Что поднимает быстро гемоглобин: Что повышает гемоглобин? Список продуктов, повышающих гемоглобин в крови

Содержание

Анемия при беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови.

Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.

В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:

  • легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
  • умеренно выраженной — 89–70 г/л;
  • тяжелой — 69–40 г/л.

Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:

  • угроза прерывания беременности;
  • гестоз;
  • пониженное артериальное давление;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • задержка развития плода;
  • преждевременные роды;
  • анемия в первый год жизни ребенка.

Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода.

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года.

Другими причинами анемии при беременности являются:

  • дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
  • дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
  • болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
  • ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
  • частые роды с небольшим интервалом.

Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин: с многоплодной беременностью и многорожавших; имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней; у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности; с гестозом; с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями; вегетарианок. Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.

Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%, на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности. Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

Лечение анемии в период ожидания малыша включат в себя диетотерапию. Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание. Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, — это мясо, рыба. В этих продуктах железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики.

Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Врач-гематолог (заведующий),

консультационным отделением                                                    Рачкова Т.А.

Лекарства от анемии (препараты с железом)

Заказать лекарство от анемии

Сеть аптек 36,6 – это более 1200 аптек в Москве и Санкт-Петербурге, Московской и Ленинградской областях, в которых представлен широкий ассортимент
лекарственных препаратов. Простой поиск на сайте позволит подобрать лекарство от анемии по содержащимся компонентам, производителям, цене или форме выпуска.

На веб-ресурсе можно быстро и легко найти и заказать аналоги препаратов. Лекарства, представленные на странице, сертифицированы.

Акции, бонусные программы и скидки позволят совершить выгодную покупку.

Показания

Анемия – это заболевание, которому свойственна пониженная концентрация гемоглобина, обычно в сочетании со снижением количества эритроцитов [1].

Анемия является симптомом различных заболеваний. При выявлении патологии чаще всего лечащим врачом назначаются препараты железа при анемии.

Правильный подбор лекарственного средства и установление причин анемии ускоряют процесс излечения.

Список основных показаний, при которых назначаются железосодержащие средства:

  • необходимость быстрого восполнения железа в организме;
  • лечение железодефицитной анемии;
  • профилактические действия, направленные на восстановление баланса железа во время беременности;
  • профилактика дефицита железа у подростков, кормящих матерей и детей.

На сайте представлены различные препараты, среди которых можно быстро подобрать необходимое лекарство для взрослых, для детей и для беременных женщин.

Противопоказания

Противопоказано принимать лекарства от анемии людям, которые имеют в анамнезе:

  • повышенную чувствительность к веществам в составе препарата;
  • тем, чей организм перегружен железом из-за гемохроматоза или гемосидероза;
  • анемию, вызванную отравлением свинцом;
  • сидероахрестическую анемию;
  • талассемия;
  • мегалобластную анемию из-за нехватки витамина B12;
  • в некоторых случаях детям, не достигшим 12-летнего возраста.

Формы выпуска

Таблетки от анемии, представленные на сайте, можно разделить на:

  • капли;
  • капсулы;
  • растворы;
  • сиропы;
  • таблетки.

Ознакомиться со свойствами и особенностями препаратов определенной формы выпуска можно непосредственно на сайте.

Страны изготовители

Сеть аптек 36,6 предлагает железосодержащие препараты ведущих фармацевтических компаний:

  • Словении;
  • Беларуси;
  • Швейцарии;
  • Испании;
  • Великобритании.

Также представлен огромный выбор препаратов российского производства. Закажите препарат на сайте и быстрее, чем через сутки, вы
уже будете оплачивать его в кассе ближайшей аптеки.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Список литературы:

  1. [i] Демидова, А. В. Анемии / А.В. Демидова. — Москва: Мир, 2009.

Медики рассказали, как быстро поднять уровень гемоглобина

Причиной проблемы с гемоглобином может быть продолжительное кровотечение, неполноценное питание, недостаток витаминов В12 и В 6.

Гемоглобин входит в состав красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему организму, и убирает углекислый газ. У крови красный цвет именно из-за соединения гемоглобина и кислорода.

Если гемоглобина в крови недостаточно, то организм не получает достаточно кислорода. Нарушается питание и правильная работа всех клеток организма.

Причиной проблемы с гемоглобином может быть продолжительное кровотечение, неполноценное питание, недостаток витаминов В12 и В 6.

Уровень гемоглобина проверяется простым анализом крови. Нормальный уровень гемоглобина для взрослых мужчин от 135 до 160 г/л, и от 120 до 140 г/л для взрослых женщин. Снижения гемоглобина является нормальным для женщин, которые беременны или имеют тяжелые менструальные кровотечения. Когда гемоглобин низкий из-за аномалии или заболевания, это называется анемией.

Анемия

Анемия особенно опасна для детей: проблемы с иммунитетом и правильным физическим и умственным развитием. Возможно развитие такого серьезного заболевания как серповидноклеточная анемия. Поэтому за уровнем гемоглобина особенно важно следить беременным и кормящим женщинам.

Симптомами анемии могут стать бледность, сухость и ломкость волос и ногтей, повышенная утомляемость, частое сердцебиение и нарушения дыхания.

Причинами анемии могут стать сильные кровотечения, например, во время операции или огнестрельного ранения. Анемия также может быть вызвана некоторыми раковыми заболеваниями, такими как лейкемия, лимфома или множественная миелома. Анемия может быть побочным эффектом химиотерапии. Также анемия может быть вызвана дефицитом питательных веществ, железа, фолиевой кислоты (витамин В 12) и витамина В 6.

Для того чтобы повысить гемоглобин нужно вести здоровый образ жизни: чаще бывать на свежем воздухе, заниматься физкультурой, спать как минимум шесть часов в день и правильно питаться.
Самая распространенная причина анемии — дефицит железа, важного минерала для того, чтобы костный мозг вырабатывал гемоглобин.

В случаях сильной анемии врач может выписать специальные железосодержащие препараты. Они не очень хорошо усваиваются организмом, поэтому их лучше принимать во время еды. Намного лучше усваивается железо, которое содержится в натуральных продуктах питания.

Железо бывает двух видов: гемовое и негемовое. Гемовое железо усваивается организмом намного лучше. В то время как негемовое железо почти не усваивается организмом — помочь может только лимонная кислота и витамин С. Окисленное негемовое железо значительно повышается уровень его усваивания. Для полноценного питания нужно каждый день есть железосодержащие продукты, сочетая их между собой и продуктами, богатыми витамином С.

Продукты, содержащие гемовое железо

говядина,
тунец,
свинина,
курица,
палтус,
баранина,
креветки,
моллюски,
морские гребешки.

Продукты содержащие негемовое железо

свёкла,
тыква,
спаржа,
орехи,
бобы (соя, фасоль, чечевица и нут),
картофель,
шпинат,
зеленый горошек,
авокадо,
изюм,
сушеные абрикосы,
финики,
цельнозерновой хлеб,
цельнозерновые макароны,
цельнозерновая крупа.

Вместе с группой продуктов, содержащих негемовое железо, нужно употреблять в пищу продукты, богатые витамином С. Эти продукты помогут железу усвоиться организмом:

цитрусовые,
киви,
папайя,
клубника,
черная смородина,
дыня,
брокколи,
томаты,
свежий сладкий и острый перец,
гуава,
салат-латук.

Помимо продуктов, помогающих усвоению железа, есть продукты, мешающие железу усваиваться организмом.

Что нужно исключить

Для поднятия уровня гемоглобина из питания нужно исключить, или принимать отдельно от железосодержащих продуктов:

кофеиносодержащие напитки,
молочные продукты,
алкоголь,
продукты богатые клетчаткой.
препараты кальция, соды.
Поднять уровень гемоглобина помогут отвары:
корня щавеля курчавого,
кассии грандис,
крапивы,
базилика,
розмарина,
тимьяна,
шалфея.

Эти травы можно настаивать, добавлять в салаты, супы и гарниры. Они отлично помогают повысить уровень гемоглобина естественным путем.

Также поднять уровень железа в крови помогут черная патока и жидкий хлорофилл (Е140).

Витамин В 12

Помимо железа и витамина С, для поднятия уровня гемоглобина врачи рекомендуют принимать витамин В 12, который содержится в:
печени,
яйцах,
зеленых овощах,
бобовых.

Домашние рецепты для поднятия гемоглобина

— одну чайную ложку кориандра смешать с чайной ложкой меда. Использовать как заправку для салата, или использовать в качестве маринада и соуса к мясу или курице.

— замочить семена черного кунжута в теплой воде на полчаса. Раздавить их и пропустить через сито или фильтр. Смешать стакан молока, неочищенного пальмового сахара или кленового сиропа и добавить получившуюся кунжутную пасту. Пить ежедневно в течение минимум двух недель.

— замочить семь орехов миндаля на ночь в теплой воде. Измельчить их в пасту. Добавить немного меда для сладости. Такую пасту можно использовать для тостов или крекеров из цельного зерна.

Важно помнить, что перед тем как резко изменить режим питания и образ жизни вообще, нужна консультация с лечащим врачом.

При использовании рекомендаций для поднятия гемоглобина следует помнить об умеренности, так как повышенный уровень гемоглобина также вреден для здоровья, как и пониженный.

Симптомы повышенного гемоглобина

нарушение работы кишечника,
потеря аппетита,
проблемы со зрением,
утомляемость, и другие симптомы, схожие с пониженным уровнем гемоглобина.

Для контроля уровня гемоглобина, после изменения образа жизни через месяц нужно провести повторный анализ крови.

Гемоглобин и его функции в организме человека

Гемоглобин – это сложный белок, который состоит из простого белка глобина и железосодержащей группы гема. Гемоглобин содержится в красных клетках крови эритроцитах и выполняет функцию доставки кислорода от легких к тканям, а затем – углекислоты к легким. Железо, из которого образуется гемм, поступает в организм с животными белками.

В норме в крови мужчин содержится больше гемоглобина, чем в крови женщин (135-160 г/л против 120-140). Особенностью гемоглобина является то, что его способность присоединять углекислый газ во много раз сильнее, чем способность присоединять кислород. Именно это свойство делает особо опасным угарный газ: даже при незначительной его концентрации в воздухе большая часть гемоглобина крови связывается не с кислородом, а с угарным газом, образуя соединение, не способное присоединять кислород.

Чем грозит низкое содержание гемоглобина в крови

Если количество гемоглобина становится ниже нормы, то органы и ткани начинают страдать от нехватки кислорода. В первую очередь страдают ткани, которые более всего нуждаются в кислороде – это ткань головного мозга и почек.

Снижение гемоглобина ниже нормы называется железодефицитной анемией. Причина такого состояния обычно кроется в регулярных кровопотерях (например, при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки с частыми незначительными кровотечениями, раке желудка, нарушениях менструального цикла и так далее). Раньше причиной такой анемии являлись многочисленные ранения с обильными кровотечениями.

Так как железо в геме образуется из животного белка, нехватка последнего (например, при вегетарианском питании) также может стать причиной железодефицитной анемии. Наконец, причиной анемии может стать нарушение всасывания железа в кишечнике (например, после операций по удалению части желудка или кишечника) или нарушение образования белка, входящего в состав гемоглобина (при наследственных заболеваниях).

Признаками железодефицитной анемии являются слабость, недомогание, снижение трудоспособности и работы головного мозга (ухудшение памяти, мыслительных способностей), сухость кожи, выпадение волос, расслоение ногтей, частые обмороки.

Как повысить гемоглобин – уроки народной мудрости

С древних времен железодефицитные анемии принято было лечить ржавчиной, которую собирали с ржавых железных поверхностей. Эти «хитрости» особенно хорошо знали воины, которые всегда имели для этих целей специальные ржавые мечи. Не менее чем мужчины, страдали женщины: многочисленные роды обычно сопровождались кровотечениями, а девушки часто страдали нарушениями менструального цикла, сопровождавшимися кровотечениями. Вода с ржавчиной помогала и в этом случае.

Только в XIX веке врачи смогли объяснить причину, по которой ржавчина помогала лечить анемию: было установлено, что железо входит в состав крови и именное его дефицит является причиной этого заболевания.

Правильное питание при низком гемоглобине

Раньше считали, что железо в любом виде способствует поднятию гемоглобина. Так, дефицит железа принято было лечить с помощью таких богатых им продуктов, как яблоки и гречка. Но в дальнейшем, было установлено, что железо, содержащееся в растительных продуктах, в организме человека усваивается в незначительных количествах. А для построения гемоглобина организму необходимы животные белки, в состав которых входит железо, которое прекрасно усваивается организмом.

Поэтому для того, чтобы повысить гемоглобин, человек должен употреблять пищу, богатую мясом (в том числе печенью, почками), рыбой (в том числе рыбной икрой), молочными продуктами, яйцами.
Но одни эти продукты могут нарушить процесс пищеварения, поэтому рацион должен обязательно содержать сложные углеводы овощей и злаков (каши из цельных круп).

Но если гемоглобин очень низкий в течение достаточно длительного времени (то есть уже сформировалось заболевание), то одной диеты для его восстановления может быть мало, требуется и медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение при низком гемоглобине

Сегодня выпускается много препаратов железа, способных хорошо всасываться в желудочно-кишечном тракте и служить источником восстановления гемоглобина. Особенностью лекарств, содержащих железо и предназначенных для приема внутрь, является то, что они раздражают желудочно-кишечный тракт, вызывая такие неприятные ощущения, как тошнота, рвота и понос.

Поэтому в некоторых случаях препараты железа вводятся путем инъекций. Но это опасно, так как передозировка железа может вызвать другое не менее неприятное заболевание – гемосидероз. Именно поэтому самостоятельно принимать препараты железа не рекомендуется. Для того, чтобы сделать правильное назначение, врач должен сначала установить и ликвидировать причину заболевания, а затем уже проводить медикаментозное лечение.

Лечение железодефицитной анемии у женщин после родов

Анемия является состоянием, когда содержание гемоглобина в крови меньше нормы (низкий гемоглобин), что отражается в анализах крови. Гемоглобин это молекула в составе красных кровяных клеток, и для переноса кислорода ему требуется железо. Недостаточное потребление/поглощение железа и потеря железа (например, в результате кровотечения) могут привести к железодефицитной анемии. Симптомы анемии включают усталость/утомляемость, одышку и головокружение. Женщины могут потерять много крови во время родов, и у многих беременных женщин уже есть анемия, которая может прогрессировать в результате кровотечения. Тяжелая анемия может быть связана с материнской смертностью. Послеродовая железодефицитная анемия чаще встречается в странах с низким уровнем дохода.

