Спилман Л., Пупо К., Абрамс Р., Алексопулос Г.С. Поздняя депрессия и функциональная инвалидность. Роль целенаправленной групповой психотерапии. Int J Geriatr Psychiatry. 1998; 13: 707–716. [PubMed] [Google Scholar]

    Что такое гипотеза сосудистой депрессии?

  • Пратт Л.А., Броуди ди-джей.Депрессия среди населения США, 2009–2012 гг. CDC. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db172.htm. 2014; Доступ: 26 июля 2017 г.

  • Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

  • Pampallona S, Bollini P, Tibaldi G, Kupelnick B, Munizza C. Комбинированная фармакотерапия и психологическое лечение депрессии: систематический обзор. Arch Gen Psychiatry . 2004 июл.61 (7): 714-9. [Медлайн].

  • Ishak WW, Ha K, Kapitanski N, Bagot K, Fathy H, Swanson B, et al. Влияние психотерапии, фармакотерапии и их комбинации на качество жизни при депрессии. Harv Rev Psychiatry . 2011 Декабрь 19 (6): 277-89. [Медлайн].

  • Hollon SD, Ponniah K. Обзор эмпирически подтвержденных психологических методов лечения расстройств настроения у взрослых. Подавить тревогу .2010, 27 октября (10): 891-932. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Депрессия. Общество клинической психологии, 12-е отделение АПА. Доступно на https://www.div12.org/psychological-treatments/disorders/depression/. Дата обращения: 22.02.2018.

  • David-Ferdon C, Каслоу, штат Нью-Джерси. Доказательные психосоциальные методы лечения детской и подростковой депрессии. J Clin Child Adolesc Psychol . 2008, январь, 37 (1): 62-104. [Медлайн].

  • APA.Практическое руководство по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством (3-е издание). По состоянию на 3 мая 2011 г. Американская психиатрическая ассоциация . [Полный текст].

  • Dunlop BW, Nemeroff CB. Роль дофамина в патофизиологии депрессии. Arch Gen Psychiatry . 2007 Mar.64 (3): 327-37. [Медлайн].

  • Алексопулос GS. Депрессия у пожилых людей. Ланцет . 2005 4-10 июня. 365 (9475): 1961-70.[Медлайн].

  • Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, et al. Взаимная лимбико-корковая функция и отрицательное настроение: сходные результаты ПЭТ при депрессии и нормальной грусти. Am J Psychiatry . 1999 Май. 156 (5): 675-82. [Медлайн].

  • Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, et al. Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Мета-анализ и сравнение с биполярным расстройством. Arch Gen Psychiatry . 2011 июл.68 (7): 675-90. [Медлайн].

  • Sacher J, Neumann J, Fünfstück T, Soliman A, Villringer A, Schroeter ML. Картирование депрессивного мозга: метаанализ структурных и функциональных изменений при большом депрессивном расстройстве. J Влияет на Disord . 2011 г. 2 сентября [Medline].

  • Райс Ф. Генетика детской и подростковой депрессии: понимание этиологической гетерогенности и проблемы для будущих геномных исследований. Геном Мед . 2010 сен 20, 2 (9): 68. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tsuang MT, Faraone SV. Генетика расстройств настроения. Балтимор, Мэриленд: Johns Hopkins University Press, 1990.

  • Abkevich V, Camp NJ, Hensel CH, Neff CD, Russell DL, et al. Локус предрасположенности к большой депрессии на хромосоме 12q22-12q23.2. Am J Hum Genet . 2003 декабрь 73 (6): 1271-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Holmans P, Zubenko GS, Crowe RR, DePaulo JR Jr, Scheftner WA, Weissman MM, et al.Общегеномная значимая связь с рецидивирующим ранним большим депрессивным расстройством на хромосоме 15q. Am J Hum Genet . 2004 июн. 74 (6): 1154-67. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lohoff FW. Обзор генетики большого депрессивного расстройства. Curr Psychiatry Rep . 2010 декабря 12 (6): 539-46. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Каспи А., Сагден К., Моффит Т.Э., Тейлор А., Крейг И.В., Харрингтон Х. и др. Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом в гене 5-HTT. Наука . 18 июля 2003 г. 301 (5631): 386-9. [Медлайн].

  • Zhang X, Gainetdinov RR, Beaulieu JM, Sotnikova TD, Burch LH, Williams RB, et al. Мутация потери функции в триптофангидроксилазе-2, выявленная при униполярной большой депрессии. Нейрон . 2005 6 января. 45 (1): 11-6. [Медлайн].

  • Garriock HA, Allen JJ, Delgado P, Nahaz Z, Kling MA, Carpenter L, et al. Отсутствие ассоциации полиморфизмов экзона XI TPh3 с большой депрессией и резистентностью к лечению. Мол Психиатрия . 2005 10 ноября (11): 976-7. [Медлайн].

  • Yamada K, Hattori E, Iwayama Y, Ohnishi T, Ohba H, Toyota T и др. Различимые блоки гаплотипов в области HTR3A и HTR3B у японцев свидетельствуют о связи HTR3B с большой депрессией у женщин. Биологическая психиатрия . 2006 15 июля. 60 (2): 192-201. [Медлайн].

  • Binder EB, Salyakina D, Lichtner P, Wochnik GM, Ising M, Pütz B, et al. Полиморфизм FKBP5 связан с учащением рецидивов депрессивных эпизодов и быстрым ответом на лечение антидепрессантами. Нат Генет . 2004 Декабрь 36 (12): 1319-25. [Медлайн].

  • Akiskal HS, Weller ES. Расстройства настроения и самоубийства у детей и подростков. В: Kaplan HI, Saddock BJ, eds. Всеобъемлющий учебник психиатрии . 5-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1989. Vol 2:

  • .

  • Weissman MM, Leckman JF, Merikangas KR, Gammon GD, Prusoff BA. Депрессивные и тревожные расстройства у родителей и детей. Результаты исследования семьи Йельского университета. Arch Gen Psychiatry . 1984 Сентябрь 41 (9): 845-52. [Медлайн].

  • Nobile M, Begni B, Giorda R, Frigerio A, Marino C, Molteni M и др. Влияние генотипа промотора транспортера серотонина на функциональность транспортера серотонина тромбоцитов у детей и подростков с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1999 ноябрь 38 (11): 1396-402. [Медлайн].

  • Birmaher B, Kaufman J, Brent DA, Dahl RE, Perel JM, al-Shabbout M и др.Нейроэндокринная реакция на 5-гидрокси-L-триптофан у детей препубертатного возраста с высоким риском развития большого депрессивного расстройства. Arch Gen Psychiatry . 1997 г., 54 (12): 1113-9. [Медлайн].

  • Блейзер DG. Депрессия в пожилом возрасте: обзор и комментарии. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2003 Март 58 (3): 249-65. [Медлайн].

  • Uhr M, Tontsch A, Namendorf C, Ripke S, Lucae S, Ising M и др. Полиморфизм гена переносчика лекарств ABCB1 позволяет прогнозировать ответ на лечение антидепрессантами при депрессии. Нейрон . 2008 24 января. 57 (2): 203-9. [Медлайн].

  • Бишоп-младший, Молайн Дж., Эллингрод В.Л., Шульц С.К., Клейтон А.Х. Серотонин 2A-1438 G / A и полиморфизм C825T субъединицы G-белка Beta3 у пациентов с депрессией и сексуальными побочными эффектами, связанными с СИОЗС. Нейропсихофармакология . 2006 31 октября (10): 2281-8. [Медлайн].

  • McMahon FJ, Buervenich S, Charney D, Lipsky R, Rush AJ, Wilson AF, et al. Вариация гена, кодирующего рецептор серотонина 2А, связана с исходом лечения антидепрессантами. Am J Hum Genet . 2006 май. 78 (5): 804-14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Брюс М.Л. Психосоциальные факторы риска депрессивных расстройств в пожилом возрасте. Биологическая психиатрия . 2002 г., 1. 52 (3): 175-84. [Медлайн].

  • О’Хара MW, Neunaber DJ, Zekoski EM. Проспективное исследование послеродовой депрессии: распространенность, течение и прогностические факторы. Дж Ненормальный Психол . 1984 Май. 93 (2): 158-71. [Медлайн].

  • Abramson, Lyn Y.; Металский, Джеральд И .; Аллой, Лорен Б. Депрессия безнадежности: подтип депрессии, основанный на теории. Psychol Rev . Apr 1989. Vol 96 (2): 358-372.

  • Hyde JS, Mezulis AH, Abramson LY. Азбука депрессии: интеграция аффективных, биологических и когнитивных моделей для объяснения возникновения гендерных различий при депрессии. Psychol Rev . 2008 апр. 115 (2): 291-313. [Медлайн].

  • Левинсон, П. М. Поведенческий подход к депрессии.Фридман Р.Дж. и Кац М. Психология депрессии: современная теория и исследования . Вашингтон, округ Колумбия: Уинстон-Уайли; 1974. 157–178.

  • Ферстер, К. Б. Функциональный анализ депрессии. Ам Психол . 1973. 28, 857-870.

  • Мартелл, К. Р., Аддис, М. Э. и Якобсон, Н. С. Депрессия в контексте: стратегии управляемых действий . Нью-Йорк: Нортон; 2001.

  • Frodl T, Reinhold E, Koutsouleris N, Donohoe G, Bondy B, Reiser M и др.Детский стресс, ген-переносчик серотонина и структуры мозга при большой депрессии. Нейропсихофармакология . 2010 май. 35 (6): 1383-90. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. Вариант промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR), пересмотр метаанализа стресса и депрессии: доказательства генетической умеренности. Arch Gen Psychiatry . 2011 Май. 68 (5): 444-54. [Медлайн].

  • De Bellis MD, Dahl RE, Perel JM, Birmaher B., al-Shabbout M, Williamson DE, et al.Ночная секреция АКТГ, кортизола, гормона роста и пролактина при препубертатной депрессии. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1130-8. [Медлайн].

  • Кришнан КР. Биологические факторы риска депрессии позднего возраста. Биологическая психиатрия . 2002 г., 1. 52 (3): 185-92. [Медлайн].

  • Андерсон П. Депрессия в раннем возрасте увеличивает риск болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883327.24 июля 2017 г .; Доступ: 26 июля 2017 г.

  • Hammen C, Burge D, Adrian C. Сроки депрессии матери и ребенка в продольном исследовании детей из группы риска. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1991, апр. 59 (2): 341-5. [Медлайн].

  • Wickramaratne P, Gameroff MJ, Pilowsky DJ, Hughes CW, Garber J, Malloy E, et al. Дети матерей с депрессией через 1 год после ремиссии материнской депрессии: результаты исследования STAR * D-Child. Am J Psychiatry .2011 июн. 168 (6): 593-602. [Медлайн].

  • Thomas AJ, Kalaria RN, O’Brien JT. Депрессия и сосудистые заболевания: какая связь ?. J Влияет на Disord . 2004 апр. 79 (1-3): 81-95. [Медлайн].

  • Национальный институт психического здоровья. Большая депрессия у взрослых. Национальные институты здоровья. Доступно по адресу https://www.nimh.nih.gov/health/statistics/prevalence/major-depression-among-adults.shtml. 2015; Доступ: 26 июля 2017 г.

  • Helgason T. Эпидемиология психических расстройств в Исландии. Психиатрическое и демографическое исследование 5395 исландцев. Acta Psychiatr Scand . 1964. 40: ПРИЛОЖЕНИЕ 173: 1+. [Медлайн].

  • Jablensky A, Sartorius N, Gulbinat W., Ernberg G. Характеристики депрессивных пациентов, обращающихся в психиатрические службы в четырех культурах. Отчет совместного исследования ВОЗ по оценке депрессивных расстройств. Acta Psychiatr Scand .1981 апр. 63 (4): 367-83. [Медлайн].

  • Мерфи Дж. М., Лэрд Н. М., Монсон Р. Р., Соболь А. М., Лейтон А. Х. Заболеваемость депрессией в исследовании округа Стирлинг: исторические и сравнительные перспективы. Психол Мед . 2000 Май. 30 (3): 505-14. [Медлайн].

  • Copeland JR, Beekman AT, Dewey ME, Hooijer C, Jordan A, Lawlor BA, et al. Депрессия в Европе. Географическое распространение среди пожилых людей. Br J Психиатрия . 1999 апр.174: 312-21. [Медлайн].

  • Kashani JH, Sherman DD. Детская депрессия: эпидемиология, этиологические модели и последствия лечения. Интегр Психиатрия . 1988. 6: 1-8.

  • Левинсон PM, Хмель H, Робертс RE, Сили JR, Эндрюс JA. Подростковая психопатология: I. Распространенность и частота депрессии и других расстройств DSM-III-R у старшеклассников. Дж Ненормальный Психол . 1993 февраль 102 (1): 133-44. [Медлайн].

  • Garrison CZ, Waller JL, Cuffe SP, McKeown RE, Addy CL, Jackson KL.Заболеваемость большим депрессивным расстройством и дистимией у подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 Apr, 36 (4): 458-65. [Медлайн].

  • Ханкин Б.Л., Абрамсон Л.Ю., Моффитт Т.Э., Сильва П.А., Макги Р., Энджелл К.Э. Развитие депрессии от подросткового возраста до молодой взрослой жизни: возникающие гендерные различия в 10-летнем лонгитюдном исследовании. Дж Ненормальный Психол . 1998 Февраль 107 (1): 128-40. [Медлайн].

  • Siegel JM, Aneshensel CS, Taub B.Подростковое депрессивное настроение в полиэтнической выборке. J Youth Adolesc . 1998. 27.

  • Tohen M, Khalsa HM, Salvatore P, et al. Результаты за два года при первом эпизоде ​​психотической депрессии. Проект первого эпизода Маклина и Гарварда. J Влияет на Disord . 2012 Январь 136 (1-2): 1-8. [Медлайн].

  • Параметры практики для оценки и лечения детей и подростков с депрессивными расстройствами. AACAP. J Am Acad Детская подростковая психиатрия .1998, 37 октября (10 доп.): 63S-83S. [Медлайн].

  • Pine DS, Cohen E, Cohen P, Brook J. Подростковые депрессивные симптомы как предикторы депрессии у взрослых: капризность или расстройство настроения ?. Am J Psychiatry . 1999, январь, 156 (1): 133-5. [Медлайн].

  • Lespérance F, Frasure-Smith N. Депрессия и болезни сердца. Клив Клин Дж. Мед. . 2007 г., февраль 74 Дополнение 1: S63-6. [Медлайн].

  • Миллард PH. Депрессия в старости. Br Med J (Clin Res Ed) . 6 августа 1983 г. 287 (6389): 375-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Alexopoulos GS, Chester JG. Исходы гериатрической депрессии. Клиника Гериатр Мед . 1992 Май. 8 (2): 363-76. [Медлайн].

  • Геда Ю.Е., Кнопман Д.С., Мразек Д.А., Джича Г.А., Смит Г.Е., Негаш С. и др. Депрессия, генотип аполипопротеина E и частота легких когнитивных нарушений: проспективное когортное исследование. Arch Neurol .2006 Март 63 (3): 435-40. [Медлайн].

  • Modrego PJ, Ferrández J. Депрессия у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями увеличивает риск развития деменции типа Альцгеймера: проспективное когортное исследование. Arch Neurol . 2004 августа 61 (8): 1290-3. [Медлайн].

  • Katon W, Lyles CR, Parker MM, Karter AJ, Huang ES, Whitmer RA. Связь депрессии с повышенным риском деменции у пациентов с диабетом 2 типа: исследование диабета и старения. Arch Gen Psychiatry . 2012 Апрель 69 (4): 410-7. [Медлайн].

  • Брукс М. Депрессия ускоряет снижение когнитивных функций при диабете 2 типа. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/812762 .. Дата обращения: 22 октября 2013 г.

  • Салливан М.Д., Катон В.Дж., Ловато Л.К., Миллер М.Э., Мюррей А.М., Горовиц К.Р. и др. Связь депрессии с ускоренным снижением когнитивных функций у пациентов с диабетом 2 типа в исследовании ACCORD-MIND. JAMA Psychiatry . 2013 г. 1. 70 (10): 1041-7. [Медлайн].

  • Li G, Wang LY, Shofer JB и др. Временная взаимосвязь между депрессией и деменцией: результаты крупного последующего 15-летнего исследования на уровне сообщества. Arch Gen Psychiatry . 2011 Сентябрь 68 (9): 970-7. [Медлайн].

  • Gotlib I, Hammen C. (2002). Справочник по депрессии . Нью-Йорк: Guilford Press; 2002 год:

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики и контроля травм.Веб-система запросов и отчетов по статистике травм (WISQARS). Доступно по адресу http://www.cdc.gov/ncipc/wisqars. Доступ: 19 марта 2010 г.

  • Conwell Y, Duberstein PR, Caine ED. Факторы риска суицида в дальнейшей жизни. Биологическая психиатрия . 2002 авг. 1. 52 (3): 193-204. [Медлайн].

  • Elovainio M, Shipley MJ, Ferrie JE, Gimeno D, Vahtera J, Marmot MG и др. Ожирение, необъяснимая потеря веса и самоубийства: оригинальное исследование Уайтхолла. J Влияет на Disord . 2009 август 116 (3): 218-21. [Медлайн].

  • Фридман РА, Леон АС. Расширяющийся черный ящик — депрессия, антидепрессанты и риск суицида. N Engl J Med . 7 июня 2007 г. 356 (23): 2343-6. [Медлайн].

  • Тондо Л., Альберт М.Дж., Балдессарини Р.Дж. Уровень самоубийств в отношении доступа к медицинской помощи в Соединенных Штатах: экологическое исследование. J Clin Psychiatry . 2006 апр. 67 (4): 517-23. [Медлайн].

