Аутоиммунное заболевание болезнь крона: Аутоиммунные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и желудка

Содержание

Аутоиммунные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и желудка

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго. Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла). Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori. Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В.   Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка. 

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита.  Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит).  
Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ. При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ. Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов. Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%. Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%). У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания. При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса. Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной. Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы. Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2,  который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования. В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов.  Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий.   Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора. Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA  и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов. К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено. Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо. Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта. Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%). При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки. Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника. Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%,  редко встречаются при  болезни  Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц. Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном  со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной  атрофией и воспалением в тонком кишечнике. Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями. Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии. 

Является Ли Болезнь Крона Аутоиммунным Заболеванием?

Болезнь Крона в точном смысле не является аутоиммунным заболеванием. Тем не менее, медицинская профессия имеет долгую историю, основанную на знаниях, основанных на предыдущем понимании (даже если научная профессия сделала новые открытия). К сожалению, всякий раз, когда делаются новые открытия и достигается лучшее понимание предмета, требуется много времени, чтобы новая информация широко распространялась, как это часто бывает в медицинской профессии.

Несмотря на то, что в настоящее время существует научное понимание того, что болезнь Крона не является аутоиммунным заболеванием, медицинские работники все еще медленнее изучают новую информацию и еще медленнее принимают результаты.

Мы, к сожалению, далеки от того, чтобы медицинские работники действительно правильно понимали IBD и еще дальше от них, рассматривая причину, а не только симптомы.

Лучший подход к изучению болезни Крона и ВЗК в целом — это не только исследовать медицинское понимание, но также исследовать научное понимание, которое может быть сделано с использованием статей экспертной оценки PubMed.

Также целесообразно не просто сузить это до вашей собственной культуры / региона, но и распространить ваши исследования на более широкие области, например, Западная культура сильно отстает от времени в отношении ВЗК, но это в основном из-за того, что лекарственные препараты гораздо более выгодны, чем короткие. срок, безрецептурные подходы.

Некоторые регионы веками лечили болезнь Крона и ВЗК, используя менее вредные методы (см. Культуры Дальнего Востока, а также советские подходы), и результаты говорят сами за себя.

На Западе, после того как определенный подход к IBD будет применяться все более длительное время, маловероятно, что он изменится, когда финансовые интересы будут в опасности.

Я мог бы подробнее рассказать об этом и сделать резервную копию моего первоначального заявления, и, если будет предложено, я с радостью сделаю это.

Я, однако, предложу, куда каждый может направить свои исследовательские усилия, чтобы получить точное понимание текущей осведомленности.

Вы можете исследовать работу профессора Тома Бороди относительно анти-MAP, а также болезни Джона у крупного рогатого скота / домашнего скота.

Вы также можете исследовать доказательства соответствия между болезнью Джона у крупного рогатого скота / домашнего скота и болезнью Крона, о чем свидетельствовал ученый, у которого отрицательный тест на CD, затем взяли образец у крупного рогатого скота, зараженного болезнью Джона, и сделали инъекцию образца и развили болезнь Крона и дали положительный результат. для этого (через анализ крови я верю, если я правильно помню). Затем этот ученый использовал комбинацию антибиотиков для лечения инфекции.

Профессор Герман Тейлор также является другим ученым, чья жизненная работа позволила лучше понять болезнь у людей.

synlab: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ аутоиммунная диаг-ка

Уважаемые Коллеги!

Многопрофильная медицинская диагностическая лаборатория СИНЛАБ — УНИКАЛЬНАЯ ЛАБОРАТОРИЯ в области аутоиммунной диагностики!  

СИНЛАБ выполняет широчайший спектр исследований на оборудовании ведущих мировых производителей, используя оригинальные реагенты и новейшие технологии. Эксперты профессиональной команды оказывают поддержку врачам.

Эта страница на нашем сайте «сослужит Вам добрую службу» при назначении тестов для постановки диагноза и контроля лечения аутоиммунных заболеваний.

Полная информация о тестах, стратегии назначения собрана в папках по аутоиммунной диагностике – обращайтесь, пожалуйста, в отдел маркетинга:

+375 (17) 378-58-55  

Заболевания печени:

Определение антител к ядерным структурам (ANA), к митохондриям (AMA), к гладким мышцам (ASMA)

Аутоиммунные заболевания печени (аутоиммунный гепатит, первичный

билиарный цирроз)

НИФ (качественный)

Антитела к F-актину IgG/ Anti-F-actinIgG

Аутоиммунные заболевания печени

(аутоиммунный гепатит)

НИФ (качественный)

Иммуноблот. Печёночный профиль (Anti-AMA-M2, LKM-1, LC-1, SLA/LP)

Аутоиммунные заболевания печени (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз)

Блот

(качественный)

Определение антител IgG к митохондриальным антигенам (Anti-M2-3E)

Аутоиммунные заболевания печени (первичный билиарный цирроз)

ИФА (количественный)

Определение антител к растворимому антигену печени/поджелудочной железы (SLA/LP) (ИФА)

Аутоиммунные заболевания печени

(Аутоиммунный гепатит)

ИФА (количественный)

 Целиакия:

Определение антител IgA, IgG к глиадину

Целиакия

ИФА (количественный)

Определение антител IgА, IgG к тканевой трансглутаминазе

Целиакия

ИФА (количественный)

 Заболевания ЖКТ:

Определение антител IgG к антигену париетальных клеток желудка (PCA)

Хронический атрофический гастрит,

пернициозная анемия

ИФА (количественный)

Определение антител IgG к внутреннему фактору

Пернициозная анемия,

хронический атрофический гастрит

ИФА (количественный)

 Болезни кишечника:

Определение антител к бокаловидным клеткам кишечника (IgA, IgG) (Gab)

Болезни кишечника (язвенный колит)

НИФ (качественный)

Определение аутоантител на гранулоцитарной мозаике

(pANCA, cANCA)

Системные васкулиты

НИФ (качественный)

Определение антител IgA к Saccharomycescerevisiae (ASCA)

Болезни кишечника

(болезни Крона, язвенный колит)

ИФА (количественный)

Определение антител IgG к Saccharomycescerevisiae (ASCA)

Болезни кишечника

(болезни Крона, язвенный колит)

ИФА (количественный)

Определение антител к островковым клеткам поджелудочной железы (Anti-ICA) (НИФ)

Дифдиагноз СД 1 и 2 типов,

болезни кишечника

НИФ (качественный)

 

 

Анализ на аутоиммунные заболевания: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве


При нормальном функционировании иммунной системы осуществляется ответ иммунитета на вредные или посторонние вещества. К ним относятся паразиты, бактерии, раковые клетки. Если иммунная система человека дает сбой, появляется аутоиммунное заболевание. Характеризуется болезнь атакой иммунитета на нормальные компоненты организма, которые начинают восприниматься, как чужеродные. Организмом вырабатываются аутоантитела, целью которых является уничтожение собственных тканей, клеток, органов. Такие атаки провоцируют возникновение воспаления и повреждения ткани, что приводит к аутоиммунному нарушению. При столкновении с проблемой, человек обращается к врачу, который скажет, какие анализы нужно сдать при аутоиммунных заболеваниях, назначит должное лечение.


Учитывая тот факт, что насчитывается более восьмидесяти видов аутоиммунных расстройств, существуют как схожие симптомы, так и специфические. Отсюда следует, чтобы предотвратить разрушение ткани и органа, необходимо как можно быстрее провести диагностику аутоиммунного заболевания, приступить к терапевтическим действиям. Для постановки правильного диагноза врачу поможет результат общего анализа крови при аутоиммунных заболеваниях, который способен выявить наличие антител, указывающих на определенный вид болезни.

Какие существуют группы аутоиммунного заболевания


К первой группе относят болезни, которые развиваются при нарушении сосудисто-тканевого барьера и антигеном высвобождении. Вторая группа включает патологию, вызванную собственным тканевым компонентом. Таким компонентам свойственно менять свое свойство, вследствие чего они воспринимаются организмом человека, как чужеродные. В третью группа входят болезни, которые возникли после того, как произошло сродство внешнего антигена и собственного тканевого компонента. Реакция иммунной системы на антиген выражается в атаке на собственные ткани. Последняя, четвертая, группа включает заболевания, основанные на нарушении функционирования лимфоидной ткани. В результате происходит появление клеток, которые разрушают нормальные ткани в организме.

Почему появляется АИЗ


Иммунная система человека созревает с момента появления на свет. Вырабатывается способность у лимфоцитов распознавать чужеродный белок. Это необходимо для того, чтобы эффективно противостоять инфекции. В организме есть некоторые лимфоциты, которые принимают собственный белок за чужой. Такая группа лимфоцитов уничтожает больные и неполноценные клетки. Иммунная система строго контролирует их количественный состав. Если произошел сбой в функционировании иммунитета, активируется процесс борьбы со здоровыми клетками. Это и есть основная причина возникновения системного заболевания.