Лечение железодефицитной анемии включает в себя таблетки, содержащие железо, или раствор,который вводят в вену (внутривенно). Другим вариантом лечения является восстановление красных кровяных клеток с помощью переливания крови от донора или стимулирование образования красных кровяных клеток с помощью эритропоэтина. Важно исследовать, какой метод является лучшим в уменьшении симптомов анемии, и являются ли эти варианты лечения безопасными.

Мы включили 22 рандомизированных контролируемых исследования с участием 2858 женщин и провели 13 сравнений, многие из которых были основаны только на небольшом числе исследований, включавших малое число женщин. В целом, качество доказательств было низким. Большинство клинических испытаний были проведены в странах с высоким уровнем дохода.

В 10 исследованиях, включающих 1553 женщины, сравнивали внутривенное железо с пероральным железом. Только в одном исследовании был показан временный положительный эффект в отношении усталости/утомляемости при внутривенном введении железа. О других симптомах анемии не сообщали. Одна женщина умерла от осложнений со стороны сердца в группе внутривенного введения железа. Только в двух исследованиях сообщали о материнских смертях. Аллергические реакции встречались у трех женщин, и осложнения со стороны сердца были у двух женщин в группе внутривенного введения препарата железа. Желудочно-кишечные симптомы были частыми в группе перорального приема препаратов железа (приема внутрь) и привели к отказу от лечения у некоторых участников.

в одном исследовании сравнивали переливание красных клеток крови с отсутствием переливания. Некоторые (но не все) показатели усталости/утомляемости временно улучшились в группе женщин с переливанием крови. О материнской смертности не сообщали.

При сравнении перорального железа с плацебо (три исследования) о симптомах анемии не сообщали. Остается неизвестным, перевешивает ли польза пероральных препаратов железа известный вред (неблагоприятные эффекты) со стороны желудочно-кишечного тракта.

В других исследованиях, в которых сравнивали другие варианты лечения, не изучали усталость/утомляемость.

В очень малом числе исследований сообщили об уменьшении симптомов анемии, хотя это, возможно, является самой важной целью лечения.

Существующие доказательства не позволяют нам в полной мере оценить эффективность лечения железодефицитной анемии после родов, и необходимы дальнейшие исследования.

Феринжект инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Ferinject Раствор для в/в введения (29503)

Нежелательные реакции, представленные ниже, перечислены в соответствии с поражением органов и систем органов и частотой встречаемости. Частота встречаемости определяется следующим образом: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100 и <1/10), нечасто (≥1/1000 и <1/100), редко (≥1/10000 и <1/1000), очень редко (<1/10000, включая отдельные случаи), частота неизвестна.

Сообщалось о следующих нежелательных реакциях, выявленных в ходе проведения клинических исследований, в рамках которых лекарственный препарат Феринжект® принимали более 8000 пациентов, а также реакциях, сообщения о которых были получены в постмаркетинговый период.

Со стороны иммунной системы: нечасто — гиперчувствительность; редко — анафилактические/анафилактоидные реакции.

Со стороны обмена веществ: часто — гипофосфатемия.

Со стороны нервной системы: часто — головная боль, головокружение; нечасто — парестезия, искажение вкуса; частота неизвестна — потеря сознания1.

Нарушения психики: редко — тревога2.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто — «прилив» крови к лицу, артериальная гипертензия; нечасто — тахикардия, артериальная гипотензия; редко — флебит, обморок2, предобморочное состояние2; частота неизвестна — синдром Коуниса1.

Со стороны дыхательной системы: нечасто — одышка; редко — бронхоспазм2.

Со стороны пищеварительной системы: часто — тошнота; нечасто — рвота, диспепсия, боль в животе, запор, диарея; редко — вздутие живота.

Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто — кожный зуд, крапивница, эритема, кожная сыпь3; редко — ангионевротический отек2, бледность2; частота неизвестна — отек лица1.

Со стороны костно-мышечной системы: нечасто — миалгия, боль в спине, боль в суставах, боль в конечностях, судороги мышц.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто — реакции в области инъекции/инфузии4; нечасто — лихорадка, слабость, боль в груди, периферические отеки, озноб; редко — недомогание, гриппоподобное состояние (может возникнуть через промежуток времени, варьирующийся от нескольких часов до нескольких дней)2.

Лабораторные и инструментальные данные: нечасто — повышение активности АЛТ в крови, повышение активности АСТ в крови, повышение активности ГГТ в крови, повышение активности ЛДГ в крови, повышение активности ЩФ в крови.

Наиболее частой нежелательной реакцией является тошнота, встречающаяся у 2.9% пациентов, за которой следуют реакции в месте инъекции/инфузии, гипофосфатемия, головная боль, приливы крови, головокружение и гипертензия. Реакции в месте инъекции/инфузии включают несколько нежелательных реакций, которые по отдельности являются нечастыми или редкими.

Для участников клинических испытаний, которые показали снижение уровня фосфора в сыворотке, минимальные значения были получены примерно через 2 недели, а в большинстве случаев возвращались к исходным значениям через 12 недель после лечения препаратом Феринжект®. Наиболее серьезными нежелательными реакциями являются анафилактоидные/анафилактические реакции, частота встречаемости которых оценивается как редкая (см. раздел «Особые указания»).

1 Нежелательные реакции, которые отмечались исключительно в постмаркетинговый период: частота встречаемости оценивается как редкая.
2 Нежелательные реакции, которые отмечались как в постмаркетинговый период, так и в клинических исследованиях.
3 Включая нежелательные реакции, обозначаемые следующими предпочтительными терминами: кожная сыпь (индивидуальная частота этой нежелательной реакции оценивается как нечастая) и эритематозная сыпь, генерализованная, макулезная, макуло-папулезная, зудящая (индивидуальная частота всех нежелательных реакций оценивается как редкая).
4 Включая, но не ограничиваясь нежелательными реакциями, обозначаемыми следующими предпочтительными терминами: боль в месте введения, гематома, изменение цвета кожи, экстравазация, раздражение, реакция в месте введения (индивидуальная частота всех нежелательных реакций оценивается как нечастая) и парестезия (индивидуальная частота нежелательной реакции оценивается как редкая).

Метаболизм железа в условиях инфекции. Обзор литературы

Ю.П. Орлов, Н.В. Говорова, В.Н. Лукач, Г.А. Байтугаева, А.В. Клементьев, Е.Н. Какуля

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Омск, Россия

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович — д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Лукач В.Н., Байтугаева Г.А., Клементьев А.В., Какуля Е.Н. Метаболизм железа в условиях инфекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;1:90–99. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-1-90-99


Реферат

Цель написания обзора. Анализ публикаций о роли метаболизма железа в манифестации сепсиса и зависимости активности бактериальной флоры от условий их доступа к железу. Методы. Проанализировано более 200 публикаций в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE в период с 2000 по 2018 г. с использованием поисковых слов: «железо и инфекция», «железо и сепсис», «обмен железа», «железо и бактерии» — включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Результаты. В обзоре использованы материалы из 68 публикаций, отвечающих задачам поиска и отражающих как связь обмена железа с развитием септического процесса, так и важность для врачебного сообщества понимания выявленных взаимосвязей для поиска будущих терапевтических подходов.

Заключение. В представленном обзоре приведены доказательства прямого участия железа в манифестации септического процесса, вызванного различной бактериальной (+/−) и грибковой флорой. Введение хелатирующих железо агентов и сидерофор — конъюгированных препаратов септическим пациентам представляется сегодня биологически приемлемым подходом в качестве вспомогательной терапии при лечении сепсиса, вызванного патогенами, зависящими от снабжения хозяина железом (многими бактериальными и грибковыми патогенами), но, безусловно, поднимаемая проблема требует продолжения экспериментальных и клинических исследований.

Ключевые слова: обмен железа, инфекция, сепсис, железо и сепсис, железо и бактерии, сидерофоры

Поступила: 14.12.2019

Принята к печати: 02.03.2020

Читать статью в PDF


Введение

Нарушение гомеостаза железа является основной стратегией взаимодействия хозяина и патогена. Области научного интереса колеблются от лучшего понимания молекулярных механизмов, лежащих в основе функции метаболизма железа, до потенциальной неблагоприятной роли железа, которая может быть сыграна при ряде критических состояний.

Поэтому современный обзор гомеостаза железа был бы неполным без рассмотрения влияния железа на микробиом и на сепсис, так как большинство бактерий требуют железа для роста и выживания, при этом для некоторых бактерий характерна абсолютная потребность в железе. В настоящем обзоре представлены доказательства автокаталитического участия железа, ведущего, в частности, к манифестации сепсиса. Этот факт ставит ряд вопросов, которые возникают перед клиницистом в период лечения пациентов с сепсисом, где для коррекции анемии часто используют препараты железа и переливание крови. Конечно, точные молекулярные механизмы, каскады и сети, задействованные в метаболизме железа, зависят и от многих других факторов, но тем не менее существуют обширные доказательства участия железа в развитии сепсиса, которые очень трудно игнорировать.

Природная суть железа и механизмы безопасности для организма

Ценность железа для организма можно объяснить тем, что его метаболизм до минимума исключает потери, а количество всасываемого микроэлемента, напротив, строго лимитировано [1, 2]. Организм человека содержит 3–5 г железа, большая часть которого внутриклеточная, и 65–75 % железа организма связано с порфириновым гемом (в виде гемоглобина) в эритроцитах. Каждый эритроцит может содержать до 280 млн молекул гемоглобина, в результате чего емкость железа составляет более 1 млрд атомов на клетку. Гемоглобин в стареющих эритроцитах тщательно перерабатывается макрофагами в ретикулоэндотелиальной системе, а гемоксигеназа (HO-1) высвобождает железо и монооксид углерода из протопорфиринового кольца, что приводит к образованию биливердина и перемещению железа обратно, в бассейны деятельности трансферрина или ферритина [3].

Сложная система транспортеров регулирует гомеостаз железа у человека, который поддерживается за счет тщательной координации дуоденальной абсорбции и утилизации запасов железа. Баланс железа жестко регулируется для предотвращения пагубных последствий не столько его дефицита, сколько перегрузки железом [4, 5].

На клеточном уровне регуляторные молекулы, такие как ферропортин и гепсидин, вносят вклад в регуляцию железа. Гепсидин — это «антибактериальный» пептидный гормон, вырабатываемый главным образом в печени, и его синтез жестко контролируется на транскрипционном уровне в ответ на уровень поступающего железа, потребности для эритропоэза, и особенно при воспалении или гипоксии [6]. Гепсидин регулирует доступность железа для использования в гемоглобине [7], но может подавлять экспорт железа на уровне тканей, и, наоборот, в ответ на дефицит железа организм может синтезировать дополнительные белковые субстанции для увеличения всасывания и транспортировки железа к местам его потребления [8]. Увеличение общего объема запасов железа в организме запускает выработку гепсидина, который впоследствии вызывает интернализацию и деградацию ферропортина. Поскольку ферропортин присутствует на поверхности макрофагов, гепсидин также уменьшает экспорт железа после рециркуляции ретикулоэндотелиальной системой [9].

Природа включает все механизмы безопасности, так как «знает» железо с «плохой стороны»: как активатора свободно-радикального окисления (СРО) [10], источник энергетического потенциала для бактерий и мембраноагрессора [11–13]. Например, инкубирование эритроцитов от здоровых доноров с плазмой крови больных с септическим шоком индуцировало гидролиз фосфатидилхолина мембраны эритроцитов до лизофосфатидилхолина, что повышало экспрессию фосфатидилсерина эритроцитов [13] и сокращало продолжительность жизни эритроцитов.

Взаимосвязь с миром бактерий только за счет потребления железа

Железо является важнейшим микроэлементом не только для людей, но и для бактерий, вирусов, грибков [14, 15]. Внеклеточное и несвязанное железо быстро извлекается трансферрином, ферритином, лактоферрином и другими железопротеинами только с целью безопасности — ограничить доступ железа для бактерий. При воспалении, и тем более при развитии генерализации процесса, у человека повышается синтез ферритина и лактоферрина, в результате возникает «железное голодание» для микробов, ограничивающее их рост, позволяя хозяину вовремя искоренить инфекцию с помощью иммунных механизмов, и конечно, антибиотиков [4, 14–16]. Условия «условной стерильности» тканей жестко привязаны к железу. Для роста бактериальных клеток требуется концентрации железа в среде от 0,4 до 4 мкмолей. Константа же связывания железа трансферрином составляет 1030, а количество свободного железа в равновесии с трансферрином составляет 6 × 10–9мкмолей, что в 108 раз меньше, чем требуется для роста бактерий [17].

Таким образом, во время сепсиса организм использует природную, эволюционно разработанную способность поглощать меньше железа, чтобы лишить вторгающиеся бактерии доступа к железу, которое им необходимо для роста и размножения [14, 17, 18]. Это врожденный иммунный механизм против вторжения патогенов, характерный не только для сепсиса, но и для различных критических состояний [19, 20].

Какие же стратегии используют патогены человека для преодоления всех многочисленных защитных барьеров, созданных природой, чтобы уберечь организм от развития инфекционного процесса и манифестации сепсиса?

Методы и стратегии бактериального «железного пиратства»

Патогены развили сложные стратегии, чтобы обойти «питательный иммунитет» хозяина. Существует несколько механизмов, с помощью которых бактерии реагируют на изменения концентраций Fe в окружающей среде. Самый общий механизм — через отрегулированное выражение системы поглощения железа, включает в себя регулятор поглощения железа (Fur), и небольшие РНК [21–23]. В связи с этим Fur служат в качестве датчиков, которые регулируют факторы вирулентности в дополнение к системам получения железа. Попав в организм хозяина и оценив Fe-окружающую среду, S. aureus реализует много факторов вирулентности, но наиболее активен альфа-токсин (Hla), который и приводит к гемолизу эритроцитов [24, 25].