  • Шейх Р.М., Веллер Е.Б., Веллер Р.А. Препубертатная депрессия: диагностические и терапевтические дилеммы. Curr Psychiatry Rep . 2006 апр. 8 (2): 121-6. [Медлайн].

  • Шпиц Р. Анаклитическая депрессия: исследование генезиса психических состояний в раннем детстве. Психоаналитическое исследование ребенка . 1946. Vol 2: 313-342.

  • Kendell RE, Chalmers JC, Platz C. Эпидемиология послеродовых психозов. Br J Психиатрия . 1987 май. 150: 662-73. [Медлайн].

  • ЗНАК. Послеродовая депрессия и послеродовой психоз: Национальное клиническое руководство. Шотландская межвузовская сеть рекомендаций . 2002. 32.

  • USPSTF. Скрининг депрессии у взрослых: рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2009 декабрь 1. 151 (11): 784-92. [Медлайн].

  • Заключение Комитета ACOG No.343: психосоциальные факторы риска: перинатальный скрининг и вмешательство. Акушерский гинекол . 2006 августа 108 (2): 469-77. [Медлайн].

  • Peindl KS, Wisner KL, Hanusa BH. Выявление депрессии в первый послеродовой год: рекомендации по скринингу и направлению к специалистам. J Влияет на Disord . 2004 Май. 80 (1): 37-44. [Медлайн].

  • Wisner KL, Parry BL, Piontek CM. Клиническая практика. Послеродовая депрессия. N Engl J Med .18 июля 2002 г. 347 (3): 194-9. [Медлайн].

  • Beck CT. Послеродовая депрессия: это не только хандра. Am J Nurs . 2006 май. 106 (5): 40-50; викторина 50-1. [Медлайн].

  • Imsiragic AS, Begic D, Martic-Biocina S. Острый стресс и депрессия через 3 дня после родов через естественные родовые пути — наблюдательное, сравнительное исследование. Колл Антрополь . 2009 июн. 33 (2): 521-7. [Медлайн].

  • Scrandis DA, Sheikh TM, Niazi R, Tonelli LH, Postolache TT.Депрессия после родов: факторы риска, диагностические и терапевтические соображения. Научный Мир Журнала . 2007, 22 октября. 7: 1670-82. [Медлайн].

  • Spinelli MG. Дородовая и послеродовая депрессия. J Gend Specif Med . 1998 окт-нояб. 1 (2): 33-6. [Медлайн].

  • Практический бюллетень ACOG: Руководство по клиническому ведению акушеров-гинекологов № 92, апрель 2008 г. (заменяет практический бюллетень № 87, ноябрь 2007 г.).Использование психиатрических препаратов во время беременности и кормления грудью. Акушерский гинекол . 2008 апр. 111 (4): 1001-20. [Медлайн].

  • Эрлз, Мэриан, Мэриленд. Включение распознавания и лечения перинатальной и послеродовой депрессии в педиатрическую практику. Педиатрия . 2010 ноябрь 126 (5): 1032-9. [Медлайн].

  • Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, Burchell CM, Orleans CT, Mulrow CD, et al. Скрининг депрессии у взрослых: краткое изложение доказательств U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2002 21 мая. 136 (10): 765-76. [Медлайн].

  • Vogelzangs N, Beekman AT, Boelhouwer IG, et al. Метаболическая депрессия: хронический депрессивный подтип? результаты исследования InCHIANTI среди пожилых людей. J Clin Psychiatry . 2011 Май. 72 (5): 598-604. [Медлайн].

  • Siegmann E-M, Müller H, Luecke C, et al. Ассоциация депрессии и тревожных расстройств с аутоиммунным тиреоидитом: систематический обзор и метаанализ. ЯМА . 2 мая 2018 г. [Полный текст].

  • Ko DT, Hebert PR, Coffey CS, Sedrakyan A, Curtis JP, Krumholz HM. Бета-адреноблокаторы и симптомы депрессии, усталости и сексуальной дисфункции. ЯМА . 2002, 17 июля. 288 (3): 351-7. [Медлайн].

  • Luijendijk HJ, van den Berg JF, Hofman A, Tiemeier H, Stricker BH. ß-адреноблокаторы и риск возникновения депрессии у пожилых людей. J Clin Psychopharmacol . 2011 фев.31 (1): 45-50. [Медлайн].

  • Portella MJ, de Diego-Adeliño J, Ballesteros J, Puigdemont D, Oller S, Santos B, et al. Можем ли мы действительно ускорить и усилить антидепрессивный эффект селективного ингибитора обратного захвата серотонина? Рандомизированное клиническое исследование и метаанализ пиндолола при нерезистентной депрессии. J Clin Psychiatry . 2011 июл.72 (7): 962-9. [Медлайн].

  • Целевая группа профилактических услуг США. Скрининг депрессии у взрослых.Целевая группа по профилактическим услугам США. Доступно по адресу http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/depression-in-adults-screening1. 26 января 2016 г .; Доступ: 27 января 2016 г.

  • Mitchell AJ, Coyne JC. Точно ли ультракороткие скрининговые инструменты выявляют депрессию в первичной медико-санитарной помощи? Объединенный анализ и метаанализ 22 исследований. Br J Gen Pract . 2007 февраль 57 (535): 144-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Arroll B, Khin N, Kerse N.Скрининг депрессии в системе первичной медико-санитарной помощи с двумя устными вопросами: перекрестное исследование. BMJ . 15 ноября 2003 г. 327 (7424): 1144-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Тутус А, Кибар М, Софуоглу С, Бастурк М, Генюль АС. Исследование однофотонной эмиссионной томографии головного мозга с гексаметилпропиленамином оксимом технеция-99m у пациентов подросткового возраста с большим депрессивным расстройством. Eur J Nucl Med . 1998 июн.25 (6): 601-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Казим А., Сноу В., Денберг Т.Д., Форсиа, Массачусетс, Оуэнс, Д.К.Использование антидепрессантов второго поколения для лечения депрессивных расстройств: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. . 2008, 18 ноября. 149 (10): 725-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chambless, D. L, Baker, M. J., Baucom, D. H., et al. Обновленная информация об эмпирически подтвержденных методах лечения, II. Clin Psychol . 1998. 51, 3-16.

  • Целевая группа по продвижению и распространению психологических процедур.Обучение и распространение эмпирически подтвержденных психологических методов лечения. Clin Psychol . 1995. 48, 3-23.

  • Chambless, D. L., & Hollon, S. D. Определение эмпирически подкрепленных терапий. JCCP . 1998. 66, 7-18.

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Целекса (гидробромид циталопрама): информация о безопасности лекарств — нарушение сердечного ритма, связанное с приемом высоких доз. Проверено 24 августа 2011 г. [Полный текст].

  • Celexa (гидробромид циталопрама) [вкладыш в упаковке].Сент-Луис, Миссури: Forest Pharmaceuticals, Inc., август 2011 г. Доступно на [Полный текст].

  • Henigsberg N, Mahableshwarkar AR, Jacobsen P, Chen Y, Thase ME. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 8-недельное исследование эффективности и переносимости многократных доз Lu AA21004 у взрослых с большим депрессивным расстройством. J Clin Psychiatry . 2012 июл.73 (7): 953-9. [Медлайн].

  • Alvarez E, Perez V, Dragheim M, Loft H, Artigas F.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое активное эталонное исследование Lu AA21004 у пациентов с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2012 июн. 15 (5): 589-600. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Махаблэшваркар А.Р., Якобсен П.Л., Серенко М., Чен Ю., Триведи М. Рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах, сравнивающее эффективность и безопасность 2 доз вортиоксетина у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и выдержки 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г .; Сан — Франциско, Калифорния.Плакат №9-02.

  • Якобсен П.Л., Махаблэшваркар А.Р., Серенко М., Чен Ю., Триведи М. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности вортиоксетина 10 мг и 20 мг у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и выдержки 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г .; Сан — Франциско, Калифорния. Плакат №9-06.

  • Katona C, Hansen T, Olsen CK. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с фиксированной дозой дулоксетина, сравнивающее эффективность и безопасность Lu AA21004 у пожилых пациентов с большим депрессивным расстройством. Int Clin Psychopharmacol . 2012 июл. 27 (4): 215-23. [Медлайн].

  • Boulenger JP, Loft H, Florea I. Рандомизированное клиническое исследование Lu AA21004 в профилактике рецидивов у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Психофармакол . 2012 26 ноября (11): 1408-16. [Медлайн].

  • Болдуин Д.С., Хансен Т., Флореа И. Вортиоксетин (Lu AA21004) в долгосрочном открытом лечении большого депрессивного расстройства. Curr Med Res Opin .2012 окт.28 (10): 1717-24. [Медлайн].

  • Mahableshwarkar AR, Jacobsen PL, Chen Y. Рандомизированное двойное слепое испытание 2,5 мг и 5 мг вортиоксетина (Lu AA21004) по сравнению с плацебо в течение 8 недель у взрослых с большим депрессивным расстройством. Curr Med Res Opin . 2013 29 марта (3): 217-26. [Медлайн].

  • Jain R, Mahableshwarkar AR, Jacobsen PL, Chen Y, Thase ME. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 6-недельное исследование эффективности и переносимости 5 мг вортиоксетина у взрослых с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2013 16 марта (2): 313-21. [Медлайн].

  • Раш А.Дж., Триведи М.Х., Стюарт Дж.В. и др. Комбинирование лекарств для улучшения результатов депрессии (CO-MED): острые и долгосрочные результаты простого слепого рандомизированного исследования. Am J Psychiatry . 2011 Июль 168 (7): 689-701. [Медлайн].

  • Rexulti (брекспипразол) [вкладыш в упаковке]. Роквилл, Мэриленд: Otsuka America Pharmaceutical, Inc. Июль 2015 г. Доступно на [Полный текст].

  • Carhart-Harris RL, Roseman L, Bolstridge M, Demetriou L., Pannekoek JN, Wall MB, et al. Псилоцибин для лечения устойчивой депрессии: механизмы мозга, измеренные с помощью фМРТ. Научный сотрудник . 2017 13 октября. 7 (1): 13187. [Медлайн].

  • Агентство медицинских исследований и качества. Сравнительная эффективность антидепрессантов второго поколения в фармакологическом лечении депрессии у взрослых. По состоянию на 22 марта 2010 г. AHRQ: Agency for Healthcare Research and Quality .[Полный текст].

  • Zisook S, Lesser IM, Lebowitz B, Rush AJ, Kallenberg G, Wisniewski SR, et al. Влияние лечения антидепрессантами на суицидальные мысли и поведение в рандомизированном исследовании: исследовательский отчет из исследования Combining Medications to Enhance Depression Outcomes Study. J Clin Psychiatry . 2011 Октябрь 72 (10): 1322-32. [Медлайн].

  • Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon ST, et al. Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациента. ЯМА . [Полный текст].

  • Чиприани А., Фурукава Т.А., Саланти Г., Чаймани А., Аткинсон Л.З., Огава И. и др. Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессивного препарата для лечения острых состояний взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ. Ланцет . 2018 20 февраля. [Medline].

  • Hopko DR, Lejuez CW, Ruggiero KJ, Eifert GH. Современные методы поведенческой активации для лечения депрессии: процедуры, принципы и прогресс. Clin Psychol Rev . 2003 октября, 23 (5): 699-717. [Медлайн].

  • Jacobson NS, Dobson KS, Truax PA, Addis ME, Koerner K, Gollan JK, et al. Компонентный анализ когнитивно-поведенческого лечения депрессии. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1996 апр. 64 (2): 295-304. [Медлайн].

  • Кантер JW, Манос RC, Боу WM, Барух DE, Буш AM, Rusch LC. Что такое поведенческая активация? Обзор эмпирической литературы. Clin Psychol Rev .2010 30 августа (6): 608-20. [Медлайн].

  • Lejuez CW, Hopko DR, Hopko SD. Краткое лечение депрессии с помощью поведенческой активации. Руководство по лечению. Behav Modif . 2001 25 апреля (2): 255-86. [Медлайн].

  • Dimidjian S, Hollon SD, Dobson KS, Schmaling KB, Kohlenberg RJ, Addis ME, et al. Рандомизированное испытание поведенческой активации, когнитивной терапии и антидепрессантов в лечении острых состояний взрослых с большой депрессией. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 2006 Август 74 (4): 658-70. [Медлайн].

  • McCauley, E., Schloredt, K., Gudmundsen, G., et al. Расширение поведенческой активации на подростков с депрессией: уроки, извлеченные при разработке лечения. Познание и поведение, практика . 2011. 18, 371–383.

  • Микс С., Луни С.В., Ван Хайцма К., Тери Л. BE-ACTIV: поведенческое вмешательство при депрессии в домах престарелых с помощью персонала. Геронтолог .2008 Февраль 48 (1): 105-14. [Медлайн].

  • Sood, J. R., Cisek, E., Zimmerman, J., et al. Лечение депрессивных симптомов во время краткосрочной реабилитации: попытка повторения проекта DOUR. Rehabil Psychol . 2003. 48, 44-49.

  • Quijano, L.M., Stanley, M.A., Peterson, N.J., et al. Здоровые идеи: вмешательство в депрессию, проводимое кураторами на базе сообщества, обслуживающими пожилых людей. J Приложение Gerontol .2007. 26: 139-156.

  • Young JE, Weinberger AD, Beck, AT. Когнитивная терапия депрессии. Barlow D.H. Клинический справочник психологических расстройств: пошаговое руководство по лечению . Третье издание. Нью-Йорк: Guilford Press; 2001. 264-308.

  • Бек А.Т., Раш А.Дж., Шоу Б.Ф., Эмери Г. Когнитивная терапия депрессии . Нью-Йорк: Guilford Press; 1979.

  • Areán PA, Cook BL. Психотерапия и комбинированная психотерапия / фармакотерапия депрессии позднего возраста. Биологическая психиатрия . 2002 авг. 1. 52 (3): 293-303. [Медлайн].

  • Pinquart M, Duberstein PR, Lyness JM. Лечение депрессивных состояний в более старшем возрасте: метааналитическое сравнение фармакотерапии и психотерапии. Am J Psychiatry . 2006 Сентябрь 163 (9): 1493-501. [Медлайн].

  • Klerman, G. L., Weissman, M. M., Rounsaville, B.J., et al. Межличностная психотерапия депрессии . Нью-Йорк: основные книги; 1984 г.

  • Гиллис, Л. А. Межличностная психотерапия депрессии и других расстройств. Barlow D.H. Клинический справочник психологических расстройств: пошаговое руководство по лечению . 3-е изд. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2001.

  • Муфсон Л., Фэрбенкс Дж. Межличностная психотерапия для депрессивных подростков: однолетнее натуралистическое последующее исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1145-55. [Медлайн].

  • Рейнольдс К.Ф. 3-й, Франк Э., Перель Дж. М., Имбер С. Д., Корнс С., Миллер М. Д. и др. Нортриптилин и межличностная психотерапия в качестве поддерживающей терапии рецидивирующей большой депрессии: рандомизированное контролируемое исследование с участием пациентов старше 59 лет. ЯМА . 1999, 6 января. 281 (1): 39-45. [Медлайн].

  • Kabat-Zinn, J. Full Catastrophe Living: Программа клиники снижения стресса при Медицинском центре Массачусетского университета .Нью-Йорк: Дельта; 1990.

  • Сигал, З. В., Тисдейл, Дж. Д. и Уильямс, Дж. М. Г. Когнитивная терапия, основанная на осознанности: теоретическое обоснование и эмпирический статус. Hayes, S.C., Follette, V.M. и Linehan, М. Внимательность и принятие: расширение когнитивно-поведенческой традиции . Нью-Йорк: Guilford Press; 2011.

  • Сигал, З. В., Уильямс, Дж. М. Г. и Тисдейл, Дж. Д. Когнитивная терапия депрессии на основе осознанности: новый подход к предотвращению рецидива .Нью-Йорк: Guilford Press; 2002.

  • Тисдейл Дж. Д., Сигал З. В., Уильямс Дж. М., Риджуэй В. А., Соулсби Дж. М., Лау Массачусетс. Профилактика рецидивов / рецидивов большой депрессии с помощью когнитивной терапии, основанной на внимательности. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 2000 августа 68 (4): 615-23. [Медлайн].

  • Ma SH, Teasdale JD. Когнитивная терапия депрессии, основанная на внимательности: воспроизведение и исследование различных эффектов предотвращения рецидивов. J Консультируйтесь с Clin Psychol .2004 Февраль 72 (1): 31-40. [Медлайн].

  • Kuyken W., Warren FC, Taylor RS, Whalley B, Crane C, Bondolfi G, et al. Эффективность когнитивной терапии, основанной на осознанности, в профилактике рецидива депрессии: метаанализ индивидуальных данных пациентов из рандомизированных исследований. JAMA Psychiatry . 2016 27 апреля. [Medline].

  • Незу, А. М., Незу, К. М., и Д’Зурилла, Т. Дж. Решение жизненных проблем: 5-ступенчатое руководство для улучшения благополучия .Нью-Йорк: Спрингер; 2007.

  • Незу AM, Ронан GF. Жизненный стресс, текущие проблемы, решение проблем и депрессивные симптомы: интегративная модель. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1985 Октябрь 53 (5): 693-7. [Медлайн].

  • Незу, А. М., Незу, К. М., Сарайдарян, Л. и др. Решение социальных проблем как модератор переменной между негативным жизненным стрессом и депрессивными симптомами. Cognitive Ther Res . 1986. 10: 489-498.

  • Незу, А.M. Решение проблем и бихевиоральная терапия. Behav Ther . 2004. 35: 1-33.

  • Д’Зурилла, Т. Дж. И Незу, А. М. Терапия, решающая проблемы: позитивный подход к клиническому вмешательству . 3-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2007.