Специалисты не до конца изучили, что дает толчок к дисфункции иммунной системы, но результаты исследований позволяют разделить их на следующие виды:

  • Внешние причины. Сюда относится радиационное и ультрафиолетовое излучение, возбудители инфекционной болезни. Происходит изменение молекул в тканях, что вызывает атаку иммунной системы. Внешние возбудители становятся причиной возникновения перекрестного иммунитета, когда уничтожается как инфекция, так и здоровая клетка.

  • К внутренним причинам относится наследственный фактор, когда генная мутация передается по наследству. Существует два вида мутаций. Первый способствует нарушению балансировки иммунитета. Под воздействием определенных факторы у человека появляется АИЗ, которое охватывает много органов и систем. Второй вид характеризуется передачей определенной болезни, когда каждое поколение получает поражение аналогичного органа.

Какие плюсы у комплексной диагностики


Сдавая анализ на аутоиммунные заболевания в клинике Москвы, пациент получает перечень следующих преимуществ:

  • Оценивается состояние иммунитета.
  • Определяется дальнейшие методы лечения.
  • Выявляется наличие аутоантител. От их возникновения зависит степень болезни. На этом этапе делается прогноз для больного, и выясняется вероятность клинических проявлений.
  • Возможность определить, будут ли появляться следующие антитела.
  • Пациенту предоставляется профессиональная консультация с последующим определением программы для лечебного курса.
  • Определяется количественный состав реактивного белка, который является определяющим фактором инфекционного проникновения, злокачественного образования, воспалительного процесса, аллергической реакции. А также наличие ревматоидного фактора, при повышенном уровне которого диагностируется артрит, вирусная инфекция и другие болезни.

Принципы диагностики аутоиммунных заболеваний


Для того, чтобы диагностика аутоиммунного заболевания по анализу крови не вызвало сомнений, необходимо правильно подготовиться к сдаче. За сутки до этого исключаются алкогольные напитки, исключаются высокие физические нагрузки, отменяется медикаментозное лечение. Проба крови сдается утром натощак. Специфика теста на аутоиммунные заболевания заключается в том, что антитело – иммуноглобулин нескольких типов. Структура белка ориентирована на борьбу с вредными компонентами, которые находятся в организме. Если нормальный уровень превышен, если присутствуют или отсутствуют антитоксины, аутоиммунное расстройство относится к определенному виду.

Определение реакции на глиадин


Прохождение такого анализа показано при наличии подозрения на целиакию. Болезнь появляется, когда в тонкой кишке повреждаются ворсинки глютеном, который содержится в злаковом белке. В состав глютена входит глиадин, при избытке которого появляется диарея, истощение. Скрытая форма глютеновой болезни, не сопровождающаяся различными признаками, определяется в результате превышенного количества иммуноглобулинов класса А, G.

Определение антитоксинов к ДНК


Превышающий глобулиновый показатель типа igG является маркером системной красной волчанки. Наличие этого титра, который относится к группе антинуклеарной структур, служит подтверждающим фактом нарушения клеточной работы жизненно важных органов. При повышенном уровне иммуноглобулина отмечается обострение заболевания, а при пониженном индексе – ремиссия.  

Определение антител к ядерному компоненту


Превышение титра антинуклеарного фактора является предупреждением о развитии атаки иммунной системы. Целью такой атаки служат белки и нуклеиновые кислоты, которые входят в состав ядра клеточной структуры. Наличие аутоантител считается маркером ревматоидного патологического состояния, которое имеет воспалительный характер, а также красной волчанки и синдрома Шегрена.

Обнаружение реакции на фосфолипиды


При превышенном показателе антител к компоненту, входящему в состав клеточной мембраны, определяется сосудистое внутритканевое поражение. Положительный результат свидетельствует о том, что может развиваться антифосфолипидный синдром. У детей с таким заболеванием отмечается анемия, умственная отсталость. Осложнением синдрома служит ухудшенная свертываемость крови, в результате появляются тромбы. Тромбообразование является причиной инсультов и инфарктов. Повышенный индекс иммуноглобулинов igM и igG провоцирует осложнения при вынашивании ребенка, высокий риск выкидыша, преждевременного родоразрешения.

Определение реакции оседающих эритроцитов


Проводить измерение реакции оседания эритроцитов требуется для фиксирования и контроля над воспалительным процессом. Пациент сдает анализ крови, результатом которого является определение скорости оседания красных кровяных телец на дно лабораторного сосуда. При обострении воспалительного процесса, которое связано с аутоиммунным расстройством, в крови обнаруживается повышенное количество фибриногена. В результате происходит слипание эритроцитов.


Слипшиеся эритроциты формируются в столбики, которым свойственно оседать с высокой скоростью. При нормальной скорости эритроциты оседают по 15 миллиметров в 60 минут, характерно для мужчины до 50 лет, 20 миллиметров для женщины, которой менее пятидесяти лет, и мужчинам за 50, меньше 30 миллиметров у женщины, которой более 50 лет. Если зафиксировано более высокое значение, это свидетельствует о наличии аутоиммунного заболевания. Анализ крови на аутоиммунные заболевания, не способен определить конкретный вид иммунного расстройства. Но сдача такого анализа необходима для выявления и отслеживания некроза ткани, ревматологического заболевания и другого патологического состояния, при котором слабо выражены симптомы.

Проведение анализа на с-реактивный белок


Процедура способствует слежению за тем, какой характер имеет воспалительный процесс, связанный с аутоиммунным заболеванием. При высокой или резко увеличившейся концентрации с-реактивного белка диагностируется наличие острой инфекции или воспалительного процесса. В здоровом организме с-реактивный белок не превышает десять миллиграмм на один литр крови. Большинство инфекций и воспалений характеризуется показателем в сто миллиграмм в одном литре крови. Данный анализ не выявляет конкретное заболевание, но позволяет контролировать воспалительный процесс, и определять, насколько эффективно действует назначенное лечение.

Определение глобулина базальной мембраны


При повышенном показателе бмк-глобулина определяется синдром Гудпасчера. Такая патология характеризуется атакой иммунной системы на дыхательные органы, почки. Под разрушительное воздействие попадает глазной хрусталик, мужские половые органы. При обнаружении в крови анти-бмк диагностируется гломерулонефрит, печеночно-легочный синдром, и другие аутоиммунные проблемы почек.

Определение реакции на цитоплазматический агент


Нейтрофильные антитела появляются при аутоиммунном заболевании, в ходе которого происходит повреждение сосудов. Высокий показатель свидетельствует о наличии красной волчанки, билиарного цирроза, гранулематоза Вегенера. В здоровом организме отсутствуют антитела к нейтрофилам.

Определение дрожжевого компонента


Сдача анализа в процессе диагностики аутоиммунных заболеваний назначается, когда присутствует дискомфорт в эпигастральной области, болезненных ощущениях в животе. У человека проверяют уровень антител к сахаромицетам, присутствующих в пекарских дрожжах, если есть подозрение на развитие язвенного колита или болезни Крона. Для точности обследования проводится биопсия. Анализы на аутоиммунные заболевания инвитро помогают врачу определить вид болезни, степень поражения внутренних органов, а также контролировать эффективность лечебных мероприятий.

Развернутая серология аутоиммунных заболеваний печени

Комплексное исследование маркеров аутоиммунного поражения печени, предназначенное для дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита, а также других аутоиммунных заболеваний печени.

Состав исследования:

Синонимы русские

Полное лабораторное обследование на аутоиммунные заболевания печени, маркеры аутоиммунных заболеваний печени.

Синонимы английские

Autoimmune Liver Disease Laboratory Panel, Autoimmune Liver Disease, Serology.

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аутоиммунные заболевания печени – это гетерогенная группа болезней, при которых иммунные клетки и антитела организма направлены против собственных компонентов ткани печени. Основными заболеваниями этой группы являются аутоиммунный гепатит (АГ), первичный билиарный цирроз (ПБЦ) и первичный склерозирующий холангит (ПСХ). Диагностика этих заболеваний носит комплексный характер и, как правило, включает развернутое серологическое обследование. В настоящее время выявлено несколько аутоантител, которые могут быть использованы в качестве маркеров аутоиммунных заболеваний печени.