Для того чтобы высвободить гемоглобин из эритроцитов, многие бактерии выделяют гемолизины. Эти протеины повреждают мембрану эритроцита, приводя к осмотическому лизису, позволяя патогену получить доступ к свободному гемоглобину, и транспортируют эту молекулу в цитоплазму — с целью повредить кольцо гема, для того чтобы получить свободное Fe2+ [26]. В ряде исследований было обнаружено, что S. pneumoniaе уклоняются от «убийства» антибиотиками, нейтрофилами и H2O2 в присутствии эритроцитов человека. Наше собственное исследование показало, что измеренная в первый день течения тяжелого сепсиса концентрация свободного гемоглобина, как следствие гемолиза эритроцитов, выше средней величины и прямо связана с увеличением 30-дневной летальности; уровень свободного гемоглобина в 1-е сутки заболевания характеризуется высокой чувствительностью, специфичностью и с точностью до 96,7 % может определить исход сепсиса [27].

Например, активность P. aeruginosa прямо зависит от приобретения железа у своего хозяина, и во время манифестации сепсиса бактерии могут активно использовать несколько различных систем для сбора железа: с помощью сидерофора пиовердина и путем утилизации гема [28]. Бактерии, используя свои рецепторы внешней мембраны, могут связывать и хелатировать железо непосредственно из трансферрина. Кроме того, бактерии могут синтезировать белки гемофоры, которые способны связывать гем и транспортировать белок хозяина в микробную среду через рецепторное поглощение [29]. Гемофоры, присущие как грамотрицательным (например, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae), так и грамположительным бактериям (например, золотистый стафилококк), применяют и второй способ получения железа — путем синтеза и секреции различных сидерофоров [30]. Это приводит к распространению бактерий в периферические органы, при этом активируется секреция провоспалительных цитокинов — интерлейкин-6 (ИЛ-6), нейтрофильные хемоаттрактанты (CXCL1 и CXCL2), которые рекрутируют нейтрофилы в место септического очага, что является демонстрацией неканонической роли сидерофоров в естественных условиях во время клебсиеллезного сепсиса. В дополнение к обеспечению железом возбудителя сидерофоры также способствуют распространению K. pneumoniae в селезенку путем индукции и стабилизации (гипоксия-индуцирующий фактор) HIF-1 в легочных эпителиальных клетках [31, 32].

Таким образом, микроорганизмы, в свою очередь, эволюционировали и приобрели множество стратегий, включая сложные системы транспортеров и регуляторов, для того чтобы получить важный металл, и приобретают железо для своих собственных нужд, как из окружающей среды, так и «похищая» металлы из ресурсов макроорганизма. Для многих типичных грамотрицательных и грамположительных бактерий и патогенных грибов именно гем — самый «богатый» источник железа [33].

Железо и сепсис

Сепсис представляет собой системный иммунный ответ на инфекцию. На сегодняшний день специфического лечения сепсиса пока нет. В настоящее время большое количество публикаций по тематике «обмен железа и сепсис» касается решения вопроса о целесообразности назначения таким пациентам препаратов железа или проведения гемотрансфузии, так как все пациенты с сепсисом имеют анемию воспаления. Как отмечено выше, рост бактерий, вирусов и грибков прямо зависит от наличия железа [34]. Как только насыщение трансферрина в организме человека превышает критический порог, свободное железо сразу становится доступным для использования бактериями [35].

В ряде исследований отмечено, что содержание гепсидина, эритропоэтина и ИЛ-6 в плазме крови больных сепсисом при поступлении в ОРИТ было достоверно выше (при р < 0,05), чем у здоровых добровольцев, и постепенно снижалось на протяжении всего исследования, но на 7-е сутки оставалось достоверно выше (при р < 0,05), чем у здоровых. Плазменный ферритин и (sTfR) трансферриновый рецептор, как и объем эритроцитов на 3-и и 7-е сутки поступления в ОРИТ, были достоверно повышены по сравнению с таковыми у здоровых добровольцев. Кроме того, уровень ферритина плазмы был выше в 3-и и 7-е сутки, чем в 1-е сутки. При прогнозировании 28-дневной летальности плазменный гепсидин имел площадь под кривой 0,808 и специфичность 87,3 %, что было самым высоким показателем среди всех исследуемых параметров, ассоциированных с воспалительной анемией у пациентов с сепсисом [36].

У пациентов с сепсисом, поступающих в ОРИТ, по мнению ряда авторов, быстро развивается анемия, что подтвердили другие исследования [37–39]. Анемия воспаления часто встречается у пациентов с сепсисом в условиях ОРИТ, что подтверждается снижением уровня гемоглобина вместе с изменениями параметров, связанных с анемией воспаления. Однако диагностировать дефицит железа в контексте анемии воспаления очень трудно, главным образом потому, что не существует общепринятого «золотого стандарта» для диагностики дефицита железа в контексте воспаления [40]. Кроме того, традиционные переменные, такие как sTfR и ферритин плазмы, не являются точными для диагностики дефицита железа у пациентов с сепсисом и, по мнению некоторых авторов, даже могут иметь противоположные изменения при железодефицитной анемии без воспаления [41, 42].

В литературе отмечено, что эритропоэз сильно страдает от воспаления, и воспалительные ассоциированные аномалии в эритропоэзе способствуют ранней анемии, выявленной у пациентов с септическим шоком [43]. Эритропоэз строго регулируется эритропоэтином [44], который индуцирует выработку эритроферрона (гликопротеинового гормона, секретируемого эритробластами) и подавляет синтез гепсидина, а значит, облегчает доставку железа во время стрессового эритропоэза [45]. Но оказалось, что воспаление само по себе может ингибировать эритропоэтические эффекты эритропоэтина. Кроме того, эритропоэтин плазмы обычно увеличивается в ответ на анемию и гипоксемию. Однако плазменный эритропоэтин оказался не столь высоким, как ожидалось, и, по данным некоторых авторов, быстро снижался. Это может быть связано с сочетанием нарушения функции почек (что снижает продукцию эритропоэтина) и ингибированием продукции эритропоэтина провоспалительными цитокинами у пациентов с сепсисом [46, 47].

По данным F. Tacke (2016), дисбаланс в метаболизме железа быстро возникает после поступления в ОРИТ наряду с воспалительным процессом, о чем свидетельствует снижение содержания железа и повышение ферритина, уровня sTfR гепсидина и ИЛ-6 в плазме в первую неделю после поступления в ОРИТ [38]. Однако влияние низкого содержания железа в плазме крови на пациентов с сепсисом представляется противоречивым.

С одной стороны, низкий уровень железа может оказывать защитное действие [38], так как железо является незаменимым микронутриентом практически для всех микроорганизмов и, следовательно, низкий уровень железа ограничивает «вредность» микроорганизмов для пациента. Свободное железо токсично, поскольку оно приводит к образованию активных форм кислорода, перекисному окислению липидов и повреждению эндотелия. Кроме того, содержание железа в макрофагах регулирует продукцию ими цитокинов [48, 49].

С другой стороны, слишком низкий уровень железа может привести к низкой доступности железа и железодефицитной анемии и, таким образом, ассоциироваться с неблагоприятными исходами у пациентов с сепсисом [41]. Таким образом, противоречивое влияние низкого уровня железа может объяснить противоречивые результаты (вредные, эффективные или неэффективные), полученные во многих исследованиях по добавкам железа (пероральным или внутривенным) у тяжелобольных пациентов [50, 51]. Кроме того, мы должны учитывать сложность механизмов сепсиса, связанных с анемией [52, 53]. Следовательно, некоторые терапевтические стратегии, такие как гемотрансфузии, добавление железа или антагонизм, использование гепсидина, могут не улучшить эту анемию, а наоборот, вызвать серьезные побочные эффекты.

В исследовании F. Tacke et al. (2016) параметры железа в сыворотке крови при поступлении коррелировали с кратковременной и долгосрочной летальностью у пациентов в ОРИТ. Концентрации гепсидина и ферритина были значительно повышены у пациентов по сравнению с донорами крови и самыми высокими — у пациентов с сепсисом. Напротив, уровни сывороточного железа и трансферрина с самыми низкими значениями отмечались у пациентов ОРИТ с сепсисом. Значения гепсидина коррелировали с уровнями ферритина, а сывороточное железо сильно коррелировало с насыщением трансферрина. Была отмечена умеренная корреляция гепсидина, ферритина и трансферрина с показателями воспаления. Все выжившие пациенты демонстрировали более высокие уровни ферритина и более низкое насыщение трансферрина. В анализах выживших имели место низкие уровни железа (отсечка 10,5 мкмоль/мл), низкое насыщение трансферрина (отсечка 55 %), высокие концентрации трансферрина в сыворотке крови (отсечка 1,6 г/л), которые были связаны с кратковременной и долгосрочной выживаемостью [38]. В подгруппе пациентов с сепсисом, имевших низкие уровни железа и насыщение трансферрина, вообще не отмечалось летальных исходов. Авторы делают выводы, что параметры метаболизма железа, в частности насыщение трансферрина, которые отражают доступность железа в сыворотке крови, являются сильными предикторами исхода у пациентов ОРИТ [38]. Эти данные свидетельствуют о том, что сбой в гомеостазе железа с повышенной доступностью железа в сыворотке происходит у пациентов с сепсисом, что требует проведения проспективных клинических испытаний, оценивающих полезность применения хелатообразующей железа при критических заболеваниях и сепсисе [38].

В контексте сепсиса метаболизм железа является важной терапевтической целью по нескольким причинам. Во-первых, железо необходимо патогену. Во-вторых, дисрегуляция обмена железа может привести (и наверно всегда приводит) к анемии. И, в-третьих, железо само по себе за счет своей токсичности может способствовать развитию патологии. Таким образом, для планирования эффективных терапевтических мероприятий необходимо более глубокое понимание метаболизма железа в организме пациента, тем более в критическом состоянии.

Сегодня перспективный подход к лечению сепсиса чаще рассматривается с осознанием того факта, что железо необходимо как для человека, так и для микробов и это имеет большое значение во многих физиологических и биохимических процессах [54]. Поскольку железо активно участвует в бактериальной пролиферации и иммунной дисрегуляции, можно предположить, что ограничение уровня железа хозяина путем применения хелаторов железа будет способствовать ослаблению бактериального роста и улучшению дисрегуляции внутриклеточной иммунной реакции в ответ на сепсис [55].

Хелатирование железа было предложено в качестве потенциальной терапии полибактериального абдоминального сепсиса [56]. Известно, что лечение хелатированием железа способно ослаблять рост бактерий [57]. Предполагается, что различные типы бактерий будут проявлять различия в их чувствительности к хелатированию железа на основе различий в их метаболизме железа [58]. Грамположительные и грамотрицательные бактерии, как известно, обладают различными системами приобретения железа, могущими повлиять на их реакцию к хелатированию. Новые хелаторы железа, которые не действуют как ксеносидерофоры, могут быть эффективными в лишении этих бактерий железа. Это имеет значение для лечения полибактериального сепсиса, эффективность которого может быть усилена, если известна чувствительность к хелатированию железа первичных возбудителей [59].

Поскольку патогены глубоко нуждаются в железе, чтобы выжить, введение хелаторов выглядит правдоподобной стратегией для лечения сепсиса и преодоления растущей устойчивости, развитой патогенами, к доступным лекарственным средствам. В ряде исследований показано, что хелаторы железа повышают эффективность химиотерапевтических средств против Candida albicans, золотистого стафилококка и полимикробного сепсиса [60, 61, 62].

Учитывая потребность хозяина в железе для его собственных метаболических потребностей, одной из важных проблем, связанных с терапией хелатирования железа, является разработка адекватных стратегий, которые могут гарантировать истощение железа для патогена без сопутствующего дефицита железа у хозяина.

С учетом вышесказанного проясняется другая проблема, которая имеет место в условиях сепсиса — развитие анемии. Эта анемия — результат борьбы микро- и макроорганизмов за выживание. Взаимосвязь между запасами железа у пациента с сепсисом (измеряемыми рутинно по уровню сывороточного железа) и инфекцией является сложной и в настоящее время широко обсуждается под эгидой главного вопроса: приводит ли назначение железа к бактериальному росту и есть ли риск прогрессирования инфекции? При этом нельзя забывать о том, что анемия, вызванная дефицитом железа, встречается у тяжелобольных пациентов только в 9 % [63, 64]. Очень часто эта анемия может носить ятрогенный характер, так как количество суточного забора крови у тяжелобольных пациентов колеблется от 23 до 40 мл в сутки [65] и более.

Существующая сегодня практически повсеместная, а у пациентов с сепсисом — в обязательном порядке, железодефицитная анемия является, по всей видимости, следствием эволюционных механизмов адаптации к постоянной инфекционной угрозе на фоне еще «слабых» побед антибактериальной терапии при сепсисе.

Решит ли трансфузия крови проблему анемии и метаболизма железа у пациентов с сепсисом?

Железо является необходимым питательным веществом почти для всех живых организмов, но его нелегко сделать доступным. Хозяева и патогены вступают в борьбу за металл во время инфекции, что приводит к серьезным изменениям в метаболизме железа хозяина. Указанное взаимодействие может приводить к важным патологическим последствиям, в том числе сепсису, анемии. В свою очередь, анемия, как частое осложнение сепсиса, может быть связана с неблагоприятными исходами.

В противовес сказанному другие исследования показали, наоборот, рост заболеваемости и смертности у пациентов, получающих переливание крови [56]. В исследование Р. Lan (2018) был включен 1891 больной с диагнозом «сепсис» по критериям сепсис-3, из которых у 324 был септический шок. После корректировки для смешанных переменных более высокий квартиль железа был связан с увеличением 90-дневной смертности в регрессионном анализе. Более того, при повышении уровня железа в сыворотке крови у больных с сепсисом наблюдалось поэтапное повышение риска 90-дневной смертности. Авторы сделали заключение, что более высокие уровни железа в сыворотке крови независимо связаны с увеличением 90-дневной смертности в этой большой когорте пациентов с сепсисом [56].

В недавнем исследовании К. Kristof et al. (2018) также отмечено, что у пациентов, получавших трансфузию эритроцитов между 28 днями до развития сепсиса и 28 днями после него (= 302), отмечалась достоверно более высокая 90-дневная летальность (34,1 % vs 19,6 %; p = 0,004, анализ Каплана—Мейера). Эта ассоциация оставалась значимой после корректировки в многофакторном регрессионном анализе (отношение рисков 1,68; 95 %-й доверительный интервал 1,03–2,73; p = 0,035). У пациентов, получавших трансфузии, также наблюдались достоверно более высокие показатели заболеваемости, такие как баллы по шкале SOFA и длительность пребывания в ОРИТ, по сравнению с пациентами без переливаний (= 133). Авторы делают вывод о том, что анемия и трансфузия ассоциированы с неблагоприятными исходами у пациентов с сепсисом [66].