  • D’Zurilla, T. J., Nezu, A. M., & Maydeu-Olivares, A. Решение социальных проблем: теория и оценка. Чанг, Э.С., Д’Зурилла, Т.Дж., и Санна, Л.Дж. Решение социальных проблем: теория, исследования и обучение .Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 2004. 11–27.

  • Незу, А. М., Незу, К. М., и Ломбардо, Э. Терапия по решению проблем. О’Донохью В., Фишер Дж. Э. и Хейс С. С.,. Когнитивно-поведенческая терапия: применение в вашей практике методов, подтвержденных эмпирическим путем . Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons; 2003. 301-307.

  • Nezu AM. Эффективность подхода к терапии решения социальных проблем для униполярной депрессии. J Консультируйтесь с Clin Psychol .1986, апрель, 54 (2): 196-202. [Медлайн].

  • Nezu AM, Perri MG. Социальная терапия для решения однополярной депрессии: начальное разборочное исследование. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1989 июн. 57 (3): 408-13. [Медлайн].

  • Arean PA, Perri MG, Nezu AM, Schein RL, Christopher F, Joseph TX. Сравнительная эффективность терапии по решению социальных проблем и терапии воспоминаниями в качестве лечения депрессии у пожилых людей. J Консультируйтесь с Clin Psychol .1993 декабрь 61 (6): 1003-10. [Медлайн].

  • Mynors-Wallis LM, Gath DH, Lloyd-Thomas AR, Tomlinson D. Рандомизированное контролируемое испытание, сравнивающее лечение для решения проблем с амитриптилином и плацебо при большой депрессии в первичной медико-санитарной помощи. BMJ . 1995 18 февраля. 310 (6977): 441-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Доурик К., Данн Дж., Аюсо-Матеос Дж. Л., Далгард О.С., Пейдж Х, Лехтинен В. и др. Лечение для решения проблем и групповое психообразование при депрессии: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Результаты международной сети Depression International Network (ODIN) Group. BMJ . 2000 декабрь 9. 321 (7274): 1450-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лам Р.В., Левитт А.Дж., Левитан Р.Д., Михалак Е.Е., Морхаус Р., Рамасуббу Р. и др. Эффективность лечения ярким светом, флуоксетина и комбинации у пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Psychiatry . 2015 18 ноября. 1–9. [Медлайн].

  • Lieverse R, Van Someren EJ, Nielen MM, Uitdehaag BM, Smit JH, Hoogendijk WJ.Лечение ярким светом пожилых пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Arch Gen Psychiatry . 2011 Январь 68 (1): 61-70. [Медлайн].

  • Wirz-Justice A, Bader A, Frisch U, Stieglitz RD, Alder J, Bitzer J и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование световой терапии дородовой депрессии. J Clin Psychiatry . 2011 июл.72 (7): 986-93. [Медлайн].

  • Касселс К.FDA очищает устройство TMS от устойчивой депрессии. Medscape Medical News . 9 января 2013 г. [Полный текст].

  • Brooks, M. FDA одобряет устройство TMS для быстрого лечения большой депрессии. Медицинские новости Mescape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/878770. 18 апреля 2017 г .; Доступ: 24 апреля 2017 г.

  • Brooks M. FDA одобрило новую систему стимуляции мозга при депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/850332.31 августа 2015 г .;

  • Brooks M. FDA очищает протокол 3-минутной стимуляции мозга от депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

    2. 22 августа 2018 г .; Дата обращения: 29 августа 2018 г.

  • Krogh J, Nordentoft M, Sterne JA, Lawlor DA. Эффект физических упражнений у взрослых с клинической депрессией: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Clin Psychiatry . 2011 Апрель 72 (4): 529–38.[Медлайн].

  • Кеннеди С.Х., Джакоббе П., Ризви С.Дж. и др. Глубокая стимуляция мозга при устойчивой к лечению депрессии: наблюдение через 3–6 лет. Am J Psychiatry . 2011 Май. 168 (5): 502-10. [Медлайн].

  • Brunoni AR, Valiengo L, Baccaro A, Zanão TA, de Oliveira JF, Goulart A, et al. Клиническое исследование сертралина и терапии электрическим током для лечения депрессии: результаты факторного, рандомизированного, контролируемого исследования. JAMA Psychiatry .2013 6. 1–9 февраля. [Медлайн].

  • Klawansky S, Yeung A, Berkey C, Shah N, Phan H, Chalmers TC. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований электростимуляции черепа. Эффективность при лечении отдельных психологических и физиологических состояний. Дж. Нерв Мент Дис . 1995 Июль 183 (7): 478-84. [Медлайн].

  • Brooks M. Стимулятор мозга FDA OKs при бессоннице, тревоге, депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com / viewarticle /

    9. 27 марта 2019 г .; Доступ: 28 марта 2019 г.

  • Раш А.Дж., Триведи М.Х., Вишневски С.Р., Ниренберг А.А., Стюарт Дж. В., Уорден Д. и др. Острые и отдаленные результаты у амбулаторных пациентов с депрессией, требующие одного или нескольких этапов лечения: отчет STAR * D. Am J Psychiatry . 2006 ноябрь 163 (11): 1905-17. [Медлайн].

  • Раш AJ. Star-D: извлеченные уроки и последствия для будущего. Подавить тревогу . 2011 июл.28 (7): 521-4.[Медлайн].

  • Berman RM, Marcus RN, Swanink R, McQuade RD, Carson WH, Corey-Lisle PK и др. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry . 2007 июн. 68 (6): 843-53. [Медлайн].

  • Маркус Р.Н., Маккуэйд Р.Д., Карсон У.Х., Хенникен Д., Фава М., Саймон Дж. С. и др. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: второе многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychopharmacol . 2008 апр. 28 (2): 156-65. [Медлайн].

  • Берман Р.М., Фава М., Тазе М.Э., Триведи М.Х., Сванинк Р., Маккуэйд Р.Д. и др. Увеличение арипипразола при большом депрессивном расстройстве: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование у пациентов с неадекватным ответом на антидепрессанты. ЦНС Спектр . 2009 г., 14 (4): 197-206. [Медлайн].

  • Canuso CM, Singh JB, Fedgchin M, Alphs L, Lane R, Lim P и др. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина для быстрого уменьшения симптомов депрессии и суицидальности у пациентов с непосредственным риском самоубийства: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. Am J Psychiatry . 1 июля 2018 г. 175 (7): 620-630. [Медлайн].

  • Дэйли Э.Дж., Сингх Дж.Б., Федчин М., Купер К., Лим П., Шелтон Р.К. и др. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина в дополнение к пероральной антидепрессивной терапии при терапевтически резистентной депрессии: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Psychiatry . 2018 г. 1. 75 (2): 139-148. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lowry F. Стимуляция блуждающего нерва, эффективная при резистентной депрессии. Medscape Medical News . 16 мая 2013 г. [Полный текст].

  • Conway CR, Chibnall JT, Gebara MA, Price JL, Snyder AZ, Mintun MA и др. Связь изменений церебральной метаболической активности с антидепрессивным ответом на стимуляцию блуждающего нерва при резистентной к лечению депрессии. Стимул мозга . 2013 13 февраля [Medline].

  • Cassels C. TMS для устойчивой депрессии: долгосрочные результаты. Medscape Medical News .24 мая 2013 г. [Полный текст].

  • March JS, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J, et al. Исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS): долгосрочные результаты эффективности и безопасности. Arch Gen Psychiatry . 2007 Октябрь 64 (10): 1132-43. [Медлайн].

  • Hughes CW, Emslie GJ, Crismon ML, Posner K, Birmaher B, Ryan N, et al. Проект «Техасский детский алгоритм лечения»: обновленная информация из Техасской консенсусной конференции по медикаментозному лечению большого депрессивного расстройства у детей. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 2007 июн. 46 (6): 667-86. [Медлайн].

  • Brent DA. Лечение устойчивой к СИОЗС депрессии у подростков (ТОРДИА): в поисках лучшего следующего шага. Подавить тревогу . 2009. 26 (10): 871-4. [Медлайн].

  • Леонард Х.Л., Марч Дж., Риклер К.С., Аллен А.Дж.. Фармакология селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у детей и подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия .1997 июн. 36 (6): 725-36. [Медлайн].

  • Rey-Sánchez F, Gutiérrez-Casares JR. Пароксетин у детей с большим депрессивным расстройством: открытое исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 Октябрь, 36 (10): 1443-7. [Медлайн].

  • Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ. Эффективность антидепрессантов при ювенильной депрессии: метаанализ. Br J Психиатрия . 2008 июль 193 (1): 10-7. [Медлайн].

  • Emslie GJ, Rush AJ, Weinberg WA, Kowatch RA, Hughes CW, Carmody T. и др.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у детей и подростков с депрессией. Arch Gen Psychiatry . 1997 г., 54 (11): 1031-7. [Медлайн].

  • March JS, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J, et al. Исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS): долгосрочные результаты эффективности и безопасности. Arch Gen Psychiatry . 2007 Октябрь 64 (10): 1132-43. [Медлайн].

  • Касселс К.Предупреждения FDA о суициде меняют схему назначения антидепрессантов, но врачи игнорируют рекомендации по мониторингу. Medscape сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/715952. Доступ: 22 марта 2010 г.

  • Касселс К. Предупреждения о самоубийствах FDA об антидепрессантах: снижение темпов диагностики и лечения депрессии. Medscape сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/704235. Доступ: 22 марта 2010 г.

  • Леон А.С., Соломон Д.А., Ли С. и др.Антидепрессанты и риски суицида и суицидальных попыток: 27-летнее обсервационное исследование. J Clin Psychiatry . 2011 Май. 72 (5): 580-6. [Медлайн].

  • Карлстен А., Верн М., Экедаль А., Ранстам Дж. Антидепрессанты и самоубийства в Швеции. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2001 окт-нояб. 10 (6): 525-30. [Медлайн].

  • Hall WD, Mant A, Mitchell PB, Rendle VA, Hickie IB, McManus P. Ассоциация между назначением антидепрессантов и самоубийством в Австралии, 1991-2000: анализ тенденций. BMJ . 2003 10 мая. 326 (7397): 1008. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Olfson M, Marcus SC, Druss B, Pincus HA. Национальные тенденции использования амбулаторной психотерапии. Am J Psychiatry . 2002 ноябрь 159 (11): 1914-20. [Медлайн].

  • March J, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J, et al. Флуоксетин, когнитивно-поведенческая терапия и их комбинация для подростков с депрессией: рандомизированное контролируемое исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS). ЯМА . 18 августа 2004 г. 292 (7): 807-20. [Медлайн].

  • Саймон Г.Е., Саварино Дж., Оперскальский Б., Ван П.С. Риск суицида во время лечения антидепрессантами. Am J Psychiatry . 2006 Январь 163 (1): 41-7. [Медлайн].

  • Grote NK, Bridge JA, Gavin AR, Melville JL, Iyengar S, Katon WJ. Метаанализ депрессии во время беременности и риска преждевременных родов, низкой массы тела при рождении и ограничения внутриутробного развития. Arch Gen Psychiatry .2010 Октябрь 67 (10): 1012-24. [Медлайн].

  • Chambers CD, Эрнандес-Диас С., Ван Мартер Л.Дж., Верлер М.М., Луик С., Джонс К.Л. и др. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденных. N Engl J Med . 2006 9 февраля. 354 (6): 579-87. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Occhiogrosso M, Omran SS, Altemus M. Стойкая легочная гипертензия новорожденного и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: уроки клинических и трансляционных исследований. Am J Psychiatry . 2012 Февраль 169 (2): 134-40. [Медлайн].

  • Сообщение FDA о безопасности лекарств: использование антидепрессантов селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) во время беременности и сообщения о редких заболеваниях сердца и легких у новорожденных. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm283375.htm. Дата обращения: 14 декабря 2011 г.

  • Левинсон-Кастиэль Р., Мерлоб П., Линдер Н., Сирота Л., Клингер Г.Неонатальный абстинентный синдром после внутриутробного воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у доношенных детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2006 Февраль 160 (2): 173-6. [Медлайн].

  • di Scalea TL, Wisner KL. Фармакотерапия послеродовой депрессии. Expert Opin Pharmacother . 2009 10 ноября (16): 2593-607. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Йонкерс К.А., Виснер К.Л., Стюарт Д.Е., Оберландер Т.Ф., Делл Д.Л., Стотланд Н. и др. Управление депрессией во время беременности: отчет Американской психиатрической ассоциации и Американского колледжа акушеров и гинекологов. Акушерский гинекол . 2009 Сентябрь 114 (3): 703-13. [Медлайн].

  • Wisner KL, Perel JM, Peindl KS, Hanusa BH, Piontek CM, Findling RL. Профилактика послеродовой депрессии: пилотное рандомизированное клиническое исследование. Am J Psychiatry . 2004 Июль 161 (7): 1290-2. [Медлайн].

  • Weissman AM, Levy BT, Hartz AJ, Bentler S, Donohue M, Ellingrod VL и др. Объединенный анализ уровней антидепрессантов у кормящих матерей, грудного молока и грудных детей. Am J Psychiatry . 2004 Июнь 161 (6): 1066-78. [Медлайн].

  • Andreescu C., Lenze EJ, Mulsant BH, Wetherell JL, Begley AE, Mazumdar S, et al. Высокая степень беспокойства связана с меньшей острой и поддерживающей эффективностью антидепрессантов при депрессии позднего возраста. Подавить тревогу . 2009. 26 (3): 266-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cooper C, Katona C, Lyketsos K и др. Систематический обзор методов лечения рефрактерной депрессии у пожилых людей. Am J Psychiatry . 2011 Июль 168 (7): 681-8. [Медлайн].

  • Андерсон П. Диета DASH, связанная со снижением риска депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/8

  • . 28 февраля 2018 г .; Доступ: 21 марта 2018 г.

  • Богомолова С., Зарновецкий Д., Уилсон А., Филдер А., Проктер Н., Ициопулос С. и др. Диетическое вмешательство для людей с психическими заболеваниями в Южной Австралии. Организация по укреплению здоровья .2018 г. 1. 33 (1): 71-83. [Медлайн].

  • Jacka FN, O’Neil A, Opie R, Itsiopoulos C, Cotton S, Mohebbi M и др. Рандомизированное контролируемое исследование улучшения питания взрослых с большой депрессией (исследование SMILES). BMC Med . 2017 30 января. 15 (1): 23. [Медлайн].

  • McEvoy CT, Guyer H, Langa KM, Yaffe K. Нейропротекторные диеты связаны с улучшением когнитивных функций: исследование здоровья и выхода на пенсию. Дж. Ам Гериатр Соц .2017 Август 65 (8): 1857-1862. [Медлайн].

  • Fabian TJ, Amico JA, Kroboth PD, Mulsant BH, Corey SE, Begley AE, et al. Пароксетин-индуцированная гипонатриемия у пожилых людей: 12-недельное проспективное исследование. Arch Intern Med . 2004, 9 февраля. 164 (3): 327-32. [Медлайн].

  • Кинг Р.А., Сегман Р.Х., Андерсон Г.М. Серотонин и суицидальность: влияние острого приема флуоксетина. I: Серотонин и самоубийство. Isr J Psychiatry Relat Sci .1994. 31 (4): 271-9. [Медлайн].

  • Teicher MH, Glod CA, Cole JO. Антидепрессанты и возникновение суицидальных наклонностей. Сафари по наркотикам . 1993 8 (3): 186-212. [Медлайн].

  • Pan A, Okereke OI, Sun Q, Logroscino G, Manson JE, Willett WC, et al. Депрессия и инсульт у женщин. Инсульт . 2011 Октябрь 42 (10): 2770-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Pan A, Sun Q, Okereke OI, Rexrode KM, Hu FB.Депрессия и риск заболеваемости и смертности от инсульта: метаанализ и систематический обзор. ЯМА . 2011 21 сентября. 306 (11): 1241-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Baldessarini RJ, Tondo L, Ghiani C, Lepri B. Риск заболевания после быстрого или постепенного прекращения приема антидепрессантов. Am J Psychiatry . 2010 Август 167 (8): 934-41. [Медлайн].

  • Nelson JC, Papakostas GI. Атипичное усиление антипсихотических препаратов при большом депрессивном расстройстве: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований. Am J Psychiatry . 2009 Сентябрь 166 (9): 980-91. [Медлайн].

  • Гилбоди С., Бауэр П., Флетчер Дж., Ричардс Д., Саттон А.Дж. Совместная помощь при депрессии: кумулятивный метаанализ и обзор долгосрочных результатов. Arch Intern Med . 2006 27 ноября. 166 (21): 2314-21. [Медлайн].

  • Kroll L, Harrington R, Jayson D, Fraser J, Gowers S. Пилотное исследование продолжения когнитивно-поведенческой терапии большой депрессии у подростков психиатрических пациентов. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1156-61. [Медлайн].

  • Bennabi D, Yrondi A, Charpeaud T, Genty JB, Destouches S, et al. Клинические рекомендации по ведению депрессии с определенными коморбидными психическими состояниями. Французские рекомендации экспертов (Французская ассоциация биологической психиатрии и нейропсихофармакологии и фонд FondaMental). BMC Psychiatry . 30 января 2019 г., 19 (1): 50. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Гуу Т.В., Мишулон Д., Саррис Дж., Хиббелн Дж., Макнамара Р.К., Хамазаки К. и др.Практические рекомендации Международного общества пищевой психиатрии по жирным кислотам омега-3 в лечении большого депрессивного расстройства. Psychother Psychosom . 2019. 88 (5): 263-273. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сообщение от президента APA Дилипа Йесте, доктора медицины, о DSM-5. Доступно на http://www.psychnews.org/files/DSM-message.pdf. Доступ: 1 декабря 2012 г.