Аутоантитела Антиген Комментарии
Антинуклеарный фактор (антинуклеарные антитеала), ANA Множество компонентов ядра: ядерные мембраны, ДНК, центромеры, рибонуклеопротеины и циклин А Наблюдаются в высоком титре (1:160 и более) при АГ-I типа. Могут наблюдаться отдельно (13%) или в сочетании с ASMA (54%)
Антитела к гладким мышцам, ASMA Актин, виментин, тубулин, десмин Наблюдаются в высоком титре (1:160 и более) при АГ-I типа. Могут наблюдаться отдельно (33%) или в сочетании с ANA (54 %)
Антитела к микросомам печени-почек 1 типа (Анти-LKM-1) CYPIID6 Характерны для АГ-II типа. Практически всегда свидетельствуют о рецидиве болезни после отмены кортикостероидов. У пациентов с анти-LKM-1 чаще встречается фульминантный гепатит (25 %)
Антитела к растворимому антигену печени / поджелудочной железы (анти-SLA/LP) Одна из аминоацил-тРНК-синтетаз Выявляются при АГ-I и II типов. Могут наблюдаться отдельно (10-30 %), без каких-либо «традиционных» аутоантител. Часто связаны с более тяжелым поражением ткани печени, необходимостью более длительного курса лечения, более высоким риском рецидива после отмены кортикостероидов и в целом худшим прогнозом заболевания. Ассоциированы с аллелем DRB1*0301
Антитела к цитозольному антигену печени (анти-LC-1) Формиминотрансфераза циклодеаминаза Характерны для АГ-II типа. Могут наблюдаться при отсутствии анти-LKM-1 
Антитела к митохондриям (AMA) E2 компонент пируватдегидрогеназы (PDC-E2) Высокочувствительный и специфичный маркер ПБЦ

Серология при аутоиммунном гепатите

У 70-80 % пациентов с АГ выявляются ANA или ASMA или оба вида антител. Так как ANA преимущественно взаимодействуют с гистонами или ДНК, чаще наблюдается гомогенный тип свечения, как при СКВ, однако другие типы свечения также описаны.

У 3-4 % пациентов с АГ (обычно у детей) обнаруживаются анти-LKM-1 при отсутствии ANA или ASMA. Отмечено, что этот серологический маркер чаще наблюдается у пациентов из стран Южной Европы.

Анти-SLA/LP встречаются в 10-30 % случаев. Кроме того, могут обнаруживаться и другие аутоантитела (AMA в низком титре, pANCA).

На основании результатов серологии АГ может быть классифицирован на 3 типа. Об АГ I типа говорят при наличии ANA и/или ASMA. Этот вариант АГ имеет два возрастных пика заболеваемости: 10-20 лет и 47-70 лет. Об АГ II типа говорят при наличии анти-LKM-1. Большинство пациентов с АГ II типа – это молодые женщины с серьезным поражением печени. Об АГ III типа говорят при наличии анти-SLA/LP. Классификация АГ, однако, имеет ограниченное клиническое значение.

Около 10-20 % пациентов с АГ не имеет никаких аутоантител (серонегативны) на момент постановки диагноза.

Серология при первичном билиарном циррозе

Наиболее характерный признак ПБЦ – это наличие в крови антимитохондриальных антител AMA. Эти антитела присутствуют у 90-95 % пациентов с ПБЦ. Кроме того, могут обнаруживаться и другие аутоантитела (ASMA, ANA, Anti-SLA/LP, ревматоидный фактор).

Около 5 % пациентов с ПБЦ серонегативны на момент постановки диагноза.

Серология при первичном склерозирующем холангите

У 80 % пациентов с ПСХ обнаруживаются антинейтрофильные антитела ANCA. Так как эти аутоантитела также могут встречаться при АГ, анализ имеет ограниченное диагностическое значение. Кроме того, могут обнаруживаться и другие аутоантитела (ANA, ASMA, Anti-SLA/LP, AMA в низком титре).

Серологическое обследование играет важную роль в дифференциальной диагностике аутоиммунных заболеваний печени. Его результаты, однако, следует интерпретировать в комплексе с данными клинического, гистологического и инструментального обследования. Кроме того, следует помнить о наличии так называемых overlap-синдромов, при которых у пациента присутствуют одновременно признаки двух нозологических форм, что особенно характерно для АГ и ПБЦ.

Серологические тесты при АГ, ПБЦ и ПСХ, а также некоторые другие полезные дифференциально-диагностические критерии этих заболеваний представлены в таблице:







  Аутоиммунный гепатит Первичный билиарный цирроз Первичный склерозирующий холангит
Возраст Любой Старше 45 лет Любой
Пол Женщины>Мужчины (Тип I- 4:1, Тип II-9:1) Женщины>Мужчины (9:1) Мужчины>Женщины (7:3)
Аутоантитела ANA, ASMA, Anti-LKM-1, Anti-SLA/LP, AMA, pANCA AMA, ANA, ASMA, Anti-SLA/LP, ревматоидный фактор ANCA, ANA, ASMA, Anti-SLA/LP, AMA в низком титре
Иммуноглобулины Повышение IgG. Дефицит IgA при АГ II типа Повышение IgM Повышение IgG и IgM
Другие лабораторные маркеры Повышение АЛТ и АСТ Повышение щелочной фосфатазы, гамма-ГТ Повышение щелочной фосфатазы, гамма-ГТ

Важно отметить, что наличие указанных аутоантител не всегда говорит об аутоиммунном поражении печени. Так, ANA могут встречаться при неалкогольной жировой болезни печени (до 21 % случаев), у бессимптомных доноров крови (до 26 %), при беременности (до 10 %), злокачественных новообразованиях (до 30 %) и при некоторых инфекционных заболеваниях (до 50 %). ASMA также могут определяться у здоровых лиц (до 43 %).

Диагностика аутоиммунных заболеваний печени включает и многие другие лабораторные тесты, позволяющие исключить более распространенные болезни, в том числе вирусные гепатиты, алкогольный стеатогепатоз, а также другие редкие болезни печени (болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит альфа-1-антитрипсина).

Аутоиммунные заболевания печени часто сочетаются с другими аутоиммунными состояниями, в первую очередь воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит). Поэтому при подтверждении какого-либо из аутоиммунных заболеваний печени целесообразно провести тщательное лабораторное обследование для исключения сопутствующей патологии.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аутоиммунных заболеваний печени;
  • дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на аутоиммунное заболевание печени при наличии слабости, артралгий, зуда кожи, желтухи;
  • при случайном выявлении повышения уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы или гамма-ГТ;
  • при постановке диагноза «воспалительное заболевание кишечника» (болезнь Крона или неспецифический язвенный колит).

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого определяемого показателя:

1) Антитела к митохондриям (AMA)

Результат: отрицательный.

Титр:

2) Антитела к микросомальной фракции печени и почек (анти-LKM)

Титр: 

3) Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка

Титр: 

4) Антитела к гладким мышцам

Титр: 

5) Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках

Результат: отрицательный.

Титр: 1:160.

6) Антитела к антигенам аутоиммунных заболеваний печени (антитела к микросомам печени-почек 1 типа (LKM-1), пируват-декарбоксилазному комплексу митохондрий (PDC/М2), цитозольному антигену (LC-1) и растворимому антигену печени (SLA/LP))










LKM-1

не обнаружены

PDC-AMA-М2

не обнаружены

LC-1

не обнаружены

SLA/LP

не обнаружены

M2-3E

не обнаружены

Sp-100

не обнаружены

PML

не обнаружены

gp210

не обнаружены

Ro-52

не обнаружены

Положительный результат по показателям:






Характерные серологические маркеры аутоиммунных заболеваний печени

Заболевание

Аутоантитела

Аутоиммунный гепатит

ANA, ASMA, Anti-LKM-1, Anti-SLA/LP,

Первичный билиарный цирроз

AMA

Первичный склерозирующий холангит

ANCA

Отрицательный результат по показателям:

  • норма;
  • титр антител указанных аутоантител, как правило, не связан с активностью болезни.

Что может влиять на результат?

  • Наличие инфекционного или злокачественного заболевания.


Скачать пример результата

Важные замечания

  • Наличие указанных аутоантител не всегда говорит об аутоиммунном поражении печени;
  • результат анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Также рекомендуется

[40-274] ФиброМакс

[40-483] Лабораторное обследование функции печени

[12-015] Гистологическое исследование биоптатов органов и тканей (за исключением печени, почек, предстательной железы, лимфатических узлов)

[13-072] Дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита

[40-080] Вирусные гепатиты. Первичная диагностика

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гастроэнтеролог, гепатолог, ревматолог.

Литература

  • Washington MK. Autoimmune liver disease: overlap and outliers. Mod Pathol. 2007 Feb;20 Suppl 1:S15-30.
  • Trivedi PJ, Hirschfield GM.Review article: overlap syndromes and autoimmune liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2012 Sep;36(6):517-33.

Болезнь Крона

Болезнь Крона — хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, характеризующееся стенозом кишечных сегментов с вовлечением в патологический процесс всех слоев кишечной стенки, образованием свищей и внекишечными поражениями.

Общепринятое название данного заболевания — “болезнь Крона”, однако до настоящего времени для ее обозначения используют и другие термины: “гранулематозный колит”, “гранулематозный энтерит”, “регионарный колит”, “трансмуральный колит” и т.п.

Термин “болезнь Крона” представляется наиболее удачным, так как включает в себя все многочисленные формы заболевания.

Этиология

 Этиологический фактор заболевания не установлен. Предполагается роль вирусов, бактерий. Более или менее доказана роль генетических факторов в возникновении заболевания.