В метаанализе N. Nielsen et al. (2017), куда были включены 17 исследований, отмечено, что в целом большинство исследований (11 из 17) пришли к следующему выводу: трансфузия в целом не улучшает оксигенацию тканей или микроциркуляцию. Однако межиндивидуальные эффекты были весьма вариабельны, и более тщательный обзор подгрупп, доступных в 9 исследованиях, показал, что пациенты с аномальной оксигенацией тканей или микроциркуляторными показателями до переливания имели улучшение этих показателей с переливанием, независимо от метода оценки [67]. То есть кому-то стало лучше, а кому-то нет. Этот вывод предлагает новую стратегию для будущих исследований в ОРИТ: использование параметров оксигенации тканей/микроциркуляции для определения потребности в трансфузии, а не произвольной оценки концентрации гемоглобина без учета состояния метаболизм железа.

Авторы обзора С. Dupuis et al. (2017) также констатируют, что на сегодняшний день «…данные о переливаниях эритроцитов у пациентов с сепсисом скудны, а высокая гетерогенность пациентов не позволяет сделать окончательные выводы» [68].

Заключение

Таким образом, данные, представленные в обзоре, позволяют резюмировать, что метаболизм железа должен контролироваться в ОРИТ, и особенно пристально — у пациентов с сепсисом.

Патофизиология расстройств метаболизма железа у пациентов с сепсисом многофакторна. Она включает:

  • индуцирование гидролиза фосфатидилхолина мембраны эритроцитов до лизофосфатидилхолина, что повышает экспрессию фосфатидилсерина эритроцитов и сокращает продолжительность жизни эритроцитов;
  • укорочение продолжительности жизни эритроцитов, вызванную эритрофагоцитозом, а также сниженным за счет гипоксии эритропоэзом;
  • эритропоэз, в свою очередь, нарушен из-за активации воспалительных цитокинов, которые уменьшают пролиферацию предшественника эритроида и уровня эритропоэтина;
  • уровни железа сыворотки, низкие за счет увеличения уровня гепсидина в ответ на воспалительные цитокины;
  • гепсидин вызывает деградацию ферропортина — экспортера железа, что приводит к секвестрации железа внутри клеток и последующему низкому содержанию железа в плазме;
  • в отличие от железодефицитной анемии, пациенты с сепсисом и сопутствующей анемией воспаления имеют не недостаток железа, а скорее сниженную доступность железа.

Так что же несет самый большой риск, когда мы должны переливать и когда мы должны воздержаться? Когда мы должны использовать препараты железа? Должны ли мы иметь фиксированные триггеры для переливания, и если да, то одинаковые у всех пациентов или дифференцированные для разных групп пациентов? Действительно, это более сложные решения, чем первоначально представлялось. Пациенты с сепсисом в ОРИТ очень неоднородны и по-разному реагируют на одно и то же вмешательство.

Для решения этого вопроса разумно будет использовать нижеприведенный алгоритм, построенный с учетом данных, представленных в обзоре.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Алгоритм оценки метаболизма железа у пациента с сепсисом

 

Как таковые, решения о переливании должны быть строго индивидуализированы с учетом указанных факторов, приведенных в алгоритме, и факторов пациента, таких как возраст и сопутствующие патологии, физиологические переменные, а также значение гемоглобина. Этот подход обеспечит лечение анемии не как симптома, а как гипоксического синдрома (имеющего свои симптомы: снижение Sv, тахипноэ, тахикардию, высокий уровень лактата), когда это необходимо, избегая ненужного использования аллогенных эритроцитов.

Приведенные в обзоре факты являются подтверждением возрастающего интереса к проблеме сепсиса и его связей с железом. Поэтому крайне важно, чтобы фундаментальные исследования продолжали развиваться, с целью более глубокого понимания специфических изменений, происходящих в гомеостазе железа хозяина в ответ на септическую агрессию.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Орлов Ю.П. — научное руководство, редактирование статьи; Говорова Н.В., Лукач В.Н., — редактирование статьи; Байтугаева Г.А., Клементьев А.В., Какуля Е.Н. — набор и обработка материала, написание обзора.

ORCID авторов

Орлов Ю.П. — 0000-0002-6747-998X

Говорова Н.В. — 0000-0002-0495-902X

Лукач В.Н. — 0000-0002-9440-3235

Байтугаева Г.А. — 0000-0002-6479-7915

Клементьев А.В. — 0000-0002-7545-4782

Какуля Е.Н. — 0000-0002-2811-6051


Литература

  1. Słomka A., Zekanowska E., Piotrowska K., Kwapisz J. Iron metabolism and maternal-fetal iron circulation. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2012; 66: 876–887. DOI: 10.5604/17322693.1019651

  2. Tandara L., Salamunic I. Iron metabolism: current facts and future directions. Biochem. Med. (Zagreb). 2012; 22 (3): 311–328.

  3. Anderson G.J., Fraser D.M. Current understanding of iron homeostasis. Am J ClinNutr. 2017; 106(6): 1559S–1566S. DOI: 10.3945/ajcn.117.155804

  4. Zhang D.L., Ghosh M.C., Rouault T.A. The physiological functions of iron regulatory proteins in iron homeostasis — an update. Front. Pharmacol. 2014; 5: 124. DOI: 10.3389/fphar.2014.00124

  5. Kohgo Y., Ikuta K., Ohtake T., et al. Body iron metabolism and pathophysiology of iron overload. Int J Hematol. 2008; 88(1): 7–15. DOI: 10.1007/s12185-008-0120-5

  6. Schmidt P.J. Regulation of Iron Metabolism by Hepcidin under Conditions of Inflammation. J Biol Chem. 2015; 290(31):18975–18983. DOI: 10.1074/jbc.R115.650150

  7. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood. 2003; 102(3): 783–788.

  8. Nemeth E., Ganz T. Regulation of iron metabolism by hepcidin. Annu Rev Nutr. 2006; 26: 323–342.

  9. Nemeth E., Tuttle M.S., Powelson J., et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004; 306(5704): 2090–2093.

  10. Imam M.U., Zhang S., Ma J., et al. Antioxidants Mediate Both Iron Homeostasis and Oxidative Stress. Nutrients. 2017; 9(7): pii: E671. DOI: 10.3390/nu9070671

  11. Olsson M.G., Allhorn M., Bülow L., et al. Pathological conditions involving extracellular hemoglobin: molecular mechanisms, clinical significance, and novel therapeutic opportunities for α(1)-microglobulin. Redox Signal. 2012; 17(5): 813–846. DOI: 10.1089/ars.2011.4282

  12. Runyen-Janecky L.J. Role and regulation of heme iron acquisition in gram-negative pathogens. Front. CellInfect. Microbiol. 2013; 3: 55. DOI: 10.3389/fcimb.2013.00055

  13. Dinkla S., van Eijk L.T., Fuchs B., et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clin. 2016; 5: 186–192.

  14. Dutra F.F., Bozza M.T. Heme on innate immunity and inflammation. Front Pharmacol. 2014; 5: 115. DOI: 10.3389/fphar.2014.00115

  15. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17(1): 130. DOI: 10.3390/ijms17010130

  16. Spitalnik S.L. Stored red blood cell transfusions: iron, inflammation, immunity, and infection. Transfusion. 2014; 54(10): 2365–2371. DOI: 10.1111/trf.12848

  17. Bullen J.J. The significance of iron in infection. Rev Infect Dis. 1981; 3(6): 1127–1138.

  18. Cassat J.E., Skaar E.P. Iron in infection and immunity. Cell Host Microbe. 2013; 13: 509–519. DOI: 10.1016/j.chom.2013.04.010

  19. Орлов Ю.П., Лукач В.Н., Долгих В.Т. и др. Критические состояния как логическая и закономерная цепь событий в нарушении метаболизма железа (обобщение экспериментальных исследований). Биомедицинская химия. 2013; 59(6): 700–709.[Orlov Yu.P., Lukach V.N., Dolgih V.T., et al. Kriticheskie sostoyaniya kak logicheskaya i zakonomernaya tsep sobyitiy v narushenii metabolizma zheleza (obobschenie eksperimentalnyih issledovaniy). Biomeditsinskaya himiya. 2013; 59(6): 700–709. (InRuss)]

  1. Saito H. Storage Iron Turnover from a New Perspective. Acta Haematol. 2019; 141(4): 201–208. DOI: 10.1159/000496324

  2. Becker K.W., Skaar E.P. Metal limitation and toxicity at the interface between host and pathogen. FEMS Microbiol Rev. 2014; 38(6): 1235–1249. DOI: 10.1111/1574-6976.12087

  3. Weiss G., Carver P.L. Role of divalent metals in infectious disease susceptibility and outcome. Clin Microbiol Infect. 2018; 24(1): 16–23. DOI: 10.1016/j.cmi.2017.01.018

  4. Agranoff D., Krishna S. Metal ion transport and regulation in Mycobacterium tuberculosis. Front Biosci. 2004; 9: 2996–3006.

  5. Schmitt M.P., Holmes R.K. Iron-dependent regulation of diphtheria toxin and siderophore expression by the cloned Corynebacterium diphtheriae repressor gene dtxR in C. diphtheriae C7 strains. Infect Immun. 1991; 59(6): 1899–1904.

  6. Torres V.J., Attia A.S., Mason W.J, et al. Staphylococcus aureus fur regulates the expression of virulence factors that contribute to the pathogenesis of pneumonia. Infect Immun. 2010; 78(4): 1618–1628. DOI: 10.1128/IAI.01423-09

  7. Mazmanian S.K., Skaar E.P., Gaspar A.H., et al. Passage of heme-iron across the envelope of Staphylococcus aureus. Science. 2003; 299(5608): 906–909.

  8. Орлов Ю.П., Долгих В.Т., Глущенко А.В. Может ли свободный гемоглобин быть маркером тяжести общего состояния при сепсисе? Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018; 1: 48–54. [Orlov Yu.P., Dolgih V.T., Gluschenko A.V. Mozhet li svobodnyiy gemoglobin byit markerom tyazhesti obschego sostoyaniya pri sepsise? Vestnik intensivnoy terapii imeni A.I. Saltanova. 2018; 1; 48–54. (In Russ)]

  1. Bonneau A., Roche B., Schalk I.J. Iron acquisition in Pseudomonas aeruginosa by the siderophorepyoverdine: an intricate interacting network including periplasmic and membrane proteins. Sci Rep. 2020; 10(1): 120. DOI: 10.1038/s41598-019-56913-x

  2. Wilson B.R., Bogdan A.R., Miyazawa M., et al. Siderophores in Iron Metabolism: From Mechanism to Therapy Potential. Trends Mol Med. 2016; 22(12): 1077–1090. DOI: 10.1016/j

  3. Li N., Zhang C., Li B., et al. Unique iron coordination in iron-chelating molecule vibriobactin helps Vibrio cholerae evade mammalian siderocalin-mediated immune response. J Biol Chem. 2012; 287(12): 8912–8919. DOI: 10.1074/jbc.M111. 316034

  4. Behnsena J., Raffatellu M. Siderophores: More than Stealing Iron. mBio. 2016; 7(6): e01906– e01916. DOI: 10.1128/mBio.01906-16

  5. Hartmann H., Eltzschig H.K., Wurz H., et al. Hypoxia-independent activation of HIF-1 by enterobacteriaceae and their siderophores. Gastroenterology. 2008; 134: 756–767. DOI: 10.1053/j.gastro.2007.12.008/

  6. Holden V.I., Bachman M.A. Diverging roles of bacterial siderophores during infection. Metallomics. 2015; 7: 986–995. DOI: 10.1039/c4mt00333k

  7. Butt A.T., Thomas M.S. Iron Acquisition Mechanisms and Their Role in the Virulence of Burkholderia Species. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 460. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00460

  8. Ali M.K., Kim R.Y., Karim R., et al. Role of iron in the pathogenesis of respiratory disease. Int J Biochem Cell Biol. 2017; 88: 181–195. DOI: 10.1016/j.biocel.2017.05.003

  9. Jiang Y., Jiang F., Kong F., et al. Inflammatory anemia-associated parameters are related to 28-day mortality in patients with sepsis admitted to the ICU: a preliminary observational study. Ann. Intensive Care. 2019; 9: 67. DOI: 10.1186/s13613-019-0542-7

  10. Darveau M., Denault A.Y., Blais N., NotebaertE. Bench-to-bedside review: iron metabolism in critically ill patients. Crit Care. 2004; 8(5): 356–362. DOI: 10.1186/cc2862

  11. Tacke F., Nuraldeen R., Koch A., et al. Iron parameters determine the prognosis of critically Ill patients. Crit Care Med. 2016; 44(6): 1049–1058. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001607

  12. Boshuizen M., Binnekade J.M., Nota B., et al. Iron metabolism in critically ill patients developing anemia of inflammation: a case control study. Ann Intensive Care. 2018; 8(1): 56. DOI: 10.1186/s13613-018-0407-5

  13. Weiss G., Ganz T., Goodnough L.T. Anemia of inflammation. Blood. 2019; 133(1): 40–50. DOI: 10.1182/blood-2018-06-856500

  14. Lasocki S., Lefebvre T., Mayeur C., et al. Iron deficiency diagnosed using hepcidin on critical care discharge is an independent risk factor for death and poor quality of life at one year: an observational prospective study on 1161 patients. Crit Care. 2018; 22(1): 314. DOI: 10.1186/s13054-018-2253-0

  15. Lasocki S., Baron G., Driss F., et al. Diagnostic accuracy of serum hepcidin for iron deficiency in critically ill patients with anemia. Intensive Care Med. 2010; 36(6): 1044–1048. DOI: 10.1007/s00134-010-1794-8

  16. Claessens Y.E., Fontenay M., Pene F., et al. Erythropoiesis abnormalities contribute to early-onset anemia in patients with septic shock. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174(1): 51–57. DOI: 10.1164/rccm.200504–561OC

  17. Van Iperen C.E., Gaillard C.A., Kraaijenhagen R.J., et al. Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit Care Med. 2000; 28(8): 2773–2778. DOI: 10.1097/00003246-200008000-00015

  18. Ganz T. Erythropoietic regulators of iron metabolism. Free Radic Biol Med. 2019; 133: 69–74. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.07.003

  19. Rogiers P., Zhang H., Leeman M., et al. Erythropoietin response is blunted in critically ill patients. Intensive Care Med. 1997; 23(2): 159–162. DOI: 10.1007/s001340050310

  20. Elliot J.M., Virankabutra T., Jones S., et al. Erythropoietin mimics the acute phase response in critical illness. Crit Care. 2003; 7(3): R35–R40. DOI: 10.1186/cc2185

  21. Ganz T., Nemeth E. Iron homeostasis in host defence and inflammation. Nat Rev Immunol. 2015; 15(8): 500–510. DOI: 10.1038/nri3863

  22. Rodriguez R.M., Corwin H.L., Gettinger A., et al. Nutritional deficiencies and blunted erythropoietin response as causes of the anemia of critical illness. J Crit Care 2001; 16(1): 36–41.