  • Anderson P. Стимуляционное устройство оказывает «немедленное» воздействие на депрессию. Medscape Medical News . 31 июля 2014 г. [Полный текст].

  • Asnis GM, Bose A, Gommoll CP, Chen C, Greenberg WM. Эффективность и безопасность левомилнаципрана с замедленным высвобождением 40 мг, 80 мг или 120 мг при большом депрессивном расстройстве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. J Clin Psychiatry . 2013 Март 74 (3): 242-8. [Медлайн].

  • Бендер К. Когнитивная терапия, равноценные лекарствам в борьбе с рецидивами депрессии. Medscape Medical News .20 ноября 2013 г. [Полный текст].

  • Браузер Д. Депрессия, причинно связанная с сердечными заболеваниями. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820313. Доступ: 12 февраля 2014 г.

  • Brunner EJ, Shipley MJ, Britton AR, Stansfeld SA, Heuschmann PU, Rudd AG и др. Депрессивное расстройство, ишемическая болезнь сердца и инсульт: доза-реакция и эффекты обратной причинно-следственной связи в когортном исследовании Whitehall II. Eur J Предыдущий Cardiol .2014 г. 3 февраля. [Medline].

  • Cassels C. FDA одобряет новый SNRI для лечения большой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/808481 .. Дата обращения: 6 августа 2013 г.

  • Cassels C. FDA одобряет использование вортиоксетина для лечения глубокой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811892. Доступ: 8 октября 2013 г.

  • Dennis CL, Dowswell T. Психосоциальные и психологические вмешательства для предотвращения послеродовой депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 28 февраля. 2: CD001134. [Медлайн].

  • Harris EC, Barraclough B. Самоубийство как результат психических расстройств. Метаанализ. Br J Психиатрия . 1997 Mar.170: 205-28. [Медлайн].

  • Hollon SD, Ponniah K. Обзор эмпирически подтвержденных психологических методов лечения расстройств настроения у взрослых. Подавить тревогу . 2010, 27 октября (10): 891-932. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ирвин М.Р., Левин М.Дж., Лауденслагер М.Л., Олмстед Р., Луко А., Ланг Н. и др.Специфические иммунные ответы вируса ветряной оспы на вакцину против опоясывающего герпеса у пожилых пациентов с глубокой депрессией и воздействием антидепрессантов. Clin Infect Dis . 2013 13 февраля [Medline].

  • Джарретт РБ, Минхаджуддин А, Гершенфельд Х, Фридман Э.С., Тасе Мэн. Профилактика депрессивных рецидивов и рецидивов у лиц, ответивших на когнитивную терапию с более высоким риском: рандомизированное испытание когнитивной терапии фазы продолжения, флуоксетина или подобранных таблеток плацебо. JAMA Psychiatry . 2013 г. 1. 70 (11): 1152-60. [Медлайн].

  • Rohan ML, Yamamoto RT, Ravichandran CT, et al. Эффект быстрой поднятия настроения от слабополевой магнитной стимуляции при депрессии. Биологическая психиатрия . 2014 1 августа. 76 (3): 186-93. [Медлайн].

  • Steingard RJ, Renshaw PF, Yurgelun-Todd D, Appelmans KE, Lyoo IK, Shorrock KL, et al. Структурные аномалии на магнитно-резонансных изображениях головного мозга детей с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 марта, 35 (3): 307-11. [Медлайн].

  • Али-Систо Т., Толмунен Т., Виинамяки Х., Мянтюселкя П., Валконен-Корхонен М., Койвумаа-Хонканен Х. и др. Коэффициент глобальной биодоступности аргинина снижается у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Влияет на Disord . 2018 15 марта. 229: 145-151. [Медлайн].

  • Гипотеза сосудистой депрессии: механизмы, связывающие сосудистые заболевания с депрессией

  • 1

    Алексопулос Г.С.Депрессия у пожилых людей. Lancet 2005; 365 : 1961–1970.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 2

    Алексопулос Г.С., Майерс Б.С., Янг Р.С., Кэмпбелл С., Зильберсвейг Д., Чарлсон М. Гипотеза «сосудистой депрессии». Arch Gen Psychiatry 1997; 54 : 915–922.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 3

    Алексопулос Г.С., Мейерс Б.С., Янг Р.С., Какума Т., Зильберсвейг Д., Чарлсон М.Клинически определяемая сосудистая депрессия. Am J Psychiatry 1997; 154 : 562–565.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 4

    Алексопулос Г.С. «Синдром депрессии и исполнительной дисфункции позднего возраста»: конкретная цель для агонистов D3? Am J Geriatr Psychiatry 2001; 9 : 22–29.

    CAS

    Google Scholar

  • 5

    Кришнан КРР, Хейс Дж.С., Блейзер Д.Г.Сосудистая депрессия, определяемая МРТ. Am J Psychiatry 1997; 154 : 497–501.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 6

    Sneed JR, Rindskopf D, Steffens DC, Krishnan KR, Roose SP. Подтип сосудистой депрессии: свидетельство внутренней валидности. Biol Psychiatry 2008; 64 : 491–497.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 7

    Awad IA, Spetzler RF, Hodak JA, Awad CA, Carey R.Случайные подкорковые поражения, выявленные на магнитно-резонансной томографии у пожилых людей. I. Взаимосвязь с возрастом и факторами риска цереброваскулярных заболеваний. Stroke 1986; 17 : 1084–1089.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 8

    Dufouil C, de Kersaint-Gilly A, Besancon V, Levy C, Auffray E, Brunnereau L и др. . Продольное исследование артериального давления и гиперинтенсивности белого вещества. Когорта МРТ в открытом космосе. Неврология 2001; 56 : 921–926.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 9

    Longstreth WTJ, Manolio TA, Arnold A, Burke GL, Bryan N, Jungreis CA и др. . Клинические корреляты результатов исследования белого вещества на магнитно-резонансной томографии черепа у 3301 пожилого человека: исследование сердечно-сосудистой системы. Stroke 1996; 27 : 1274–1282.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 10

    Тейлор В.Д., Макфолл Дж. Р., Пейн М.Э., Маккуойд Д.Р., Стеффенс Д.К., Провенцале Дж.Больший объем повреждений при МРТ у пожилых пациентов с депрессией, чем у контрольных субъектов. Psychiatry Res 2005; 139 : 1–7.

    Артикул

    Google Scholar

  • 11

    Тейлор В.Д., Макфолл Дж. Р., Провенцейл Дж. М., Пейн М.Э., Маккуойд Д.Р., Стеффенс округ Колумбия и др. . Серийная МРТ гиперинтенсивных объемов поражения белого вещества у пожилых людей: корреляция с сосудистыми факторами риска. Am J Roentgenol 2003; 181 : 571–576.

    Артикул

    Google Scholar

  • 12

    Йокинен Х., Калска Х., Юликоски Р., Мадурейра С., Вердело А., Гоу А и др. . Подкорковая ишемическая сосудистая болезнь, определяемая с помощью МРТ: исходные клинические и нейропсихологические данные. Исследование LADIS. Cerebrovasc Dis 2009; 27 : 336–344.

    Артикул

    Google Scholar

  • 13

    Pantoni L, Garcia JH, Gutierrez JA.Белое вещество головного мозга очень уязвимо для ишемии. Stroke 1996; 27 : 1641–1646.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 14

    Thomas AJ, O’Brien JT, Davis S, Ballard C, Barber R, Kalaria RN et al . Ишемическая основа гиперинтенсивности глубокого белого вещества при большой депрессии. Arch Gen Psychiatry 2002; 59 : 785–792.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 15

    Томас А.Дж., Перри Р., Барбер Р., Калария Р.Н., О’Брайен Дж.Патологии и патологические механизмы гиперинтенсивности белого вещества при депрессии. Ann NY Acad Sci 2002; 977 : 333–339.

    Артикул

    Google Scholar

  • 16

    Тейлор В.Д., Маккуойд Д.Р., Кришнан К.Р. Коморбидность соматических заболеваний при депрессии позднего возраста. Int J Geriatr Psychiatry 2004; 19 : 935–943.

    Артикул

    Google Scholar

  • 17

    Васудев А., О’Брайен Дж.Т., Тан М.П., ​​Парри С.В., Томас А.Дж.Исследование ортостатической гипотензии, вариабельности сердечного ритма и чувствительности к барорефлексам при депрессии позднего возраста. J Affect Disord 2011; 131 : 374–378.

    Артикул

    Google Scholar

  • 18

    Лаврецкий Х, Лессер И.М., Воль М, Миллер БЛ. Связь возраста, возраста начала и пола с депрессией у пожилых людей. Am J Geriatr Psychiatry 1998; 6 : 248–256.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 19

    Мацубаяси К., Окумия К., Вада Т., Осаки Ю., Фудзисава М., Дой И и др. .Постуральная дисрегуляция систолического артериального давления связана с ухудшением показателей нейроповеденческих функциональных тестов и лейкоареозом у пожилых людей пожилого возраста, живущих в сообществе. Инсульт 1997; 28 : 2169–2173.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 20

    Puisieux F, Monaca P, Deplanque D, Delmaire C, di Pompeo C, Monaca C и др. . Связь лейкоараиоза и вариабельности артериального давления у пожилых людей. евро Neurol 2001; 46 : 115–120.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 21

    Исака Й, Окамото М, Асида К., Имаидзуми М. Снижение способности сосудов головного мозга к расширению у пациентов с бессимптомной перивентрикулярной гиперинтенсивностью. Инсульт 1994; 25 : 375–381.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 22

    Bakker SL, de Leeuw FE, de Groot JC, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM.Церебральная вазомоторная реактивность и поражения белого вещества головного мозга у пожилых людей. Неврология 1999; 52 : 578–583.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 23

    Marstrand JR, Garde E, Rostrup E, Ring P, Rosenbaum S, Mortensen EL и др. . Церебральная перфузия и цереброваскулярная реактивность снижены при гиперинтенсивности белого вещества. Инсульт 2002; 33 : 972–976.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 24

    Оиси М., Мотидзуки Ю.Регионарный церебральный кровоток и глутамат спинномозговой жидкости при лейкоареозе. J Neurol 1998; 245 : 777–780.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 25

    Coffey CE, Figiel GS, Djang WT, Cress M, Saunders WB, Weiner RD. Лейкоэнцефалопатия у пожилых пациентов с депрессией, направленных на ЭСТ. Biol Psychiatry 1988; 24 : 143–161.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 26

    Coffey CE, Figiel GS, Djang WT, Saunders WB, Weiner RD.Гиперинтенсивность белого вещества на магнитно-резонансной томографии: клинические и анатомические корреляты у пожилых людей с депрессией. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1989; 1 : 135–144.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 27

    Долан Р.Дж., Пойнтон А.М., Бриджес ПК, Trimble MR. Измененные значения Т1 белого вещества магнитного резонанса у пациентов с аффективным расстройством. Br J Psychiatry 1990; 157 : 107–110.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 28

    Fujikawa T, Yamawaki S, Touhouda Y. Частота тихого инфаркта мозга у пациентов с большой депрессией. Инсульт 1993; 24 : 1631–1634.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 29

    Гринвальд Б.С., Крамер-Гинзберг Э., Кришнан КРР, Аштари М., Опперле П.М., Патель М. Повышенная интенсивность сигналов МРТ при гериатрической депрессии. Am J Psychiatry 1996; 153 : 1212–1215.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 30

    Кумар А., Билкер В., Джин З., Удупа Дж. Атрофия и поражения высокой интенсивности: дополнительные нейробиологические механизмы в поздней депрессии. Neuropsychopharmacology 2000; 22 : 264–274.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 31

    Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP.Гиперинтенсивность белого вещества при депрессии позднего возраста: систематический обзор. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79 : 619–624.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 32

    Стеффенс, округ Колумбия, Кришнан, КР. Структурная нейровизуализация и расстройства настроения: недавние открытия, значение для классификации и будущие направления. Biol Psychiatry 1998; 43 : 705–712.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 33

    Кришнан КРР, Тейор В.Д., Маккуойд Д.Р., Макфолл Дж. Р., Пейн М.Э., Провенцале Дж. М. и др. . Клинические характеристики подкорковой ишемической депрессии, определяемой с помощью магнитно-резонансной томографии. Biol Psychiatry 2004; 55 : 390–397.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 34

    де Groot JC, de Leeuw F, Oudkerk M, Hofman A, Jolles J, MMB Breteler.Поражения белого вещества головного мозга и депрессивные симптомы у пожилых людей. Arch Gen Psychiatry 2000; 57 : 1071–1076.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 35

    Фигил Г.С., Кришнан КРР, Дорайсвами П.М., Рао В.П., Немеров CB, Бойко ОБ. Подкорковая гиперинтенсивность на магнитно-резонансной томографии головного мозга: сравнение между пожилыми пациентами с депрессией в позднем возрасте и ранним началом. Neurobiol Aging 1991; 12 : 245–247.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 36

    Хики I, Скотт Э., Митчелл П., Вильгельм К., Остин М.П., ​​Беннет Б. Подкорковая гиперинтенсивность на магнитно-резонансной томографии: клинические корреляты и прогностическое значение у пациентов с тяжелой депрессией. Biol Psychiatry 1995; 37 : 151–160.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 37

    Саллоуэй С., Маллой П., Кон Р., Гиллард Э., Даффи Дж., Рогг Дж. и др. .МРТ и нейропсихологические различия в гериатрической депрессии в раннем и позднем возрасте. Неврология 1996; 46 : 1567–1574.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 38

    Кумар А., Билкер В., Джин З., Удупа Дж., Готтлиб Г. Возраст начала депрессии и количественные нейроанатомические показатели: отсутствие специфических коррелятов. Psychiatry Res 1999; 91 : 101–110.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 39

    Диллон С., Аллегри Р.Ф., Серрано С.М., Итурри М., Сальгадо П., Глейзер ФБ и др. .Поздняя и ранняя гериатрическая депрессия в центре исследования памяти. Neuropsychiatr Dis Treat 2009; 5 : 517–526.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40

    Рапп М.А., Дальман К., Сано М., Гроссман Х.Т., Арутюнян В., Горман Дж. М.. Нейропсихологические различия между поздним началом и рецидивом большой гериатрической депрессии. Am J Psychiatry 2005; 162 : 691–698.

    Артикул

    Google Scholar

  • 41

    Вассертхайл-Смоллер С., Эпплгейт В.Б., Берге К., Чанг С.Дж., Дэвис Б.Р., Гримм Р. и др. . Изменение депрессии как предвестник сердечно-сосудистых событий. SHEP Cooperative Research Group (Систолическая гипертензия у пожилых). Arch Intern Med 1996; 156 : 553–561.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 42

    Кришнан М., Маст BT, Фикер Л.Дж., Лоурн Л., Лихтенберг, Пенсильвания.Влияние ранее существовавшей депрессии на цереброваскулярные показатели здоровья в гериатрической больнице. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005; 60 : 915–919.

    Артикул

    Google Scholar

  • 43

    Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Депрессия и прогноз через 18 месяцев после инфаркта миокарда. Тираж 1995 г .; 91 : 999–1005.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 44

    Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB.Связь депрессии с сердечно-сосудистыми заболеваниями: эпидемиология, биология и лечение. Arch Gen Psychiatry 1998; 55 : 580–592.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 45

    Глассман А.Х., Биггер Дж.Т., Гаффни М., Шапиро ПА, Свенсон-младший. Начало большой депрессии, связанной с острыми коронарными синдромами: взаимосвязь начала, большого депрессивного расстройства в анамнезе и тяжести эпизода с положительным эффектом сертралина. Arch Gen Psychiatry 2006; 63 : 283–288.

    Артикул

    Google Scholar

  • 46

    Frasure-Smith N, Lesperance F, Irwin MR, Sauve C, Lesperance J, Theroux P. Депрессия, С-реактивный белок и двухлетние серьезные побочные эффекты со стороны сердца у мужчин после острых коронарных синдромов. Biol Psychiatry 2007; 62 : 302–308.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 47

    Surtees PG, Wainwright NW, Boekholdt SM, Luben RN, Wareham NJ, Khaw KT.Большая депрессия, С-реактивный белок и ишемическая болезнь сердца у здоровых мужчин и женщин. Psychosom Med 2008; 70 : 850–855.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 48

    Миллер А.Х., Maletic V, Raison CL. Воспаление и его недовольство: роль цитокинов в патофизиологии большой депрессии. Biol Psychiatry 2009; 65 : 732–741.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 49

    Zill P, Baghai TC, Schule C, Born C, Frustuck C, Buttner A и др. .Анализ метилирования ДНК гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) при большой депрессии. PLoS ONE 2012; 7 : e40479.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 50

    van den Heuvel DM, ten Dam VH, de Craen AJ, Admiraal-Behloul F, Olofsen H, Bollen EL и др. . Увеличение перивентрикулярной гиперинтенсивности белого вещества параллельно снижению скорости умственной обработки у пожилых людей, не страдающих деменцией. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77 : 149–153.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 51

    Debette S, Bombois S, Bruandet A, Delbeuck X, Lepoittevin S, Delmaire C и др. . Подкорковая гиперинтенсивность связана со снижением когнитивных функций у пациентов с легкими когнитивными нарушениями. Инсульт 2007 г .; 38 : 2924–2930.

    Артикул

    Google Scholar

  • 52

    де Groot JC, De Leeuw FE, Oudkerk M, Van Gijn J, Hofman A, Jolles J et al .Перивентрикулярные поражения белого вещества головного мозга позволяют прогнозировать скорость снижения когнитивных функций. Ann Neurol 2002; 52 : 335–341.