Патогенез

В патогенезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные механизмы. У больных выявляются антитела к ткани толстой кишки, специфически сенсибилизированные к антигенам слизистой толстой кишки лимфоциты. Повреждающее действие оказывают также иммунные комплексы. Определяются признаки нарушения клеточного иммунитета, в частности уменьшение содержания Т-клеток в периферической крови. Все это приводит к выраженным воспалительным изменениям кишечника. Макроскопически воспалительные изменения могут быть единичными или множественными, при этом измененные участки чередуются с неизмененными. Более характерны изменения в подвздошной и слепой кишке, прямая кишка поражается не всегда. Процесс захватывает все слои стенки, выглядит в виде язв щелевидной формы или трещин. Часто развиваются стриктуры кишки и псевдополипоз.

Клиническая картина и возможные осложнения

 Клиника болезни Крона во многом обусловлена преимущественной локализацией патологического процесса. При поражении толстой кишки, в основном ее правых отделов, у больного отмечается клиника синдрома поражения толстой кишки — боли в животе, урчание, вздутие, поносы с отхождением полужидкого стула с небольшой примесью крови и слизи, похудание, боли в суставах. Болезнь Крона характеризует длительное хроническое течение. При поражении конечной части тонкой кишки (терминальный илеит) появляются боли в правой подвздошной области, рвота, повышение температуры, что часто приводит к оперативному вмешательству из-за подозрения на острый аппендицит. Сужение просвета тонкой кишки может сопровождаться ее непроходимостью.

Боли схваткообразные и более выражены, чем при язвенном колите, стул менее частый, в кале крови может не быть, нет тенезмов и ложных позывов. Если одновременно поражен дистальный отдел подвздошной кишки, в правой подвздошной области пальпируется опухолевидный конгломерат, обусловленный продуктивным воспалением всех слоев кишечника, лимфоузлов брыжейки. Часто в области илеоцекального угла развиваются стриктуры кишки, они могут быть и в других участках как тонкого, так и толстого кишечника. В этом случае развивается довольно типичная картина синдрома частичной, а иногда и полной кишечной непроходимости. Изолированное поражение тонкой кишки, присоединение его к патологическому процессу в толстой кишке приводит к развитию типичной картины синдрома энтеральной недостаточности. Больной худеет, у него появляются явления полигиповитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. Характерно развитие свищей, особенно в перианальной области. При поражении пищевода и двенадцатиперстной кишки клиника может напоминать язвенную болезнь, часто развивается стенозирование выходного отдела желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки с соответствующей клиникой рубцового стеноза кишки. Помимо местных осложнений — свищей, кишечной непроходимости — для болезни Крона характерны экстраинтестинальные проявления — лихорадка, поражение суставов, высыпания на коже, поражения глаз, печени. Из возможных осложнений следует отметить прободение кишки на месте образования язв с последующим формированием абсцесса в брюшной полости, свищей, реже — с развитием перитонита.

Диагностика

Лабораторные исследования крови выявляют анемию как следствие кровопотери или развития синдрома мальабсорбции; различные проявления интоксикации и воспаления: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, повышение активности острофазных белков крови. Как и анемия, гипоальбуминемия и электролитные нарушения присоединяются при прогрессировании вторичного синдрома мальабсорбции. При ирригоскопии и пассаже бария по тонкой кишке выявляется сегментарность поражения тонкой и толстой кишки, чередование пораженных и непораженных сегментов. Контуры кишки неровные, имеются продольные язвы, утолщение рельефа, что создает картину “булыжной мостовой”. Характерны сегментарные сужения пораженных участков (“симптом шнура”). Как правило, решающее слово в диагностике болезни Крона остается за эндоскопическими методами исследования — фиброколоноскопией, ректороманоскопией с проведением множественных биопсий слизистой. Подчеркивается необходимость взятия при биопсии более глубоких слоев кишки. Эндоскопические данные зависят от продолжительности и фазы заболевания. В начальном периоде определяется тусклая слизистая, на ней видны эрозии, окруженные белесоватыми грануляциями (по типу афт). По мере увеличения длительности болезни в фазу обострения картина меняется. Слизистая неравномерно утолщается, обнаруживаются глубокие продольные язвы-трещины, просвет кишки сужен. Нередко можно выявить образовавшиеся свищи. С уменьшением активности процесса на месте язв образуются рубцы и формируются участки стеноза. При гистологическом исследовании выявляется картина неспецифического воспаления, но с рядом особенностей. Инфильтрирована вся толща слизистой, особенно подслизистый слой. Можно выявить саркоидоподобные гранулемы. К сожалению, этот патогномоничный признак болезни Крона выявляется при исследовании биоптата достаточно редко. Ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерная томография дают ценную информацию при диагностике абсцессов, нередко встречающихся при болезни Крона. При наличии наружных свищей показано проведение фистулографии.

Дифференциальная диагностика

 Наиболее часто болезнь Крона приходится дифференцировать от язвенного колита, туберкулезного поражения кишки, ишемического колита, иерсиниоза, острого аппендицита. Язвенный колит, протекающий с сопутствующим парапроктитом или ретроградным илеитом, может послужить причиной диагностической ошибки. К тому же даже с использованием современных эндоскопических и рентгенологических методов исследования, гистологического изучения биоптатов примерно в десятой части случаев не удается разграничить эти два заболевания (“недифференцируемый колит”). Развитие рубцовых изменений, кишечных свищей характерно не только для болезни Крона, но и для туберкулеза кишечника. Абдоминальные боли, кишечные кровотечения — симптомы ишемического колита — также могут быть адекватно оценены лишь после надлежащего клинико-инструментального обследования.

Диагностика аутоиммунных заболеваний — сдать анализы в СЗЦДМ


Аутоиммунные заболевания приводят к состояниям, возникающим вследствие аномальной иммунной атаки организма на собственные клетки, части тела как на чужеродные. При каких-то аутоиммунных заболеваниях повреждается один орган, например, при ювенильном диабете (I типа) — поджелудочная железа. Другие АИЗ влияют на организм в целом — примером такой патологии служит системная красная волчанка.


Известно более 90 аутоиммунных заболеваний — они могут поражать любую часть тела. Самые распространённые:


  • ювенильный диабет — поражает поджелудочную железу;


  • ревматоидный артрит — воздействует на суставы;


  • псориаз — поражает кожу, в 30 % заболеваний поражаются и суставы;


  • рассеянный склероз воздействует на нервную систему;


  • системная красная волчанка — захватывает кожу, суставы, почки, мозг, сердце и других органы, системы;


  • воспалительное заболевание кишечника — проявляется болезнью Крона, язвенным колитом;


  • болезнь Аддисона — воздействует на надпочечники;


  • болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото — поражают щитовидную железу;


  • синдром Шегрена;


  • миастения Гравис — с поражением нервов;


  • аутоиммунный васкулит с поражением кровеносной системы;


  • целиакия — с невозможностью употреблять продукты с содержанием глютена.


Причина возникновения АИЗ до сих пор неизвестна, потому и нет возможности полностью излечивать их. Терапия обычно направлена на снятие симптомов, облегчение общего состояния, продление периодов ремиссии.


Есть множество теорий развития АИЗ и увеличения их частотности в ХХ-XXI веке. Одна из последних — «гигиеническая гипотеза» (2015 год, Университет Британской Колумбии, Канада, Ванкувер). Согласно ей, начиная с 1980-х годов ХХ века люди из-за вакцин и антисептиков не подвержены воздействию такого количества микробов, как в прошлом, что заставляет иммунную систему чрезмерно реагировать на безвредные вещества и собственные клетки организма.



Женщины чаще мужчин страдают АИЗ — 6,4 % женщин против 2,7 % мужчин; люди зрелого и пожилого возраста — чаще молодых, однако для женщин особенно опасен в этом отношении детородный возраст — от 15 до 44 лет.


Есть «семейные» АИЗ, которые передаются «по наследству», например — волчанка и рассеянный склероз. Однако это не значит, что каждый член семьи обязательно заболеет.


Хотя полное излечение невозможно, очень важно выявить заболевание на ранней стадии, когда поражения ещё незначительны. Ранняя диагностика позволяет значительно повысить качество жизни с АИЗ, удлинить периоды ремиссии, а в случаях с серьёзными заболеваниями — и саму жизнь.



аутоиммунная диагностика

Симптомы


АИЗ имеют широкий спектр симптомов. Но каждое из них имеет один из трёх патологических эффектов и проявляется в:


  • повреждении, разрушении тканей;


  • или — изменении роста органов;


  • или — изменении функции органов.


Другие симптомы:


  • постоянная усталость;


  • ноющие мышцы;


  • отёки, сыпи и покраснения;


  • лихорадочные состояния;


  • проблемы с концентрацией;


  • онемения, покалывания в конечностях;


  • потеря волос.


При диабете первого типа возникает постоянная жажда, человек часто теряет вес. При ВЗК — постоянные или периодические боли в животе, диарея, вздутие.


Симптомы проявляются (вспышка) и уходят (ремиссия). Многие люди воспринимают такую смену как разовое недомогание и обращаются к врачу только в тяжёлых случаях. Нередко заболевание диагностируют случайно, проводя исследования по другому поводу.