  23. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20(1): 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z

  24. Weiss G., Ganz T., Goodnough L.T. Anemia of inflammation. Blood. 2019; 133(1): 40–50. DOI: 10.1182/blood-2018-06-856500

  25. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20(1): 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z

  26. Vincent J.L., Baron J.F., Reinhart K., et al. Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA. 2002; 288(12): 1499–1507. DOI: 10.1001/jama.288.12.1499

  27. Islam S., Jarosch S., Zhou J., et al. Anti-inflammatory and anti-bacterial effects of iron chelation in experimental sepsis. J SurgRes. 2016; 200(1): 266–273. DOI: 10.1016/j.jss.2015.07.001

  28. Xia Y., Farah N., Maxan A., et al. Therapeutic iron restriction in sepsis. Med Hypotheses. 2016; 89: 37–39. DOI: 10.1016/j.mehy.2016.01.018

  29. Lan P., Pan K.H., Wang S.J., et al. High Serum Iron level is Associated with Increased Mortality in Patients with Sepsis. Sci Rep. 2018; 8(1): 11072. DOI: 10.1038/s41598-018-29353-2

  30. Gomes A.C., Moreira A.C., Mesquita G., Gomes M.S. Modulation of Iron Metabolism in Response to Infection: Twists for All TastesPharmaceuticals (Basel). 2018; 11(3). DOI: 10.3390/ph21030084

  31. Ang M.T.C., Gumbau-Brisa R., Allan D.S., et al. DIBI, a 3-hydroxypyridin-4-one chelator iron-binding polymer with enhanced antimicrobial activity. Medchemcomm. 2018; 9(7): 1206–1212. DOI: 10.1039/c8md00192h

  32. Thorburn T., Aali M., Kostek L., et al. Anti-inflammatory effects of a novel iron chelator, DIBI, in experimental sepsis. Clin Hemorheol Microcirc. 2017; 67(3–4): 241–250. DOI: 10.3233/CH-179205

  33. Savage K.A., del Carmen Parquet M., Allan D.S., et al. Iron Restriction to Clinical Isolates of Candida albicans by the Novel Chelator DIBI Inhibits Growth and Increases Sensitivity to Azoles In Vitro and In Vivo in a Murine Model of Experimental Vaginitis. Antimicrob Agents Chemother. 2018; 62. DOI: 10.1128/AAC.02576-17

  34. Richter K., Thomas N., Zhang G., et al. Deferiprone and Gallium-Protoporphyrin Have the Capacity to Potentiate the Activity of Antibiotics in Staphylococcus aureus Small Colony Variants. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 280. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00280

  35. Islam S., Jarosch S., Zhou J., et al. Anti-inflammatory and anti-bacterial effects of iron chelation in experimental sepsis. J. Surg. Res. 2016; 200: 266–273. DOI: 10.1016/j.jss.2015.07.001.j.jinorgbio.2013 .01.002

  36. Dupuis C., Sonneville R., Adrie C., et al. Impact of transfusion on 2017. Ann Intensive Care. 2017; 7(1): 5. DOI: 10.1186/s13613-016-0226-5

  37. Rodriguez R.M., Corwin H.L., Gettinger A., et al. Nutritional deficiencies and blunted erythropoietin response as causes of the anemia of critical illness. J CritCare 2001; 16(1): 36–41.

  38. Salisbury A.C., Reid K.J., Alexander K.P., et al. Diagnostic blood loss from phlebotomy and hospital-acquired anemia during acute myocardial infarction. Archivesofinternal medicine. 2011; 171(18): 1646–1653. DOI: 10.1001/archinternmed.2011.361

  39. Kristof K., Büttner B., Grimm A., et al. Anaemia requiring red blood cell transfusion is associated with unfavourable 90-day survival in surgical patients with sepsis. BMC Res Notes. 2018; 11(1): 879. DOI: 10.1186/s13104-018-3988-z

  40. Nielsen N.D., Martin-Loeches I., Wentowski C. The Effects of red Blood Cell Transfusion on Tissue Oxygenation and the Microcirculation in the Intensive Care Unit: A Systematic Review. Transfus Med Rev. 2017; 31(4): 205–222. DOI: 10.1016/j.tmrv.2017.07.003

  41. Dupuis C., Sonneville R., Adrie C., et al. Review Impact of transfusion on patients with sepsis admitted in intensive care unit: a systematic review and meta-analysis. Ann Intensive Care. 2017; 7(1):5.

Осложнения при коронавирусе вызывает ферритин, считает израильский ученый

Фото: АГН Москва

Учёные поняли, какой биомаркер может указать на тяжёлую форму коронавирусной болезни. Это ферритин — протеин крови, играющий важную роль в переносе железа. Об этом, как заявили в Санкт-Петербургском госуниверситете 14 апреля, рассказал профессор СПбГУ, почётный профессор Тель-Авивского университета, исследователь израильского медицинского центра Шиба Иегуда Шенфельд на онлайн-конференции.

Надо победить шторм

Ферритин хранит запасы железа в организме человека. Он очень быстро доставляет этот элемент к органу, который в нём нуждается. Как правило, это связано с регулированием кислородного обмена в клетках. Но, как оказалось, если этого белка много, он становится смертельно опасен при некоторых заболеваниях, в том числе при коронавирусе. А значит, люди, у которых уровень ферритина высок, находятся в зоне повышенного риска: скорее всего, заболевание у них будет протекать в тяжёлой форме. Особенно это касается пожилых.

«Ферритин активизирует макрофаги — клетки, которые нас защищают, охватывая бактерии и вирусы, — рассказал  Иегуда Шенфельд. — Но когда они активизируются, они выделяют цитокины — в небольшом количестве они нам помогают сопротивляться инфекции, но если их много, это приводит к коллапсу».

В медицине такой коллапс получил название «цитокиновый шторм» — именно он приводит к смерти половины пациентов старшего возраста: в случае коронавируса иммунная система ошибочно атакует клетки лёгких и очень быстро их полностью разрушает. Теперь же стало понятно, что этот «шторм» поднимается именно из-за высокого содержания ферритинов.

«Таким образом, у нас есть диагностический параметр, — сказал Шенфельд. — И следовательно, мы понимаем, что, чтобы снизить смертность, надо как-то бороться с высоким уровнем ферритина».

Вирус поможет себя побороть

Анализ крови на содержание ферритинов в клиниках брать умеют давно — это довольно быстрое и доступное исследование, которое может сразу показать, насколько велик для пациента риск столкнуться с серьёзными осложнениями при коронавирусе. Правда, забирать кровь в приёмном отделении больницы бесполезно: это надо делать натощак. А если больной принимает препараты, содержащие железо, то не раньше чем через три дня после их последнего приёма.

Ещё одним маркером, предполагающим высокую вероятность осложнений, по мнению Шенфельда, может стать цитокин СD-143, который тоже указывает на слишком большую активность макрофагов.

«Таким образом, наша главная задача — блокировка цитокинов», — заключил профессор.

Иегуди Шенфельд. Фото: spbu.ru

Сейчас во всём мире учёные ищут антитела, которые могут эффективно побороть «цитокиновый шторм», причём желательно, чтобы они били точечно по определённым цитокинам, не подавляя полностью иммунную систему. В СПбГУ сообщили, что такая работа ведётся и в университетском Центре аутоиммунных заболеваний, которым как раз руководит Иегуди Шенфельд.

«Кроме того, мы намерены создать вакцину от коронавируса, — рассказал израильский профессор. — В его основу мы намерены положить части вируса — вирусные белки, которые не встречаются в организме человека и потому не способны создать нежелательный иммунный ответ».

Зато, по мнению Шенфельда, такая вакцина сможет предотвратить развитие процессов, при которых иммунные тела атакуют здоровые клетки.  С точки зрения учёного, именно этот путь максимально быстро приведёт к созданию эффективного средства от коронавируса.

Читайте также:

• ТОП-10 продуктов для очищения легких по мнению медиков
• Кому нельзя делать прививку от COVID-19

Кто в зоне риска

Кратковременный подъём уровня ферритина возникает как ответ организма на инфекцию. А его постоянно высокий уровень, как правило, наблюдается: 

  • при гемохроматозе;
  • при различных эндокринных заболеваниях, например гипертиреозе;
  • при гемолитических анемиях;
  • при воспалении верхних дыхательных и мочевыводящих путей; 
  • при острых и хронических болезнях печени; 
  • при некоторых онкологических заболеваниях — рак костного мозга, рак молочной железы, болезнь Ходжкина;
  • при приёме железосодержащих препаратов; 
  • у перенесших множественные переливания крови;
  • при алкоголизме.

Людям, страдающим этими заболеваниями, следует максимально оградить себя от контактов, чтобы снизить вероятность заражения коронавирусом.

Устали? Увеличьте свой ферритин!

Уровни ферритина важны для всех. Независимо от того, мужчина вы или женщина, заядлый физкультурник или бездельник. Если у вас слишком низкий уровень ферритина, вы можете почувствовать усталость и истощиться. Усталость часто может быть связана с недостатком железа в крови. А поскольку ферритин является маркером длительного потребления железа, он идеально подходит для определения того, может ли это чувство усталости быть связано с вашим рационом. Вот как анализ уровня ферритина в крови может помочь повысить уровень вашей энергии.

Что такое ферритин и почему он важен?

Ферритин — это белок, связывающийся с железом. Фактически, большая часть железа, которое хранится в организме, связана с ферритином, что делает его хорошим маркером того, сколько у вас железа. Железо — это важный минерал, входящий в состав белка гемоглобина, который содержится во всех красных кровяных тельцах организма. Гемоглобин обеспечивает мышцы и другие органы достаточным количеством кислорода, а также помогает организму преобразовывать углеводы и жир в энергию.Поддержание оптимального уровня железа важно как для спортсменов, так и для не спортсменов, поскольку железо играет в организме следующие важные роли:

  • Производит эритроциты и гемоглобин
  • Синтезирует белок
  • Поддерживает здоровье волос и кожи
  • Борется с инфекциями и сохраняет иммунную систему организма
  • Помогает создавать энергию

Почему низкий уровень ферритина утомляет?

Если у вас дефицит железа, у вас, вероятно, более низкие уровни эритроцитов и гемоглобина.В результате ваша кровь может переносить меньше кислорода к вашим мышцам и мозгу, что может отрицательно сказаться на производительности и общем самочувствии. Поскольку красные кровяные тельца играют решающую роль в транспортировке кислорода к клеткам, тканям и органам по всему телу, недостаток кислорода может заставить вас чувствовать себя вялым и слабым. Низкий уровень железа в крови может снизить способность вашего организма эффективно использовать энергию во время упражнений или обычных физических нагрузок. Симптомы дефицита железа могут включать частые травмы, ослабленную иммунную систему, хроническую усталость, раздражительность и учащенное сердцебиение.Если вы спортсмен, который хочет поддерживать свое тело в тонусе на протяжении всего спортивного мероприятия, вам необходимо поддерживать уровень железа, чтобы не утомляться слишком быстро! Даже если вы не спортсмен, люди с дефицитом ферритина могут чувствовать усталость и слабость, что может привести к снижению уровня концентрации.

Подскажите сколько железа мне нужно!

Рекомендуемая суточная норма потребления железа зависит от вашего возраста и пола. Но эти значения не принимают во внимание ваш острый или долгосрочный статус железа — например, два человека одного возраста и пола с разным уровнем ферритина в крови должны потреблять очень разное количество железа каждый день.InsideTracker будет использовать ваш текущий уровень в крови для расчета необходимого количества железа в зависимости от вашего возраста, пола, этнической принадлежности и спортивной активности.

Некоторые люди подвержены риску дефицита железа

Три группы людей сталкиваются с повышенным риском дефицита железа: спортсмены, женщины в возрасте до 50 лет и вегетарианцы. Спортсмены, как правило, истощают железо быстрее, чем не спортсмены, что может объяснить, почему почти двадцать процентов всех спортсменов-любителей страдают анемией (что означает, что у них низкий уровень ферритина и низкий гемоглобин), а у одной трети дефицит железа (что означает, что у них низкий уровень ферритина. ).

Спортсмены: Ваше тело теряет железо во время тяжелых тренировок из-за потоотделения, бега и желудочно-кишечного кровотечения, которое иногда может следовать за интенсивными тренировками. Поэтому очень важно следить за потреблением железа, чтобы избежать стабилизации во время спортивного мероприятия. Спортсмены с низким уровнем железа должны повышать уровень железа в крови, что, следовательно, увеличивает количество кислорода, которое могут поглотить их легкие (известное как их VO2max), и их анаэробную емкость.

Женщины в пременопаузе: Женщины подвержены повышенному риску пониженного уровня железа из-за гемоглобина, который теряется с кровью во время менструации.В частности, спортсменки в три раза чаще страдают анемией, чем женщины, не занимающиеся спортом.

Вегетарианцы / веганы: Люди, которые исключают мясо из своего рациона, также подвержены риску дефицита железа, потому что железо в растительной пище (негемовое железо) усваивается организмом сложнее, чем железо в продуктах животного происхождения ( гемовое железо).

Что делать, чтобы увеличить запасы железа в крови

Существует два типа диетического железа: гемовое и негемовое.Мясо, особенно красное, является лучшим источником гемового железа. Когда мы едим мясо, мы потребляем белки крови и гемоглобин, содержащиеся в организме животного. Напротив, негемовое железо поступает в основном из растений. Негемовое железо фактически составляет большую часть железа, которое мы потребляем с пищей. Рис, пшеница, овес, орехи, фрукты, овощи, бобы и обогащенные обработанные пищевые продукты являются типичными источниками негемового железа.