    Артикул

    Google Scholar

  • 53

    Filley CM. Поведенческая неврология белого вещества головного мозга. Неврология 1998; 50 : 1535–1540.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 54

    ДеКарли К., Флетчер Е., Рэйми В., Харви Д., Джагуст В. Дж..Анатомическое картирование гиперинтенсивности белого вещества (WMH): изучение взаимосвязи между перивентрикулярной WMH, глубокой WMH и общей нагрузкой WMH. Инсульт 2005 г .; 36 : 50–55.

    Артикул

    Google Scholar

  • 55

    Фирбанк М.Дж., Ллойд А.Дж., Феррье Н., О’Брайен Дж. Т.. Объемное исследование гиперинтенсивности сигналов МРТ при поздней депрессии. Am J Geriatr Psychiatry 2004; 12 : 606–612.

    Артикул

    Google Scholar

  • 56

    MacFall JR, Payne ME, Provenzale JM, Krishnan KRR. Поражения медиальной орбиты и лобной части при депрессии с поздним началом. Biol Psychiatry 2001; 49 : 803–806.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 57

    MacFall JR, Taylor WD, Rex DE, Pieper S, Payne ME, McQuoid DR и др. .Долевое распределение объемов повреждений при поздней депрессии: Сеть исследований биомедицинской информатики (BIRN). Neuropsychopharmacology 2005; 31 : 1500–1507.

    Артикул

    Google Scholar

  • 58

    Тейлор В.Д., Макфолл-младший, Стеффенс, округ Колумбия, Пейн, Мэн, Провенцейл, Дж. М., Кришнан, КР. Локализация возрастной гиперинтенсивности белого вещества при поздней депрессии. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2003; 27 : 539–544.

    Артикул

    Google Scholar

  • 59

    О’Брайен Дж.Т., Фирбанк М.Дж., Кришнан М.С., ван Страатен Е.С., ван дер Флиер В.М., Петрович К. и др. . Гиперинтенсивность белого вещества, а не лакунарные инфаркты связаны с депрессивными симптомами у пожилых людей: исследование LADIS. Am J Geriatr Psychiatry 2006; 14 : 834–841.

    Артикул

    Google Scholar

  • 60

    Тейлор В.Д., Чжао З., Эшли-Кох А., Пейн М.Э., Стеффенс Д.К., Кришнан Р.Р. и др. .Тяжесть поражения белого вещества, специфичного для волоконного тракта. Результаты при поздней депрессии и по генотипу AGTR1 A1166C. Hum Brain Mapp 201122; 34 : 295–303.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 61

    Шелин Ю.И., Прайс Дж.Л., Вайшнави С.Н., Минтун М.А., Барч Д.М., Эпштейн А.А. и др. . Бремя региональной гиперинтенсивности белого вещества при автоматизированной сегментации отличает субъектов с депрессией в позднем возрасте от субъектов сравнения, сопоставимых по факторам сосудистого риска. Am J Psychiatry 2008; 165 : 524–532.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 62

    Долби Р.Б., Чакраварти М.М., Ахдидан Дж., Соренсен Л., Франдсен Дж., Джонсдоттир К.Ю. и др. . Локализация поражений белого вещества и влияние сосудистых факторов риска при поздней депрессии. Psychol Med 2010; 40 : 1389–1399.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 63

    Патель MJ, Boada FE, Price JC, Sheu LK, Reynolds CF, Aizenstein HJ.Связь ишемических изменений белого вещества мелких сосудов с данными BOLD fMRI у пожилых людей. Psychiatry Res 2012; 204 : 117–122.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 64

    Mayda AB, Westphal A, Carter CS, DeCarli C. Дефицит когнитивного контроля в позднем возрасте усугубляется бременем болезни белого вещества. Мозг 2011; 134 (Pt 6): 1673–1683.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 65

    Венкатраман В.К., Айзенштейн Х., Гуральник Дж., Ньюман А.Б., Глинн Н.В., Тейлор С. и др. .Функция исполнительного контроля, активация мозга и гиперинтенсивность белого вещества у пожилых людей. Neuroimage 2010; 49 : 3436–3442.

    Артикул

    Google Scholar

  • 66

    Ву М., Андрееску С., Баттерс М.А., Тамбуро Р., Рейнольдс К.Ф., Айзенштейн Х. Подключение к сети в режиме по умолчанию и бремя белого вещества при поздней депрессии. Psychiatry Res 2011; 194 : 39–46.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 67

    Aizenstein HJ, Andreescu C, Edelman KL, Cochran JL, Price J, Butters MA и др. .ФМРТ коррелирует с гиперинтенсивностью белого вещества при поздней депрессии. Am J Psychiatry 2011; 168 : 1075–1082.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 68

    Фазекас Ф., Кляйнерт Р., Оффенбахер Х., Шмидт Р., Кляйнерт Г., Пайер Ф. и др. . Патологические корреляты случайной гиперинтенсивности сигнала МРТ белого вещества. Неврология 1993; 43 : 1683–1689.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 69

    Chimowitz MI, Estes ML, Furlan AJ, Awad IA. Дальнейшие наблюдения за патологией подкорковых поражений, выявленных на магнитно-резонансной томографии. Arch Neurol 1992; 49 : 747–752.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 70

    Schmidt R, Schmidt H, Haybaeck J, Loitfelder M, Weis S, Cavalieri M и др. .Неоднородность возрастных изменений белого вещества. Acta neuropathologica 2011; 122 : 171–185.

    Артикул

    Google Scholar

  • 71

    Thomas AJ, Ferrier IN, Kalaria RN, Davis S, O’Brien JT. Экспрессия молекул клеточной адгезии в дорсолатеральной префронтальной коре и передней поясной коре головного мозга при большой депрессии у пожилых людей. Br J Psychiatry 2002; 181 : 129–134.

    Артикул

    Google Scholar

  • 72

    Thomas AJ, Ferrier IN, Kalaria RN, Woodward SA, Ballard C, Oakley A et al .Повышение в позднем возрасте депрессии экспрессии молекулы-1 межклеточной адгезии в дорсолатеральной префронтальной коре. Am J Psychiatry 2000; 157 : 1682–1684.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 73

    Томас А.Дж., Перри Р., Калария Р.Н., Окли А., МакМикин В., О’Брайен Дж. Т.. Невропатологические доказательства ишемии белого вещества дорсолатеральной префронтальной коры при поздней депрессии. Int J Geriatr Psychiatry 2003; 18 : 7–13.

    Артикул

    Google Scholar

  • 74

    Rajkowska G, Miguel-Hidalgo JJ, Dubey P, Stockmeier CA, Krishnan KR. Выраженное снижение плотности пирамидных нейронов в орбитофронтальной коре у пожилых пациентов с депрессией. Biol Psychiatry 2005; 58 : 297–306.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 75

    Miguel-Hidalgo JJ, Jiang W, Konick L, Overholser JC, Jurjus GJ, Stockmeier CA и др. .Морфометрический анализ сосудистой патологии орбитофронтальной коры пожилых людей с большой депрессией. Int J Geriatr Psychiatry , предварительная онлайн-публикация, 3 декабря 2012 г.

  • 76

    Miguel-Hidalgo JJ, Overholser JC, Jurjus GJ, Meltzer HY, Dieter L, Konick L et al . Сосудистая и внесосудистая иммунореактивность для молекулы межклеточной адгезии 1 в орбитофронтальной коре головного мозга субъектов с большой депрессией: возрастные изменения. J Affect Disord 2011; 132 : 422–431.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 77

    Santos M, Gold G, Kovari E, Herrmann FR, Hof PR, Bouras C и др. . Невропатологический анализ лакун и микрососудистых поражений при депрессии с поздним началом. Neuropathol Appl Neurobiol 2010; 36 : 661–672.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 78

    Цопелас С., Стюарт Р., Савва Г.М., Брейн С., Инс П., Томас А. и др. .Невропатологические корреляты поздней депрессии у пожилых людей. Br J Psychiatry 2011; 198 : 109–114.

    Артикул

    Google Scholar

  • 79

    Thomas AJ, Ferrier IN, Kalaria RN, Perry RH, Brown A, O’Brien JT. Невропатологическое исследование сосудистых факторов при поздней депрессии. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70 : 83–87.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 80

    Мерфи С.Ф., Ганнинг-Диксон Ф.М., Хоптман М.Дж., Лим К.О., Ардекани Б., Шилдс Дж. К. и др. .Целостность белого вещества позволяет прогнозировать работоспособность Струпа у пациентов с гериатрической депрессией. Biol Psychiatry 2007; 61 : 1007–1010.

    Артикул

    Google Scholar

  • 81

    Локвуд К.А., Алексопулос Г.С., ван Горп РГ. Исполнительная дисфункция при гериатрической депрессии. Am J Psychiatry 2002; 159 : 1119–1126.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 82

    Элдеркин-Томпсон В., Кумар А., Билкер В. Б., Данкин Дж., Минц Дж., Моберг П. Дж. и др. .Нейропсихологический дефицит среди пациентов с поздними малыми и большими депрессиями. Архив клинической нейропсихологии 2003; 18 : 529–549.

    Артикул

    Google Scholar

  • 83

    Небес Р.Д., Баттерс М.А., Хаук П.Р., Змуда М.Д., Айзенштейн Х., Поллок Б.Г. и др. . Выполнение двойной задачи у гериатрических пациентов с депрессией. Psychiatry Res 2001; 102 : 139–151.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 84

    Бун К.Б., Лессер И.М., Миллер Б.Л., Воль М., Берман Н., Ли ABP и др. .Когнитивное функционирование у пожилых амбулаторных пациентов с депрессией: взаимосвязь наличия и тяжести депрессии с результатами нейропсихологических тестов. Neuropsychology 1995; 9 : 390–398.

    Артикул

    Google Scholar

  • 85

    Beats BC, Sahakian BJ, Леви Р. Когнитивные способности в тестах, чувствительных к дисфункции лобных долей у пожилых депрессивных. Psychol Med 1996; 26 : 591–603.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 86

    Лессер И.М., Бун К.Б., Мерингер С.М., Воль М.А., Миллер Б.Л., Берман Н.Г.Когнитивные функции и гиперинтенсивность белого вещества у пожилых пациентов с депрессией. Am J Psychiatry 1996; 153 : 1280–1287.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 87

    Sexton CE, McDermott L, Kalu UG, Herrmann LL, Bradley KM, Allan CL и др. . Изучение паттерна и нейронных коррелятов нейропсихологических нарушений при поздней депрессии. Psychol Med 2011; 26 : 1–8.

    Google Scholar

  • 88

    Herrmann LL, Goodwin GM, Ebmeier KP. Когнитивная нейропсихология депрессии у пожилых людей. Psychol Med 2007; 37 : 1693–1702.

    Артикул

    Google Scholar

  • 89

    Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S, Kalayam B, Bruce ML. Клиническая картина «синдрома депрессивно-исполнительной дисфункции» в позднем возрасте. Am J Geriatr Psychiatry 2002; 10 : 98–106.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 90

    Ким Б.С., Ли Д.Х., Ли Д.В., Бэ Дж.Н., Чанг С.М., Ким С. и др. . Роль сосудистых факторов риска в развитии синдрома ДЭД среди выборки пожилого населения. Am J Geriatr Psychiatry 2011; 19 : 104–114.

    Артикул

    Google Scholar

  • 91

    Хаджар И., Ян Ф., Соронд Ф., Джонс Р.Н., Милберг В., Капплс Л.А. и др. .Новый фенотип старения: медленная походка, нарушение исполнительной функции и депрессивные симптомы: связь с артериальным давлением и другими сердечно-сосудистыми рисками. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2009; 64 : 994–1001.

    Артикул

    Google Scholar

  • 92

    Alexopoulos GS, Kiosses DN, Murphy C, Heo M. Исполнительная дисфункция, бремя сердечных заболеваний и ремиссия гериатрической депрессии. Neuropsychopharmacology 2004; 29 : 2278–2284.

    Артикул

    Google Scholar

  • 93

    Богнер Х.Р., Брюс М.Л., Рейнольдс К.Ф., Мулсант Б.Х., Кэри М.С., Моралес К. и др. . Влияние памяти, внимания и исполнительной дисфункции на исходы депрессии в исследовании первичной медико-санитарной помощи: исследование PROSPECT. Int J Geriatr Psychiatry 2007; 22 : 922–929.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 94

    Калаям Б., Алексопулос Г.С.Префронтальная дисфункция и ответ на лечение при гериатрической депрессии. Arch Gen Psychiatry 1999; 56 : 713–718.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 95

    Поттер Г.Г., Киттингер Д.Д., Вагнер Х.Р., Стеффенс округ Колумбия, Кришнан К.Р. Префронтальные нейропсихологические предикторы ремиссии лечения депрессии позднего возраста. Neuropsychopharmacology 2004; 29 : 2266–2271.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 96

    Болдуин Р., Джеффрис С., Джексон А., Сатклифф С., Такер Н., Скотт М. и др. . Ответ на лечение при депрессии с поздним началом: взаимосвязь с нейропсихологическими, нейрорадиологическими и сосудистыми факторами риска. Psychol Med 2004; 34 : 125–136.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 97

    Sneed JR, Roose SP, Keilp JG, Krishnan KR, Alexopoulos GS, Sackeim HA.Подавление ответа предсказывает плохой ответ на лечение антидепрессантами у очень старых пациентов с депрессией. Am J Geriatr Psychiatry 2007; 15 : 553–563.

    Артикул

    Google Scholar

  • 98

    Sheline YI, Pieper CF, Barch DM, Welsh-Boehmer K, McKinstry RC, MacFall JR и др. . Поддержка гипотезы сосудистой депрессии при депрессии позднего возраста: результаты проспективного испытания антидепрессантами с двумя участками. Arch Gen Psychiatry 2010; 67 : 277–285.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 99

    Bella R, Pennisi G, Cantone M, Palermo F, Pennisi M, Lanza G и др. . Клиническая картина и исходы гериатрической депрессии при подкорковой ишемической сосудистой болезни. Геронтология 2010; 56 : 298–302.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 100

    Небес Р.Н., Поллок Б.Г., Хаук П.Р., Баттерс М.А., Мулсант Б.Х., Змуда М.Д. и др. .Сохранение когнитивных нарушений у пожилых пациентов после лечения антидепрессантами: рандомизированное двойное слепое клиническое исследование нортриптилина и пароксетина. J Psychiatr Res 2003; 37 : 99–108.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 101

    Крамер-Гинзберг Э., Гринвальд Б.С., Кришнан К.Р.Р., Кристиансен Б., Ху Дж., Аштари М. и др. . Нейропсихологическое функционирование и гиперинтенсивность сигналов МРТ при семейной депрессии. Am J Psychiatry 1999; 156 : 438–444.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 102

    Колер С., Томас А. Дж., Ллойд А., Барбер Р., Алмейда О. П., О’Брайен Дж. Т.. Гиперинтенсивность белого вещества, уровень кортизола, атрофия мозга и продолжающийся когнитивный дефицит при депрессии позднего возраста. Br J Psychiatry 2010; 196 : 143–149.

    Артикул

    Google Scholar

  • 103

    Баттерс М.А., Уайт Е.М., Небес Р.Д., Бегли А.Е., Дью М.А., Мулсант Б.Н. и др. .Природа и детерминанты нейропсихологического функционирования при депрессии позднего возраста. Arch Gen Psychiatry 2004; 61 : 587–595.

    Артикул

    Google Scholar

  • 104

    Шелин Ю.И., Барч Д.М., Гарсия К., Герсинг К., Пайпер С., Уэлш-Бомер К.А. и др. . Когнитивные функции при депрессии позднего возраста: взаимосвязь с тяжестью депрессии, цереброваскулярными факторами риска и скоростью обработки. Biol Psychiatry 2006; 60 : 58–65.

    Артикул

    Google Scholar

  • 105

    Небес Р.Д., Баттерс М.А., Мулсант Б.Н., Поллок Б.Г., Змуда М.Д., Хаук ПР и др. . Сниженная рабочая память и скорость обработки данных опосредуют когнитивные нарушения при гериатрической депрессии. Psychol Med 2000; 30 : 679–691.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 106

    Delaloye C, Baudois S, de Bilbao F, Dubois Remund C, Hofer F, Lamon M et al .Когнитивные нарушения при депрессии с поздним началом. Ограничены сокращением ресурсов обработки информации? евро Neurol 2008; 60 : 149–154.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 107

    Бхалла Р.К., Баттерс М.А., Мулсант Б.Н., Бегли А.Е., Змуда М.Д., Шодербек Б. и др. . Сохранение нейропсихологического дефицита в состоянии ремиссии поздней депрессии. Am J Geriatr Psychiatry 2006; 14 : 419–427.

    Артикул

    Google Scholar

  • 108

    Баттерс М.А., Беккер Дж. Т., Небес Р. Д., Змуда М. Д., Мульсант Б. Х., Поллок Б. Г. и др. . Изменения когнитивного функционирования после лечения депрессии позднего возраста. Am J Psychiatry 2000; 157 : 1949–1954.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 109

    Мерфи С.Ф., Алексопулос Г.С.Продольная ассоциация возникновения / персеверации и тяжести гериатрической депрессии. Am J Geriatr Psychiatry 2004; 12 : 50–56.

    Артикул

    Google Scholar

  • 110

    Васудев А., Саксби Б.К., О’Брайен Д.Т., Коллоби С.Дж., Фирбанк М.Дж., Брукер Н. и др. . Взаимосвязь между познанием, магнитно-резонансной гиперинтенсивностью белого вещества и вегетативными изменениями сердечно-сосудистой системы при депрессии позднего возраста. Am J Geriatr Psychiatry 2012; 20 : 691–699.

    Артикул

    Google Scholar

  • 111

    Perlmuter LC, Sarda G, Casavant V, O’Hara K, Hindes M, Knott PT et al . Обзор регуляции ортостатического артериального давления и его связи с настроением и познанием. Clin Auton Res 2012; 22 : 99–107.