Методы лабораторной диагностики АИЗ


Один из основных тестов при постановке диагноза АУЗ — обнаружение в сыворотке крови аутоантител.


аССР — определение антител к циклическому цитруллинсодержащему пептиду


Тест назначается для раннего диагностирования ревматоидного артрита и выявляет серонегативный по ревматоидному фактору РА, исключая прочие ревматические заболевания. Чувствительность теста составляет около 40 %. На поздних стадиях ревматического артритаисследования аССР не проводят.


Положительный тест на аССР — основание для прогноза тяжёлых поражений суставов, но и положительная сторона в таком результате есть: высокий уровень этих антител прогнозирует эффективность лечения генно-инженерными биопрепаратами.


sDNA — определение антител к одноцепочечной ДНК


Антитела к одноцепочечной (денатурированной) ДНК — один из маркеров системной красной волчанки. Он не является основным, так как определяется и при аутоиммунном хроническом гепатите, лекарственной волчанке, коллагенозах, ювенильном ревматоидном артрите, инфекционном мононуклеозе и при заболеваниях крови.


ANA-профиль — определение антител к ядерным антигенам


ANA-профиль представляет собой гетерогенную группу аутоантител, которые направлены против компонентов клеточного ядра. Они определяются при разнообразных аутоиммунных заболеваний, чаще — при воспалительных ревматоидных, системной красной волчанке (чувствительность — 98 %), а также при некоторых злокачественных заболеваниях.


Назначают исследование на ANA-профиль людям с симптомами аутоиммунного процесса неясного генеза. Положительный результат на ANA-профиль подразумевает дальнейшее лабораторное обследование с более специфическими тестами на синдром Шарпа, системную красную волчанку, синдром Шенгрена, системную склеродермию, ревматоидный артрит, ограниченную форму прогрессирующего системного склероза и другие.


 рАNCA — определение антител к миелопероксидазе


Действие анти-МРО направлено против миелопероксидазы нейтрофилов. Их выявляют при системных васкулитах (болезни Вегенера, синдроме Чарга-Стросс, микроскопическом полиартериите и прочих), рАNCA встречаются у более 50 % больных с язвенным колитом, иногда — с ревматоидным артритом.


 Т. к. тест обладает невысокой специфичностью, положительный результат интерпретируют, учитывая данные анамнеза, дополнительных лабораторных исследований.


PR-3 ANCA — определение антител к протеиназе-3


PR-3 ANCA определяются при поражении гранулематозом Вегенера — их обнаруживают у 90 % заболевших. Эти антитела также определяют в примерно 30 % случаев микроскопического полиартериита и почечного ограниченного васкулита.


У больных с гранулематозом Вегенера повреждаются мелкие и средние сосуды, формируются некротические гранулемы. Патологическим процессом захвачены почки, лёгкие, верхние дыхательные пути. и он настолько интенсивен, что вызывает перфорацию носовой перегородки, формирование инфильтратов в лёгких с формированием полостей, почечную недостаточность, потерю слуха, повреждение органов зрения, сердца. Без лечения больные могут умереть в течение 2 лет.


Гастро-5-лайн


Это исследование проводят для определения антител А, G к фактору Кастла (внутреннему фактору), обкладочным (париетальным) клеткам, tTGA (тканевой трансглутаминазе), Anti-gliadin (глиадину), ASCA.


Тест проводят, чтобы диагностировать АИЗ желудка и кишечника, в том числе особенно серьёзные — целиакию, злокачественную анемию, болезнь крона, язвенный колит:


  • антитела к фактору Кастла выявляют у примерно 70 % заболевших злокачественной анемией;


  • обкладочные клетки — у 90 % заболевших злокачественной анемией, у примерно 50 % больных атрофическим гастритом, у 30 % — с тиреоидитом;


  • tTGA — высокочувствительный маркер целиакии, способный проявиться в 95—100 случаях из 100;


  • антитела к глиадину определяются на высоком уровне при целиакии;


  • АSCA служит для разграничения язвенного колита (до 7 % заболеваний) и болезни Крона (до 70 % заболеваний).


n-DNA — определение антител к нативной ДНК


 Этот тест позволяет с высокой точностью диагностировать системную красную волчанку. При активной нелеченой форме заболевания он положителен примерно в 90 % случаев. Изменение количества n-DNA позволяет оценивать активность заболевания, потому тест рекомендуется делать через каждые 3 месяца.


Определение криоглобулинов в сыворотке крови


 Криоглобулины при температуре ниже 37 °С образуют invitro осадок (сгусток), растворяющийся при нагревании. Их выявляют у больных с СКВ, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, болезнью Рейно, гломерулонефритом; первичными криопатиями; сифилисом, токсоплазмозом; хроническими заболеваниями печени и др.


Определение пепсиногенов — I и II


Пепсиноген I предшествует ферменту пепсину и в норме в кровь попадает в малых дозах. Снижение и повышение его уровня свидетельствует о повреждениях слизистой желудка. Снижение характерно для атрофии слизистой, повышение — для язвы 12-перстной кишки, острого гастрита.


Пепсиноген II повышается при любых воспалительных процессах слизистой. Количественное соотношение белков становится меньше с развитием атрофического гастрита. Очень низкий показатель этого соотношения свидетельствует о возможности развития рака.


Стоимость анализов в ОА «СЗДЦМ»


В медцентрах и лабораторных терминалах АО «СЗЦДМ» вы сможете сдать все интересующие вас анализы. Доступная стоимость исследований сочетается в наших отделениях с высокой точностью результатов и полной конфиденциальностью посетителей.


Тестирование можно пройти как по направлению врача, так и по собственной инициативе, если вы подозреваете у себя АИЗ или оно есть в семейном анамнезе.

Где сдать анализы для диагностики АИЗ


Пользуясь таблицей, меню сайта и интерактивной картой, выберите медицинское учреждение АО «СЗЦДМ», в которое вам удобно обратиться.


Записаться на приём, узнать условия подготовки к тесту можно по телефону call-центра или выбранного вами медицинского учреждения. 

Связь Крона с другими аутоиммунными заболеваниями

Известно более 100 различных аутоиммунных заболеваний, поражающих население. Болезнь Крона — одна из них.

Что такое иммунная система?

Наши тела обладают естественной защитной системой, иммунной системой, которая защищает организм от посторонних сил. Иммунная система состоит из антител, клеток, тканей и органов, которые объединяются для защиты организма от вредных захватчиков или патогенов.Когда в организм попадают вредные клетки (патогены или организмы), такие как бактерии, вирусы, грибки или паразиты, задача иммунной системы — выследить их и устранить угрозу.

Обычно организм может сделать это почти без усилий, но иногда иммунная система ослаблена и не может этого сделать. Это известно как иммунодефицит. Это может быть связано с возрастом, лекарствами, известными как иммунодепрессанты, такими как стероиды и антибиотики, и медицинскими состояниями, такими как общий вариабельный иммунный дефицит и аутоиммунные заболевания.

Что такое аутоиммунное заболевание?

Аутоиммунное заболевание возникает, когда защитные силы организма (иммунная система) не могут отличить собственные естественные клетки организма от чужеродных. Эта защита в конечном итоге атакует все, включая хорошие клетки в организме, оставляя человека беззащитным. Большинство аутоиммунных заболеваний невозможно диагностировать с помощью одного теста. Однако врачи могут собрать воедино набор тестов и идентифицируемых симптомов для постановки диагноза пациенту.

Некоторые примеры аутоиммунных заболеваний включают:

  • Ревматоидный и псориатический артрит
  • Сахарный диабет 1 типа
  • Болезнь Аддисона
  • Болезнь щитовидной железы
  • Антифосфолипидный синдром
  • Волчанка
  • И многое другое!

Исследователи не совсем понимают, почему развиваются аутоиммунные заболевания. Ведущие теории включают генетику и факторы окружающей среды. Общие симптомы аутоиммунного заболевания включают усталость, боль в суставах или отек, проблемы с кожей, боль в животе, лихорадку и опухшие железы.

Болезнь Крона и другие аутоиммунные заболевания

При болезни Крона иммунная система фактически атакует пищеварительную систему. Это приводит к сильному воспалению, которое приводит к множеству симптомов и даже отмиранию тканей. Причина болезни Крона, как и других аутоиммунных заболеваний, пока не известна.

Люди с болезнью Крона имеют более высокий шанс развития более чем одного аутоиммунного заболевания. Одним из наиболее частых случаев болезни Крона является артрит. У артрита много форм, но одну — энтеропатический артрит — иногда называют артритом Крона.Большинство аутоиммунных заболеваний проявляются вспышками. Интересно, что артрит Крона обычно имитирует состояние кишечника. Так что, если болезнь Крона обостряется, высока вероятность, что артрит тоже.

Люди с болезнью Крона обычно более подвержены инфекциям, и не только потому, что у них аутоиммунное заболевание. Многие лекарства Крона являются иммунодепрессантами, что означает, что они намеренно подавляют реакцию иммунной системы.