Гемовое железо обычно усваивается с большей скоростью, чем негемовое железо, а это означает, что организм легче усваивает железо из продуктов животного происхождения, чем железо, полученное из растительной пищи.Если вы вегетарианец, имейте в виду, что скорость усвоения гемового железа из животных источников колеблется от 15 до 35 процентов по сравнению с 2-20 процентами поглощения негемового железа. Следовательно, вегетарианцам, возможно, потребуется потреблять вдвое больше пищевого железа, чем мясоедам, чтобы ежедневно усваивать достаточное количество железа.

Есть много хороших источников негемового железа. Темно-листовая зелень и сушеные бобы — одни из лучших вегетарианских источников железа. Многие хлопья для завтрака и хлебобулочные изделия обогащены железом, поэтому убедитесь, что вы едите их много, особенно цельнозерновые продукты! InsideTracker предлагает вегетарианский вариант и порекомендует вам разнообразные вегетарианские продукты, которые могут удовлетворить ваши потребности в железе.

Кроме того, некоторые виды продуктов питания могут снизить количество негемового железа, которое усваивается организмом. Например, дубильные вещества в кофе и чае, молочных продуктах, клетчатке, яйцах и некоторых видах шоколада могут препятствовать усвоению негемового железа. Хорошая новость заключается в том, что витамин С помогает заметно увеличить усвоение негемового железа. Например, стакан апельсинового сока за ужином может увеличить всасывание негемового железа в шесть раз!

Вы также можете рассмотреть возможность приема добавки железа, но если вы это сделаете, обязательно принимайте ее с пищей или напитком с высоким содержанием витамина С (например, апельсиновый сок!), Чтобы увеличить абсорбцию.Однако важно помнить, что необходимое количество добавок железа зависит от результатов анализа крови, а также от вашего возраста, пола, этнической принадлежности и спортивной активности. Независимо от того, едите ли вы мясо или принимаете добавки, важно знать свой уровень ферритина, чтобы у вас было достаточно энергии на весь день. Анализ крови InsideTracker может сказать вам, нужно ли вам увеличить потребление диетического железа, поэтому проверьте себя сегодня!

Ешьте эти продукты, чтобы естественным образом увеличить потребление железа

Поделиться:

Железо — это минерал, который необходим организму для выполнения многих важных функций, от роста и развития до баланса гормонов и энергетического обмена.Однако одна из его самых больших и известных ролей — это роль в производстве гемоглобина. Гемоглобин — это часть красных кровяных телец, которая позволяет кислороду перемещаться из легких в различные ткани, такие как кожа и мышцы, по всему телу. Железо также помогает вернуть углекислый газ в легкие, чтобы его можно было выдохнуть.

Железо естественным образом содержится во многих различных продуктах питания; его также добавляют в некоторые укрепленные формы. Железо животного происхождения, называемое гемовым железом, усваивается легче (примерно в два раза больше), чем железо, содержащееся в растениях (негемовое железо).Различные источники железа как животного, так и растительного происхождения могут помочь предотвратить дефицит железа.

Источники железа (гема) животного происхождения

  • Нежирная говядина
  • Индейка
  • Цыпленок
  • Нежирная свинина
  • Рыба

Железные субстанции (негемовые)

  • Бобовые — фасоль, соя и чечевица
  • Темно-зеленые листовые овощи, такие как шпинат или капуста
  • Обогащенные хлопья для завтрака
  • Обогащенный рис или макаронные изделия
  • Цельнозерновой и обогащенный хлеб
  • Семена тыквы
  • Сушеные фрукты — абрикосы, изюм и чернослив

Продукты, такие как яйца, рис, некоторые орехи или хлеб, содержат только 1 миллиграмм железа, а молочные продукты, такие как молоко и сыр, вообще не содержат железа, так что имейте это в виду при планировании еды или обращении к утюгу дефицит.

Поглощение железа

Поскольку витамин С может помочь организму усваивать негемовое железо во время пищеварения, добавление растительных источников железа к продуктам с витамином С может увеличить его усвоение. В большинстве рецептов чили уже сочетаются бобы и помидоры для идеального сочетания негемового железа и витамина С, например, или подумайте о добавлении нарезанного сладкого перца в салат из капусты и шпината для того же эффекта. Приготовление пищи в чугунной сковороде также добавит к ней немного железа.

Потребность в железе на протяжении всей жизни

Организм действительно может распознать, когда нужно больше или меньше железа и сколько нужно усвоить. Удивительно, как мы можем адаптироваться, но рекомендуемое потребление нацелено на потребности населения в целом.

Рекомендуемые дневные нормы потребления железа для невегетарианцев в миллиграммах следующие:

Возраст Мужской Женский Беременность Лактация
От рождения до 6 месяцев 0.27 мг. 0,27 мг.
7–12 месяцев 11 мг. 11 мг.
1–3 года 7 мг. 7 мг.
4–8 лет 10 мг. 10 мг.
9–13 лет 8 мг. 8 мг.
14–18 лет 11 мг. 15 мг. 27 мг. 10 мг.
19–50 лет 8 мг. 18 мг. 27 мг. 9 мг.
51+ лет 8 мг. 8 мг.

Для среднего подростка и взрослого, который ест мясо, обогащенные продукты питания и различные растения, получение достаточного количества железа может быть легким при правильном планировании. Сухие завтраки обычно содержат 100 процентов рекомендуемой дневной нормы (до 18 миллиграммов), в то время как 6 унций вареной говядины содержат 4,2 миллиграмма железа. В одной чашке вареной белой фасоли содержится 8 миллиграммов, а в ½ стакана вареной чечевицы или тофу содержится 3 миллиграмма железа в каждой.

Кто подвержен риску дефицита железа?

Несмотря на то, что железо широко доступно в продуктах питания, многие люди все еще не получают необходимое количество ежедневно. На самом деле, дефицит железа является наиболее распространенной недостаточностью питания и основной причиной анемии в Соединенных Штатах.

Младенцы, рожденные недоношенными или с низкой массой тела при рождении: У этих младенцев могут быть пониженные запасы железа. Добавки железа, скорее всего, потребуются, пока младенцу не исполнится один год.Смесь обычно обогащена железом, поэтому детям, вскармливаемым смесью, обычно не требуется добавка железа. Когда младенцы начинают есть больше твердой пищи, примерно в возрасте от четырех до шести месяцев, употребление богатых железом продуктов, таких как обогащенные железом хлопья, мясо или бобы, пару раз в день поможет удовлетворить их потребности в железе.

Младенцы и маленькие дети: Младенцы хранят достаточно железа в течение первых четырех-шести месяцев жизни, но после этого потребности в железе увеличиваются. Железодефицитная анемия в младенчестве может привести к когнитивным и психологическим последствиям, которые могут быть пагубными, включая задержку внимания и социальную изоляцию.Старайтесь избегать «молочной анемии», которая может возникнуть, когда дети пьют слишком много молока, не содержащего железа, а другие продукты не входят в рацион.

Девочки-подростки: Если соблюдается непостоянная или ограниченная диета, а также ожидаются скачки роста, девочки-подростки могут подвергаться риску дефицита железа. Обычные признаки, на которые следует обратить внимание, — это усталость, одышка, частые простуды или плохое самочувствие, головные боли и ломкость ногтей. Для роста на этом этапе жизни требуется больше железа для поддержки наращивания мышечной массы и увеличения объема крови.

Женщины детородного возраста: Меноррагия или аномально сильное кровотечение во время месячных могут увеличить риск дефицита железа у женщины. Считается, что по крайней мере 10 процентов менструирующих женщин страдают меноррагией.

Беременные или кормящие женщины: Дефицит железа у матери является наиболее распространенным дефицитом питания во время беременности. Увеличенный объем крови требует большего количества железа (27 миллиграммов железа в день) для доставки кислорода ребенку.Обязательно поговорите со своим врачом о приеме витаминов, содержащих железо, для беременных.

Вегетарианцы или веганы: Ежедневная рекомендация для вегетарианцев и веганов в 1,8 раза выше, чем для мясоедов. Бобовые, цельнозерновые и обогащенные зерна, а также некоторые овощи и сухофрукты особенно богаты железом и часто входят в состав вегетарианских или веганских блюд. Фактически, веганские диеты часто содержат больше железа, чем диеты для всеядных, негемовое железо просто нужно есть вместе с источником витамина С в одном приеме пищи или перекусе.Всего ½ стакана приготовленной брокколи содержит 50 миллиграммов витамина С, который может значительно увеличить усвоение негемового железа.

Спортсмены на выносливость: Зная, что железо необходимо для энергетического обмена, это ключевое питательное вещество для спортсменов, занимающихся выносливостью. Если красное мясо ограничено в диете бегуна на выносливость, курицу и рыбу, такую ​​как лосось, окунь и окунь, следует готовить в чугунной сковороде, чтобы увеличить потребление железа в дополнение к употреблению различных растительных источников железа на сковороде. ежедневно.

Частые доноры крови : В Соединенных Штатах взрослые могут сдавать кровь каждые восемь недель, что может привести к истощению запасов железа. От 25 до 35 процентов регулярных доноров крови развивается дефицит железа.

Раковые люди: Анемия хронического заболевания и анемия, вызванная химиотерапией, являются наиболее частыми причинами развития анемии у онкологических людей. Хроническая кровопотеря и недостаток других питательных веществ могут вызвать дефицит железа у этой группы населения.

Люди с желудочно-кишечными расстройствами или перенесшие операции на желудочно-кишечном тракте: Люди с определенными желудочно-кишечными расстройствами, такими как целиакия, язвенный колит и болезнь Крона, или перенесшие определенные операции на желудочно-кишечном тракте, могут стать дефицитными из-за диетических ограничений, неспособности усваивать железо правильно или кровопотеря в желудочно-кишечном тракте, вызванная заболеванием или операцией.

Люди с сердечной недостаточностью: Около 60 процентов пациентов с хронической сердечной недостаточностью имеют дефицит железа, а 17 процентов — железодефицитную анемию.Если железо не усваивается должным образом, или в диете не хватает общих питательных веществ, или если аспирин принимается регулярно, может возникнуть дефицит железа.

Когда спрашивать у врача о добавках железа

Если вы попадаете в какую-либо группу, подверженную риску дефицита железа и / или проявляете какие-либо общие симптомы, следующим шагом будет посещение вашего врача. Простой укол из пальца или анализ крови в лаборатории могут определить дефицит железа или анемию.

Симптомы железодефицитной анемии могут включать:

  • Усталость
  • Бледная кожа и ногти
  • Слабость
  • Головокружение
  • Головная боль
  • Глоссит (воспаленный язык)

Добавки железа доступны в Интернете из надежных источников или без рецепта в большинстве аптек или продуктовых магазинов. Добавки железа доступны как в двух, так и в трехвалентной формах, причем первая из них более биодоступна, чем вторая. Если эти формы вызывают расстройство желудочно-кишечного тракта, ваш лечащий врач может порекомендовать другие формы.Прием добавок железа для лечения дефицита железа или анемии всегда следует проводить под наблюдением врача, поскольку высокие дозы железа могут быть опасными.

Как избежать дефицита железа

Сбалансированная, здоровая диета, включающая разнообразные продукты из всех пяти пищевых групп, особенно фрукты и овощи, может помочь обеспечить достаточное количество гемового и негемового железа на тарелке.

Если у вас есть опасения по поводу получения достаточного количества железа в вашем рационе, поговорите с зарегистрированным диетологом в The Little Clinic (доступна в некоторых регионах Kroger / King Soopers), чтобы узнать больше о планировании приема пищи с учетом железа.

Заявление об ограничении ответственности: эта информация носит исключительно образовательный характер и не содержит медицинских рекомендаций. Обратитесь к поставщику медицинских услуг.

Поделиться:

Связанные

Железодефицитная анемия у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое железодефицитная анемия у детей?

Анемия — распространенная проблема со здоровьем у детей.Самая частая причина
анемии не хватает железа. Ребенку, страдающему анемией, не хватает красного
клетки крови или достаточное количество гемоглобина. Гемоглобин — это белок, который позволяет эритроцитам
переносят кислород к другим клеткам тела. Железо необходимо для образования гемоглобина.

Что вызывает железодефицитную анемию у ребенка?

Железодефицитная анемия может быть вызвана:

  • Диеты с низким содержанием железа. А
    ребенок получает железо из пищи, входящей в его или ее рацион. Но лишь небольшая часть
    железо, содержащееся в пище, фактически усваивается организмом.

    • Доношенные новорожденные, рожденные
      здоровые матери, имеют железо, которое они получают в течение последних 3 месяцев
      беременность.
    • Младенцы матерей с анемией
      или другие проблемы со здоровьем могут не содержать достаточного количества железа. И младенцы родились
      рано может не хватить железа.
    • В возрасте от 4 до 6 месяцев
      запасы железа во время беременности находятся на низком уровне. И больше железа используется в качестве
      младенец растет.
    • Американская академия
      Педиатрия (AAP) рекомендует кормить ребенка только грудным молоком в течение первых 6 месяцев.
      месяцы. Но в грудном молоке не так много железа, поэтому младенцы,
      только на грудном вскармливании, может не хватить железа.
    • Младенцы старшего возраста и дети ясельного возраста могут
      не получают достаточного количества железа из своего рациона.
  • Кузовные изменения. Когда
    тело переживает скачок роста, ему нужно больше железа для выработки большего количества красной крови
    клетки.
  • Желудочно-кишечный тракт
    проблемы.
    Плохое всасывание железа является обычным явлением после некоторых форм
    желудочно-кишечные операции.Когда вы едите продукты, содержащие железо, большая часть железа
    всасывается в верхних отделах тонкой кишки. Любые аномалии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
    тракт может изменить абсорбцию железа и вызвать железодефицитную анемию.
  • Кровопотеря. Потеря
    кровь может вызвать снижение содержания железа. Источники кровопотери могут включать:
    желудочно-кишечное кровотечение, менструальное кровотечение или травма.

Каковы симптомы железодефицитной анемии у ребенка?

Это наиболее распространенные симптомы железодефицитной анемии:

  • Бледная кожа
  • Раздражительность или суетливость
  • Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
  • Учащенное сердцебиение
  • Болезненный или опухший язык
  • Увеличенная селезенка
  • Желание есть странные вещества, такие как грязь или лед (также называемый пика)

Как диагностируется железодефицитная анемия у ребенка?