    Артикул

    Google Scholar

  • 112

    Новак В., Хаджар I.Связь между артериальным давлением и когнитивной функцией. Nat Rev Cardiol 2010; 7 : 686–698.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 113

    Wolf PA, D’Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB. Вероятность инсульта: профиль риска из исследования Фрамингема. Инсульт 1991; 22 : 312–318.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 114

    Gunning-Dixon FM, Raz N.Нейроанатомические корреляты выбранных управляющих функций у людей среднего и пожилого возраста: проспективное исследование МРТ. Neuropsychologia 2003; 41 : 1929–1941.

    Артикул

    Google Scholar

  • 115

    Kramer JH, Mungas D, Reed BR, Wetzel ME, Burnett MM, Miller BL et al . Продольная МРТ и когнитивные изменения у здоровых пожилых людей. Нейропсихология 2007; 21 : 412–418.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 116

    Vannorsdall TD, Waldstein SR, Kraut M, Pearlson GD, Schretlen DJ.Аномалии белого вещества и когнитивные способности в выборке сообщества. Arch Clin Neuropsychol 2009; 24 : 209–217.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 117

    Wright CB, Festa JR, Paik MC, Schmiedigen A, Brown TR, Yoshita M и др. . Гиперинтенсивность белого вещества и субклинический инфаркт: ассоциации с психомоторной скоростью и когнитивной гибкостью. Инсульт 2008 г .; 39 : 800–805.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 118

    де Groot JC, de Leeuw FE, Oudkerk M, van Gijn J, Hofman A, Jolles J et al . Поражения белого вещества головного мозга и когнитивные функции: исследование Rotterdam Scan. Ann Neurol 2000; 47 : 145–151.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 119

    Au R, Massaro JM, Wolf PA, Young ME, Beiser A, Seshadri S и др. .Связь гиперинтенсивного объема белого вещества со снижением когнитивных функций: исследование сердца Framingham. Arch Neurol 2006; 63 : 246–250.

    Артикул

    Google Scholar

  • 120

    Маркин М.Дж., Аттикс Д.К., Голдштейн Л.Б., Самса Г.П., Пейн М.Э., Челун Г.Дж. и др. . Дифференциальные паттерны когнитивного снижения при прогрессировании передней и задней гиперинтенсивности белого вещества. Инсульт 2010 г .; 41 : 1946–1950.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 121

    Longstreth WT, Arnold AM, Beauchamp NJ, Manolio TA, Lefkowitz D, Jungreis C и др. . Частота, проявления и предикторы ухудшения состояния белого вещества на серийной магнитно-резонансной томографии черепа у пожилых людей: исследование сердечно-сосудистой системы. Инсульт 2005 г .; 36 : 56–61.

    Артикул

    Google Scholar

  • 122

    Силберт Л.С., Нельсон С., Ховисон Д.Б., Мур ММ, Кей Дж.Влияние увеличения объема гиперинтенсивного белого вещества на скорость когнитивного и моторного снижения. Неврология 2008; 71 : 108–113.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 123

    Smith EE, Salat DH, Jeng J, McCreary CR, Fischl B, Schmahmann JD и др. . Корреляция между местоположением поражения белого вещества МРТ и исполнительной функцией и эпизодической памятью. Неврология 2011; 76 : 1492–1499.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 124

    Bocti C, Swartz RH, Gao FQ, Sahlas DJ, Behl P, Black SE. Новая визуальная рейтинговая шкала для оценки стратегической гиперинтенсивности белого вещества холинергических путей при деменции. Инсульт 2005 г .; 36 : 2126–2131.

    Артикул

    Google Scholar

  • 125

    Alexopoulos GS, Kiosses DN, Heo M, Murphy CF, Shanmugham B, Gunning-Dixon F.Исполнительная дисфункция и течение гериатрической депрессии. Biol Psychiatry 2005; 58 : 204–210.

    Артикул

    Google Scholar

  • 126

    Алексопулос Г.С., Мейерс Б.С., Янг Р.С., Калаям Б., Какума Т., Габриэль М. и др. . Исполнительная дисфункция и отдаленные исходы гериатрической депрессии. Arch Gen Psychiatry 2000; 57 : 285–290.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 127

    Баттерс М.А., Бхалла Р.К., Мулсант Б.Н., Мазумдар С., Хаук П.Р., Бегли А.Е. и др. .Управляемое функционирование, течение болезни и рецидивы / рецидивы при продолжении и поддерживающем лечении депрессии в позднем возрасте: есть ли взаимосвязь? Am J Geriatr Psychiatry 2004; 12 : 387–394.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 128

    Morimoto SS, Wexler BE, Alexopoulos GS. Компьютеризированная когнитивная коррекция на основе нейропластичности при гериатрической депрессии. Int J Geriatr Psychiatry 2012; 27.

  • 129

    МакЛеннан С.Н., Матиас Дж.Л. Синдром депрессивно-исполнительной дисфункции (DED) и ответ на антидепрессанты: метааналитический обзор. Int J Geriatr Psychiatry 2010; 25 : 933–944.

    Артикул

    Google Scholar

  • 130

    Morimoto SS, Gunning FM, Murphy CF, Kanellopoulos D, Kelly RE, Alexopoulos GS. Исполнительная функция и краткосрочная ремиссия гериатрической депрессии: роль семантической стратегии. Am J Geriatr Psychiatry 2011; 19 : 115–122.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 131

    Morimoto SS, Gunning FM, Kanellopoulos D, Murphy CF, Klimstra SA, Kelly RE и др. . Семантическая организационная стратегия позволяет прогнозировать вербальную память и частоту ремиссии гериатрической депрессии. Int J Geriatr Psychiatry 2012; 27 : 506–512.

    Артикул

    Google Scholar

  • 132

    Pimontel MA, Culang-Reinlieb ME, Morimoto SS, Sneed JR.Исполнительная дисфункция и реакция на лечение при поздней депрессии. Int J Geriatr Psychiatry 2011; 27 : 893–899.

    Артикул

    Google Scholar

  • 133

    Алексопулос Г.С., Хоптман М.Дж., Канеллопулос Д., Мерфи К.Ф., Лим К.О., Ганнинг FM. Функциональная связь в сети когнитивного контроля и сети режима по умолчанию при поздней депрессии. J Affect Disord 2012; 139 : 56–65.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 134

    Story TJ, Potter GG, Attix DK, Welsh-Bohmer KA, Steffens DC. Нейрокогнитивные корреляты ответа на лечение при поздней депрессии. Am J Geriatr Psychiatry 2008; 16 : 752–759.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 135

    Simpson S, Baldwin RC, Jackson A, Burns AS.Связано ли подкорковое заболевание с плохой реакцией на антидепрессанты? Неврологические, нейропсихологические и нейрорадиологические данные при депрессии позднего возраста. Psychol Med 1998; 28 : 1015–1026.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 136

    Патанкар Т.Ф., Болдуин Р., Митра Д., Джеффрис С., Сатклифф С., Бернс А. и др. . Расширение пространства Вирхова-Робина может предсказать устойчивость к монотерапии антидепрессантами у пожилых пациентов с депрессией. J Affect Disord 2007; 97 : 265–270.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 137

    Ганнинг-Диксон Ф.М., Уолтон М., Ченг Дж., Акуна Дж., Климстра С., Циммерман М.Э. и др. . Гиперинтенсивность сигнала МРТ и ремиссия лечения гериатрической депрессии. J Affect Disord 2010; 126 : 395–401.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 138

    Sneed JR, Culang-Reinlieb ME, Brickman AM, Gunning-Dixon FM, Johnert L, Garcon E и др. .МРТ сигнализирует о гиперинтенсивности и невозможности ремиссии после лечения антидепрессантами. J Affect Disord 2011; 135 : 315–320.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 139

    Janssen J, Pol HEH, Schnack HG, Kok RM, Lampe IK, de Leeuw FE и др. . Измерения объема головного мозга и подкорковые поражения белого вещества и краткосрочный ответ на лечение при депрессии позднего возраста. Int J Geriatr Psychiatry 2007; 22 : 468–474.

    Артикул

    Google Scholar

  • 140

    Кришнан К.Р., Хейс Дж.С., Джордж Л.К., Блейзер Д.Г. Шестимесячные исходы сосудистой депрессии, связанной с МРТ. Депрессия тревоги 1998; 8 : 142–146.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 141

    Salloway S, Boyle PA, Correia S, Malloy PF, Cahn-Weiner DA, Schneider L и др. . Связь подкорковой гиперинтенсивности МРТ с ответом на лечение в испытании сертралина у амбулаторных пациентов с гериатрической депрессией. Am J Geriatr Psychiatry 2002; 10 : 107–111.

    Артикул

    Google Scholar

  • 142

    Саллоуэй С., Коррейя С., Бойл П., Маллой П., Шнайдер Л., Лаврецкий Н. и др. . МРТ подкорковой гиперинтенсивности у пожилых и очень старых амбулаторных пациентов с депрессией: важная роль возраста в поздней депрессии. J Neurol Sci 2002; 203-204 : 227–233.

    Артикул

    Google Scholar

  • 143

    Sneed JR, Roose SP, Sackeim HA.Сосудистая депрессия: отдельный диагностический подтип? Biol Psychiatry 2006; 60 : 1295–1298.

    Артикул

    Google Scholar

  • 144

    Sneed JR, Culang-Reinlieb ME. Гипотеза сосудистой депрессии: обновление. Am J Geriatr Psychiatry 2011; 19 : 99–103.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 145

    Raz N, Rodrigue KM, Kennedy KM, Acker JD.Сосудистое здоровье и продольные изменения в мозге и познании у людей среднего и пожилого возраста. Нейропсихология 2007; 21 : 149–157.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 146

    Тейлор В.Д., Стеффенс Д.К., Макфолл Дж.Р., Маккуойд Д.Р., Пейн М.Э., Провенцале Дж. М. и др. . Прогрессирование гиперинтенсивности белого вещества и исходы депрессии в позднем возрасте. Arch Gen Psychiatry 2003; 60 : 1090–1096.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 147

    Чен П.С., McQuoid DR, Payne ME, Steffens DC. Изменения объема поражения белого и подкоркового серого вещества и исход депрессии в позднем возрасте: 4-летнее исследование магнитно-резонансной томографии. Int Psychogeriatr 2006; 18 : 445–456.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 148

    Алексопулос Г.С., Мерфи К.Ф., Ганнинг-Диксон FM, Латусакис В., Канеллопулос Д., Климстра С. и др. .Нарушения микроструктуры белого вещества и ремиссия гериатрической депрессии. Am J Psychiatry 2008; 165 : 238–244.

    Артикул

    Google Scholar

  • 149

    Алексопулос Г.С., Глатт С.Е., Хоптман М.Дж., Канеллопулос Д., Мерфи К.Ф., Келли RE и др. . Полиморфизм BDNF Val66met, аномалии белого вещества и ремиссия гериатрической депрессии. J Affect Disord 2010; 24.

  • 150

    Тейлор В.Д., Кучибхатла М., Пейн М.Э., Макфолл Дж. Р., Шелин Ю. И., Кришнан К. Р. и др. .Фронтальная анизотропия белого вещества и антидепрессивная реакция при поздней депрессии. PLoS ONE 2008; 3 : e3267.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 151

    Шелин Ю.И., Прайс ДжЛ, Ян З., Минтун М.А. Функциональная МРТ в состоянии покоя при депрессии демонстрирует усиление связи между сетями через спинной нерв. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107 : 11020–11025.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 152

    Алексопулос Г.С., Мерфи К.Ф., Ганнинг-Диксон FM, Глатт С.Е., Латусакис В., Келли RE и др. . Полиморфизм переносчиков серотонина, микроструктурные аномалии белого вещества и ремиссия гериатрической депрессии. J Affect Disord 2009; 119 : 132–141.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 153

    Lotrich FE.Взаимодействие генов с окружающей средой при гериатрической депрессии. Psychiatr Clin North Am 2011; 34 : 357–376, viii.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 154

    Бенджамин С., Тейлор В. Природа и воспитание: генетические влияния и взаимодействия генов и окружающей среды при депрессии. Curr Psychiatry Rev 2010; 6 : 82–90.

    Артикул

    Google Scholar

  • 155

    Аннербринк К., Йонссон Э.Г., Олссон М., Нильссон С., Седвалл Г.С., Анкарсатер Х. и др. .Связь между полиморфизмом вставки / делеции ангиотензинпревращающего фермента и концентрацией метаболитов моноаминов в спинномозговой жидкости. Psychiatry Res 2010; 179 : 231–234.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 156

    Багхай Т.С., Шуле С., Цванцгер П., Минов С., Зилл П., Элла Р. и др. . На дисрегуляцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси у пациентов с большой депрессией влияет полиморфизм вставок / делеций в гене фермента, превращающего ангиотензин I. Neurosci Lett 2002; 328 : 299–303.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 157

    У И, Ван Х, Шен Х, Тан З, Юань Ю. Полиморфизм I / D гена ангиотензинпревращающего фермента при большом депрессивном расстройстве и терапевтический результат: исследование случай-контроль и метаанализ. J Affect Disord 2012; 136 : 971–978.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 158

    Аринами Т., Ли Л., Мицусио Х, Итокава М., Хамагути Х, Тору М.Полиморфизм вставки / делеции в гене ангиотензинпревращающего фермента связан как с содержанием вещества P в головном мозге, так и с аффективными расстройствами. Biol Psychiatry 1996; 40 : 1122–1127.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 159

    Saab YB, Gard PR, Yeoman MS, Mfarrej B, El-Moalem H, Ingram MJ. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы и депрессия. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007; 31 : 1113–1118.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 160

    Lopez-Leon S, Janssens AC, Hofman A, Claes S, Breteler MM, Tiemeier H et al . Отсутствие связи между геном ангиотензин-превращающего фермента и большой депрессией: исследование случай-контроль и метаанализ. Psychiatr Genet 2006; 16 : 225–226.

    Артикул

    Google Scholar

  • 161

    Багхай Т.С., Биндер Э.Б., Шуле С., Салякина Д., Эсер Д., Лука С. и др. .Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента связан с униполярной депрессией, активностью АПФ и гиперкортизолизмом. Mol Psychiatry 2006; 11 : 1003–1015.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 162

    Sparks DL, Hunsaker JC, Amouyel P, Malafosse A, Bellivier F, Leboyer M и др. . Полиморфизм I / D фермента, превращающего ангиотензин I, и суицидальное поведение. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2009; 150 : 290–294.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 163

    Хишимото А., Сиракава О., Нисигучи Н., Хашимото Т., Янаги М., Нусида Н. и др. . Связь между функциональным полиморфизмом в ренин-ангиотензиновой системе и завершенным самоубийством. J Neural Transm 2006; 113 : 1915–1920.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 164

    Fudalej S, Fudalej M, Kostrzewa G, Kuzniar P, Franaszczyk M, Wojnar M et al .Полиморфизм ангиотензинпревращающего фермента и завершенное самоубийство: ассоциация у кавказцев и доказательства связи с методом самоповреждения. Neuropsychobiology 2009; 59 : 151–158.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 165

    Angunsri R, Sritharathikhun T, Suttirat S, Tencomnao T. Ассоциация однонуклеотидных полиморфизмов и гаплотипов промотора гена ангиотензинпревращающего фермента с большой депрессией в популяции северо-востока Таиланда. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2009; 10 : 179–184.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 166

    Фирузабади Н, Шафией М, Бахрамали Э, Эбрахими С.А., Бахшандех Н, Таджик Н. Связь полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) с повышенной сывороточной активностью АПФ и большой депрессией у иранского населения. Psychiatry Res 2012; 200 : 336–342.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 167

    Spiering W, Kroon AA, Fuss-Lejeune MM, Daemen MJ, de Leeuw PW, de Leeuw PW.Чувствительность к ангиотензину II связана с полиморфизмом рецептора A (1166) C ангиотензина II типа 1 у эссенциальных гипертоников на диете с высоким содержанием натрия. Гипертония 2000; 36 : 411–416.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 168

    Тейлор В.Д., Стеффенс Д.К., Эшли-Кох А., Пейн М.Э., Макфолл Дж. Р., Потоцки С. и др. . Полиморфизм гена рецептора ангиотензина и 2-летнее изменение объема церебрального гиперинтенсивного поражения у мужчин. Mol Psychiatry 2010; 15 : 816–822.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 169

    Sleegers K, den Heijer T., van Dijk EJ, Hofman A, Bertoli-Avella AM, Koudstaal PJ et al . Ген АПФ связан с болезнью Альцгеймера и атрофией гиппокампа и миндалины. Neurobiol Aging 2005; 26 : 1153–1159.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 170

    Zhang Z, Deng L, Bai F, Shi Y, Yu H, Yuan Y и др. .Полиморфизм I / D АПФ влияет на когнитивные функции и объем серого вещества при амнестических легких когнитивных нарушениях. Behav Brain Res 2011; 218 : 114–120.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 171

    Тейлор В.Д., Бенджамин С., Маккуойд Д.Р., Пейн М.Э., Кришнан Р.Р., Макфолл Дж. Р. и др. . Вариация гена AGTR1: связь с депрессией и лобно-височной морфологией. Psychiatry Res 2012; 202 : 104–109.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 172

    Hou Z, Yuan Y, Zhang Z, Hou G, You J, Bai F. D-аллель полиморфизма инсерции / делеции АПФ связан с региональными изменениями объема белого вещества и когнитивными нарушениями при ремиссии гериатрической депрессии. Neurosci Lett 2010; 479 : 262–266.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 173

    Ван З, Юань Ю, Бай Ф, Ю Дж, Ли Л, Чжан З.Аномальная сеть режима по умолчанию у носителей аллеля ангиотензинпревращающего фермента D с ремитирующейся гериатрической депрессией. Behav Brain Res 2012; 230 : 325–332.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 174

    Багхай Т.С., Шуле С., Зилл П., Деймл Т., Эзер Д., Цванцгер П. и др. . Полиморфизм вставки / делеции фермента, превращающего ангиотензин I, влияет на терапевтический результат у женщин с тяжелой депрессией, но не у мужчин. Neurosci Lett 2004; 363 : 38–42.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 175

    Bondy B, Baghai TC, Zill P, Schule C, Eser D, Deiml T и др. . Генетические варианты гена ангиотензин-I-конвертирующего фермента (ACE) и рецептора ангиотензина II (AT1) и клинические исходы при депрессии. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005; 29 : 1094–1099.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 176

    Кондо Д.Г., Шпеер М.К., Кришнан К.Р., Маккуойд Д.Р., Слифер С.Х., Пипер С.Ф. и др. . Связь AGTR1 с 18-месячным результатом лечения депрессии позднего возраста. Am J Geriatr Psychiatry 2007; 15 : 564–572.