При болезни Крона иммунная система дает сбой и борется с естественными клетками организма.Следовательно, цель этих лекарств — остановить реакцию иммунной системы от атаки пищеварительной системы. Некоторые из этих иммунодепрессантов для лечения болезни Крона включают кортикостероиды, биопрепараты и антибиотики. Эти лекарства подвергают пациента большему риску развития или заражения инфекциями.

Люди, страдающие болезнью Крона, также чаще имеют проблемы с другими воспалительными состояниями, такими как астма, бронхит и т. Д.

Повышение иммунной системы

Хотя аутоиммунное заболевание — это борьба на всю жизнь, и лекарства для лечения болезни Крона подавляют иммунную систему, существуют способы улучшить здоровье иммунной системы.К ним относятся:

  • Здоровое питание
  • Часто тренируюсь
  • Отказ от курения
  • Регулярное мытье рук
  • Снижение стресса
  • Высыпание
  • Избегать больных
  • Поддержание здорового веса и артериального давления
  • Умеренное употребление алкоголя
  • Прохождение регулярных медицинских осмотров

Эти простые советы могут повлиять на вашу способность бороться с этими вредными патогенами. Чем ты здоровее, тем лучше!

***

Примечание: IBD News Today — это исключительно новостной и информационный веб-сайт об этом заболевании. Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другим квалифицированным поставщикам медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.Мнения, выраженные в этой колонке, не принадлежат IBD News Today или ее материнской компании, BioNews Services, и предназначены для того, чтобы вызвать обсуждение вопросов, относящихся к IBD.

Болезнь Крона | MedlinePlus

Что такое болезнь Крона?

Болезнь Крона — хроническое заболевание, вызывающее воспаление пищеварительного тракта. Это может повлиять на любую часть вашего пищеварительного тракта, которая проходит от вашего рта до ануса. Но обычно это поражает тонкую кишку и начало толстой кишки.

Болезнь Крона — воспалительное заболевание кишечника (ВЗК). Язвенный колит и микроскопический колит — другие распространенные типы ВЗК.

Что вызывает болезнь Крона?

Причина болезни Крона неизвестна. Исследователи считают, что одной из причин может быть аутоиммунная реакция. Аутоиммунная реакция возникает, когда ваша иммунная система атакует здоровые клетки вашего тела. Генетика также может играть роль, поскольку болезнь Крона может передаваться по наследству.

Стресс и употребление определенных продуктов не вызывают болезнь, но могут усугубить симптомы.

Кто подвержен риску болезни Крона?

Есть определенные факторы, которые могут повысить риск болезни Крона:

  • Семейный анамнез болезни. Наличие заболевшего родителя, ребенка или брата или сестры подвергает вас повышенному риску.
  • Курение. Это может удвоить риск развития болезни Крона.
  • Некоторые лекарства , такие как антибиотики, противозачаточные таблетки и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин или ибупрофен.Это может немного увеличить ваши шансы на развитие болезни Крона.
  • Диета с высоким содержанием жиров. Это также может немного увеличить риск болезни Крона.

Каковы симптомы болезни Крона?

Симптомы болезни Крона могут различаться в зависимости от места и степени тяжести воспаления. Наиболее частые симптомы включают

Некоторые другие возможные симптомы:

  • Анемия, состояние, при котором у вас меньше эритроцитов, чем обычно
  • Покраснение или боль в глазах
  • Усталость
  • Лихорадка
  • Боль или болезненность в суставах
  • Тошнота или потеря аппетита
  • Кожные изменения с появлением красных болезненных бугорков под кожей

Стресс и употребление определенных продуктов, таких как газированные напитки и продукты с высоким содержанием клетчатки, могут ухудшить симптомы у некоторых людей.

Какие еще проблемы могут вызывать болезнь Крона?

Болезнь Крона может вызывать другие проблемы, в том числе

  • Кишечная непроходимость, закупорка кишечника
  • Свищи, аномальные соединения между двумя частями внутри тела
  • Абсцессы, инфекционные карманы, заполненные гноем
  • Анальные трещины, небольшие разрывы в анусе, которые могут вызывать зуд, боль или кровотечение
  • Язвы, открытые язвы во рту, кишечнике, анусе или промежности
  • Недоедание, когда ваше тело не получает нужного количества витаминов, минералов и питательных веществ, в которых оно нуждается
  • Воспаление других частей тела, например суставов, глаз и кожи

Как диагностируется болезнь Крона?

Ваш лечащий врач может использовать множество инструментов для постановки диагноза:

  • История болезни, включающая вопросы о ваших симптомах
  • Семейная история
  • Медицинский осмотр, включая
    • Проверка на вздутие живота
    • Прослушивание звуков внутри живота с помощью стетоскопа
    • Постучать по животу, чтобы проверить, нет ли болезненности и болезненности, а также проверить, не увеличена ли ваша печень или селезенка или нет
  • Различные тесты, в том числе
    • Анализы крови и кала
    • Колоноскопия
    • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, процедура, при которой ваш врач использует зонд для осмотра вашего рта, пищевода, желудка и тонкой кишки
    • Диагностические визуализационные тесты, такие как компьютерная томография или серия изображений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В серии исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта используется специальная жидкость, называемая барием, и рентгеновские лучи. Употребление бария сделает ваш верхний отдел желудочно-кишечного тракта более заметным на рентгеновском снимке.

Какие методы лечения болезни Крона?

Болезнь Крона неизлечима, но лечение может уменьшить воспаление в кишечнике, облегчить симптомы и предотвратить осложнения. Лечение включает в себя лекарства, покой кишечника и хирургическое вмешательство. Ни один метод лечения не подходит для всех. Вы и ваш лечащий врач можете вместе решить, какое лечение лучше всего для вас:

  • Лекарства от болезни Крона включают различные лекарства, уменьшающие воспаление.Некоторые из этих лекарств делают это за счет снижения активности вашей иммунной системы. Лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные и противодиарейные препараты, также могут помочь при симптомах или осложнениях. Если болезнь Крона вызывает инфекцию, вам могут потребоваться антибиотики.
  • Остаток кишечника включает употребление только определенных жидкостей или отказ от еды и питья. Это позволит вашему кишечнику отдохнуть. Вам может потребоваться это сделать, если симптомы болезни Крона серьезны. Вы получаете питательные вещества через питьевую жидкость, через зонд для кормления или внутривенный (IV) зонд.Вам может потребоваться отдых кишечника в больнице или вы сможете сделать это дома. Это продлится от нескольких дней до нескольких недель.
  • Хирургия может помочь в лечении осложнений и облегчении симптомов, когда другие методы лечения не помогают. Операция будет включать удаление поврежденной части пищеварительного тракта для лечения.
    • Свищи
    • Опасное для жизни кровотечение
    • Кишечная непроходимость
    • Побочные эффекты лекарств, когда они угрожают вашему здоровью
    • Симптомы, когда лекарства не улучшают ваше состояние

Изменение диеты может помочь уменьшить симптомы. Ваш врач может порекомендовать вам внести изменения в свой рацион, например,

  • Отказ от газированных напитков
  • Избегайте попкорна, кожуры овощей, орехов и других продуктов с высоким содержанием клетчатки
  • Выпивать больше жидкости
  • Чаще есть небольшими порциями
  • Ведение дневника питания для выявления продуктов, вызывающих проблемы

Некоторым людям также необходимо придерживаться специальной диеты, например, диеты с низким содержанием клетчатки.