В большинстве случаев анемия диагностируется с помощью простых анализов крови.Регулярное обследование на анемию проводится потому, что анемия часто встречается у детей и у них часто нет симптомов.

  • AAP рекомендует проводить скрининг на анемию с помощью анализа крови на гемоглобин для всех младенцев в возрасте 12 месяцев. Скрининг должен также включать оценку риска. Это группа вопросов для определения факторов риска железодефицитной анемии. Факторы риска включают проблемы с кормлением, плохой рост и особые медицинские потребности.
  • Если уровень гемоглобина низкий, проводится повторный анализ крови.
  • Если у вашего ребенка есть фактор риска
    возраст, сдаются анализы крови.
  • Анализы крови на анемию также можно делать во время обычного медицинского осмотра или осмотров у детей любого возраста.

Чаще всего анемию у детей диагностируют с помощью следующих анализов крови:

  • Гемоглобин и
    гематокрит.
    Это часто первый скрининговый тест на анемию в
    дети.Он измеряет количество гемоглобина и красных кровяных телец в крови.
  • Общий анализ крови
    (CBC).
    Общий анализ крови: красные и белые кровяные тельца, кровь
    тромбоциты (тромбоциты), а иногда и молодые эритроциты (ретикулоциты). Это
    включает гемоглобин и гематокрит, а также более подробную информацию о красных кровяных тельцах.
  • Периферический мазок. Небольшой образец крови исследуется под микроскопом. Проверяются клетки крови
    чтобы посмотреть, выглядят они нормально или нет.
  • Исследования железа. Кровь
    можно сделать тесты, чтобы измерить количество железа в организме вашего ребенка.

Как лечится железодефицитная анемия у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка.Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Для предотвращения железодефицитной анемии,
AAP говорит:

  • Начиная с 4-месячного возраста, младенцы, которых вскармливают только грудью или частично кормят грудью, должны получать ежедневную добавку железа до тех пор, пока они не начнут есть продукты, богатые железом.
  • Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, не нуждаются в добавках железа. В формулу добавлено железо. Младенцам младше 12 месяцев нельзя давать цельное молоко.
  • Младенцы и дети ясельного возраста от 1 до 3 лет должны есть продукты, богатые железом. К ним относятся хлопья с добавлением железа, красное мясо и овощи с добавлением железа. Также важны фрукты с витамином С. Витамин С помогает организму усваивать железо.

Лечение железодефицитной анемии включает:

  • Добавки железа. Утюг
    капли или таблетки принимают в течение нескольких месяцев для повышения уровня железа в крови.Добавки железа могут вызывать раздражение желудка и обесцвечивать стул. Им следует
    принимать натощак или с апельсиновым соком для увеличения абсорбции. Они есть
    намного эффективнее, чем одни только диетические изменения. Если ребенок не может принимать капли или
    таблетки, может понадобиться внутривенное введение железа, но это очень необычно.
  • Диета, богатая железом. Есть
    диета с продуктами, богатыми железом, может помочь в лечении железодефицитной анемии.Хорошие источники железа
    включают:

    • Обогащенные железом крупы, хлеб,
      макароны и рис
    • Мясо, такое как говядина, свинина, баранина,
      печень и другие мясные субпродукты
    • Птица, например курица, утка,
      индейка (особенно темное мясо) и печень
    • Рыба, например моллюски,
      включая моллюски, мидии и устрицы, сардины и анчоусы
    • Листовая зелень капусты
      семейство, такое как брокколи, капуста, зелень репы и капуста
    • Бобовые, такие как фасоль лима и
      зеленый горошек; сушеные бобы и горох, такие как фасоль пегая, черноглазый горох и
      консервированная запеченная фасоль
    • Цельнозерновой хлеб дрожжевой
      и рулоны

Какие возможные осложнения железодефицитной анемии у
ребенок?

Железодефицитная анемия может вызвать задержку роста и развития.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить железодефицитную анемию у моего ребенка?

Часто можно предотвратить железодефицитную анемию путем обследования и приема препаратов железа.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если ваш младенец плохо сосет. Или если у вашего малыша или ребенка есть какие-либо признаки железодефицитной анемии.

Основные сведения о железодефицитной анемии у детей

  • Железодефицитная анемия — недостаток железа в крови. Железо необходимо для гемоглобина.
  • Младенцам, находящимся только на грудном вскармливании, следует давать железо с 4-месячного возраста.
  • Когда младенцы достигают 12-месячного возраста, их следует обследовать на железодефицитную анемию.
  • Добавки железа и продукты, богатые железом, используются для лечения железодефицитной анемии.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
  • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Знайте, как вы можете связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Не то, что вы ищете?

3 шага для исправления анемии у вашего ребенка

«Пограничную» анемию обычно можно вылечить, просто увеличив количество железа в вашем рационе, без приема добавок железа. Если ваш ребенок страдает анемией, вот как восполнить дефицит железа в организме и поднять уровень гемоглобина до нормального:

Шаг 1: Использование диеты для коррекции анемии у младенцев требует около одного миллиграмма пищевого железа на фунт в день.Таким образом, младенцу двадцати фунтов потребуется минимум 20 миллиграммов железа в день, что примерно вдвое превышает обычную суточную норму. В зависимости от желания вашего ребенка есть много продуктов, богатых железом, может быть трудно вылечить анемию одними диетическими мерами. Хорошая новость заключается в том, что кишечник компенсирует дефицит железа за счет увеличения процента железа, всасываемого из пищи, и вы можете улучшить усвоение железа, сочетая хорошие источники железа с источниками витамина С. Обычно для коррекции анемии требуется даже больше диетического железа, чем указанное выше количество, но если у вашего ребенка лишь легкая анемия, стоит попробовать увеличить рацион в течение нескольких недель, а затем попросить врача повторно проверить гемоглобин ребенка.

Шаг 2: Если пищевое железо не приводит к значительному улучшению гемоглобина и / или сывороточного ферритина вашего ребенка, было бы разумно начать давать вашему ребенку добавки железа в форме капель или таблеток в рекомендованной дозировке и времени. вашим доктором. Обычная пероральная доза составляет два миллиграмма на фунт три раза в день между приемами пищи для улучшения абсорбции. Сироп железа, который обычно рекомендуется детям, представляет собой сульфат железа или сукцинат железа. В течение первых трех недель лечения уровень гемоглобина увеличивается на 0.От 15 до 0,25 грамма в день, поэтому, если у вашего ребенка гемоглобин девять, а он должен быть одиннадцать, ожидайте, что для достижения этого уровня потребуется около трех недель. Чтобы восполнить истощенные запасы железа, лучше продолжать прием добавок железа внутрь в течение как минимум двух месяцев после того, как уровень гемоглобина станет нормальным.

[rp4wp]

Шаг 3: Если гемоглобин вашего ребенка не увеличивается хотя бы на один грамм после двух-четырех недель лечения, ваш врач может либо увеличить дозировку добавки железа, либо провести дополнительные анализы крови. чтобы определить, есть ли у анемии другие причины, помимо дефицита железа.

Доктор Билл Сирс

пациентов с серповидно-клеточным увеличением количества здоровых клеток крови в испытании нового препарата

Исследование фазы 3 показало, что пациенты с серповидноклеточной болезнью (ВСС), принимавшие Ежедневная доза нового препарата вокселотор уменьшала анемию и вырабатывала более здоровые эритроциты, чем пациенты, получавшие плацебо.

17-месячное испытание HOPE — модуляция сродства гемоглобина к кислороду для ингибирования полимеризации HbS — было разработано для оценки безопасности и эффективности полимерного ингибитора гемоглобина для подростков и взрослых с SCD.Тест включал три уровня дозировки, включая группу плацебо.

Результаты, опубликованные 14 июня 2019 года в журнале The New England Journal of Medicine , показали, что у 51 процента пациентов, получавших более высокую дозу вокселотора, наблюдалось значительное повышение гемоглобина через 24 недели терапии.

Серповидно-клеточная анемия поражает примерно 100 000 человек в Соединенных Штатах и ​​сокращает продолжительность жизни примерно на 30 лет, согласно исследователям.Это наследственное заболевание, вызванное дефектом гена, вырабатывающего гемоглобин, критически важный белок красных кровяных телец, который распределяет кислород по всему телу. Из-за деоксигенированного гемоглобина эритроциты становятся серповидными, а не круглыми. Деформированные эритроциты легко распадаются и закупоривают кровеносные сосуды, вызывая анемию, сильную боль и повреждение органов, что может привести к преждевременной смерти.

«Хроническая органная недостаточность, прогнозируемая тяжестью анемии, является основной причиной смерти пациентов с ВСС», — сказал Эллиот Вичинский, доктор медицины, ведущий исследователь исследования, медицинский директор отделения гематологии / онкологии в UCSF Benioff Children’s Hospital Oakland. , и профессор Калифорнийского университета в Сан-Франциско.«Эти пациенты подвержены инсульту, почечной недостаточности и другим осложнениям, которые приводят к преждевременной смерти. Мы считаем, что этот препарат может уменьшить хроническую органную недостаточность у пациентов с этим заболеванием ».

В исследовании приняли участие 274 участника в возрасте от 12 до 65 лет из 60 учреждений из 12 стран. У всех участников была подтвержденная серповидно-клеточная анемия, и у большинства была серповидно-клеточная анемия. Участники были разделены на три группы, которые получали вокселотор в дозах 1500 мг, 900 мг и без лечения соответственно.Исследователи рандомизировали участников в каждой группе, чтобы они получали свои дозы один раз в день.

Участники прошли период скрининга от 28 до 35 дней, период лечения до 72 недель и визит в конце исследования примерно через четыре недели после получения последней дозы исследуемого препарата. Факторы стратификации включали возраст участников, географический регион и то, принимали ли они в настоящее время гидроксимочевину, препарат, который обычно прописывают пациентам с ВСС.

В анализе 51 процент пациентов, которым была назначена более высокая доза, имели значительный ответ гемоглобина через 24 недели по сравнению с7 процентов группы плацебо, с 60 процентами общего положительного ответа в группе, которая получала препарат. Важно отметить, что 41 процент пациентов, получавших самую высокую дозу (1500 мг), достигли уровня гемоглобина более 10 г / дл через 24 недели. Нормальный уровень гемоглобина колеблется от 11,5 до 17,5 г / дл, в зависимости от возраста и пола.

«Ингибитор значительно повышал уровень гемоглобина и снижал частоту эпизодов острой анемии по сравнению с группой плацебо серповидно-клеточной анемии», -Об этом говорится в сообщении Вичинского. В течение двух недель терапии наблюдалось значительное улучшение состояния эритроцитов, на что указывало снижение билирубина, количества ретикулоцитов и других маркеров гемолиза.

Соавторы: В работе участвуют 23 соавтора из 18 учреждений, в том числе первый автор и автор-корреспондент Эллиот Вичинский, доктор медицины, из UCSF Benioff Children’s Hospital Oakland. Дополнительные учреждения-соавторы включают Global Blood Therapeutics, Южный Сан-Франциско, Калифорния; Университет Теннесси, Мемфис, Теннесси; Детская больница Цинциннати, Цинциннати, Огайо; Университет Цинциннати, Цинциннати, Огайо; Кенийский институт медицинских исследований, Кисуму, Кения; Каирский университет, Каир, Египет; Александрийский университет, Александрия, Египет; Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс; Университет Султана Кабуса, Маскат, Оман; Детское здравоохранение Атланты, Атланта, Джорджия; Медицинский центр Колумбийского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; Barts Health NHS Trust, Лондон, Великобритания; Госпиталь Хомертонского университета NHS Foundation Trust, Лондон, Великобритания; Иллинойсский университет в Чикаго, Чикаго, Иллинойс; Университет Алабамы, Бирмингем, Алабама; Медицинский центр Американского университета Бейрута, Бейрут, Ливан; Гая и Св.Фонд Томаса NHS Foundation Trust и Королевский колледж, Лондон, Великобритания. Полный список авторов и аффилированных организаций можно найти в статье.

Финансирование: Финансирование было предоставлено Global Blood Therapeutics. Помощь в написании медицинских документов была предоставлена ​​Эмили К. Кейси, доктором философии (ApotheCom) при финансовой поддержке Global Blood Therapeutics.

Раскрытие информации: Global Blood Therapeutics производит воксолотор, препарат, который в основном использовался в этом исследовании. Полное раскрытие информации можно найти в статье на NEJM.орг.

О детских больницах UCSF Benioff: Детские больницы UCSF Benioff входят в число ведущих специализированных педиатрических больниц страны, согласно U.S. News & World Report. Их опыт включает полный спектр педиатрических заболеваний, включая рак, болезни сердца и неврологические расстройства, а также уход за тяжелобольными новорожденными. Кампусы больниц в Сан-Франциско и Окленде известны во всем мире благодаря своим инновационным исследованиям, направленным на лечение и профилактику детских заболеваний.Они являются частью UCSF Health, больница для взрослых которого входит в десятку лучших медицинских центров страны. Больницы UCSF Health служат учебными больницами Калифорнийского университета в Сан-Франциско, национального лидера в области биомедицинских исследований и образования в области здравоохранения / науки для аспирантов. Посетите www.ucsfhealth.org.

Аранесп, вводимый один раз в две недели, повышает уровень гемоглобина, снижает утомляемость и снижает потребность в переливании крови пациентам с анемией, вызванной химиотерапией

ДЛЯ НЕЗАМЕДЛИТЕЛЬНОГО РЕЛИЗА

ЧИКАГО, Иллинойс, 1 июня 2003 г. — Amgen (Nasdaq: AMGN), крупнейшая в мире биотехнологическая компания, представила данные о применении Аранесп® (дарбэпоэтин альфа) один раз в две недели и один раз в три недели при лечении анемии у пациентов с химиотерапией. -индуцированная анемия.Результаты семи исследований, включая крупномасштабное исследование SOAR (Successful Outcomes in Anemia Research), дополнительно расширяют обширный массив данных, подтверждающих преимущества расширенного дозирования с Aranesp® по сравнению с другими доступными в настоящее время методами лечения анемии.