    Артикул

    Google Scholar

  • 177

    Тейлор В.Д., Бэ Дж. Н., Макфолл Дж. Р., Пейн М.Э., Провенцейл Дж. М., Стеффенс округ Колумбия и др. .Распространенные эффекты гиперинтенсивных поражений на структуру белого вещества головного мозга. Am J Roentgenol 2007; 188 : 1695–1704.

    Артикул

    Google Scholar

  • 178

    Алексопулос Г.С. Фронтостриатальная и лимбическая дисфункция при депрессии позднего возраста. Am J Geriatr Psychiatry 2002; 10 : 687–695.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 179

    Долби Р.Б., Франдсен Дж., Чакраварти М.М., Ахдидан Дж., Соренсен Л., Розенберг Р. и др. .Тяжесть депрессии коррелирует с целостностью трактов волокна белого вещества при поздней депрессии. Psychiatry Res 2010; 184 : 38–48.

    Артикул

    Google Scholar

  • 180

    Тейлор В.Д., Пейн М.Э., Кришнан КРР, Вагнер Х.Р., Провенцале Дж. М., Стеффенс округ Колумбия и др. . Свидетельства нарушения тракта белого вещества при гиперинтенсивности МРТ. Biol Psychiatry 2001; 50 : 179–183.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 181

    Sexton CE, Le Masurier M, Allan CL, Jenkinson M, McDermott L, Kalu UG et al . Магнитно-резонансная томография при поздней депрессии: гипотезы сосудистого и глюкокортикоидного каскада. Br J Psychiatry 2012; 201 : 46–51.

    Артикул

    Google Scholar

  • 182

    Тейлор В.Д., Макфолл Дж. Р., Гериг Дж., Кришнан К. Р..Структурная целостность крючковатого пучка при гериатрической депрессии: взаимосвязь с возрастом начала. Neuropsychiatr Dis Treat 2007; 3 : 669–674.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 183

    Ebeling U, Cramon DV. Топография крючковидного пучка и прилегающих трактов височных волокон. Acta Neurochir (Вена) 1992; 115 : 143–148.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 184

    Kier EL, Staib LH, Davis LM, Bronen RAMR.визуализация височной ножки: анатомическая диссекционная трактография крючковатого пучка, нижнего затылочно-лобного пучка и петли Мейера оптического излучения. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25 : 677–691.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 185

    Петридес М., Пандья DN. Пути эфферентных ассоциаций от ростральной префронтальной коры у макак. J Neurosci 2007; 27 : 11573–11586.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 186

    Муфсон Э.Дж., Пандья DN. Некоторые наблюдения за ходом и составом поясной связки у макаки-резуса. J Comp Neurol 1984; 225 : 31–43.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 187

    Моррис Р., Пандья Д. Н., Петридес М.Волокнистая система, соединяющая средне-дорсолатеральную лобную кору с ретроспленальной / предубикулярной областью у макаки-резуса. J Comp Neurol 1999; 407 : 183–192.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 188

    Rudrauf D, Mehta S, Grabowski TJ. Возрождение разобщенности обретает форму: формальное включение в исследования поражений на групповом уровне. Cortex 2008; 44 : 1084–1096.

    Артикул

    Google Scholar

  • 189

    Гаффан Д., Уилсон ЧР.Медиальная височная и префронтальная функция: недавние исследования поведенческой разобщенности у макак. Cortex 2008; 44 : 928–935.

    Артикул

    Google Scholar

  • 190

    Чжан А., Леоу А., Аджилор О., Ламар М., Ян С., Джозеф Дж. и др. . Количественные измерения крючковидной и поясной шеи при большой депрессии, специфичные для тракта, с использованием визуализации тензора диффузии. Нейропсихофармакология 2012; 37 : 959–967.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 191

    Keedwell PA, Chapman R, Christiansen K, Richardson H, Evans J, Jones DK. Cingulum White Matter у молодых женщин, подверженных риску депрессии: влияние семейной истории и ангедонии. Biol Psychiatry 2012; 72 : 296–302.

    Артикул

    Google Scholar

  • 192

    Damoiseaux JS, Greicius MD.Больше, чем сумма его частей: обзор исследований, сочетающих структурную связность и функциональную связность в состоянии покоя. Brain Struct Funct 2009; 213 : 525–533.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 193

    Skudlarski P, Jagannathan K, Calhoun VD, Hampson M, Skudlarska BA, Pearlson G. Измерение связности мозга: визуализация тензора диффузии подтверждает временные корреляции в состоянии покоя. Neuroimage 2008; 43 : 554–561.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 194

    Teipel SJ, Bokde AL, Meindl T, Amaro E, Soldner J, Reiser MF и др. . Микроструктура белого вещества, лежащая в основе сетевого подключения в режиме по умолчанию в человеческом мозге. Neuroimage 2010; 49 : 2021–2032.

    Артикул

    Google Scholar

  • 195

    van den Heuvel M, Mandl R, Luigjes J, Hulshoff Pol H.Микроструктурная организация поясного тракта и уровень функциональной связности режима по умолчанию. J Neurosci 2008; 28 : 10844–10851.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 196

    Стеффенс, округ Колумбия, Тейлор В.Д., Денни К.Л., Бергман С.Р., Ван Л. Структурная целостность крючковатого пучка и функциональная связность вентральной префронтальной коры в состоянии покоя при депрессии позднего возраста. PLoS ONE 2011; 6 : e22697.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 197

    Годбаут JP, Джонсон RW. Возраст и нейровоспаление: жизнь с психонейроиммунными последствиями. Neurol Clin 2006; 24 : 521–538.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 198

    Дилгер Р.Н., Джонсон Р.В. Старение, праймирование микроглиальных клеток и дискордантный центральный воспалительный ответ на сигналы периферической иммунной системы. J Leukoc Biol 2008; 84 : 932–939.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 199

    Маес М. Депрессия — это воспалительное заболевание, но клеточная иммунная активация является ключевым компонентом депрессии. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2011; 35 : 664–675.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 200

    Raison CL, Деметрашвили M, Capuron L, Miller AH.Нейропсихиатрические побочные эффекты интерферона-альфа: распознавание и управление. CNS Drugs 2005; 19 : 105–123.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 201

    Алексопулос Г.С., Моримото СС. Гипотеза воспаления при гериатрической депрессии. Int J Geriatr Psychiatry , предварительная онлайн-публикация, 2 марта 2011 г.

  • 202

    Brydon L, Harrison NA, Walker C, Steptoe A, Critchley HD.Периферическое воспаление связано с изменением активности черной субстанции и замедлением психомоторного развития у людей. Biol Psychiatry 2008; 63 : 1022–1029.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 203

    Харрисон Н.А., Брайдон Л., Уокер С., Грей М.А., Степто А., Кричли HD. Воспаление вызывает изменения настроения из-за изменений в субгеновой активности поясной извилины и мезолимбической связи. Biol Psychiatry 2009; 66 : 407–414.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 204

    Raison CL, Capuron L, Miller AH. Цитокины поют хандру: воспаление и патогенез депрессии. Trends Immunol 2006; 27 : 24–31.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 205

    Zorrilla EP, Luborsky L, McKay JR, Rosenthal R, Houldin A, Tax A et al .Связь депрессии и стрессоров с иммунологическими тестами: метааналитический обзор. Brain Behav Immun 2001; 15 : 199–226.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 206

    Sutcigil L, Oktenli C, Musabak U, Bozkurt A, Cansever A, Uzun O et al . Баланс про- и противовоспалительных цитокинов при большой депрессии: эффект терапии сертралином. Clin Dev Immunol 2007; 2007 : 76396.

    Артикул

    Google Scholar

  • 207

    Ким Ю.К., На К.С., Шин К.Х., Юнг Х.Й., Чой С.Х., Ким Дж.Б. Цитокиновый дисбаланс в патофизиологии большого депрессивного расстройства. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007; 31 : 1044–1053.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 208

    Миллер А. Х., Лекция Нормана Казинса.Механизмы цитокин-индуцированных поведенческих изменений: психонейроиммунология в трансляционном интерфейсе. Brain Behav Immun 2009; 23 : 149–158.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 209

    О’Коннор Дж. К., Андре К., Ван И, Лоусон М. А., Сегеди С. С., Лестаж Дж. и др. . Гамма-интерферон и фактор некроза опухоли альфа опосредуют активацию индоламин-2,3-диоксигеназы и индукцию депрессивного поведения у мышей в ответ на бациллу Кальметта-Герена. J Neurosci 2009; 29 : 4200–4209.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 210

    О’Коннор Дж. К., Лоусон М. А., Андре К., Моро М., Лестаж Дж., Кастанон Н. и др. . Депрессивно-подобное поведение, вызванное липополисахаридом, опосредуется активацией индоламин-2,3-диоксигеназы у мышей. Mol Psychiatry 2009; 14 : 511–522.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 211

    Маес М., Леонард Б.Е., Мьинт А.М., Кубера М., Веркерк Р.Новая гипотеза депрессии «5-HT»: клеточная активация иммунной системы индуцирует индоламин-2,3-диоксигеназу, что приводит к снижению уровня триптофана в плазме и усилению синтеза вредных катаболитов триптофана (TRYCAT), оба из которых способствуют возникновению депрессия. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2010; 35 : 702–721.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 212

    Stone TW, Behan WM.Интерлейкин-1бета, но не фактор некроза опухоли-альфа, усиливает повреждение нейронов хинолиновой кислотой: защита антагонистом аденозинового рецептора А2А. J Neurosci Res 2007; 85 : 1077–1085.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 213

    Tsao CW, Lin YS, Chen CC, Bai CH, Wu SR. Цитокины и переносчик серотонина у пациентов с большой депрессией. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006; 30 : 899–905.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 214

    Pace TW, Hu F, Miller AH. Цитокиновые эффекты на функцию рецепторов глюкокортикоидов: значение для устойчивости к глюкокортикоидам, патофизиологии и лечения большой депрессии. Brain Behav Immun 2007; 21 : 9–19.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 215

    Ку ДжВ, Думан РС.IL-1beta является важным медиатором антинейрогенных и ангедонических эффектов стресса. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105 : 751–756.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 216

    Славич Г.М., Вэй Б.М., Эйзенбергер Н.И., Тейлор С.Е. Нервная чувствительность к социальному отторжению связана с воспалительными реакциями на социальный стресс. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107 : 14817–14822.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 217

    O’Connor MF, Irwin MR, Wellisch DK. Когда горе накаляется: провоспалительные цитокины предсказывают региональную активацию мозга. Neuroimage 2009; 47 : 891–896.

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 218

    Вонг М.Л., Донг К., Маэстре-Меса Дж., Лисинио Дж.Полиморфизм генов, связанных с воспалением, связан с предрасположенностью к большой депрессии и антидепрессивным ответом. Mol Psychiatry 2008; 13 : 800–812.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 219

    Cerri AP, Arosio B, Viazzoli C, Confalonieri R, Vergani C, Annoni G. -308 (G / A) однонуклеотидный полиморфизм в гене TNF-альфа и риск большой депрессии у пожилых людей. Int J Geriatr Psychiatry 2010; 25 : 219–223.

    Артикул

    Google Scholar

  • 220

    Хван, JP, Цай SJ, Hong CJ, Ян Ч., Hsu CD, Liou YJ. Генетический полиморфизм интерлейкина-1 бета-511C / T связан с возрастом начала гериатрической депрессии. Neuromolecular Med 2009; 11 : 322–327.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 221

    Halder I, Marsland AL, Cheong J, Muldoon MF, Ferrell RE, Manuck SB.Полиморфизм гена CRP смягчает связь между депрессивными симптомами и циркулирующими уровнями С-реактивного белка. Brain Behav Immun 2010; 24 : 160–167.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 222

    Baune BT, Dannlowski U, Domschke K, Janssen DG, Jordan MA, Ohrmann P et al . Ген интерлейкина 1 бета (IL1B) связан с неспособностью достичь ремиссии и нарушением обработки эмоций при большой депрессии. Biol Psychiatry 15 марта 2010 г .; 67 : 543–549.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 223

    Грувер А.Л., Хадсон Л.Л., Семповски Г.Д. Иммунное старение. J Pathol 2007; 211 : 144–156.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 224

    Penninx BW, Kritchevsky SB, Yaffe K, Newman AB, Simonsick EM, Rubin S и др. .Маркеры воспаления и депрессивное настроение у пожилых людей: результаты исследования «Здоровье, старение и состав тела». Biol Psychiatry 2003; 54 : 566–572.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 225

    Дентино А.Н., Пипер С.Ф., Рао М.К., Карри М.С., Харрис Т., Блейзер Д.Г. и др. . Связь интерлейкина-6 и других биологических переменных с депрессией у пожилых людей, живущих в сообществе. J Am Geriatr Soc 1999; 47 : 6–11.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 226

    Таймайер Х., Хофман А, ван Туйл Х.Р., Килиан А.Дж., Мейер Дж., Бретелер М.М. Воспалительные белки и депрессия у пожилых людей. Эпидемиология 2003; 14 : 103–107.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 227

    Bremmer MA, Beekman AT, Deeg DJ, Penninx BW, Dik MG, Hack CE и др. .Воспалительные маркеры депрессии позднего возраста: результаты популяционного исследования. J Affect Disord 2008; 106 : 249–255.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 228

    Baune BT, Smith E, Reppermund S, Air T, Samaras K, Lux O и др. . Воспалительные биомаркеры предсказывают депрессивные, но не тревожные симптомы во время старения: проспективное Сиднейское исследование памяти и старения. Психонейроэндокринология 2012; 37 : 1521–1530.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 229

    Элдеркин-Томпсон В., Ирвин М.Р., Хеллеманн Г., Кумар А. Интерлейкин-6 и функции памяти кодирования и воспроизведения у здоровых и находящихся в депрессии пожилых людей. Am J Geriatr Psychiatry 2012; 20 : 753–763.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 230

    Schram MT, Euser SM, de Craen AJ, Witteman JC, Frolich M, Hofman A и др. .Системные маркеры воспаления и снижения когнитивных функций в пожилом возрасте. J Am Geriatr Soc 2007; 55 : 708–716.

    Артикул

    Google Scholar

  • 231

    Мариони Р.Э., Страчан М.В., Рейнольдс Р.М., Лоу Г.Д., Митчелл Р.Дж., Фаукс Ф.Г. и др. . Связь между повышенными маркерами воспаления и снижением когнитивных функций у пожилых людей с диабетом 2 типа: Эдинбургское исследование диабета 2 типа. Диабет 2010; 59 : 710–713.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 232

    Форнаж М., Чанг Я.А., О’Мира Е.С., Псати Б.М., Райнер А.П., Сисковик Д.С. и др. . Биомаркеры воспаления и заболевания мелких сосудов головного мозга, определяемого с помощью МРТ: Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Инсульт 2008 г .; 39 : 1952–1959.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 233

    van Dijk EJ, Prins ND, Vermeer SE, Vrooman HA, Hofman A, Koudstaal PJ et al .С-реактивный белок и церебральная болезнь мелких сосудов: исследование Роттердамского сканирования. Тираж 2005 г .; 112 : 900–905.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 234

    Raz N, Yang Y, Dahle CL, Land S. Объем гиперинтенсивности белого вещества у здоровых взрослых: вклад возраста, сосудистых факторов риска и генетических вариантов, связанных с воспалением. Biochim Biophys Acta 2012; 1822 : 361–369.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 235

    Satizabal CL, Zhu YC, Mazoyer B, Dufouil C, Tzourio C. Циркулирующий IL-6 и CRP связаны с результатами МРТ у пожилых людей: исследование 3C-Dijon. Неврология 2012; 78 : 720–727.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 236

    Janssen DG, Caniato RN, Verster JC, Baune BT. Психонейроиммунологический обзор цитокинов, участвующих в ответе на лечение антидепрессантами. Hum Psychopharmacol 2010; 25 : 201–215.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 237

    Xia Z, DePierre JW, Nassberger L. Трициклические антидепрессанты подавляют высвобождение ИЛ-6, ИЛ-1 бета и ФНО-альфа в моноцитах крови человека, а также ИЛ-2 и гамма-интерферон в Т-клетках. Immunopharmacology 1996; 34 : 27–37.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 238

    Маес М., Сонг С., Лин А.Х., Бонаккорсо С., Кенис Дж., Де Джонг Р. и др. .Отрицательные иммунорегуляторные эффекты антидепрессантов: угнетение гамма-интерферона и стимуляция секреции интерлейкина-10. Neuropsychopharmacology 1999; 20 : 370–379.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 239

    Szuster-Ciesielska A, Tustanowska-Stachura A, Slotwinska M, Marmurowska-Michalowska H, ​​Kandefer-Szerszen M. In vitro иммунорегуляторные эффекты антидепрессантов у здоровых добровольцев. Pol J Pharmacol 2003; 55 : 353–362.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 240

    Кенис Г., Маес М. Влияние антидепрессантов на выработку цитокинов. Int J Neuropsychopharmacol 2002; 5 : 401–412.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 241

    Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M.Влияние лечения антидепрессантами на уровни воспалительных цитокинов в сыворотке: метаанализ. Нейропсихофармакология 2011; 36 : 2452–2459.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 242

    Тайринг С., Готлиб А., Папп К., Гордон К., Леонарди С., Ван А. и др. . Этанерцепт и клинические исходы, усталость и депрессия при псориазе: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование III фазы. Ланцет 2006; 367 : 29–35.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 243

    Кекоу Дж., Мутс Р.Дж., Эмери П., Дурез П., Кениг А., Сингх А. и др. . Результаты, сообщаемые пациентами, улучшаются при приеме этанерцепта плюс метотрексат при активном раннем ревматоидном артрите, и это улучшение тесно связано с ремиссией: исследование COMET. Ann Rheum Dis 2010; 69 : 222–225.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 244

    Muller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Muller B et al .Ингибитор циклооксигеназы-2 целекоксиб оказывает терапевтическое действие при большой депрессии: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого дополнительного пилотного исследования к ребоксетину. Mol Psychiatry 2006; 11 : 680–684.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 245

    Raison CL, Rutherford RE, Woolwine BJ, Shuo C, Schettler P, Drake DF и др. . Рандомизированное контролируемое исследование инфликсимаба, антагониста фактора некроза опухолей, для лечения резистентной депрессии: роль исходных биомаркеров воспаления. Arch Gen Psychiatry 2012; 3 : 1–11.