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

Волчаночный энтерит, маскирующийся под болезнь Крона | BMC Gastroenterology

Американский колледж ревматологии (ACR) установил одиннадцать критериев в 1982 году, которые были пересмотрены в 1997 году как инструмент классификации для применения определений СКВ в клинических испытаниях [3].Если у человека есть 4 из 11 симптомов, он болен СКВ. В нашем случае пожилой мужчина соответствует пяти критериям: (1) язва ротовой полости; (2) полисерозит, включая плевральный выпот, асцит и перикардиальный выпот; (3) анемия; (4) положительная серология на антифосфолипидные антитела и сифилис; (5) положительный титр антинуклеарных антител 1: 3200. Из вышесказанного ясно, что пациенту с СКВ. Множественные кишечные язвы нуждаются в дифференциальной диагностике между БК и волчаночным энтеритом. БК — хроническое инвалидизирующее воспалительное заболевание пищеварительной системы неизвестной этиологии.Заболеваемость CD является самой высокой в ​​Северной Европе, в последнее время все больше и больше молодых людей были диагностированы в Китае [4]. Диагноз CD устанавливается на основании сочетания клинических симптомов, эндоскопических данных, рентгенологического и гистологического исследования. Хроническая диарея — наиболее частый симптом БК. Наиболее значимыми эндоскопическими признаками CD являются прерывистое поражение, анальные поражения и брусчатка. КТ — это метод визуализации с высочайшей диагностической точностью для выявления вовлечения кишечника и проникающих поражений при БК, особенностями БК являются дилатация, извилистость, выпуклость и широкое расстояние между брыжейкой и брыжеечной артерией, что называется признаком гребня [5]. Очаговая неровность крипт и гранулемы являются общепринятыми патологическими признаками. Есть несколько аспектов поддержки CD: (1) хроническая диарея; (2) выраженное утолщение всей слизистой оболочки толстой кишки; (3) патологическая склонность к CD. Однако есть несколько противоположных моментов: (1) пожилой мужчина и короткое течение болезни; (3) эндоскопический вид не полностью соответствует CD. Нет единого определения волчаночного энтерита. Некоторые ученые считают, что волчаночный энтерит лежит в основе ряда процессов, включая кишечный васкулит, мезентериальный артериит, абдоминальный серозит и волчаночный перитонит [6].Большинство людей думают, что волчаночный энтерит — это васкулит или воспаление кишечного тракта. Наиболее частыми симптомами были боли в животе и диарея. КТ и патология стали золотым стандартом диагностики [7]. Типичные признаки включают расширение кишечника, утолщение стенки кишечника, аномальное увеличение стенки кишечника (целевой признак) [8], нагрубание брыжеечных сосудов с увеличением количества видимых сосудов (признак гребня). Они неспецифичны, потому что описанные выше аномалии также могут наблюдаться у пациентов с панкреатитом, перитонитом или CD.Нет единого мнения об эндоскопических проявлениях волчаночного энтерита, только один китайский профессор описал «глубокую язву» в описании случая волчаночного энтерита. В нашем случае язвы терминальной части подвздошной и толстой кишки в некоторых моментах схожи с CD и «глубокой язвой». На основании диагноза у пациентов с СКВ эндоскопическая картина была более склонна к волчаночному энтериту, и эффект лечения также подтвердил эту точку зрения. Может ли СКВ вызывать перфорацию желудочно-кишечного тракта или нет, в настоящее время сообщается меньше.Oshimo Y [9] сообщил о случае пожилого мужчины с СКВ, связанной с паралитической кишечной непроходимостью и образованием свищей в 1999 г., наш случай является первым случаем СКВ с желудочно-кишечным свищом.

Дифференциация БК от вовлечения желудочно-кишечного тракта при СКВ может быть затруднена. Фактически, в случаях воспалительных заболеваний кишечника, таких как БК, клинические признаки и симптомы могут быть схожи с СКВ, а в некоторых случаях БК может соответствовать некоторым критериям классификации СКВ. Ссылаясь на литературу [10], мы перечислили следующие отличия волчаночно-подобной болезни Крона от волчаночного энтерита (таблица 1).

Таблица 1 Различия между волчаночно-подобной болезнью Крона и волчаночным энтеритом

Стероиды считаются терапией первой линии при волчаночном энтерите. В зависимости от клинического состояния или поражения других органов, введение стероидов может быть внутривенным или пероральным, предпочтительно в случае тяжелого взрыва волчанки, поскольку отек тканей, вызванный энтеритом, может снизить абсорбцию лекарственного средства [11]. Гидроксихлорохин, азатиоприн, микофенолят мофетил можно рассматривать в качестве долгосрочного поддерживающего лечения, хотя неясно, можно ли предотвратить рецидив.

Здесь мы сообщаем о случае волчаночного энтерита, маскирующегося под БК, который показал нам, что есть некоторые сходные точки между волчаночным энтеритом и БК. Во-первых, «признак гребешка» может быть показан на КТ волчаночного энтерита или БК. Во-вторых, ганглиозные клетки неспецифичны для CD, что может наблюдаться при волчаночном энтерите. Наконец, эти два заболевания имеют схожие клинические симптомы, включая боль в животе и диарею. Эндоскопическое проявление волчаночного энтерита неспецифично, на основе нашего случая особенности волчаночного энтерита можно охарактеризовать как просторные, чистые и без мха язвы, которые прерывисто охватывают весь желудочно-кишечный тракт.Необходимы дополнительные исследования и случаи для дальнейшего определения заболеваемости, клинических проявлений, характеристик изображений и эндоскопических проявлений волчаночного энтерита.

Болезнь Крона — BWH Центр Крона и колита

Болезнь Крона сохраняется на всю жизнь.Основная особенность — воспаление желудочно-кишечного тракта. Заболевание может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта, но примерно в 70% случаев оно поражает в основном подвздошную кишку.

Воспаление затрагивает всю толщину стенок кишечника, включая мышцы, а не только слизистую оболочку.

Что вызывает болезнь Крона?

Никто точно не знает, что вызывает болезнь Крона.

Это аутоиммунное заболевание, и, как и другие аутоиммунные заболевания, оно, вероятно, вызвано сочетанием генетики и внешних факторов и переживаний, включая стресс, диету, инфекции и другие, которые не были идентифицированы.

После того, как аутоиммунное заболевание установлено, ему не нужен внешний триггер, чтобы вызвать болезнь.

Аллергия также вызывается «сбиванием с толку» иммунной системы, но она требует внешнего стимула, такого как пыльца.

Симптомы болезни Крона

  • Диарея — Воспаление заставляет клетки кишечника выделять большое количество воды и соли. Ободочная кишка, которая обычно поглощает жидкость из стула, не справляется, поэтому у вас развивается диарея.
  • Кровь в стуле — Воспаление может вызвать кровотечение кишечной ткани.Пища, проходящая через пищеварительный тракт, также может вызвать кровотечение из воспаленных тканей.
  • Язвы — Воспаление может вызвать образование мелких язв по всему пищеварительному тракту. Серьезные язвы могут в конечном итоге привести к образованию отверстий в стенках кишечника, что приводит к свищам.
  • Слизь в стуле
  • Частые испражнения
  • Ургентность кишечника
  • Боль в животе
  • Лихорадка
  • Усталость
  • Потеря аппетита
  • Похудание — Люди с болезнью Крона могут бороться с тем, чтобы стать слишком худыми

Как диагностируется болезнь Крона?

Болезнь Крона не диагностируется с помощью одного теста.Диагноз частично зависит от медицинского осмотра и истории болезни пациента. Кроме того, для подтверждения или более точной идентификации заболевания может быть проведен следующий тест:

  • Колоноскопия, включающая биошпионаж ткани изнутри толстой кишки
  • Верхняя эндоскопия (иногда называемая эзофагогастродуоденоскопией, сокращенно EGD)
  • КТ
  • МРТ
  • капсульная эндоскопия
  • Анализы крови
  • Испытания стула

Другие интересные факты Крона

Болезнь Крона названа в честь доктораБеррилл Крон. Вместе с коллегами из Mt. Медицинский центр Синая в Нью-Йорке, Крон был первым, кто описал это состояние в 1932 году.

Заболевание первоначально называлось терминальным илеитом, но от этого названия отказались, поскольку оно ошибочно предполагало смертельный исход.

Болезнь Крона — NHS

Болезнь Крона — это пожизненное заболевание, при котором воспаляются части пищеварительной системы.

Это один из видов заболевания, который называется воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК).

Информация:

Консультации по коронавирусу (COVID-19)

Получите консультацию по коронавирусу и болезни Крона:

Симптомы болезни Крона

Болезнь Крона поражает людей всех возрастов. Симптомы обычно начинаются в детстве или в раннем взрослом возрасте.

Основные симптомы:

  • диарея
  • боли в животе и судороги
  • кровь в моче
  • усталость (утомляемость)
  • потеря веса

Симптомы могут быть постоянными или могут появляться и исчезать каждые несколько недель или месяцы.Когда они возвращаются, это называется обострением.

Когда обращаться к GP

Обратитесь к терапевту, если у вас или вашего ребенка:

  • кровь в фекалиях
  • диарея более 7 дней
  • частые боли в животе или спазмы
  • потерял вес без причины или ваш ребенок растет не так быстро, как вы Я бы ожидал

Врач общей практики попытается выяснить, что вызывает ваши симптомы, и может направить вас на тесты для проверки на болезнь Крона.

Лечение болезни Крона

От болезни Крона нет лекарства, но лечение может помочь уменьшить или контролировать симптомы.

Основными видами лечения являются:

  • лекарства для уменьшения воспаления в пищеварительной системе — обычно стероидные таблетки
  • лекарства для остановки возобновления воспаления — таблетки или инъекции
  • хирургическое вмешательство по удалению небольшой части пищеварительной системы — иногда это может быть лучшим вариантом лечения, чем лекарства.

Обычно вам будет помогать группа медицинских специалистов, возможно, включая терапевта, медсестру-специалиста и врачей-специалистов.

Жизнь с болезнью Крона

Иногда бывает трудно жить с болезнью Крона. Непредсказуемые обострения и регулярные осмотры с вашей командой по уходу могут нарушить учебу, работу и вашу социальную жизнь.

Но если симптомы хорошо контролируются, вы можете жить нормальной жизнью с этим заболеванием.