Ли Шварцберг, доктор медицины, исследователь Aranesp® и медицинский директор The West Clinic, Мемфис, Теннесси, прокомментировал: «Мы продолжаем изучать способы более эффективного лечения анемии, вызванной химиотерапией, для повышения уровня гемоглобина, улучшения качества жизни и снижения зависимости от крови. трансфузии онкологическим больным.Эти данные подтверждают то, что я часто видел у своих пациентов, что Аранесп® можно эффективно дозировать реже, чем другие методы лечения анемии ».

В трех презентациях исследования SOAR сообщалось об эффективности препарата Аранесп® у 1173 пациентов с анемией, вызванной химиотерапией, который вводился один раз в две недели. Первая из этих презентаций была представлена ​​Дугласом В. Блейни, доктором медицины, Wilshire Oncology Medical Group, Помона, Калифорния, и его коллегами, которые сообщили, что Aranesp® 3.0 мкг / кг (200 мкг для среднего пациента), вводимое один раз в две недели, обеспечивало клинически значимое повышение гемоглобина (> 2 г / дл от исходного уровня) у 71 процента пациентов в исследовании и гематопоэтический ответ (> 2 г / дл). увеличение dL по сравнению с исходным уровнем или гемоглобин> 12 г / дл) у 84 процентов пациентов. [Резюме ASCO № 3003]

Во второй презентации роль Аранеспа в повышении уровня энергии и снижении утомляемости у пациентов с анемией, вызванной химиотерапией, была исследована Сароджем Вадханом-Раджем, доктором медицины, Техасский университет, М.Онкологический центр Д. Андерсона, Хьюстон, Техас. Предварительные данные этого продолжающегося исследования с участием 1173 пациентов показали, что лечение Аранеспом®, вводимым один раз в две недели, привело к клинически значимым улучшениям как в показателях усталости, так и в показателях энергии, о которых сообщают пациенты. [Резюме ASCO № 2942]

«В дополнение к уменьшению усталости и уровня энергии, не следует недооценивать преимущества меньшего количества инъекций для пациентов», — сказал доктор Вадхан-Радж, ведущий исследователь исследования Aranesp®.«Меньшее количество инъекций означает меньше поездок к врачам и клиникам, меньше нарушений повседневной жизни, меньше напоминаний о болезни и общее улучшение качества жизни. Эти вещи много значат для людей, имеющих и без того обременительное лечение, такое как химиотерапия».

Третья презентация Барри С. Миршинга, доктора медицины, Центр исследований и лечения онкологии, Даллас, Техас, была посвящена сравнению данных SOAR с данными пациентов, получавших эпоэтин альфа в других клинических испытаниях.Эти анализы предполагают, что клинические результаты лечения анемии, связанной с химиотерапией (в частности, гемопоэтический ответ, среднее изменение гемоглобина через четыре и 12 недель, и доля пациентов, которым требовалось переливание эритроцитов), были аналогичными при приеме Аранеспа каждые две недели по сравнению с однократным. -Еженедельно или трижды в неделю дозировка Эпоэтина альфа и требует меньшего количества инъекций. [Резюме ASCO № 2944]

Наиболее часто сообщаемые нежелательные явления соответствовали тем, которые ранее наблюдались при применении дарбэпоэтина альфа в этой популяции пациентов (т.е. желудочно-кишечные и конституциональные симптомы, связанные с химиотерапией).

Aranesp® был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в июле 2002 года для лечения анемии, вызванной химиотерапией, у пациентов с немиелоидными злокачественными новообразованиями. Aranesp® был одобрен FDA в сентябре 2001 года для лечения анемии, связанной с хронической почечной недостаточностью, также известной как хроническая болезнь почек, для пациентов на диализе и пациентов, не находящихся на диализе.

Аранесп® — рекомбинантный эритропоэтический белок (белок, который стимулирует выработку переносящих кислород красных кровяных телец). Компания Amgen произвела революцию в лечении анемии, открыв рекомбинантный эритропоэтин, эпоэтин альфа, который в настоящее время продается в США компанией Amgen как EPOGENÆÊ i и компанией Ortho Biotech Products, LP как Procrit® ii. Основываясь на этом наследии, Amgen разработала Aranesp®, который содержит две дополнительные углеводные цепи, содержащие сиаловую кислоту, чем молекула эпоэтина альфа, что приводит к большей активности с дополнительным преимуществом менее частого приема.

Аранесп противопоказан пациентам с неконтролируемой артериальной гипертензией. Эритропоэтическая терапия может увеличить риск тромботических и других серьезных событий; Снижение дозы рекомендуется, если повышение гемоглобина превышает 1,0 г / дл в любой двухнедельный период. Наиболее частыми побочными эффектами в исследованиях Aranesp® были утомляемость, отек, тошнота, рвота, диарея, лихорадка и одышка.

Amgen — глобальная биотехнологическая компания, которая открывает, разрабатывает, производит и продает важные терапевтические препараты для человека, основанные на достижениях клеточной и молекулярной биологии.

Этот пресс-релиз содержит прогнозные заявления, которые связаны со значительными рисками и неопределенностями, включая описанные ниже, а также другие, которые можно найти в форме 10-K Amgen за год, закончившийся 31 декабря 2002 г., и в периодических отчетах Amgen по форме 10-Q. и Форма 8-К. Amgen предоставляет эту информацию на дату выпуска этого пресс-релиза и не берет на себя никаких обязательств по обновлению каких-либо прогнозных заявлений, содержащихся в этом документе, в результате появления новой информации, будущих событий или иным образом.

i EPOGEN® является зарегистрированным товарным знаком Amgen Inc.

ii Procrit® является зарегистрированным товарным знаком компании Ortho Biotech Products, L.P.

Никакие прогнозные заявления не могут быть гарантированы, и фактические результаты могут существенно отличаться от тех, которые мы прогнозируем. На результаты Amgen может повлиять ее способность успешно продавать как новые, так и существующие продукты на внутреннем и международном рынке, рост продаж недавно выпущенных продуктов, трудности или задержки в производстве своей продукции, а также нормативные изменения (внутренние или зарубежные), касающиеся текущих и будущих продуктов и производства. удобства.Кроме того, на продажи продуктов Amgen влияют политики возмещения расходов, налагаемые сторонними плательщиками, включая правительства, частные страховые планы и поставщиков регулируемого медицинского обслуживания, и на них могут влиять внутренние и международные тенденции в отношении регулируемого ухода и сдерживания затрат на здравоохранение, а также, возможно, США. законодательство, влияющее на ценообразование и компенсацию фармацевтических препаратов. Правительственные постановления и политика возмещения затрат могут повлиять на разработку, использование и ценообразование продуктов Amgen. Кроме того, исследования, испытания, ценообразование, ценообразование, маркетинг и другие операции Amgen подлежат широкому регулированию со стороны национальных и зарубежных государственных регулирующих органов.Amgen или другие могут выявить побочные эффекты или производственные проблемы у своих продуктов после того, как они появятся на рынке. Кроме того, Amgen конкурирует с другими компаниями в отношении некоторых продаваемых продуктов, а также за открытие и разработку новых продуктов. Нельзя гарантировать обнаружение или идентификацию новых продуктов-кандидатов, а переход от концепции к продукту является неопределенным; следовательно, не может быть никакой гарантии, что какой-либо конкретный продукт-кандидат окажется успешным и станет коммерческим продуктом.Кроме того, хотя Amgen обычно получает патенты на свои продукты и технологии, защита, предлагаемая ее патентами и патентными заявками, может быть оспорена, аннулирована или обойдена ее конкурентами. Кроме того, некоторые сырьевые материалы, медицинские устройства и комплектующие для продуктов Amgen поставляются исключительно сторонними поставщиками.

Информацию о назначении Aranesp® можно получить, позвонив по телефону 800-772-6436 или войдя на сайт www.aranesp.com.

За дополнительной информацией обращайтесь: СМИ: 805-447-4587

Инвесторы: 800-84-Amgen Inc.

Как увеличить количество красных кровяных телец у кошек »вики полезно Больница для животных Falls Road

Низкое количество эритроцитов у кошек может привести к анемии.В этом посте наши ветеринары из Балтимора поделятся некоторыми соображениями о том, почему у вашего питомца-кошки может быть низкое количество эритроцитов, как увеличить количество эритроцитов у кошек и многое другое.

Что эритроциты делают для кошек?

Красные кровяные тельца, также называемые эритроцитами, переносят кислород в ткани вашей кошки. Гемоглобин (молекулы) в красной крови доставляет этот кислород к клеткам, которые используют энергию, необходимую телу вашего пушистого друга для выполнения действий (представьте себе игру с клубком пряжи, прыжки в высоту и наблюдение за птицами с крыльца).

Двуокись углерода остается после завершения этого процесса. Если ваша кошка здорова, красные кровяные тельца переносят углекислый газ из тканей в легкие, где ваш котенок выдыхает его.

Что вызывает низкий уровень эритроцитов у кошек?

Метаболизм вашей кошки защищает гемоглобин и эритроциты от повреждений. Заболевание может развиться, если:

  • Плохой обмен веществ
  • Прерывание производства или выживания эритроцитов
  • Помехи в создании или высвобождении гемоглобина

Эритроциты производятся в костном мозге.У здоровых животных общее количество красных кровяных телец остается постоянным с течением времени. Создание, созревание и удаление красных кровяных телец необходимо тщательно рассчитывать по времени, поскольку они имеют ограниченный срок жизни.

Эти эритроциты будут циркулировать около двух месяцев, прежде чем будут удалены по мере старения или повреждения.

Проблемы возникают, если ваш котенок теряет слишком много эритроцитов одновременно или если производство уменьшается. Это приводит к дефициту эритроцитов, что может привести к анемии.

Типы анемии у кошек

У кошек различают два типа анемии: регенеративную и нерегенеративную.

Регенеративная анемия

Регенеративная анемия может возникнуть, если организм производит больше эритроцитов. Это может быть вызвано:

  • Инфекциями
  • Потеря крови (внутренняя или внешняя) от паразитов, язв, несчастных случаев или опухолей
  • Токсины (от случайного проглатывания пищи, тяжелых металлов, лекарств или других веществ)
  • Гемолиз (когда организм разрушает эритроциты, потому что они кажутся ненормальными)
Нерегенеративная анемия

Когда организм не производит больше эритроцитов, возникает нерегенеративная анемия.Это может быть вызвано следующими причинами:

  • Болезнь почек
  • Хронические заболевания
  • Заболевания костного мозга
  • Плохое питание

Хроническая кровопотеря может привести к дефициту железа, так же как и недостаточное питание. Хроническая кровопотеря является более распространенной причиной, так как анемия из-за дефицита железа очень редко встречается у кошек, которые едят коммерческую диету (не домашнюю или вегетарианскую, так как они могут быть с низким содержанием жира и / или белка, необходимых организму вашей кошки и может привести к серьезным проблемам со здоровьем).

Признаки анемии у кошек

Анемия является результатом основного состояния или заболевания, но сама по себе не является специфическим заболеванием. У кошки с анемией кровь будет переносить меньше кислорода, и вы можете заметить такие симптомы, как:

  • Слабость
  • Летаргия
  • Бледно-розовые или белые десны
  • Снижение аппетита
  • Повышенная частота дыхания
  • Повышенная частота сердечных сокращений
  • Питье больше воды
  • Collapse

В тяжелых случаях дыхательные усилия также увеличиваются, поскольку ваша кошка пытается вдохнуть больше кислорода в легкие, чтобы повысить уровень кислорода в своем теле.Нелеченная анемия может быть изнурительной, а в тяжелых случаях может стать опасной для жизни.

Диагностика и лечение анемии у кошек

Ветеринару необходимо будет собрать общий анализ крови (CBC) вашей кошки, чтобы его можно было проверить, чтобы узнать, сколько эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов. у вашего питомца есть. Это также может выявить тип анемии.

После определения типа анемии ветеринар может порекомендовать другие диагностические тесты в зависимости от симптомов вашей кошки, чтобы определить причину анемии.Лечение будет зависеть от тяжести состояния, а также от основной причины. В некоторых случаях это может включать изменение диеты или лекарств, хирургическое вмешательство, переливание крови или другие методы лечения.

Как увеличить количество красных кровяных телец у кошек и предотвратить анемию

Поскольку анемия у кошек может иметь очень много причин, по возможности лучше ее предотвратить. Убедитесь, что ваша кошка получает все необходимые питательные вещества из своего рациона, и снизьте риск потери крови, назначив регулярные осмотры, чтобы проверить ее на паразитов и другие проблемы со здоровьем.

Также будьте в курсе последних новостей о вакцинах и профилактике паразитов. Когда дело доходит до лечения с помощью переливания крови, может потребоваться несколько переливаний, прежде чем организм кошки сможет самостоятельно вырабатывать достаточно красных кровяных телец. Если вам нужно повысить уровень эритроцитов вашей кошки, вам могут помочь продукты, богатые железом.

Какие источники железа являются хорошими для кошек?

Если у вашей кошки обнаружен дефицит железа, вы можете улучшить его содержание железа, добавив в ее рацион продукты, богатые железом, в дополнение к маркам кормов с высоким содержанием железа.Также могут помочь добавки с железом.

Продукты, богатые железом, включают нежирное мясо, такое как индейка, свинина, говядина и курица (просто не забудьте удалить жир с продуктов из свинины перед тем, как кормить кошку, так как слишком много может вызвать панкреатит). Рыба также входит в список, как и яйца (с оговоркой, что яйца являются случайным угощением и должны быть хорошо приготовлены, чтобы снизить риск пищевого отравления).

Всегда посоветуйтесь с ветеринаром, прежде чем добавлять новую пищу в рацион кошки, если требуется более серьезное лечение или у нее пищевая аллергия.

Если вы заметили у кошки признаки анемии, сразу же запишитесь на прием к ветеринару. Они могут провести тесты и разработать индивидуальный план лечения, который может включать в себя действия, которые вы можете предпринять дома, чтобы помочь ему выздороветь.

Примечание: советы, представленные в этом посте, предназначены для информационных целей и не являются медицинскими советами относительно домашних животных. Для точного диагноза состояния вашего питомца, пожалуйста, запишитесь на прием к ветеринару.

У вашей кошки симптомы анемии или серьезного заболевания? В больнице Falls Road Animal Hospital наша сострадательная и преданная своему делу ветеринарная команда может диагностировать многие заболевания домашних животных.Свяжитесь с нашими ветеринарами в Балтиморе в больнице для животных Falls Road, чтобы записаться на прием для вашего питомца сегодня.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.