    Google Scholar

  • 246

    Кояма А., О’Брайен Дж., Вьюв Дж., Блэкер Д., Метти А.Л., Яффе К. Роль периферических воспалительных маркеров при деменции и болезни Альцгеймера: метаанализ. J Gerontol A Biol Sci Med Sci , предварительная онлайн-публикация, 14 сентября 2012 г.

  • 247

    Rubio-Perez JM, Morillas-Ruiz JM. Обзор: воспалительный процесс при болезни Альцгеймера, роль цитокинов. Мировой научный журнал 2012; 2012 : 756357.

    Артикул
    CAS

    Google Scholar

  • 248

    Корбетт А., Пикетт Дж., Бернс А., Коркоран Дж., Даннет С.Б., Эдисон П. и др. . Репозиционирование лекарств при болезни Альцгеймера. Nat Rev Drug Discov 2012; 11 : 833–846.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 249

    Paranthaman R, Greenstein AS, Burns AS, Cruickshank JK, Heagerty AM, Jackson A и др. .Сосудистая функция у пожилых людей с депрессивным расстройством. Biol Psychiatry 2010; 68 : 133–139.

    Артикул

    Google Scholar

  • 250

    Гринштейн А.С., Парантаман Р., Бернс А., Джексон А., Малик Р.А., Болдуин Р.К. и др. . Цереброваскулярное повреждение при поздней депрессии связано со структурными и функциональными аномалиями подкожных мелких артерий. Гипертония 2010; 56 : 734–740.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 251

    Бродли А.Дж., Коршун А., Джонс С.Дж., Френно М.П. При лечении депрессии нарушается функция эндотелия артерий. Сердце 2002; 88 : 521–523.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 252

    Раджагопалан С., Брук Р., Рубенфайр М., Питт Э, Янг Э, Питт Б. Аномальная вазодилатация плечевой артерии, опосредованная кровотоком, у молодых людей с большой депрессией. Am J Cardiol 2001; 88 : 196–198.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 253

    Таймайер Х., Бретелер М.М., ван Попеле Н.М., Хофман А., Виттеман Дж.С. Поздняя депрессия связана с ригидностью артерий: популяционное исследование. J Am Geriatr Soc 2003; 51 : 1105–1110.

    Артикул

    Google Scholar

  • 254

    Chen CS, Chen CC, Kuo YT, Chiang IC, Ko CH, Lin HF.Толщина интима-медиа сонных артерий при позднем большом депрессивном расстройстве. Int J Geriatr Psychiatry 2006; 21 : 36–42.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 255

    Иадекола С. Нервно-сосудистая регуляция в нормальном мозге и при болезни Альцгеймера. Nat Rev Neurosci 2004; 5 : 347–360.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 256

    de la Torre JC.Церебральная гемодинамика и сосудистые факторы риска: подготовка к болезни Альцгеймера. J. Alzheimers Dis 2012; 27.

  • 257

    Туыз РМ. Внутриклеточные механизмы, участвующие в ремоделировании сосудов резистентных артерий при гипертонии: роль ангиотензина II. Exp Physiol 2005; 90 : 449–455.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 258

    Дандона П., Чаудхури А, Альджада А.Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия при сахарном диабете. Med Clin North Am 2004; 88 : 911–931, x-xi.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 259

    Paranthaman R, Greenstein A, Burns AS, Heagerty AM, Malik RA, Baldwin RC. Связь функции эндотелия и атеросклероза с ответом на лечение при поздней депрессии. Int J Geriatr Psychiatry 2012; 27 : 967–973.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 260

    Tiemeier H, Bakker SL, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Церебральная гемодинамика и депрессия у пожилых людей. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73 : 34–39.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 261

    Direk N, Koudstaal PJ, Hofman A, Ikram MA, Hoogendijk WJ, Tiemeier H.Церебральная гемодинамика и инцидентная депрессия: Роттердамское исследование. Biol Psychiatry 2012; 72 : 318–323.

    Артикул

    Google Scholar

  • 262

    Mies G, Ishimaru S, Xie Y, Seo K, Hossmann KA. Ишемические пороги синтеза церебрального белка и энергетическое состояние после окклюзии средней мозговой артерии у крысы. J Cereb Blood Flow Metab 1991; 11 : 753–761.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 263

    Мартин К.С., Барад М., Кандел ER.Локальный синтез белка и его роль в синапс-специфической пластичности. Curr Opin Neurobiol 2000; 10 : 587–592.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 264

    Дебек Дж., Леду Дж. Э., Надер К. Реконсолидация клеток и систем в гиппокампе. Neuron 2002; 36 : 527–538.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 265

    Kleim JA, Bruneau R, Calder K, Pocock D, VandenBerg PM, MacDonald E et al .Функциональная организация взрослой моторной коры зависит от непрерывного синтеза белка. Neuron 2003; 40 : 167–176.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 266

    Moody DM, Bell MA, Challa VR. Особенности сосудистого паттерна головного мозга, которые предсказывают уязвимость к дефициту перфузии или оксигенации: анатомическое исследование. AJNR Am J Neuroradiol 1990; 11 : 431–439.

    CAS

    Google Scholar

  • 267

    Мацусита К., Курияма Ю., Нагацука К., Накамура М., Савада Т., Омаэ Т. Прозрачность перивентрикулярного белого вещества и ауторегуляция мозгового кровотока у пациентов с гипертонией. Гипертония 1994; 23 : 565–568.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 268

    Маркус HS, Lythgoe DJ, Ostegaard L, O’Sullivan M, Williams SC.Снижение мозгового кровотока в белом веществе при ишемическом лейкоареозе продемонстрировано с помощью количественной перфузионной МРТ на основе экзогенного контраста. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69 : 48–53.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 269

    Ода К., Окубо Ю., Исида Р., Мурата Ю., Охта К., Мацуда Т. и др. . Регионарный церебральный кровоток у пациентов с депрессией и гиперинтенсивностью МРТ белого вещества. Biol Psychiatry 2003; 53 : 150–156.

    Артикул

    Google Scholar

  • 270

    Brickman AM, Zahra A, Muraskin J, Steffener J, Holland CM, Habeck C и др. . Снижение мозгового кровотока в областях, проявляющихся как гиперинтенсивность белого вещества на магнитно-резонансной томографии. Psychiatry Res 2009; 172 : 117–120.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 271

    Варди Н., Фридман Н., Лестер Х., Гомори Дж. М., Кишин Р., Лерер Б. и др. .Гиперинтенсивность на Т2-взвешенных изображениях в базальных ганглиях пациентов с большой депрессией: церебральная перфузия и клинические последствия. Psychiatry Res 2011; 192 : 125–130.

    Артикул

    Google Scholar

  • 272

    Nitschke JB, Mackiewicz KL. Префронтальная и передняя поясная извилина влияют на волю при депрессии. Int Rev Neurobiol 2005; 67 : 73–94.

    Артикул

    Google Scholar

  • 273

    Videbech P, Ravnkilde B, Pedersen TH, Hartvig H, Egander A, Clemmensen K et al .Датский проект ПЭТ / депрессия: клинические симптомы и церебральный кровоток. Анализ интересующих регионов. Acta Psychiatr Scand 2002; 106 : 35–44.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 274

    Луи С., Паркс Л.М., Хуанг Х, Цзоу К., Чан Р.С., Ян Х. и др. . Депрессивные расстройства: очаговое изменение церебральной перфузии, измеренное с помощью магнитно-резонансной томографии с артериальной спиновой меткой. Радиология 2009; 251 : 476–484.

    Артикул

    Google Scholar

  • 275

    Duhameau B, Ferre JC, Jannin P, Gauvrit JY, Verin M, Millet B и др. . Хроническая и устойчивая к лечению депрессия: исследование с использованием МРТ перфузии с меткой артериального спина в 3Tesla. Psychiatry Res 2010; 182 : 111–116.

    Артикул

    Google Scholar

  • 276

    Ярнум Х., Эскильдсен С.Ф., Штеффенсен Е.Г., Лундбай-Кристенсен С., Симонсен К.В., Томсен И.С. и др. .Продольное МРТ-исследование толщины коры, перфузии и уровней метаболитов при большом депрессивном расстройстве. Acta Psychiatr Scand 2011; 124 : 435–446.

    Артикул

    Google Scholar

  • 277

    Asllani I, Habeck C, Borogovac A, Brown TR, Brickman AM, Stern Y. Отделение функции от структуры при перфузионной визуализации стареющего мозга. Hum Brain Mapp 2009; 30 : 2927–2935.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 278

    Клаус Дж. Дж., Бретелер М. М., Хасан Д., Креннинг Э. П., Боты М. Л., Гробби DE и др. .Регионарный церебральный кровоток и факторы риска цереброваскулярных заболеваний у пожилого населения. Neurobiol Aging 1998; 19 : 57–64.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 279

    Дотсон В.М., Бисон-Хелд Л., Краут М.А., Резник С.М. Продольное исследование симптомов хронической депрессии и регионарного церебрального кровотока у мужчин и женщин старшего возраста. Int J Geriatr Psychiatry 2009; 24 : 809–819.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 280

    Младший И.М., Мена I, Бун К.Б., Миллер Б.Л., Мерингер М.К., Воль М.Уменьшение мозгового кровотока у пожилых пациентов с депрессией. Arch Gen Psychiatry 1994; 51 : 677–686.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 281

    Ишизаки Дж., Ямамото Х., Такахаши Т., Такеда М., Яно М., Мимура М. Изменения регионарного церебрального кровотока после лечения антидепрессантами при поздней депрессии. Int J Geriatr Psychiatry 2008; 23 : 805–811.

    Артикул

    Google Scholar

  • 282

    Василе Р.Г., Шварц Р.Б., Гарада Б., Холман Б.Л., Альперт М., Дэвидсон ПБ и др. .Очаговые дефекты церебральной перфузии, продемонстрированные ОФЭКТ 99mTc-гексаметилпропиленаминоксима у пожилых пациентов с депрессией. Psychiatry Res 1996; 67 : 59–70.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 283

    Эбмайер К.П., Глабус М.Ф., Прентис Н., Райман А., Гудвин Г.М. Анализ церебральной перфузии при деменции и депрессии пожилого возраста на основе вокселей. Neuroimage 1998; 7 : 199–208.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 284

    Vangu MD, Esser JD, Boyd IH, Berk M.Влияние электросудорожной терапии на регионарный церебральный кровоток, измеренный с помощью 99mtechnetium HMPAO SPECT. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2003; 27 : 15–19.

    Артикул

    Google Scholar

  • 285

    Кон Й., Фридман Н., Лестер Х., Краус Й., Кишин Р., Лерер Б. и др. . Исследование 99mTc-HMPAO SPECT церебральной перфузии после лечения медикаментами и электросудорожной терапии при большой депрессии. J Nucl Med 2007; 48 : 1273–1278.

    Артикул

    Google Scholar

  • 286

    Майло Т.Дж., Кауфман Г.Е., Барнс В.Е., Конопка Л.М., Крейтон Дж. У., Рингельштейн Дж. Г. и др. . Изменения регионарного мозгового кровотока после электросудорожной терапии депрессии. J ECT 2001; 17 : 15–21.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 287

    Власенко А., Шелин Ю.И., Фишер К., Минтун М.А.Ответ церебральной перфузии на успешное лечение депрессии различными серотонинергическими агентами. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16 : 360–363.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 288

    Bench CJ, Frackowiak RS, Dolan RJ. Изменения регионарного мозгового кровотока при выходе из депрессии. Psychol Med 1995; 25 : 247–261.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 289

    Mazza M, Marano G, Traversi G, Bria P, Mazza S.Первичная недостаточность мозгового кровотока и болезнь Альцгеймера: тени и свет. J. Alzheimers Dis 2011; 23 : 375–389.

    Артикул

    Google Scholar

  • 290

    Чао Л.Л., Бакли С.Т., Корнак Дж., Шафф Н., Мэдисон С., Яффе К. и др. . МРТ перфузии ASL позволяет прогнозировать снижение когнитивных функций и переход от MCI к деменции. Alzheimer Dis Assoc Disord 2010; 24 : 19–27.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 291

    Chao LL, Pa J, Duarte A, Schuff N, Weiner MW, Kramer JH et al .Особенности церебральной гипоперфузии при амнестическом и дизэкспективном MCI. Alzheimer Dis Assoc Disord 2009; 23 : 245–252.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 292

    Хео С., Пракаш Р.С., Восс М.В., Эриксон К.И., Оуян К., Саттон Б.П. и др. . Покой гиппокампа кровоток, пространственная память и старение. Brain Res 2010; 1315 : 119–127.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 293

    Terada S, Sato S, Honda H, Kishimoto Y, Takeda N, Oshima E и др. .Персеверативные ошибки в тесте сортировки карт штата Висконсин и визуализации перфузии мозга при легкой форме болезни Альцгеймера. Int Psychogeriatr 2011; 23 : 1552–1559.

    Артикул

    Google Scholar

  • 294

    Takeda N, Terada S, Sato S, Honda H, Yoshida H, Kishimoto Y и др. . Висконсинский тест сортировки карт и визуализация перфузии мозга при ранней деменции. Dement Geriatr Cogn Disord 2010; 29 : 21–27.

    Артикул

    Google Scholar

  • 295

    Кролик П., Скотт М., Такер Н., Лоу С., Джексон А., Хоран М. и др. . Потери общего объема мозга и мозгового кровотока объясняют возрастные различия в скорости, но не в жидком интеллекте. Нейропсихология 2006; 20 : 549–557.

    Артикул

    Google Scholar

  • 296

    Ghiadoni L, Virdis A, Magagna A, Taddei S, Salvetti A.Влияние блокатора рецепторов ангиотензина II типа 1 кандесартана на функцию эндотелия у пациентов с гипертонической болезнью. Гипертония 2000; 35 (1 балл 2): 501–506.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 297

    Нагата Р., Кавабе К., Икеда К. Олмесартан, блокатор рецепторов ангиотензина II, восстанавливает гипоперфузию головного мозга у пожилых пациентов с артериальной гипертензией. J Stroke Cerebrovasc Dis 2010; 19 : 236–240.

    Артикул

    Google Scholar

  • 298

    Вирдис А, Шиффрин ЭЛ. Воспаление сосудов: роль в сосудистых заболеваниях при гипертонии? Curr Opin Nephrol Hypertens 2003; 12 : 181–187.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 299

    Алмейда О.П., МакКол К., Хэнки Г.Дж., Норман П., Джамрозик К., Фликер Л. Гомоцистеин и депрессия в более зрелом возрасте. Arch Gen Psychiatry 2008; 65 : 1286–1294.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 300

    Weiss N. Механизмы усиления оксидантного стресса сосудов при гипергомоцистеинемии и его влияние на функцию эндотелия. Curr Drug Metab 2005; 6 : 27–36.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 301

    Pariante CM.Факторы риска развития депрессии и психоза. Глюкокортикоидные рецепторы и последствия для гипофиза при лечении антидепрессантами и глюкокортикоидами. Ann N Y Acad Sci 2009; 1179 : 144–152.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 302

    Гриневич В., Харбуз М., Ма XM, Джессоп Д., Тилдерс Ф.Дж., Лайтман С.Л. и др. . Гипоталамическая гипофизарная ось надпочечников и иммунные ответы на эндотоксин у крыс с хроническим артритом, индуцированным адъювантом. Exp Neurol 2002; 178 : 112–123.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 303

    Chalon S. Омега-3 жирные кислоты и нейротрансмиссия моноаминов. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты 2006; 75 : 259–269.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 304

    Bloch MH, Hannestad J. Ответ на критику «Омега-3 жирных кислот для лечения депрессии: систематический обзор и метаанализ». Mol Psychiatry 2012; 17 : 1163–1167.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 305

    Bloch MH, Hannestad J. Омега-3 жирные кислоты для лечения депрессии: систематический обзор и метаанализ. Mol Psychiatry 2012; 17 : 1272–1282.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 306

    Fogari R, Mugellini A, Zoppi A, Derosa G, Pasotti C, Fogari E et al .Влияние лозартана и атенолола на функцию памяти у очень пожилых гипертоников. J Hum Hypertens 2003; 17 : 781–785.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.