Поддержка доступна от вашей группы по уходу и таких организаций, как Crohn’s и Colitis UK, если вам она нужна.

Причины болезни Крона

Точная причина болезни Крона неизвестна.

Считается, что несколько факторов могут сыграть роль, в том числе:

  • ваши гены — у вас больше шансов получить их, если они есть у близкого члена семьи
  • проблема с иммунной системой (защита организма от инфекции), которая заставляет его атаковать пищеварительную систему
  • курение
  • предыдущая ошибка желудка
  • ненормальный баланс кишечных бактерий

Нет никаких доказательств того, что определенная диета вызывает болезнь Крона.

Видео: болезнь Крона

В этом видео эксперт обсуждает симптомы и варианты лечения болезни Крона.

Последний раз просмотр СМИ: 2 декабря 2020 г.
Срок сдачи обзора СМИ: 2 декабря 2023 г.

Последняя проверка страницы: 22 апреля 2021 г.
Срок следующей проверки: 22 апреля 2024 г.

Болезнь Крона

Содержимое

Стриктуры

При воспалении кишечника может развиться узкая область или стриктура. Это может привести к закупорке кишечного содержимого, также называемой непроходимостью.Это может стать неотложной ситуацией и потребовать хирургического вмешательства. Пациенты могут проявлять признаки боли в животе, тошноты и рвоты. Если стриктура вызвана воспалением, ее можно исправить с помощью лекарств. Однако, если стриктура образовала рубцовую ткань, может потребоваться операция. В определенных обстоятельствах стриктура может быть растянута во время эндоскопии, что называется дилатацией, чтобы избежать или отложить операцию. Расширение может быть ограничено расположением и длиной стриктуры.

Свищи

Свищи — это соединения, которые образуются из кишечника в другую часть тела в результате воспаления.Свищи могут переходить из одного отдела кишечника в другой и вызывать усиление диареи. Они также могут соединяться с соседними органами, такими как мочевой пузырь, и вызывать рецидивирующие инфекции. У некоторых пациентов свищи могут образовываться вокруг заднего прохода и приводить к инфекциям. Есть некоторые лекарства, которые могут помочь заживлению свищей, но они могут потребовать хирургического вмешательства.

Пациенты с болезнью Крона могут иметь симптомы в частях тела за пределами пищеварительной системы.

Соединения

Есть формы артрита и боли в спине, связанные с болезнью Крона.Некоторые из этих состояний улучшаются с помощью лекарств от пищеварительных симптомов болезни Крона. Использование безрецептурных обезболивающих, таких как ибупрофен, напроксен и аспирин, может усилить симптомы болезни Крона. Пациентам с болезнью Крона следует поговорить со своим гастроэнтерологом перед применением этих лекарств.

Глаза

У некоторых пациентов с болезнью Крона развивается воспаление глаз, называемое иритом или увеитом. Ирит может вызывать покраснение или боль в глазах и может зависеть от тяжести пищеварительных симптомов болезни Крона.Увеит может вызвать сильную боль в глазах и потерю зрения. Пациенты с болезнью Крона должны регулярно посещать глазного врача и немедленно сообщать врачу о любых изменениях своего зрения.

Кожа

Есть два состояния, связанных с болезнью Крона: узловатая эритема и гангренозная пиодермия. Узловатая эритема — это болезненные красные бугорки под кожей, которые могут появиться при обострении болезни Крона, эти поражения часто поддаются лечению лекарствами от болезни Крона.Гангренозная пиодермия — это кожные язвы, которые могут образовываться как при обострении пищеварительных симптомов Крона, так и без него.

Другие осложнения болезни Крона включают камни в почках, заболевание печени, называемое первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), и нарушение всасывания витаминов и питательных веществ.

Системная красная волчанка и болезнь Крона: отчет о клиническом случае

Введение

Хотя многие аутоиммунные заболевания имеют тенденцию сосуществовать у пациентов, ассоциация системной красной волчанки (СКВ) и воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) встречается нечасто.Пациенты с СКВ могут страдать в основном кишечным васкулитом, а пациенты с ВЗК могут иметь общие проявления с СКВ, такие как язвы во рту, артрит и т. Д. Кроме того, препараты, используемые для лечения ВЗК, такие как сульфасалазин, могут вызывать лекарственную волчанку1. Мы представляем случай ассоциации обоих процессов. В нашем случае проявления СКВ предшествовали ВЗК, и лекарственные препараты не участвовали в проявлении СКВ.

История болезни

24-летней женщине был поставлен диагноз СКВ в 2002 году после появления боли в суставах, скуловой сыпи, полиартрита, положительного результата на ANA 1/1.280 с однородным рисунком и положительный анти-дцДНК 14,2 (положительный результат> 1,1), наряду с гистологической узловой фолликулярной лимфоидной гиперплазией. Она получала пероральные кортикостероиды, НПВП и противомалярийные препараты. В 2007 году было диагностировано заболевание легких в связи с ее основным заболеванием (трансбронхиальная биопсия, совместимая с неспецифическим интерстициальным пневмонитом), началось внутривенное введение циклофосфамида, прерванное беременностью, всего 6 стандартных доз внутривенных болюсов (последнее в мае 2008 года).С момента беременности она не получала иммуномодулирующую терапию, и у нее наступило клиническое улучшение. У нее действительно анемия, вызванная хроническими заболеваниями, связанными с дефицитом железа. Не было обнаружено никаких доказательств наличия антифосфолипидных антител при повторных определениях или легочной гипертензии. Она была госпитализирована в нашу больницу в марте 2010 г. с болью в животе и диареей (жидкий стул от 6 до 8), которая длилась неделю. Не было обнаружено лихорадки или других клинических признаков обострения СКВ. На момент начала диареи она не получала лечения.Физикальное обследование показало вздутие живота и болезненность в эпигастрии, подреберье и правом боку. В остальном осмотр прошел нормально. В лабораторных исследованиях, кроме анемии (Hb: 9,9 г / дл, MCV: 68,3, MCH: 20), других заболеваний крови не обнаружено. Коагуляция и тесты функции печени и почек были нормальными. Общий анализ мочи без отклонений от нормы. Посев кала и исследование фекальных паразитов были отрицательными. Уровни C3, C4, IgG, IgM в сыворотке были нормальными. У нее был положительный титр ANA 1/640 с ядрышками, но ENA, анти-ДНК и антифосфолипидные антитела были отрицательными.КТ брюшной полости показала вовлечение сегментарного терминала подвздошной кишки (диффузное утолщение стенки и небольшое уменьшение в размерах с отеком пальца), рядом с которым мы обнаружили скопление размером 28 × 23 мм, вероятно, связанное с абсцессом. Колоноскопия слепой кишки была проведена на правой ободочной кишке, слепой кишке и подвздошно-цекальном клапане, показав несколько умеренно глубоких язв с географическими краями около 1 см в диаметре и нормальной слизистой между ними. Эти данные были совместимы с болезнью Крона.Биопсия толстой кишки подтвердила эндоскопические данные. Микроскопическое исследование выявило фрагменты слизистой оболочки толстой кишки с очаговым поражением за счет небольшого архитектурного искажения, истощения муцина и трансмурального воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов с редкими гранулемами и единичным криптическим абсцессом. Это сопровождалось участками язв, грануляционной тканью и фибрино-лейкоцитарным материалом. Лимфоидных скоплений не наблюдалось (рис.1).

После постановки диагноза было начато лечение преднизоном (0,5 мг / кг) и азатиоприном (2 мг / кг), которое было приостановлено через месяц из-за острого панкреатита. Впоследствии ее лечили месалазином (1000 мг / 8 ч) с быстрым улучшением симптомов. В настоящее время после 6 месяцев лечения у пациента нет симптомов.

Обсуждение

СКВ может поражать весь желудочно-кишечный тракт.2,3 Однако развитие желудочно-кишечных осложнений у пациентов с СКВ не связано с лекарственными препаратами, и инфекции встречаются редко.4 Хотя волчаночный энтерит (желудочно-кишечный васкулит) бывает трудно отличить, начало воспалительного кишечного заболевания5 у нашего пациента с диареей и болями в животе не сопровождалось рецидивом СКВ. Кроме того, сегментарное поражение при КТ и эндоскопии свидетельствовало о болезни Крона, а биопсия толстой кишки не показала васкулита, а также вышеприведенные данные подтвердили результат. В этих случаях необходимо гистологическое исследование, чтобы установить дифференциальный диагноз между этими двумя состояниями.Для установления диагноза волчаночного энтерита требуются доказательства отложения иммуноглобулинов и комплемента в стенках капилляров и отложения при электронной микроскопии.6 Как и в других случаях, 5 мы решили лечить пациента азатиоприном, который полезен при проявлениях СКВ и ВЗК. оба, но отозвали его из-за токсического панкреатита и выбрали прием месалазина с хорошим клиническим ответом. И СКВ, и ВЗК являются хроническими аутоиммунными заболеваниями, характеризующимися эпизодами рецидива и ремиссии.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.